Kompulsiewe kenmerke in gedragsverslawing: die geval van patologiese dobbelary (2012)

Verslawing. 2012 Okt; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Okt 10.

el-Guebaly N1, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Abstract

AIMS:

Om in die konteks van DSM-V te beskryf hoe 'n fokus op verslawing en dwang ontstaan ​​in die oorweging van patologiese dobbelary (PG).

METODES:

'N Sistematiese literatuuroorsig van bewyse vir die voorgestelde her-klassifikasie van PG as 'n verslawing.

RESULTATE:

Bevindinge sluit in: (i) fenomenologiese modelle van verslawing wat 'n motiveringsverskuiwing van impulsiwiteit na kompulsiwiteit wat verband hou met 'n uitgerekte onttrekkingsindroom en vervaag van die ego-sintoniese / ego-dystoniese tweespalt beklemtoon; (ii) algemene bydraes tot neuro-oordragstowwe (dopamien, serotonien) tot PG- en substansgebruiksversteurings (SUD's); (iii) ondersteuning vir neuro-beelding vir gedeelde neurokringe tussen 'gedragsverslawing' en substansverslawing en verskille tussen obsessief-kompulsiewe versteuring (OCD), impulsbeheerstoornisse (ICD's) en SUD's; (iv) genetiese bevindinge wat nouer verband hou met endofenotipiese konstrukte soos kompulsiwiteit en impulsiwiteit as met psigiatriese afwykings; (v) sielkundige maatreëls soos die voorkoming van skade, wat 'n nouer verband tussen SUD's en PG identifiseer as met OCD; (vi) data oor die gemeenskap en farmakoterapeutiese proewe wat 'n nouer verband tussen SUD's en PG ondersteun as met OCD. Aangepaste gedragsterapieë, soos blootstellingsterapie, blyk toepaslik te wees op OCD, PG of SUD's, wat dui op 'n paar gemeenskaplikhede tussen afwykings.

GEVOLGTREKKINGS:

PG deel meer ooreenkomste met SUDs as met OCD. Soortgelyk aan die ondersoek van impulsiwiteit, bevat studies van kompulsiwiteit belewende insigte rakende die kursus, differensiële diagnose en behandeling van PG, SUDs en OCD.

sleutelwoorde: Kompulsiwiteit, Impulsiwiteit, Verslawing, Patologiese Dobbelary, Endofenotipes

Inleiding

Debat bestaan ​​oor die toepaslikheid van die oorweging van patologiese dobbelary (PG) as 'n impulsbeheer, obsessiewe-kompulsiewe spektrum of verslawende siekte (PG)1;2) as eienskappe van impulsiwiteit, kompulsiwiteit en verslawing waargeneem word in PG (3). Hierdie debat is tydig soos die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van geestesversteurings

(DSM-5) ontwikkel (4;5). Voorgestelde veranderinge sluit in die herklassifikasie van PG vanaf die Impulse Control Disorders (ICDs) kategorie na een van "Addiction and Related Disorders" (1) en obsessief-kompulsiewe versteuring (OCD) van die angsversteuringskategorie na een van obsessiewe-kompulsiewe spektrum afwykings (OCSD's) (6), waar ICD's wat gekenmerk word deur oormatige inkopies, internetgebruik of seksuele gedrag, ingesluit kan word (7). Uit hierdie voorgestelde veranderinge kom 'n toenemende fokus op verslawing en dwang in die oorweging van ICD's binne die nuwe naam. Hier ondersoek ons ​​die potensiële oorvleueling van kompulsiwiteit en verslawing in verhouding tot PG, substansgebruiksversteurings (SUDs), en OCD langs fenomenologiese en neurobiologiese lyne, en bespreek behandelingsimplikasies.

Gemeenskappe tussen definisies en kriteria

'N Kenmerk van substansafhanklikheid in die DSM-IV-TR is dat "gebruik voortduur ten spyte van kennis van 'n aanhoudende of herhalende fisiese of sielkundige probleem" (8). Die term verslawing vermy verwarring met betrekking tot nieverslawende vorme van afhanklikheid (bv. Soos waargeneem in mense wat beta-adrenerge antagoniste vir hipertensie gebruik). Met komponente wat verband hou met verminderde selfbeheersing en drang (9), verslawing behels dwang medisyne gebruik ten spyte van negatiewe gevolge (10), wat verslawings voorstel, is nie beperk tot dwelmgebruik nie (11;12). Soortgelyk aan dwelmverslawing, kan PG herhaaldelike onsuksesvolle pogings insluit om te beheer, terug te knip of te stop dobbelary; voel rusteloos of geïrriteerd wanneer jy probeer om af te sluit of te stop; en verminderde vermoë om 'n impuls te speel om te dobbel, ten spyte van ernstige of nadelige gevolge van die dobbelgedrag (8).

Kompulsiwiteit in OCD behels onaangenaam herhaaldelike dade op 'n gewone manier om waargenome negatiewe gevolge te voorkom, wat lei tot funksionele inkorting (13;14;15). Die tradisionele psigopatologiese perspektief verwant kompulsiewe gedrag tot obsessies, kognisies wat as geheel gekenmerk word deur onverbiddelike twyfel oor jou eie persepsies en gedrag, huiwering, gevoelens van onvolledigheid en oorskatting van risiko. Sulke eienskappe word voorgestel om hul wortels in persoonlikheid, die sogenaamde anankastiese eienskap, te hê. Die meerjarige aard van die eienskap sal beantwoord vir die herhalende behoefte om spesifieke gedrag te herhaal om 'n ewige subjektiewe onrus te huisves en sodoende 'n kompulsiwiteitskonstruksie te definieer (16). Parallelle in fenomenologie wat verband hou met OCD, ICDs en substansverslawing kan betrokkenheid in oënskynlik kompulsiewe gedrag insluit om verontrus te voorkom of te verminder (8), angs of stres voor deelname aan die gedrag, en verligting tydens en na die uitvoering van die gedrag (9).

Fenomenologiese aspekte van kompulsiwiteit

a. Is daar 'n motiveringsverskuiwing?

Verskeie modelle van verslawing konseptualiseer 'n progressie van impulsiwiteit tot kompulsiwiteit, oorgang van aanvanklike positiewe versterkingsmotivering na latere negatiewe versterkings- en outomatisiteitsmeganismes (9;17-21). 'N Uitgebreide onttrekkingsindroom kan voorkom, wat motiverende aspekte van afhanklikheid veroorsaak, deur negatiewe emosionele toestande (bv. Dysforia, angs, prikkelbaarheid) wanneer toegang tot die geneesmiddel of verslawende gedrag voorkom word. Hierdie negatiewe affektiewe toestand kan bydra tot kompulsiwiteit deur negatiewe versterking (9;20;22).

b. Hoe duidelik is die ego-syntoniese / ego-dystoniese digotomie?

