تصوير الأعصاب لإدمان المخدرات والسلوكيات ذات الصلة (2012)

التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI)

يتطلب إنشاء صورة MR وضع الكائن داخل حقل مغناطيسي قوي. تتراوح القوة المغناطيسية للماسحات الضوئية للتصوير بالرنين المغناطيسي البشري من 0.5 إلى 9.4 T ؛ ومع ذلك ، فإن قوة معظم الماسحات الضوئية للتصوير بالرنين المغناطيسي هي 1.5-3 T. داخل المجال المغنطيسي ، يتم توجيه الذرات النووية لبعض الذرات داخل الكائن إما موازية أو غير موازية للحقل المغناطيسي الرئيسي و precess (تدور) حول الرئيسي المجال المغناطيسي مع تردد معين يسمى تردد Larmor. يحدث الرنين المغناطيسي عندما يقوم نبض التردد اللاسلكي (RF) ، الذي يتم تطبيقه على تردد Larmor (خاص بالأنسجة) ، بإثارة الدوران النووي ، ويرفعها من حالات طاقة منخفضة إلى طاقة أعلى. ويمثل ذلك دوران المغنطيسية الصافية بعيدًا عن توازنها. بمجرد أن يتم تدوير المغنطيسية ، يتم إيقاف مجال الترددات الراديوية ويقوم المغنطة مرة أخرى بحرية بالتقدم نحو اتجاه المغنطة الرئيسية الأصلية. هذه البادرة التي تعتمد على الوقت تستحث تيارًا في ملف الترددات اللاسلكية. يشكّل التيار المتردد الناتج عن التدهور الأسي ، والذي يشار إليه باسم تحلل التعريفي الحر ، إشارة MR. خلال هذه الفترة ، تعود المغناطيسية إلى حالة التوازن الأصلية (المعروفة أيضًا باسم الاسترخاء) ، والتي تتميز بثوابتين T₁ وT₂ (Lauterbur ، 1973). تعتمد هذه الثوابت الزمنية على الخصائص الفيزيائية والكيميائية الفريدة لنوع الأنسجة ، وبالتالي فهي المصدر الرئيسي لتناقض الأنسجة في الصور التشريحية (مانسفيلد وماودسلي ، 1977). مجموعة₁ وT₂ تؤدي الاختلافات بين أنواع الأنسجة المختلفة (مثل المادة الرمادية والمادة البيضاء والسائل النخاعي) إلى الحصول على صورة MR عالية التباين.

لم يتم استخدام تقنية التصوير بالرنين المغناطيسي في 1990 حتى يتم تعيين وظائف الدماغ البشري بطريقة غير جراحية وسريعة وتغطية كاملة للدماغ وبدقة مكانية وزمنية عالية نسبيًا. بيليفو وآخرون. (1990)، باستخدام الجادولينيوم كعامل تباين ، كان أول من أدخل التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (الرنين المغناطيسي الوظيفي). ثم تبع ذلك على الفور سلسلة من دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي باستخدام إشارة "مستوى الأكسجين في الدم المعتمد" (BOLD) (أوغاوا وآخرون ، 1990a,b) كعامل تباين داخلي للقياس غير المباشر لنشاط الدماغ (Bandettini et al.، 1992; كوونغ وآخرون ، 1992; Ogawa et al.، 1992). في الآونة الأخيرة ، والعمل من قبل Logothetis et al. (2001) اكتشف العلاقة السببية بين إشارة BOLD وإمكانات المجال العصبي المحلي (انظر Logothetis ، 2003; Logothetis و Wandell ، 2004 للمراجعات).

لقد أصبح التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي أكثر تقنيات التصوير العصبي الوظيفية استخدامًا على نطاق واسع نظرًا لطبيعته غير الغازية (على عكس PET و SPECT ، فإنه لا يعرض المشاركين للنشاط الإشعاعي) واستبانة مكانية عالية جدًا (~ 1 مم). تتضمن حدود هذه التقنية قابلية عالية للاستجابة BOLD للعديد من القطع الأثرية غير العصبية والتصوير ، خاصة بسبب انخفاض نسبة الإشارة إلى الضوضاء وانخفاض الدقة الزمنية (~ 1 – 2 s) مقارنة بالتقنيات الأخرى ، مثل EEG (على الرغم من أعلى بكثير من PET). في الآونة الأخيرة ، فإن استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي في بقية مكنت الباحثين من التحقيق في الراحة الوظيفية الاتصال الدماغ البشري (روزازا وميناتي ، 2011). ثبت أن تدابير الراحة الوظيفية للراحة قابلة للتكرار ومتسقة في جميع المختبرات (Tomasi و Volkow ، 2010أن تكون حساسة لأمراض الدماغ بما في ذلك إدمان المخدرات (غو وآخرون ، 2010).

