J Nutr. 2009 Maart; 139(3): 623-628. doi: 10.3945 / jn.108.097584
- Nicole M. Avena 1 , 2 ,
- Pedro Rada 1 , en
- Bartley G. Hoebel 1 , *
+ Skrywer Affiliasies
- *Aan wie korrespondensie aangespreek moet word. E-pos: [e-pos beskerm].
Abstract
Die inname van verskillende voedingstowwe, soos vette en suikers, lewer gewoonlik verskillende effekte op fisiologie, die brein en gedrag. Hulle deel egter sekere neurale weë vir die bevordering van gedrag, insluitend die mesolimbiese dopamien (DA) stelsel. Wanneer hierdie voedingstowwe in die vorm van binge aangewend word, kan dit oormatige DA vrystel, wat kompenserende veranderinge veroorsaak wat vergelykbaar is met die gevolge van dwelmmiddels.
In hierdie artikel hersien ons data wat verkry word met dieremodelle van vet- en suikerbinge. Die konsep van "voedselverslawing" word beskryf en hersien vanuit beide kliniese en laboratoriumdierperspektiewe. Gedrags manifestasies van verslawend-agtige gedrag en gepaardgaande veranderings in DA en opioïde stelsels word vergelyk vir suiker en vetverlies. Ten slotte, met betrekking tot eetversteurings en vetsug, bespreek ons hoe vet die makronutriënt kan wees wat oormaat liggaamsgewig veroorsaak. Soet smaak in die afwesigheid van vet kan grootliks verantwoordelik wees vir die vervaardiging van verslawende gedrag wat insluit 'n onttrekkingsindroom.
Inleiding
Alhoewel binge-eetgedrag tradisioneel met eetversteurings geassosieer word, word dit in die Verenigde State al hoe meer voorkom deur die ontstaan daarvan in 'n verskeidenheid kliniese en nie-kliniese bevolkings. Binge eet is gekoppel aan vetsug, wat tans 33% van die volwasse Amerikaanse bevolking affekteer (1,2) en kan ook 'n voorspeller wees van liggaamsvetaanwins onder kinders (3). Binge eet word ook geassosieer met verhoogde frekwensie van liggaamsgewigskommelinge, depressie, angs en middelmisbruik (4-6). Die teenwoordigheid van bingeing gedrag in verskeie verskillende eetversteurings, sowel as in nie-kliniese bevolkings, het dit belangrik gemaak om vanuit 'n openbare gesondheids perspektief te studeer.
Die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van geestesversteurings (Ed. 4) definieer binge-eet as 'n reeks herhalende binge episodes waarin elke episode gedefinieer word as 'n groter hoeveelheid kos as normaal in 'n kort tydjie (gewoonlik binne 'n 2-h tydperk) (7). Binge-eet episodes word geassosieer met 3 of meer van die volgende: 1) eet totdat dit ongemaklik vol voel, 2) eet groot hoeveelhede kos wanneer dit nie fisies honger is nie, 3) eet baie vinniger as normaal, 4) eet alleen omdat mens skaam is oor hoeveel hy / sy eet, 5) walglik, depressief of skuldig voel na ooreet, of 6) gemerk angs of angs rakende binge eet.
Afgesien van gediagnoseerde pasiënte, is daar ook 'n veel groter bevolking van individue wat dikwels op kos dwing, maar dalk nie gereeld genoeg om 'n kliniese diagnose te regverdig nie. Dit is nie altyd duidelik waar 'n mens die reël trek tussen net 'n groot ete en 'n patologiese bespuiting eet nie. Die fisiologiese gevolge van binge eet kan egter soortgelyk wees, of dit natuurlik vanweë hongersnood betrokke is, terloops vir sosiale of hedoniese redes, of gereeld genoeg om 'n diagnose te regverdig.
Wat is die algemene binge kosse?
Om dit eenvoudig te stel, hang mense gewoonlik op hoogs smaaklike energie-ryk kos. Hierdie kosse is tipies hoog in vette, suikers, of dikwels albei (8,9). Binge episodes behels dikwels die gebruik van brood of pasta, gevolg deur frekwensie deur lekkers, vetterige kosse of soutgeregte (10). Individue met 'n voorkeur vir bingeing op soetkosse is geneig om meer dikwels te binge.