Alhoewel daar soortgelyke kompulsiewe kenmerke in PG, OCD en stofverslawing kan wees, is daar ook verskille. Stof- en gedragsverslawing soos PG is as ego-syntonies beskryf, wat beteken dat hulle dikwels voorafgegaan word deur gevoelens van "plesier, bevrediging of verligting ten tyde van die pleeg van die daad" (vgl.8). In OCD word kompulsiewe gedrag dikwels voltooi om gedagtes te onderdruk of te neutraliseer en spanning en angs wat verband hou met obsessies te verminder (8). Hierdie dwang word tipies beskou as ego-dystoniese van aard. So, die motivering onderliggend aan kompulsiewe gedrag in verslawings en OCD kan verskil. Verslawende gedrag kan egter oor die tyd minder ego-sintonies en meer ego-disstonies word, aangesien die gedrag of effekte van die stof minder aangenaam en meer gewoontelik of kompulsief word (9;20;22-24). Net so kan verwysing na die dwange in OCD as integraal "onaangename" nie altyd die geval wees nie, soos in die OCD van die kinderjare, of die verligting individue kan verkry na "skoonmaak net reg" of die tevredenheid verbonde aan die reël tot "missie bereik" (25).

c. Verdraagsaamheid en Onttrekking

Die voorkoms van verdraagsaamheid kan 'n ander ooreenkoms tussen substansverslawing, PG en OCD wees, met die doel om die intensiteit van die herhalende gedrag oor tyd te verhoog (26;27). 'N drang of drang terwyl onthou word van die gedrag kan ooreenkomste met drange tydens dwelm onttrekking in die stof verslawing (1). Die oorgang van dwelmgebruik tot verslawing is ook oorweeg ten opsigte van neuroplastisiteit, waarby 'n aansporingstoestandstoestand wat wil hê, gekoppel aan dwanggebruik, met herhaalde blootstelling aan dwelmmiddels 'n "hou" of 'n hedoniese respons vervang (28).

Neurobiologiese onderbou van kompulsiwiteit

a. neurotransmitters

Veelvuldige neurotransmitterstelsels dra by tot die verslawing van die substans en PG, waarvan baie geïmpliseer word in OCD; data dui egter op verskille in die aard van die betrokkenheid van hierdie stelsels in PG en OCD (23).

Serotonien (5-HT) dra by tot gedragsinhibisie en dopamien (DA) tot leer, motivering en die versadiging van stimuli, insluitende belonings (29). Farmakologiese uitdagings van 5-HT en dopamien stelsels (30-34) stel verskille voor in die aard van die betrokkenheid van hierdie stelsels in OCD in vergelyking met PG en SUDs. Na 'n uitdaging met 'n serotonergiese agonis soos meta-chlorofenylpiperazine (mCPP), OCD pasiënte rapporteer 'n verergering van OC simptome (33). Individue met PG is meer geneig om 'n euforiese of 'hoë' reaksie op m-CPP aan te meld, soortgelyk aan antwoorde wat in alkoholafhanklike vakke gesien word (31).

b. Neurocircuitry

Neuroimaging data ondersteun 'n gedeelde neurokringkunde van gedrags- en substansverslawing wat differensieel in OCD voorkom (20). Frontostriatale stroombane dra by tot impulsiewe keuse in substansverslawing (18) en PG (35;36). Wanfunksie van striato-thalamo-kortikale kringe, wat in volhardende gedrag gepaard gaan, kan in die verslawing van dwelms gebruik word in verslawing (37).

Frontale-striatale bane word betrek in OCD, ICDs in Parkinson's disease (PD), en kokaïen-soekende gedrag (38). In een model (38), 'n ventrale prefrontale stelsel wat betrokke is by emosionele faktore, interaksie met 'n dorsale prefrontale uitvoerende funksioneringstelsel. In ICD's in PD, kan 'n wanbalans tussen limbiese en motoriese kortikale stelsels, wat gedeeltelik verband hou met PD patologie en / of die DA vervangingsterapieë wat gebruik word om die siekte te behandel, bestaan ​​(39). In dwelmverslawing kan 'n wanbalans van die ventrale en motoriese stelsels buigsaam wees in die tyd, wat van betrokkenheid van ventrale na dorsale kringloop beweeg (40-42).

Cravings in substansie en gedragsverslawing is geassosieer met verminderde ventrale striatale aktivering (43), soortgelyk aan bevindinge tydens beloningverwerking of gesimuleerde dobbel in PG en alkoholisme (44;45). Dobbeltaakdeelname kan groter DA-vrylating in die ventrale striatum in individue met PD en PG oplewer as in individue met PD alleen46), 'n reaksie soortgelyk aan dié wat deur dwelms of dwelmverwante leidrade by dwelmverslaafde individue veroorsaak word (47) of in PD-vakke wat DA-vervangende middels buitensporig gebruik (48). Toenemende aktivering van frontostriatale stroombane is waargeneem na aanleiding van cue-blootstelling in OCD (49), terwyl verminderde aktivering gesien is in PG (50), wat die behoefte aan gelyktydige ondersoek van PG, OCD, dwelmafhanklike en beheersvakke beklemtoon (23).

Koob en Volkow (9) beweer dat impulsiwiteit die vroeë stadiums van verslawing oorheers, en impulsiwiteit gekombineer met kompulsiwiteit oorheers die latere stadiums. Hulle stel drie stadiums van die verslawing siklus voor: 'binge / dronkenskap', 'onttrekking / negatiewe invloed', en 'preoccupation / anticipation' (craving). In hul model dra die ventrale tegmentale area en ventrale striatum aansienlik by tot die binge- / dronkenskapstadium, die verlengde amygdala (insluitende streke van amygdala, stria terminalis en nucleus accumbens) dra aansienlik by tot die onttrekking / negatiewe invloed stadium en die bekommernis / afwagting stadium behels 'n wydverspreide netwerk wat die orbitofrontale korteks-dorsale striatum, prefrontale korteks, basolaterale amygdala en hippokampus insluit. Die insula dra by tot drang, die cingulate gyrus, dorsolaterale prefrontale en inferior frontale kortikale tot swak inhibitiewe beheer, en 'n uitgerekte onttrekkingsindroom met 'n negatiewe invloedstoestand op kompulsiwiteit (9;22).

Oorweging van langdurige onttrekking in PG is geregverdig aangesien sielkundige onttrekking in PG gerapporteer is (1;51). Daarbenewens dobbel in reaksie op emosionele dysregulasie (24) en omgaan met stres is aangehaal as presedente van deelname aan PG (52). Net so kan dwelmgebruik in dwelmverslawing en kompulsiewe gedrag in OCD uitgevoer word om nood te verminder (8).

Lubman et al. (53) Waarskuwing, terwyl daar ooreenkomste is met kliniese eienskappe en gedragstekorte geassosieer met inhibitiewe beheer in beide verslawing en OCD, is funksionele aktiwiteit binne inhibitiewe streke merkbaar verskillend, wat die verskille in kernkognitiewe prosesse wat relevant is vir elke wanorde weerspieël (53-56). 'N Onderaktiwiteit van die inhibitoriese stelsel in verslawing kan geassosieer word met beperkte toekomstige aansien en verminderde vermoë om weerstand te bied teen dwelmverwante gedrag, terwyl dit in OCD-toestande ooraktief kan wees, miskien omdat individue oormatig bekommerd is oor toekomstige gevolge (53).

c. Genetiese kwesbaarheid en endofenotipes

Kandidaat gene studies van PG stel skakels aan SUDs en swak inhibitiewe beheer voor (23). Sommige, maar nie ander studies het die Taq-A1-polimorfisme van die geen wat die DA D2-reseptor kode (57-59). Varianten van die 5HT-vervoerder is betrokke by beide OCD en PG, maar die aard van die verenigings verskil (23), met die lang allel gevind in assosiasie met OCD en die kort allel gevind in assosiasie met PG (60;61).

