Brein Behav. 2019 Mrt;9(3):e01239. doi: 10.1002/brb3.1239.
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Brooks DJ1,2,4, Mouridsen K2, Blicher JU2, Hansen KV1, Lou HC2.
Abstract
INLEIDING:
Ons het voorheen getoon dat 'n interaksie tussen mediale prefrontale en pariëtale korteks instrumenteel is in die bevordering van selfbewustheid deur sinchroniserende ossillasies in die gamma-reeks. Die sinchronisasie van hierdie ossillasies word gemoduleer deur dopamienvrystelling. Gegewe dat sulke ossillasies die gevolg is van intermitterende GABA-stimulasie van piramidale selle, is dit van belang om te bepaal of die dopaminerge sisteem GABA-vrystelling direk in kortikale paralimbiese streke reguleer. Hier toets ons die hipotese dat die regulering van die GABA-ergiese stelsel deur die dopaminergiese stelsel verswak word by probleemdobbelaars, wat lei tot verslawende gedrag en verswakte selfbewustheid.
METODES:
[11 C]Ro15-4513 PET, 'n merker van bensodiasepien α1/α5 reseptor beskikbaarheid in die GABA reseptor kompleks, is gebruik om veranderinge in sinaptiese GABA vlakke na orale dosisse van 100mg L-dopa op te spoor in 'n dubbelblinde beheerde studie van manlike probleemdobbelaars (N = 10) en ouderdom-ooreenstemmende gesonde manlike kontroles (N = 10).
RESULTATE:
Die gemiddelde vermindering van kortikale grysstof GABA/BDZ-reseptor beskikbaarheid wat deur L-dopa geïnduseer is, was aansienlik verswak in die probleemdobbelgroep in vergelyking met die gesonde kontrolegroep (p = 0.0377).
GEVOLGTREKKINGS:
Ons bevindinge toon dat: (a) Eksogene dopamien sinaptiese GABA-vrystelling in gesonde kontroles kan veroorsaak. (b) Hierdie vrystelling is verswak in frontale kortikale areas van mans wat aan probleemdobbel ly, wat moontlik bydra tot hul verlies aan inhiberende beheer. Dit dui daarop dat disfunksionele dopamienregulering van GABA-vrystelling kan bydra tot probleemdobbel en dobbelversteuring.
SLEUTELWOORDE: GABA; PET; Ro15-4513; dopamien; probleemdobbelary; selfbeheer
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
DOI: 10.1002/brb3.1239
;