Hoekom bange mense nie op broccoli nie? Daar moet eiendom van smaaklike "nagereg" en "snack" kosse ryk wees aan suiker en / of vet wat binge eet. Suikers en vette is bekend om verskillende effekte op fisiologie en breinchemie te hê (11), wat verband hou met hul verskillende effekte op gedrag. Om die gedrags- en neurochemiese basis van binge-eet op spesifieke makrovoedingstowwe te verstaan, word ons na laboratoriumdiermodelle van eetgewoontes verwys.
Diere modelle van binge eet
Binge-eet is 'n veelsydige gedrag, met emosionele en kulturele komponente wat moeilik is om met diermodelle te reproduseer. Desondanks is diermodelle van eetgewoontes noodsaaklik om die fisiologiese en neurochemiese basis van hierdie gedrag te verstaan.
Modelle van suiker bingeing
Verskeie laboratoriums het beperkte toegang tot suikeroplossings gebruik om binge te eet (12-15). Die bevindings dui almal daarop dat diere met 'n lekker kos sal eet wanneer dit periodiek aangebied word. Ons laboratorium het 'n model van suiker bingeing ontwikkel (16) waarin rotte gehandhaaf word op die daaglikse 12-h voedsel beperking, gevolg deur toegang tot 'n 25% glukose- of 10% sukrose oplossing (soortgelyk aan die suikerkonsentrasie van 'n koeldrank) en 'n onversadigde knaagdier dieet. Na 'n paar dae op hierdie skedule, verhoog hierdie rotte hul daaglikse inname van suiker (Fig 1 A) en begin bederf, soos aangedui deur 'n toename in hul inname van die suikeroplossing gedurende die eerste uur van toegang. Rotte wat toegang het tot die suikeroplossing en die ongehidde dieet ad libitum, verbruik 'n totale daaglikse hoeveelheid soortgelyk aan dié wat deur die bingeing-rotte gebruik word, maar hulle neem selde deel aan diskrete bingeing-episodes. Liggaamsgewig en totale daaglikse kalorie-inname verskil nie van normaal in rotte wat op suiker hang nie (Fig 1 C), wat aandui dat die rotte hul energie-inname kan reguleer en vergoed vir die oortollige energie deur minder knaagdiere wat nie gereinig word nie, te eet (Fig 1 B).
Suiker en nie-gereinigde dieet (chow) inname tydens die 28-d toegangsperiode in 'n ratmodel van suikerbingeing. Rotte met intermitterende suiker + nie-gereinigde dieet het die totale daaglikse suikerinname mettertyd verhoog (A). Rotte met intermitterende suiker + onopgemaakte dieet het minder ongerepte dieet geëet as die intermitterende nie-gekookte dieetgroep en die ongehidde dieet ad libitum-beheergroep (B); Die groepe verskil egter nie in totale daaglikse energie-inname nie (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Waardes is beteken ± SEM, n = 9-10 / groep. Gemaak met toestemming van Avena et al. (23).
Modelle van vetverlies
Diere sal ook suiwer vet vreet, wat daarop dui dat binge-eet nie eksklusief vir lekker smaak is nie. Corwin et al. (17) het getoon dat gematigde rotte met toegang tot knaagdiere, ongehidde dieet ad libitum, op 'n plantaardige vet sal verkort wanneer dit vir 2 h aangebied word, en hierdie effek word verbeter wanneer die vet slegs 3 keer per week aangebied word. 'N Soortgelyke bevinding is gerapporteer met verkorting wat transvetvry is (18). Rotte met beperkte toegang tot plantaardige vet toon nie veranderinge in liggaamsgewig of liggaamsvetopbrengs in vergelyking met onopgevoerde dieet gevulde kontrole (17,19); hulle toon egter verhoogde plasma leptienvlakke (19).