Ter ondersteuning van OCSD's het 'n groepsanalise wat in pasiënte met OCD uitgevoer is, 3-afsonderlike groepe geïdentifiseer (62). Die trosse is genoem: beloningstekort (insluitend trichotillomania, Tourette se wanorde, patologiese dobbelary en hiperseeksuele versteuring); impulsiwiteit (insluitend kompulsiewe inkopies, kleptomania, eetversteurings, selfbesering en intermitterende plofbare versteuring); en somatiese (insluitend liggaamsdysmorfiese versteuring en hipochondriase). Geen geassosieer met enige spesifieke genetiese variant wat bestudeer is nie. Toekomstige genetiese ondersoeke moet gedragsdimensies (kompulsiwiteit en impulsiwiteit) en endofenotipes (63). Endofenotipes het die potensiaal om objektiewe eienskappe te meet wat makliker is om te assesseer as komplekse fenotipiese gedragsiektes, of kan voorstelle meer in ooreenstemming met biologiese onderbou van psigiatriese versteurings voorstel (64). Omdat endofenotipe navorsing in psigiatrie relatief nuut is, is beperkte data beskikbaar (65).

'N Abnormale verminderde aktivering van verskeie kortikale streke, insluitend die orbitofrontale korteks tydens omkering van leer in OCD-pasiënte en hul klinies onaangeraakte nabestaande, is geïdentifiseer. In 'n studie wat remmende beheersingsprosesse assesseer, het OCD probands en unaffected first-degree familielede kognitiewe infleksibiliteit (ekstradimensionele stel verskuiwing) en motorimulasie (stop-sein reaksietye) getoon. Hierdie tekorte kan endofenotipes vir OCD en verwante toestande verteenwoordig (65;66).

In 'n motorinhibisieparadigma (die stopsein-taak - SST), het beide OCD-pasiënte en hul onaangeraakte eerstegraadse familielede verswakte motorinhibitoriese beheer getoon, geïndekseer deur langdurige latency van die stopseinreaksietyd (SSRT), en langer latensie is geassosieer met beide verminderde grysstofvolume in die orbitofrontale korteks en regter inferior frontale korteks (gebiede wat onderskeidelik gewoonlik met OCD en SST-aktivering geassosieer word) en verhoogde volume grysstof in gebiede van die striatum, cingulaat en pariëtale korteks (67). Hierdie resultate argumenteer vir die eerste strukturele MRI endophenotipe mediating familiale, en moontlik genetiese, risiko vir OCD-verwante impulsiwiteit. Data dui daarop dat so 'n endofenotipe ook relevant kan wees vir PG en SUDs (24).

Komplementêre dimensies van kompulsiwiteit

a. Sielkundige maatreëls

Individue met OCD telling hoog op maatreëls van skade vermyding (68;68), terwyl diegene met PG diegene met SUD's nader benader, wat hoog op impulsiwiteits- en nuwigheidsmaatreëls (20;50;69). Sommige individue met OCD vertoon egter hoë vlakke van kognitiewe impulsiwiteit (70), en individue met PG of OCD het hoë vlakke van impulsiwiteit en skadelike vermyding getoon, wat 'n komplekse verband tussen impulsiwiteit en kompulsiwiteit voorstel (23;71). Binne OCSD's, Hollander en Wong (72) het 'n organiserende as (die impulsiewe-kompulsiewe spektrum) voorgestel waarin psigiatriese versteurings langs 'n spektrum met OCD by die kompulsiewe ekstreme en antisosiale persoonlikheidsversteuring by die impulsiewe uiterste lê. Die gesamentlike voorkoms van impulsiwiteit en kompulsiwiteitseienskappe in verskeie verslawende versteurings, uitdagings egter hierdie uni-dimensionele model. 'N Studie van PG en OCD (71) het die impulsiewe-kompulsiewe spektrum in twee ortogonale dimensies ontplooi, wat drie psigopatologiese domeine opgedoen het: oorwegend impulsief, hoofsaaklik kompulsief (OCD) en impulsief-kompulsief (PG).

Besluitneming is relevant vir PG, OCD en SUDs (23). Soortgelyke verskille in besluitneming wat 'n neiging toon om nadelige keuses te maak tydens dobbeltaakprestasie, is gevind tussen beheermaatreëls en diegene met PG (PG)73), OCD (74), en SUDs (75). Ander studies het egter gevind dat besluitneming ongeskonde is in OCD ten spyte van waardedaling op ander take (76;77). Die gebrek aan konvergensie van hierdie bevindinge kan die heterogeniteit van OCD weerspieël, en verdere navorsing is nodig om kompulsiwiteit en besluitneming te ondersoek.

b. Gekombineerde afwykings

Kliniese en gemeenskapsmonsters dui aan dat PG mede voorkom met meervoudige as- en II-afwykings, met besonder sterk verenigings met SUDs (78-81). Ongelukkig is diagnostiese assesserings van OCD nie konsekwent verkry nie. In die St. Louis Epidemiological Catchment Area (ECA) studie, waar verhoogde odds verhoudings (ORs) waargeneem word tussen probleem / patologiese dobbelary en SUDs, is 'n nie-verhoogde OF van 0.6 waargeneem tussen probleem / patologiese dobbelary en OCD82).

Alhoewel PG en OCD nie 'n sterk konneksie het nie, deel hulle comorbiditeite. In die National Comorbidity Survey Replication, is 'n submonster van 2073 respondente vir OCD beoordeel (83). Meer as 'n kwart van die respondente het gerapporteer lewenslange obsessies of dwang, maar slegs klein hoeveelhede respondente het DSM-IV kriteria vir lewenslange (2.3%) of 12-maand (1.2%) OCD bereik. OCD is geassosieer met wesenlike samevloeiing, met die sterkste assosiasies met internaliserende (angs en bui) versteurings en verhoogde kans vir ICD's en SUDs. Tesame dui hierdie bevindings aan die behoefte aan maatreëls van OCD, PG, en ander stof- en gedragsverslawing in bevolkingsopnames en verdere ondersoek na hul verhoudings.

Reaksie op behandeling

a. Pharmacotherapies

Alhoewel geen geneesmiddel formeel vir PG aangedui word nie, is drie hoofklasse ondersoek: opioïed antagoniste, stemmingsstabilisators en serotonien heropname inhibeerders (SRI's) (84;85). Opioïede antagoniste soos naltreksoon verminder drinkfrekwensie en die waarskynlikheid van terugval tot swaar drink (86;87). Opioïed antagoniste verskyn ook effektief in die behandeling van PG (1;88-90). As reaksie op opioïed-antagonistbehandeling blyk veral robuust onder individue met 'n familiegeskiedenis van alkoholisme (91), 'n behandeling-relevante verslawing-verwante endofenotipe, miskien verwant aan drang of dring, word voorgestel.

