الإدمان ومكافأة العقل وممرات الجري. (2011)

تعليقات: كل شيء تقريبا عن الإدمان تقلص في مجردة.


Adv Psychosom Med. 2011، 30: 22-60. Epub 2011 Apr 19.

Gardner EL.

مصدر

قسم علم الأعصاب العصبي ، برنامج الأبحاث داخل المباني ، المعهد الوطني لتعاطي المخدرات ، المعاهد الوطنية للصحة ، بالتيمور ، MD 21224 ، الولايات المتحدة الأمريكية. [البريد الإلكتروني محمي]

ملخص

تشترك العقاقير المسببة للإدمان في أنها تدار ذاتيًا بشكل طوعي من قبل حيوانات المختبر (عادة بشغف) ، وأنها تعزز أداء دوائر المكافأة في الدماغ (تنتج `` النشوة '' التي يبحث عنها متعاطي المخدرات) تتكون دائرة المكافأة الأساسية من دائرة متسلسلة تربط المنطقة السقيفية البطنية والنواة المتكئة والشاحبة البطنية عبر حزمة الدماغ الأمامي الإنسي.

على الرغم من الاعتقاد في الأصل أنها ترمز ببساطة إلى نقطة ضبط لهجة المتعة ، إلا أنه يُعتقد الآن أن هذه الدوائر أكثر تعقيدًا من الناحية الوظيفية ، كما أنها تشفر الانتباه ، وتوقع المكافأة ، وعدم تأكيد توقع المكافأة ، وتحفيز الحافز. قد يؤدي "خلل اللذة" داخل هذه الدوائر إلى الإدمان.

يعد مكون الدوبامين في "المرحلة الثانية" في دائرة المكافأة عنصرًا حاسمًا حساسًا للإدمان. تشترك جميع العقاقير المسببة للإدمان في أنها تعزز (بشكل مباشر أو غير مباشر أو حتى عبر المشبكي) وظيفة الدوبامين المتشابكة للمكافأة في النواة المتكئة. يتم تنظيم الإدارة الذاتية للأدوية من خلال مستويات الدوبامين المتكئة النواة ، ويتم إجراؤها للحفاظ على الدوبامين المتكئ النواة ضمن نطاق مرتفع معين (للحفاظ على المستوى المرغوب فيه).

بالنسبة لبعض فئات العقاقير التي تسبب الإدمان (مثل المواد الأفيونية) ، يتطور تحمل التأثيرات البهيجة مع الاستخدام المزمن. بعد ذلك ، يأتي اضطراب ما بعد الاستخدام للسيطرة على نغمة المتعة في دائرة المكافآت ، ولم يعد المدمنون يستخدمون المخدرات للارتفاع ، ولكن ببساطة للعودة إلى طبيعتهم (`` الاستقامة ''). تختلف دوائر الدماغ التي تتوسط في التأثيرات الممتعة للعقاقير المسببة للإدمان من الناحية التشريحية والفيزيولوجية العصبية والكيماوية العصبية عن تلك التي تتوسط الاعتماد الجسدي ، وعن تلك التي تتوسط في الرغبة الشديدة والانتكاس.

هناك اختلافات وراثية مهمة في قابلية التعرض لإدمان المخدرات ، ولكن العوامل البيئية مثل الإجهاد والهزيمة الاجتماعية تغير أيضًا آليات مكافأة الدماغ بطريقة تنقل التعرض للإدمان. باختصار ، نموذج المسببات "البيولوجي النفسي والاجتماعي" مناسب جدًا للإدمان.

يبدو أن الإدمان مرتبط بحالة خلل في الضعف الوظيفي في دائرة المكافأة في الدماغ. دراسات التصوير العصبي في البشر تضيف مصداقية لهذه الفرضية. أدلة موثوقة أيضا تورط آليات هرمون السيروتونين ، الأفيونية ، endocannabinoid ، GABAergic و glutamatergic في الإدمان.

بشكل حاسم ، يتطور إدمان المخدرات من الاستخدام الترفيهي في بعض الأحيان إلى الاستخدام الاندفاعي إلى الاستخدام القهري المعتاد. وهذا يرتبط بالتطور من السلوك المدفوع بالموارد إلى سلوك يسعى وراء العادات.

يرتبط هذا التطور السلوكي بالتطور العصبي التشريحي من الجنين البطني (النواة المتكئة) إلى السيطرة الظرفية المخطط على سلوك البحث عن الدواء.

المجموعات الكلاسيكية الثلاثة من المشغلات الحادة والانتكاس هي (أ) إعادة التعرض للعقاقير المسببة للإدمان ، (ب) الإجهاد ، و (ج) إعادة عرض الإشارات البيئية (الأشخاص والأماكن والأشياء) المرتبطة سابقًا بسلوك تعاطي المخدرات. الانتكاس الذي يسببه الدواء ينطوي على النواة المتكئة والدوبامين الناقل العصبي.

ينطوي الانتكاس الناجم عن الإجهاد (أ) النواة المركزية للاللوزة ، ونواة السرير من حطام ستريا ، والعامل الناقل للنواة العصبية ، و (ب) نواة نورجية نورجية نهادية من جذع الدماغ و norepinephrine العصبي.

الانتكاس الناجم عن جديلة ينطوي على النواة basolateral من اللوزة ، و hippocampus و glutamate الناقل العصبي. إن المعرفة بعمليات التشريح العصبي ، وعلم الأعصاب ، والكيمياء العصبية ، والطب العصبي ، لعمل المخدرات المسبب للإدمان في الدماغ ، تُنتج حاليًا مجموعة متنوعة من الاستراتيجيات لعلاج العلاجات الدوائية لإدمان المخدرات ، والتي يبدو بعضها واعدًا.

حقوق الطبع والنشر © 2011 S. Karger AG، Basel.