Modelle van bingeing op soetvetmengsels
Die kombinasie van soet en vet aktiveer verskeie smaakreseptore, postingestiewe seine en neuropeptiedstelsels. Suiker-vet-kombinasies, in die vorm van koekies of suikervetmengsels, is deur Boggiano en ander gebruik om binge-eet in laboratoriummodelle te veroorsaak (20,21). Ons het 'n model van binge-ete ontwikkel met behulp van 'n voedingsvolledige soetvet dieet by rotte wat nie beperk is tot voedsel nie (22). Rotte met 2-h daaglikse toegang tot 'n soet-vet kos [Navorsingsdiëte # 12451 pellets, 45% vet, 20% proteïen, 35% koolhidraat, 4.7 kcal / g (20 kJ / g)] het toegang tot standaard knaagdiere, ongehidde dieet ad libitum vir die ander 22 h / d. Deur wk 3 van toegang is die bingeinggedrag die sterkste, en hierdie rotte verbruik gemiddeld 58% van hul daaglikse energie-inname gedurende die 2-h-tydperk van toegang tot die soetvet-kos (Fig 2 A). Hierdie rotte beperk hul inname van standaard nie-gereinigde dieet, soortgelyk aan die effekte wat ons gerapporteer het met suiker (23) en ander het gerapporteer met vet (17,19) of suikerryke diëte (14). Sikliese bingeing en selfbeperkte voedselbeperking lei tot fluktuasies in daaglikse liggaamsgewig gekenmerk deur gewigsverlies tussen bande (Fig 2 B). Maar selfs as ons die selfbeperking van standaard-knaagdier-onversoelde dieet tussen binges in ag neem, kom daar 'n algehele toename in liggaamsgewig voor in rotte wat op soetvet-pellets bederf, in vergelyking met beheergroepe wat slegs standaard-knaagdier-ongeduiwerde dieet of toegang gevoer word. na dieselfde soetvetpellets ad libitum (Fig 2 C). Dus, hierdie model verteenwoordig binge eet wat kan lei tot verhoogde liggaamsgewig.
Energie inname en liggaamsgewig veranderinge in 'n rat model van vet bingeing. Totale daaglikse energie-inname tydens wk 3 van toegang uitgedruk as energie afgelei van standaard ongeduiwerde dieet (chow) (wit) teenoor soetvet-ongeduiwerde dieet (swart) (A). Die 2-uur daaglikse soetvet-groep en 'n groep wat slegs op Maandae, Woensdae en Vrydae 2-uur-soetvet-dieet ontvang het (2-uur MWF Soetvet) verbruik albei> 50% van hul daaglikse energie uit soet. -vet dieet wanneer dit beskikbaar is. Daar kom 'n saagtandpatroon voor vir die 2-uur-daaglikse soetvet-groep waarin hulle elke dag afneem in gewig en toename in gewig na aanleiding van elke dag (B). Ten spyte van hierdie fluktuasie in liggaamsgewig regdeur die dag, het die rotte met 2-h daaglikse soetvet aansienlik meer totale liggaamsgewig behaal as rotte wat gevoer is met standaard nie-gereinigde dieet ad libitum (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Waardes is beteken ± SEM, n = 10 / groep. * Anders as die standaard chow ad libitum groep, P <0.05. Aangepas met toestemming van Berner et al. (22).
Voedselverslawing
Baie wetenskaplikes het gespekuleer dat vetsug en eetversteurings, soos bulimie en anoreksie, eienskappe van 'n "verslawing" kan hê (24-30). Daarbenewens is verskeie gewilde selfhelpboeke oor die onderwerp van suikerverslawing geskryf (31-34, om net 'n paar te noem). Kliniese en laboratoriumdierstudies toon ooreenkomste tussen ooreet en dwelmverslawing.