Die behandelingsverwante ooreenkomste tussen PG en SUDs hou verband met OCD bevindinge. Naltreksoon beïnvloed nie OCD-erns nie (92) en kan simptome vererger (93;94). Stemmingsstabilisators soos litium kan nuttig wees in die behandeling van PG (95-97) maar nie OCD nie (98). Antipsigotiese middels wat antagoniserende DA D2-agtige reseptore (haloperidol, risperidon en olanzapien) het, het effektiwiteit getoon as aanvullende agente in OCD99), maar het negatiewe bevindinge in placebo-beheerde proewe in PG getoon (100-102) en verhoog motiveer om te speel in PG (103).

SRI's word aangedui vir die behandeling van OCD99) maar het gemengde resultate vir PG en SUDs gehad (23). Sommige gerandomiseerde beheertoetse het bevind dat fluvoxamien en paroksetien hoër is as placebo by die behandeling van PG (104;105), en ander het nie (106;107). Differensiële effekte van farmaseutoterapie op PG stel voor dat die mede-voorkomende afwykings teiken, soos angs (108), wanneer PG behandel word (79;109), en gelyktydige afname in beide PG en die mede-voorkomende domeine is waargeneem (96;108).

'N Dubbele, placebo-beheerde, teenwaartse studie van 'n atipiese stimulant (modafinil) in PG het twee subgroepe voorgestel (103). Vakke met hoë impulsiwiteit het 'n afname in motivering gehad om te dobbel, riskante besluitneming, impulsiwiteit en reaksies op dobbelverwante leksikale stimuli. Diegene met lae impulsiwiteit het verhoogde tellings getoon op al hierdie maatreëls, wat 'n tweerigting-effek van modafinil voorstel wat tussen hoë en lae impulsiewe individue met PG onderskei. Hierdie bevinding dui op heterogeniteit in PG, wat oënskynlik teenstrydige resultate in kliniese proewe kan verduidelik. Ander data dui daarop dat impulsiwiteit 'n belangrike behandelingsdoelwit in PG kan voorstel (110;111). Opkomende data stel ook voor vir glutamatergiese terapieë in die behandeling van OCD, PG en SUDs (99;112;113), moontlik deur middel van verpligingsverwante maatreëls (bv. kognitiewe onbuigsaamheid) (114), hoewel resultate versigtig moet geïnterpreteer word.

b. Gedragsintervensies

Gedrags terapieë effektief in die behandeling van SUDs kan ook nuttig wees vir PG en OCD (115;116). Gedrags- en motiveringsterapieë, insluitend Motiverende Onderhoudvoering (MI) en Kognitiewe Gedragsterapie (CBT), is getoon om effektief te wees in die behandeling van SUDs en PG (85;117-120). Bywoning in Gamblers Anonymous (GA), gemodelleer na Alcoholics Anonymous (AA), is geassosieer met 'n beter uitkoms vir mense wat aan professionele dobbelbehandeling deelneem (121). OCD word tipies behandel deur blootstelling- / responsvoorkomingstrategieë (122;123), en teoreties soortgelyke imaginale desensibiliseringsbenaderings het ondersteuning in PG (124-127).

Opsomming en gevolgtrekkings

Beduidende oorvleueling bestaan ​​tussen PG en SUDs met kompulsiwiteit wat 'n potensieel belangrike endofenotipe verteenwoordig. Alhoewel OCD en verslawings sekere ooreenkomste kan deel, verskyn dit neurobiologies verskillend, het hulle laer as verwagte comorbiditeitskoerse en verskil dit ten opsigte van response op behandelings (128). Soos impulsiwiteit, is kompulsiwiteit as 'n endofenotipiese konstruksie egter belangrik om in toekomstige studies van ICD's, SUDs en OCD te ondersoek (42;129;130).

Wat die vermeende gedragsverslawing betref, kan PG die enigste wanorde wees met genoeg bestaande data om te vorder met klassifikasie as 'n verslawing (1). Gedragsverslawing verteenwoordig 'n belangrike fokus van toekomstige navorsing. Gedragsverslawing kan soortgelyk aan of verskil van mekaar op fenotipiese en neurobiologiese vlakke met bestaande data wat beide voorstel (131). Dit is waarskynlik dat, soos by OCD en ander psigiatriese versteurings, elke gedragsverslawing 'n heterogene afwyking sal verteenwoordig (132;133). Sulke heterogeniteit moet erken word terwyl die presiese kategorisering van die versteurings en die ontwikkeling van optimaal effektiewe voorkomings- en behandelingstrategieë ondersoek word. Neurobiologiese vooruitgang kan help om heterogeniteite te verstaan ​​en ontwikkelings te lei. Kognitiewe en gedragsbenaderings wat aandag gee aan spesifieke simptoomgroepe en die herkenning van die simptomatiese evolusie van die impulsiwiteits-kompulsiwiteitskonstruksies kan lei tot verbeterde effektiwiteit. Onlangse modelle van impulsiwiteit stel voor dat die konstruksie nie uni-dimensioneel is nie (134;135). Kompulsiwiteit sal waarskynlik multidimensioneel wees, met komponente wat motiverend aangedrewe, herhalende gedragspraktyke weerspieël. Kompulsiwiteit, soos impulsiwiteit, kan 'n belangrike endofenotipe vir ICD's, SUDs en OCD verteenwoordig. (42; 129; 130.) As endofenotipe verteenwoordig intermediêre konstrukte tussen komplekse versteurings en genotipes, kan hulle nader aan biologiese konstrukte voldoen en verbeterde teikens vir voorkoming en behandeling wees. ingrypings.

Erkennings

Hierdie referaat is opgestel met die hulp van 'n reisgeld wat deur die Alberta Gaming Research Institute befonds is en gedeeltelik ondersteun word deur NIH-toekennings R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279, en P20 DA027844, die VA VISN1 MIRECC en die Nasionale Sentrum vir Responsible Gaming en sy Instituut vir Navorsing oor Dobbelstoornisse.

voetnote

Beknopte Verklaring: Die betrokkenheid van kompulsiwiteit in impulsbeheerstoornisse (veral patologiese dobbelary), obsessief-kompulsiewe versteuring en substansverslawing word ondersoek. Terwyl die endofenotipiese konstruksie van impulsiwiteit ondersoek is en beskryf is met betrekking tot hierdie afwykings, is dit van kompulsiwiteit minder goed bestudeer. Neurobiologiese en kliniese implikasies word bespreek.

 

Verklaring van belang:

Dr Nady el-Guebaly het geen finansiële belangebotsing om te rapporteer ten opsigte van die inhoud van hierdie manuskrip nie.

Tanya Mudry het geen finansiële belangebotsing om te rapporteer ten opsigte van die inhoud van hierdie manuskrip nie.

Dr Zohar het navorsingsbefondsing en spreekgeld van Lundbeck ontvang, sowel as navorsingsbefondsing en konsultasiefooie van Servier.

Dr Tavares het navorsingsondersteuning van Cristalia, Roche, en Sandoz ontvang in sy rol as president van Brasilië se Nasionale Vereniging vir Patologiese Dobbelary en Ander Impulse Beheerstoornisse.

Dr. Potenza het navorsingsondersteuning ontvang van die Mohegan Sun Casino, die Nasionale Sentrum vir Verantwoordelike Gaming en sy geaffilieerde Instituut vir Navorsing oor Dobbelstoornis (beide dobbelbedryf befondsde organisasies); raadpleeg en adviseer Boehringer Ingelheim; het geraadpleeg en het finansiële belange in Somaxon; en Bos Laboratoriums, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline en Psyadon-farmaseutiese produkte.

Verwysingslys

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Inleiding tot gedragsverslawing. Die Amerikaanse Tydskrif van Dwelm- en Alkoholmisbruik. 2010; 35 (5): 233-41. [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Wareham JD, Potenza MN. Patologiese dobbel- en substansgebruiksversteurings. Die Amerikaanse Tydskrif van Dwelm- en Alkoholmisbruik. 2000; 36 (5): 242-7. [PMC gratis artikel] [PubMed]
3. el-Guebaly N, Mudry T. Problematiese internetgebruik en die diagnostiese reis. Wêreldpsigiatrie. 2010; 9 (2): 93-4. [PMC gratis artikel] [PubMed]
4. Holden C. Gedragsverslawing Debuut in voorgestelde DSM-V. Wetenskap. 2010 Feb 19; 327 (5968): 935. [PubMed]
5. Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. DSM-5: Die toekoms van psigiatriese diagnose. DSM-5 ontwikkelingswebwerf. 2010 Nov 26; Beskikbaar vanaf: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.
6. Hollander E, Benzaquen SD. Die obsessiewe-kompulsiewe spektrum afwykings. Internasionale oorsig van psigiatrie. 1997; 9: 99-110.
7. Lejoyeux M, Weinstein A. Kompulsiewe koop. Die Amerikaanse Tydskrif van Dwelm- en Alkoholmisbruik. 2010; 36 (5): 248-53. [PubMed]
8. Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. Diagnostiese en statistiese nanuele van geestesversteurings. Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2000. IV-TR ed.
9. Koob GF, Volkow ND. Neurokringkunde van verslawing. Neuro Farmacologie. 2010; 35: 217-38. [PMC gratis artikel] [PubMed]
10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Wat is in 'n woord? Addiction versus afhanklikheid in DSM-V. Is J Psigiatrie. 2006; 163: 764-765. [PubMed]
11. Holden C. 'Gedragsverslawing': bestaan ​​dit? Wetenskap. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
12. Holden C. Psigiatrie. Gedragsverslawing-debuut in voorgestelde DSM-V. Wetenskap. 2010; 327: 935. [PubMed]
13. Hollander E, Cohen LJ. Impulsiwiteit en kompulsiwiteit. Washington, DC: Amerikaanse Psigiatriese Pers; 1996.
14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Motor inhibisie en kognitiewe buigsaamheid in obsessiewe-kompulsiewe versteuring en trichotillomania. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2006; 163: 1282-4. [PubMed]
15. Wereld gesondheids Organisasie. Internasionale Sistematiek van Siektes (10th Revision) Wêreldgesondheidsorganisasie se webwerf. 2010 Nov 26; Beskikbaar vanaf: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/
16. Rasmussen SA, Eisen JL. Epidemiologiese en kliniese kenmerke van obsessiewe-kompulsiewe versteuring. In: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, redakteurs. Obsessiewe-Kompulsiewe Disorders: Teorie en Bestuur. 2. Chicago, IL: Jaarboek Medies; 1990. pp. 39-60.
17. Koob GF. Brein stres stelsels in die amygdala en verslawing. Breinnavorsing. 2009; 1293: 61-75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
18. Everitt B, Robbins TW. Neurale stelsels van versterking vir dwelmverslawing: Van aksies tot gewoontes tot dwang. Natuur Neurowetenskap. 2005; 8: 1481-9. [PubMed]
19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Obsessiewe kompulsiewe versteuring. In: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, redakteurs. Nuwe Oxford Handboek van Psigiatrie. 2. New York: Oxford University Press; 2009. pp. 765-73.
20. Brewer JA, Potenza MN. Die neurobiologie en genetika van impulsbeheerstoornisse: Verhoudings tot dwelmverslawing. Biochemiese Farmakologie. 2008; 75: 63-75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
21. Koob GF, Le Moal M. Dwelmmisbruik: Hedoniese homeostatiese dysregulering. Wetenskap. 1997; 278: 52-8. [PubMed]
22. Koob GF, Le Moal M. Dwelmverslawing, dysregulering van beloning en allostase. Neuropsychopharmacology. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
23. Potenza MN, Koran LM, Pallanti S. Die verhouding tussen impulsbeheersingstoornisse en obsessief-kompulsiewe versteuring: 'n huidige begrip en toekomstige navorsingsaanwysings. Psigiatrie Navorsing. 2009; 170 (1): 22-31. [PMC gratis artikel] [PubMed]
24. De Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. 'N vergelyking van drang en emosionele toestande tussen patologiese spelers en alkoholiste. Verslawende Gedrag. 2007; 32: 1555-64. [PubMed]
25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. Die konsensusgroep in Kaapstad. Konsensusverklaring CNS Spektrums: Die Internasionale Tydskrif vir Neuropsigiatriese Geneeskunde. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59-63. [PubMed]
26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Patologiese dobbelary: Verslawing of dwang? Seminare in Kliniese Neuropsigiatrie. 2001; 6 (3): 167-76. [PubMed]
27. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. Die neurobiologie van substans en gedragsverslawing. SSS Spektrums. 2006; 11 (12): 924-30. [PubMed]
28. Robinson TE, Berridge KC. Die neurale basis van dwelm-drang: 'n aansporing-sensibiliseringsteorie van verslawing. Brein Ondersoek Resensies. 1993; 18 (3): 247-91. [PubMed]
29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlyn HA, Menzies L, Bechara A, et al. Proses van kompulsiewe en impulsiewe gedrag, van diermodelle tot endofenotipes: 'n vertelresensie. Neuropsychopharmacology. 2010; 35 (3): 591-604. [PMC gratis artikel] [PubMed]
30. Kamers RA, Taylor JR, Potenza MN. Ontwikkelings neurokringkunde van motivering in adolessensie: 'n Kritieke tydperk van verslawing kwesbaarheid. Amerikaanse Tydskrif Psigiatrie. 2003; 160: 1041-1052. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Potenza MN, Hollander E. Patologiese dobbel- en impulsbeheerstoornisse. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redakteurs. Neuropsigofarmacologie: Die 5e generasie van vordering. Baltimore, MD: Lippincott Williams en Wilkins; 2002. pp. 1725-41.
32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Die patofisiologie en genetika van obsessief-kompulsiewe versteuring. In: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redakteurs. Neuropsigofarmacologie: Die 5e generasie van vordering. Baltimore, MD: Lippincott Williams en Wilkins; 2002. pp. 1609-19.
33. Bruto-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonergiese disseksie van obsessiewe kompulsiewe simptome: 'n uitdagingsstudie met m-chlorofenylpiperazine en sumatriptan. Neuropsychobiology. 2004; 50 (3): 200-5. [PubMed]
34. Denys D, die Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. 'N Dubblinle, gerandomiseerde, placebo-beheerde toets van quetiapin-toevoeging by pasiënte met obsessiewe-kompulsiewe versteuring wat nie aan serotonienopname-inhibeerders voldoen nie. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2004; 65: 1040-8. [PubMed]