Kliniese ondersteuning vir die teorie van voedselverslawing
'N onlangse kliniese studie dui daarop dat koolhidrate kan misbruik potensiaal vir "koolhidraat cravers" (35). Net so is drangverwante veranderinge in reaksie op smaaklike kosse geïdentifiseer deur gebruik te maak van breinbeeldingstegnieke, en hierdie veranderinge is soortgelyk aan dié wat tydens dwelmmisbruik gesien word (36,37). Dopamien (DA)4 Daar is voorgestel om 'n gemeenskaplike rol in dwelmmisbruik en vetsug te hê (28). Positron-emissie tomografie skanderings toon dat vetsugtige vakke 'n vermindering in striatale D toon2 reseptor beskikbaarheid wat korreleer is met die liggaamsmassa van die vak (38) en soortgelyk in grootte tot die verminderings wat in dwelmverslaafde vakke gerapporteer word (39). Opioïede is ook die fokus van kliniese studies (25). Appetiet disfunksies in die vorm van binge eet of self-hongersnood kan beïnvloed endogene opioïde aktiwiteit (40). Gesamentlik ondersteun hierdie kliniese studies die siening dat ooreet gedrags- en breinstelsels kan beïnvloed op 'n manier wat ooreenstem met aspekte van 'n verslawing.
Gedragsgetuienis van suikerafhanklikheid in laboratoriumdiere
Baie van die gedrag en neurochemiese veranderinge wat kenmerkend van dwelmmisbruik is, is ook duidelik in ons diermodel van suiker bingeing hierbo beskryf en opgesom in Tabel 1. Hierdie model word hersien en verwant aan die literatuur oor dwelmmisbruik in meer detail elders (16).
Tekens van afhanklikheid waargeneem in suiker-bingeing rotte1
Kortliks, rotte wat daaglikse intermitterende toegang tot 'n suikeroplossing en nie-gereinigde dieet verhoog, verhoog hul suiker inname en verhoog hul inname gedurende die eerste uur van daaglikse toegang, wat ons as 'n "binge" definieer (15). Suikerbinge rotte toon tekens van opiaatagtige onttrekking wanneer dit 'n relatief hoë dosis van die opioïedantagonist naloksoon (3 mg / kg, subkutane) toegedien word. Somatiese tekens van onttrekking, soos tande chattering, voorhoewe bewing, en kop skud, sowel as gedrags manifestasies van angs, word waargeneem (41). Soortgelyke tekens van opiumagtige onttrekking kom spontaan voor sonder die gebruik van 'n opioïed antagonis wanneer alle voedsel vir 24 h verwyder word (23,41). Suikerbinge rotte hef druk vir 23% meer suiker in 'n toets na 2 wk sonder suiker as wat hulle ooit voorheen gedoen het (42), wat dui op 'n verandering in die motiverende impak van suiker wat voortduur en toeneem gedurende 'n tydperk van onthouding. Ons het ook getoon dat rotte wat op suiker botsing ontwikkel, kruisgevoeligheid tot 'n lae uitdagingsdosis amfetamien (0.5 mg / kg, intraperitoneally) ontwikkel wat min of geen effek op naïewe rotte het nie (43). Wanneer rotters suiker aanval en dan gedwing word om te onthou, toon hulle later 'n verhoogde inname van 9% alkohol (44), wat daarop dui dat intermitterende toegang tot suiker 'n poort tot alkoholgebruik kan wees.
Ander navorsers het ondersteunende gedragbevindings verkry deur soortgelyke modelle van suikerbinge te gebruik. Tekens van angs is aangemeld by rotte met beperkte toegang tot 'n hoë-sukrose-dieet (14). Die blote verwydering van suiker is aangemeld om liggaamstemperatuur te verminder (45). Agressiewe gedrag is ook waargeneem tydens die verwydering van 'n dieet wat intermitterende suikertoegang behels (46). Die gebruik van operante kondisionering, Grimm et al. (47) bevind dat sukrose wat styg tydens 'n maand suikerafstoting by rotte wat intermitterende suiker toegang het. Intermitterende sukrose toegang kruis sensibiliseer nie net met amfetamien (43), maar ook met kokaïen (48) en fasiliteer sensitiwiteit vir die DA agonist quinpirole (49). Hierdie resultate ondersteun die teorie dat die DA-stelsel sensitief is met intermitterende suikertoegang; Dit is belangrik omdat verhoogde mesolimbiese dopaminerge neurotransmissie 'n rol speel in die gedragseffekte van sensitiwiteit sowel as kruis sensitiwiteit (50) en kan bydra tot verslawing (51,52).