35. Potenza MN. Moet verslawende siektes nie-stofverwante toestande insluit? Verslawing. 2006; 101 (Suppl): 142-51. [PubMed]
36. Williams WA, Potenza MN. Die neurobiologie van impulsbeheerstoornisse. Revista Brasileira die Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24-S30. [PMC gratis artikel] [PubMed]
37. Volkow ND, Fowler JS. Verslawing, 'n siekte van dwang en ry: Betrokkenheid van die orbitofrontale korteks. Serebrale korteks. 2000; 10 (3): 318-25. [PubMed]
38. Van die Heuvel OA, die Werf YD, Verhoef KM, die Wit S, Berendse HW, Wolters ECh, et al. Frontale-striatale abnormaliteite onderliggend aan gedrag in die kompulsiewe impulsiewe spektrum. Blaar van Neurologiese Wetenskap. 2010; 289 (1-2): 55-9. [PubMed]
39. Leeman RF, Potenza NM. Impulsbeheerstoornisse in Parkinson se siekte: kliniese eienskappe en implikasies. Neuropsigiatrie. 2011; 1 (2): 133-147. [PMC gratis artikel] [PubMed]
40. Everitt BJ, Robbins TW. Neurale stelsels van versterking vir dwelmverslawing: Van aksies tot gewoontes tot dwang. Natuur Neurowetenskap. 2005; 8: 1481-9. [PubMed]
41. Brewer JA, Potenza MN. Die neurobiologie en genetika van impulsbeheerstoornisse: verhoudings tot dwelmverslawing. Biochemiese Farmakologie. 2008; 75: 63-75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsiwiteit, kompulsiwiteit en top-down kognitiewe beheer. Neuron. 2011; 69: 680-694. [PubMed]
43. Potenza MN. Die neurobiologie van patologiese dobbelary en dwelmverslawing: 'n Oorsig en nuwe bevindinge. Filosofiese Transaksies: Biologiese Wetenskappe. 2008; 363 (1507): 3181-9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
44. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologiese dobbelary word gekoppel aan verminderde aktivering van die mesolimbiese beloningstelsel. Natuur Neurowetenskap. 2005; 8 (2): 147-8. [PubMed]
45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Verskillende neurale stelsels pas motoriese gedrag aan in reaksie op beloning en straf. Neuro Image. 2007; 36 (4): 1253-62. [PubMed]
46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T, et al. Verhoogde striatale dopamien vrylating by Parkinson-pasiënte met patologiese dobbelary: 'n [11C] raklopride PET studie. Brein. 2009; 132: 1376-85. [PMC gratis artikel] [PubMed]
47. Bradberry CW. Kokaïen sensibilisering en dopamien bemiddeling van cue effekte by knaagdiere, ape en mense: areas van ooreenkoms, meningsverskil en implikasies vir verslawing. Psigofarmakologie. 2007; 191: 705-17. [PubMed]
48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, et al. Kompulsiewe dwelmgebruik gekoppel aan sensitiewe ventrale striatale dopamien-oordrag. Annale van Neurologie. 2006; 59 (5): 852-8. [PubMed]
49. Mataix-Cols D, van die Heuvel OA. Algemene en duidelike neurale korrelate van obsessiewe-kompulsiewe versteuring en verwante afwykings. Psigiatriese Klinieke van Noord-Amerika. 2006; 29: 391-410. [PubMed]
50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. 'N FMRI stroop taakstudie van ventromediale prefrontale kortikale funksie in patologiese spelers. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2003; 160 (11): 1990-4. [PubMed]
51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Self-gerapporteerde onttrekkingsimptome en patologiese dobbelary. Amerikaanse Tydskrif oor Verslawing. 1992; 1 (2): 150-4.
52. Lightsey OF, Hulsey CD. Impulsiwiteit, coping, stres en probleem dobbel onder universiteitsstudente. Tydskrif vir Voorligtingsielkunde. 2002; 49 (2): 202-11.
53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Verslawing, 'n voorwaarde van kompulsiewe gedrag? Neuroimaging en neuropsigologiese bewyse van inhibitiewe dysregulering. Verslawing. 2004; 99 (12): 1491-502. [PubMed]
54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Bruto M, King AC, Cohen RM. Serebrale glukose metaboliese dosisse in obsessiewe kompulsiewe versteuring. Neuropsychopharmacology. 1989; 2: 23-8. [PubMed]
55. Volkow ND, Wang GJ, Algehele JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR, et al. Streeksbreinmetaboliese respons op lorazepam by alkoholiste tydens vroeë en laat alkoholontgifting. Alkohol- en Kliniese Eksperimentele Navorsing. 1997; 21: 1278-84. [PubMed]
56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Obsessiewe kompulsiewe versteuring. In: Harrison JE, Owen AM, redakteurs. Kognitiewe tekorte in breinafwykings. Londen: Martin Dunitz; 2002. pp. 249-72.
57. Kominge DE. Die molekulêre genetika van patologiese dobbelary. SSS Spektrums. 1998; 3 (6): 20-37.
58. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, et al. Die Taq1A polimorfisme gekoppel aan die DRD2-gen hou verband met laer aandag en minder inhibitiewe beheer in alkoholiese pasiënte. Europese Psigiatrie. 2006; 21: 66-9. [PubMed]
59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ, et al. Vereniging van funksionele variante in die dopamien D2-agtige reseptore met die risiko vir dobbelgedrag in gesonde Kaukasiese vakke. Biologiese Sielkunde. 2010; 85: 33-7. [PubMed]
60. Ibanez A, Blanco C, die Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetika van patologiese dobbelary. Tydskrif van dobbelstudie. 2003; 19: 11-22. [PubMed]
61. Hemmings SMJ, Stein DJ. Die huidige status van assosiasie studies in obsessiewe-kompulsiewe versteuring. Psigiatriese Klinieke van Noord-Amerika. 2006; 29: 411-44. [PubMed]
62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA, et al. Klusteranalise van obsessiewe-kompulsiewe spektrumversteuring by pasiënte met obsessiewe-kompulsiewe versteuring: kliniese en genetiese korrelate. Omvattende psigiatrie. 2005; 46: 14-9. [PubMed]
63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, et al. 'N Proefgenetiese studie van die kontinuum tussen kompulsiwiteit en impulsiwiteit by vroue: die serotonien vervoerder promotor polimorfisme. Vordering in neuro-psigofarmakologie en biologiese psigiatrie. 2005; 29 (5): 713–7. [PubMed]
64. Gottesman II, Gould TD. Die endofenotipe konsep in psigiatrie: etimologie en strategiese bedoelings. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2003; 160: 636-45. [PubMed]
65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Orbitofrontale disfunksie by pasiënte met obsessiewe-kompulsiewe versteuring en hul onaangeraakde familielede. Wetenskap. 2008; 321: 421-2. [PubMed]
66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, et al. Verergerde kognitiewe buigsaamheid en motoriese inhibisie by onaangeraakte eerstegraadse familielede van pasiënte met obsessiewe-kompulsiewe versteuring. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2007; 164: 335-8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, et al. Neurokognitiewe endofenotipes van obsessiewe-kompulsiewe versteuring. Brein. 2007; 130 (12): 3223-36. [PubMed]
68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Het pasiënte met OCD en patologiese dobbelary soortgelyke wanfunksionele kognisies? Gedragsnavorsing en -terapie. 2004; 42 (5): 529–37. [PubMed]