Neurochemiese bewyse van suikerafhanklikheid
Die getuienis wat hierbo beskryf word, dui daarop dat suiker bingeing gedrag kan lewer wat soortgelyk is aan dié wat in dwelmafhanklike rotte waargeneem word. Gelyktydige neurochemiese veranderinge kan hierdie gedrag tot gevolg hê of verduur. Hierdie tekens word ook opgesom in Tabel 1 en word in meer besonderhede in 'n vorige artikel verduidelik (16).
Ons het veranderinge in DA, asetielcholien (ACh) en opioïdestelsels in suikerbinge-rotte gevind wat soortgelyk is aan dié wat met sekere dwelmmiddels waargeneem word. Outoradiografie toon verhoogde D1 reseptor binding in die nucleus accumbens (NAc) en afgeneem D2 reseptor binding in die striatum relatief tot nie-gereinigde dieet gevoed rotte (15). Rotte met intermitterende suiker en ongebruikte dieet toegang het ook afgeneem D2 reseptor mRNA in die NAc, en verhoog D3 reseptor mRNA in die NAc en dorsale striatum in vergelyking met ongeduiwerde dieet gevoed kontrole (53). Suikerbinge-rotte het 'n beduidende afname in enkefalien-mRNA (53), terwyl μ-opioïede receptor binding is aansienlik verbeter in die NAc dop, cingulate, hippocampus, en locus coeruleus (15).
Een van die sterkste neurochemiese gemeenskaplikhede tussen suikerbinge en dwelmmiddels is die uitwerking daarvan op ekstrasellulêre DA. 'N kenmerk van dwelms wat misbruik word, is herhaalde toename in ekstrasellulêre DA, terwyl die DA-respons tydens normale voeding verdwyn ná herhaalde blootstelling aan 'n kos (54). Wanneer rotters suiker sukkel, is die vrylating van DA herhalend, wat die brein kan aanpas soos dit aan 'n dwelmmiddel misbruik. Rotte wat suiker opblaas, laat glo DA daagliks los, soos gemeet op d 1, 2, en 21 van toegang (55). Beheer rotte gevoed suiker of nie-gereinigde dieet ad libitum, rotte met intermitterende toegang tot net onopgemaakte dieet, of rotte wat slegs 2 keer suiker proe, ontwikkel 'n stomp DA reaksie wat tipies is van 'n kos wat sy nuwigheid verloor.
Onttrekking van dwelms soos morfien, nikotien en alkohol word dikwels vergesel deur veranderings in DA / ACh balans in die NAc: spesifiek, DA verminder terwyl ACh toeneem (56-58). Rotte wat op suiker voorkom, toon ook hierdie neurochemiese wanbalans in DA / ACh tydens onttrekking. Hierdie resultaat vind plaas wanneer rotte naloksoon gegee word om opiumagtige onttrekking te voorkom (41) of na 36 h van voedsel ontneming (23).
Ander het ondersteunende bevindings gerapporteer. Daar is 'n afname in D2 reseptor binding in die NAc van rotte met intermitterende toegang tot sukrose en nie-gereinigde dieet in vergelyking met rotte gevoed intermitterende nie-purified dieet alleenlik (59), en veranderings vind plaas in accumbens DA omset en DA vervoerder bindend by rotte wat gehandhaaf word op 'n intermitterende suikervoeding skedule (12,60).
Is daar bewyse van afhanklikheid van vet- of soetvet-kombinasies?
Die literatuur dui daarop dat, soos met suiker, 'n soortgelyke verslawende soort toestand met vet kan voorkom. Le Magnen (29) het opgemerk dat naloksoon die onttrekking in rotte kan voorkom, wat 'n kafeteria-dieet ad libitum gee wat 'n verskeidenheid vet- en suikerryke kosse bevat (bv. kaas, koekies, sjokolade-skyfies). Meer onlangs het Teegarden en Bale (61) toon dat muise toegang tot diëte wat hoog is in vet of koolhidraat ad libitum vir 4 wk toegedien word en dan gedwing word om te onthou van 'n aversive omgewing om toegang tot hul voorkeurvoedsel te verkry. Hulle kom tot die gevolgtrekking dat die onttrekking van so 'n dieet die stresstoestand verhef, wat bydra tot dieet terugval. Ook, Corwin en kollegas het 'n toename in progressiewe verhouding getoon in rotte wat bingeing op vet (62).
Wat neurochemie betref, blyk dit dat binge-eet van vet gevolge het vir die accumbens DA en enkephalin stelsels wat soortgelyk is aan dié wat met suiker bingeing waargeneem word. Beperkte blootstelling aan vet (mielieolie) sal DA in die NAc herhaaldelik vrystel, en hierdie effek word veroorsaak deur die smaak van die olie (63). Rotte met beperkte daaglikse toegang tot 'n soetvet dieet toon 'n beduidende afname in enkefalien mRNA in die NAc (64), soortgelyk aan die bevinding hierbo met suiker (53). Die rol van opioïede in die paraventrikulêre kern van die hipotalamus is bestudeer aan die hand van 'n binge model (65), en die bevindinge dui daarop dat d-Ala2, NMe-Phe4, Gly-ol5-enkefalien verhoog vetinname by vetbevoorregte rotte, maar het geen effek op sukrose-voorkeurratte nie. Hierdie resultate dui op 'n komplekse rol vir paraventrikulêre kernopioïede in voedselinname, met voorkeur en voedingstipe wat die vermoë van hierdie verbindings beïnvloed om gedrag te verander.
Gebaseer op hierdie neurochemie en die gedrag wat hierbo beskryf word, lyk dit logies dat vetverlies ook verslawende gedrag kan veroorsaak. Die data is egter nie duidelik nie. Alhoewel die vet aangebied ad libitum is aangemeld om verslawende-agtige gedrag te produseer (29,61), kan bingeing hierdie effekte verbeter. Ons het ondersoek ingestel of gedragstekens van afhanklikheid ontstaan wanneer diere met 'n verskeidenheid verskillende vetvet-diëte en soet-vet-kombinasies biep. Ons het rotte getoets met beperkte (12-h of 2-h) toegang tot 'n soetvet dieet (Navorsingsdiëte # 12451, 45% vet, 20% proteïen, 35% koolhidraat), 12-h toegang tot 'n soetvet mengsel (35.7% plantaardige vet, 64.3% sukrose), of 12-h toegang tot groentetweefsel (100% Crisco groentekorting), almal met onversadigde dieet gelyktydig beskikbaar. Beheergroepe is gevoed met hierdie diëte ad libitum of gegewe standaard nie-purified dieet ad libitum. Na 21-25 d op die dieet, is rotte 3 mg / kg subkutane naloksoon toegedien en dan waargeneem vir somatiese tekens van nood en angs in die verhoogde doolhof. Geen wesenlike bewyse van opiaatagtige onttrekking is gevind met enige van hierdie vetryke dieetopsies in die bingeing-groepe of diegene wat voedsel ad libitum gegee het nie, alhoewel hierdie prosedures positiewe resultate in ons vorige verslae met suiker bingeing gegee het (41). In ander studies het ons gepoog om tekens van spontane opiaatagtige onttrekking te ontlok deur voedsel wat die rotte wat op vetryke diëte vir 24-36 h gehou word, ontneem. Weereens, alhoewel ons tekens van angs en somatiese aanduidings van nood aandui, volg dit vas in suikerbotsing rotte (23), dit is nie waargeneem in rotte wat bingeing gehad het met 'n hoë vetbron in die dieet nie.