69. Hollander E, Wong CM. Liggaamsdysmorfiese wanorde, patologiese dobbelary en seksuele dwang. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 1995; 56 (Suppl 4): 7-12. [PubMed]
69. Blaszczynski A, Staal Z, McConaghy N. Impulsiwiteit in patologiese dobbelary: die antisosiale impulsivis. Verslawing. 1997; 92: 75-87. [PubMed]
70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K et al. Impulsiwiteit in obsessief-kompulsiewe versteuring: resultate van 'n gesinsstudie. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41-7. [PubMed]
71. Tavares H, Gentil V. Patologiese dobbelary en obsessief-kompulsiewe versteuring: na 'n spektrum van versteurings van volheid. Revista Brasileira die Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107-17. [PubMed]
72. Hollander E, Wong CM. Obsessiewe-kompulsiewe spektrum afwykings. J Clin Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 3-6. [PubMed]
73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontale lob disfunksie in patologiese dobbelary. Biologiese Psigiatrie. 2002; 51: 334-41. [PubMed]
74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Besluitneming heterogeniteit in obsessiewe-kompulsiewe versteuring: Ventromediale prefrontale korteksfunksie voorspel verskillende behandelingsuitkomste. Neuropsychologia. 2002; 40: 205-11. [PubMed]
75. Bechara A. Risikobedryf: Emosie, besluitneming en verslawing. Tydskrif van dobbelstudie. 2003; 19: 23-51. [PubMed]
76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. 'N Neuropsigologiese vergelyking van obsessiewe-kompulsiewe versteuring en trichotillomania. Neuropsychologia. 2007; 45: 654-62. [PubMed]
77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM, et al. Uitvoerende funksie in Tourette se sindroom en obsessiewe kompulsiewe versteuring. Sielkundige Geneeskunde. 2005; 35: 571-82. [PubMed]
78. Crockford DN, el-Guebaly N. Psigiatriese comorbiditeit in patologiese dobbelary: 'n Kritiese hersiening. Kanadese Tydskrif vir Psigiatrie. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
79. Potenza MN. Impulsbeheerstoornisse en mede-voorkomende versteurings: Dual diagnose oorwegings. Tydskrif van Dual Diagnose. 2007; 3: 47-57.
80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Gedeelde genetiese bydraes tot patologiese dobbelary en groot depressie by mans. Argiewe van Algemene Psigiatrie. 2005; 62 (9): 1015-21. [PubMed]
81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Mede-morbiditeit van DSM-IV patologiese dobbelary en ander psigiatriese versteurings: resultate van die Nasionale Epidemiologiese Opname oor Alkohol en Verwante Voorwaardes. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2005; 66: 564-74. [PubMed]
82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Kanselleer: Probleemspelers en geestesgesondheidsversteurings: Resultate van die St Louis Epidemiologiese Opvanggebiedstudie. Amerikaanse Tydskrif vir Openbare Gesondheid. 1998; 88 (7): 1093-6. [PMC gratis artikel] [PubMed]
83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. Die epidemiologie van obsessiewe-kompulsiewe versteuring in die Nasionale Komorbiditeitsopname Replikasie. Molekulêre Psigiatrie. 2010; 15 (1): 53-63. [PMC gratis artikel] [PubMed]
84. Leung KS, Cottler LB. Behandeling van patologiese dobbelary. Huidige opinie in Psigiatrie. 2009; 22 (1): 69-74. [PubMed]
85. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. Die behandeling van patologiese dobbelary. Verslawende afwykings en hul behandeling. 2008; 7 (1): 1-13.
86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexone en hanteringsvaardighede terapie vir alkoholafhanklikheid: 'n beheerde studie. Argiewe van Algemene Psigiatrie. 1992; 49: 881-7. [PubMed]
87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltreksoon in die behandeling van alkoholafhanklikheid. Argiewe van Algemene Psigiatrie. 1992; 49 (11): 876-80. [PubMed]
88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. 'N Dubbelblinde, placebo-beheerde studie van die opiaat-antagonist-naltreksoon in die behandeling van patologiese dobbelarys. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2008; 69 (5): 783-9. [PubMed]
89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Multicenter ondersoek van die opioïde antagonist nalmefene in die behandeling van patologiese dobbelary. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2006; 163 (2): 303-12. [PubMed]
90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Dubbelblinde naltreksoon- en placebo-vergelykingsstudie in die behandeling van patologiese dobbelary. Biologiese Psigiatrie. 2001; 49 (11): 914-21. [PubMed]
91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Voorspel reaksie op opiaat antagoniste en placebo in die behandeling van patologiese dobbelary. Psigofarmakologie (Berl) 2008; 200: 521-527. [PMC gratis artikel] [PubMed]
92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Naltrexone augmentation in OCD: 'n dubbel-blinde placebo-controlled cross-over studie. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455-61. [PubMed]
93. Insel TR, Pickar D. Naloxone toediening in obsessiewe-kompulsiewe versteuring: Verslag van twee gevalle. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 1983; 140 (9): 1219-20. [PubMed]
94. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Gedragsgevolge van naloksoon-infusie in obsessiewe-kompulsiewe versteuring. Biologiese Psigiatrie. 1996; 40 (2): 154-6. [PubMed]
95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramaat versus fluvoxamien in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n Gekontroleerde, blinde-vergelyking studie. Kliniese Neurofarmakologie. 2005; 28 (1): 6-10. [PubMed]
96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. Verlaag volgehoue ​​vrystelling van litium impulsiewe dobbel en affektiewe onstabiliteit teenoor placebo in patologiese spelers met bipolêre spektrum afwykings? Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2005; 162 (1): 137-45. [PubMed]
97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Lithium- en valproaatbehandeling van patologiese dobbelary: 'n gerandomiseerde enkelblinde studie. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2002; 63 (7): 559-64. [PubMed]
98. McDougle CJ, Price LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. 'N Beheerde verhoor van litiumversterking in fluvoxamien-refraktêre obsessiewe-kompulsiewe versteuring: Gebrek aan effektiwiteit. Tydskrif vir Kliniese Psigofarmakologie. 1991; 11 (3): 175-84. [PubMed]
99. Denys D. Farmakoterapie van obsessiewe-kompulsiewe versteuring en obsessiewe-kompulsiewe spektrum afwykings. Psigiatriese Klinieke van Noord-Amerika. 2006; 29 (2): 553-84. [PubMed]
100. Grant JE, Potenza MN. Impulsbeheerstoornisse: Kliniese eienskappe en farmakologiese bestuur. Annale van Kliniese Psigiatrie. 2004; 16 (1): 27-34. [PubMed]
101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde proef van olanzapine vir die behandeling van patologiese dobbelaars met videopoker. Farmakologie, biochemie en gedrag. 2008; 89 (3): 298–303. [PubMed]
102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapine in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n negatiewe gerandomiseerde placebo-beheerde proef. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2008; 69 (3): 433-40. [PubMed]
103. Zack M, Poulos CX. Effekte van die atipiese stimulant modafinil op 'n kort dobbel episode in patologiese spelers met hoë teen lae impulsiwiteit. Tydskrif van Psigofarmakologie. 2009; 23 (6): 660-71. [PubMed]
104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. 'n Gekwalumiseerde dubbelblinde fluvoxamien- / placebo-kruisproef in patologiese dobbelary. Biologiese Psigiatrie. 2000; 47 (9): 813-7. [PubMed]
105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. 'n Dubbele, placebo-beheerde studie van die effektiwiteit en veiligheid van paroksetine in die behandeling van patologiese dobbelary. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2002; 63 (6): 501-7. [PubMed]
106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. 'n Loods-placebo-beheerde studie van fluvoxamine vir patologiese dobbelary. Annale van Kliniese Psigiatrie. 2002; 14 (1): 9-15. [PubMed]
107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Parokinetiese behandeling van patologiese dobbelary: 'n multi-sentrum gerandomiseerde beheerde proef. Internasionale Kliniese Psigofarmakologie. 2003; 18 (4): 243-9. [PubMed]
108. Grant JE, Potenza MN. Escitalopram behandeling van patologiese dobbelary met mede-voorkomende angs: 'n Ope-loodsproefstudie met dubbelblinde staking. Internasionale Kliniese Psigofarmakologie. 2006; 21 (4): 203-9. [PubMed]
109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakologiese behandelings. In: Grant JE, Potenza MN, redakteurs. Patologiese dobbelary: 'n kliniese riglyn vir behandeling. Washington, DC: Amerikaanse Psigiatriese Pers; 2004. pp. 189-206.
110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. 'N Loodsstudie van impulsiwiteit en kompulsiwiteit in patologiese dobbelary. Psigiatrie Navorsing. 2009; 167: 161-8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Neurowetenskap van gedrags- en farmakologiese behandelings vir verslawings. Neuron. 2011; 69: 695-712. [PMC gratis artikel] [PubMed]
112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-Acetyl cysteïne, 'n glutamaat-modulerende middel, in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n loodsstudie. Biologiese Psigiatrie. 2007; 62 (6): 652-75. [PubMed]
113. Kalivas PW. Die glutamaat homeostase hipotese van verslawing. Natuur Resensies Neurowetenskap. 2009; 10 (8): 561-72. [PubMed]
114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine toon belofte in die vermindering van dobbelsterkte en kognitiewe onbuigsaamheid by patologiese dobbelary: 'n loodsstudie. Psigofarmakologie (Berl) 2010; 212: 603-612. [PMC gratis artikel] [PubMed]
115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Langtermyn-opvolging van gedragsbeheer. Tydskrif vir Alkoholstudies. 1992; 53 (3): 249-61. [PubMed]
116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Verhouding tussen rolspel maatreëls van hanteringsvaardighede en alkoholisme behandeling uitkoms. Verslawende Gedrag. 1992; 17 (5): 425-37. [PubMed]
117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Kognitiewe en gedragsbehandeling van patologiese dobbelary: 'n beheerde studie. Tydskrif van konsultasie en kliniese sielkunde. 1997; 65: 727-32. [PubMed]
118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motiverende verbetering en selfhelpbehandeling vir probleemgambling. Tydskrif vir Kliniese en Raadgewende Sielkunde. 2001; 69: 50-7. [PubMed]
119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Kognitiewe gedragsterapie vir patologiese dobbelaars. Tydskrif vir konsultasie en kliniese sielkunde. 2006; 74 (3): 555–67. [PubMed]
120. Grant JE, Potenza MN. Behandelings vir patologiese dobbelary en ander impulsbeheerstoornisse. In: Gorman J, Nathan P, redakteurs. 'N Gids vir behandelings wat werk. Oxford, Verenigde Koninkryk: Oxford University Press; 2007. pp. 561-77.
121. Petry NM. Gamblers anonieme en kognitiewe gedragsterapieë vir patologiese spelers. Tydskrif van dobbelstudie. 2005; 21: 27-33. [PubMed]
122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Hand I, Konig A, Munchau N, et al. Kombinasie van gedragsterapie met fluvoxamien in vergelyking met gedragsterapie en placebo. Resultate van 'n multikentre studie. Britse Tydskrif vir Psigiatrie. 1998; (Aanvulling 35): 71-8. [PubMed]
123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psigoterapie van obsessief-kompulsiewe versteuring en spektrum: Gevestigde feite en voorskotte, 1995-2005. Psigiatriese Klinieke van Noord-Amerika. 2006; 29 (2): 585-604. [PubMed]
124. Battersby M. Die Suid-Australiese Statewide Dobbelterapie Diens: Blootstelling as die model van terapie. Alberta Gaming Research Institute Konferensie; April 8-10, 2010; Banff, Alberta.
125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Blootstelling terapie vir probleem dobbel via Videokonferensie: 'n saakverslag. Tydskrif van dobbelstudie. 2008; 24 (1): 107-18. [PubMed]
126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaginale desensibilisering plus motiverende onderhoudvoering vir patologiese dobbelary: gerandomiseerde beheerde proef. Britse Tydskrif vir Psigiatrie. 2009 Sep; 195 (3): 266-7. [PMC gratis artikel] [PubMed]
127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Vergelykende effektiwiteit van drie terapeutiese modaliteite in die sielkundige behandeling van patologiese dobbelary: Langtermynuitkoms. Gedrags- en Kognitiewe Psigoterapie. 1996; 24: 51-72.
128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsessiewe-kompulsiewe versteuring: Grenskwessies. SSS Spektrums. 2007; 12 (5): 359-75. [PubMed]
129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlyn HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Probing-kompulsiewe en impulsiewe gedrag, van diermodelle tot endofenotipes: 'n vertelresensie. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 591-604. [PMC gratis artikel] [PubMed]
130. Gottesman II, Gould TD. Die endofenotipe konsep in psigiatrie: Etymologie en strategiese bedoelings. Is J Psigiatrie. 2003; 160: 636-45. [PubMed]
131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Impulskontrole-versteurings in parkinson siekte: 'n Multisenter-gevalkontrole studie. Annale van Neurologie. 2011; 69: 1-11. [PubMed]
132. Milosevic A, Ledgerwood DM. Die subtyping van patologiese dobbelary: 'n Omvattende hersiening. Kliniese Sielkunde Oorsig. 2010; 30: 988-998. [PubMed]
133. Ledgerwood DM, Petry NM. Subtyping patologiese spelers gebaseer op impulsiwiteit, depressie en angs. Sielkunde van Verslawende Gedrag. 2010; 24: 680-688. [PMC gratis artikel] [PubMed]
134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Ondersoek die gedrags- en selfverslagskonstruksies van impulsiwiteitsdomeine deur hoofkomponentanalise te gebruik. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390-9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Validasie van die UPPS impulsiewe gedragskaal: 'n vierfaktormodel van impulsiwiteit. Eur J Pers. 19: 559-74.