Alhoewel ons nie tekens van opiaatagtige onttrekking in vetwortelrotse aangeteken het nie, beteken dit nie dat oormatige vetinname nie verslawend-agtige gedrag kan oplewer nie. Onttrekking is nie 'n noodsaaklike maatstaf vir dwelmmisbruik nie, net soos voedselbemanning nie nodig is vir voedselvergeefs nie (37). Daarbenewens lei verskillende klasse dwelms (bv. DA agoniste, opiate) tot spesifieke gedrags- en fisiologiese onttrekkingstekens. Dit kan dus wees dat verskillende makronutriënte ook verskillende onttrekkingstekens kan produseer. Dit moet nog vasgestel word of die bingeing op vet al dan nie ander verslawende gedrag kan insluit, insluitende kruis sensitiwiteit en abnormale motivering wat deur onthouding veroorsaak word.
Waarom kom tekens van opiaatagtige onttrekking uit met suiker, maar nie vetverlies nie?
Die relatiewe gebrek aan opiate-agtige onttrekkingstekens na vetversperring beklemtoon die belangrikheid van opioïdestelsels in die differensiasie van suikers en vette en hul daaropvolgende effek op gedrag. Die neuropeptide galanien (GAL) en sy bindingssterreine word uitgedruk in breingebiede wat belangrik is vir beide medisyne en voedselbeloning (11). GAL word beskou as 'n vetstimuleerde peptied omdat die uitdrukking in hierdie breinstreke verhoog word in reaksie op 'n vetvet (66). Daarbenewens bevorder hipotalamiese inspuiting van GAL die inname van vet in plaas van koolhidrate in sommige situasies (67,68). Interessant genoeg, verminder die perifere inspuiting van galnon, 'n sintetiese GAL-agonis, opiate-onttrekkingstekens in morfien-afhanklike muise (69). 'N Enkele sistemiese inspuiting van galnon in GAL-knockout-muise is voldoende om sommige van die biochemiese veranderinge wat deur morfienadministrasie veroorsaak word, te keer (70). GAL kan dus 'n endogene negatiewe reguleerder van opiaatbeloning wees deur sommige van die gedrags- en neurochemiese effekte van opiate te verminder. Gebaseer op hierdie data, is dit moontlik dat die gebrek aan opiate-like onttrekkingstekens by vetwringende rotte veroorsaak kan word deur vetgeïnduceerde endogene GAL-aktivering wat die relevante opioïedeffekte kan inhibeer.
Implikasies vir eetversteurings en vetsug
Ons het hierdie artikel begin met 'n bespreking oor binge eet tot vetsug. Inderdaad, die bevindinge met diermodelle wat aangebied is, dui daarop dat binge-eet van suiker, en moontlik selfs vet, sommige verslawende eienskappe kan hê. Suikerbingeing beïnvloed egter nie liggaamsgewig nie, maar 'n kombinasie van soet en vet lei tot verhoogde liggaamsgewig (22). Dus, vet kan die makronutriënt wees wat oormaat liggaamsgewig veroorsaak, en soet smaak kan grootliks verantwoordelik wees vir die vervaardiging van verslawende-agtige gedrag wat 'n onttrekkingsindroom insluit.
Ander artikels in hierdie aanvulling sluit in verwysings (73-75).
Erkennings
Ons bedank Miriam Bocarsly vir haar hulp in die voorbereiding van die manuskrip.
voetnote
↵1 Gepubliseer as 'n aanvulling op Die Tydskrif van Voeding. Aangebied as deel van die simposium "Food Addiction: Fact or Fiction" wat tydens die 2008 Experimentele Biologie-byeenkoms, April 8, 2008 in San Diego, CA, aangebied is. Die simposium is geborg deur die Amerikaanse Vereniging vir Voeding en ondersteun deur 'n opvoedkundige toekenning van die Nasionale Instituut vir Dwelmmisbruik, Die Nasionale Instituut vir Alkoholmisbruik en Alkoholisme, en die Nasionale Suiwelraad. Die simposium is onder voorsitterskap van Rebecca L. Corwin en Patricia S. Grigson.
↵2 Ondersteun deur USPHS verleen DK-79793 (NMA) en AA-12882 (BGH).
↵3 Auteurs openbaarmakings: N. Avena, P. Rada, en B. Hoebel, geen belange van belang.
↵4 Afkortings gebruik: ACh, asetielcholien; DA, dopamien; GAL, galanin; NAc, nucleus accumbens.
;