التلهف

يتم تعديل الآثار الدوائية للدواء من خلال عوامل سياقية غير دوائية (مثل الأماكن أو الأشخاص أو الأدوات المصاحبة المرتبطة بتناول الدواء). نظرًا لأن هذه العوامل تقترن دائمًا بالتأثيرات الدوائية للعقار ، فهي مدمجة في التجربة المكثفة المرتبطة باستخدام المخدرات ، وتصبح "مغناطيسًا تحفيزيًا" أو "إشارات عقاقير" من خلال تكييف بافلوفيان (Berridge ، 2007; Berridge et al.، 2008). هذا الشرط يشكل توقعات الفرد لآثار الدواء ، ويؤدي بدوره إلى تعديل الاستجابات العصبية والسلوكية للعقار. على سبيل المثال ، في الأفراد المدمنين على المخدرات ، ينحاز الانتباه وغيره من العمليات المعرفية والتحفيزية تجاه الدواء وبعيدًا عن المنبهات غير الدوائية التي تبلغ ذروتها في الرغبة العاجلة في تناول الدواء في الأفراد المعرضين (على سبيل المثال ، يوهانسون وآخرون ، 2006).

في البيئات المختبرية ، يتم تحقيق حالة شهوة عادةً عن طريق تعريض المشاركين لصور تصور المنبهات المتعلقة بالمخدرات. باستخدام هذه التقنية مع مستخدمي الكوكايين ، PET [¹¹C] كشفت الدراسات التي أجريت على raclopride أن أشرطة فيديو جديلة للكوكايين يمكن أن تؤدي إلى إطلاق كبير من DA في المخطط الظهري وهذه الزيادة مرتبطة إيجابيا بالتوق إلى المخدرات المبلغ عنها ذاتيا خاصة في الأفراد المدمنين بشدة (Volkow وآخرون ، 2006, 2008). أظهرت دراسة أخرى لـ PET أن متعاطي الكوكايين المزمنين يحتفظون بمستوى معين من التحكم المعرفي عندما يُطلب منهم منع الرغبة الشديدة الناجم عن الإشارات كما هو محدد بواسطة التمثيل الغذائي الأقل مع تثبيط الإدراك في حق OFC و NAcc (Volkow وآخرون ، 2010). هذه النتائج هي نتيجة لأن هناك علاقة كبيرة بين DA D₂ مستقبلات ملزمة في المخطط البطني والدافع للإدارة الذاتية للعقار ، كما يقاس بـ [¹¹C] raclopride (Martinez et al.، 2005) و [¹⁸F] desmethoxyfallypride (هاينز وآخرون ، 2004).

وقد أظهرت الدراسات التي تقيس الـ CBF ، أو استقلاب الجلوكوز ، أو BOLD أيضًا أن الرغبة في تناول العقاقير في الأفراد المدمنين على المخدرات مرتبطة بالتنشيط في ACC المحيطي والبطني (Maas et al.، 1998; Childress et al.، 1999; Kilts et al.، 2001; Wexler et al.، 2001; برودي وآخرون ، 2002, 2004; Daglish et al.، 2003; Tapert et al.، 2003, 2004; Grusser وآخرون ، 2004; Myrick et al.، 2004; McClernon وآخرون ، 2005; ويلسون وآخرون ، 2005; غولدشتاين وآخرون ، 2007b) ، PFC الإنسي (Grusser وآخرون ، 2004; هاينز وآخرون ، 2004; Tapert et al.، 2004; ويلسون وآخرون ، 2005; غولدشتاين وآخرون ، 2007b) ، OFC (جرانت وآخرون ، 1996; Maas et al.، 1998; بيع وآخرون ، 2000; Bonson et al.، 2002; برودي وآخرون ، 2002; Wrase et al.، 2002; Daglish et al.، 2003; Tapert et al.، 2003, 2004; Myrick et al.، 2004) insula (وانغ وآخرون ، 1999; بيع وآخرون ، 2000; Kilts et al.، 2001; برودي وآخرون ، 2002; Daglish et al.، 2003; Tapert et al.، 2004) ، المنطقة tegmental البطني وغيرها من نوى الدماغ المتوسط ​​(بيع وآخرون ، 1999; Due et al.، 2002; Smolka وآخرون ، 2006; غولدشتاين وآخرون ، 2009c). يتم تنشيط مناطق الدماغ التي تشارك في معالجة الذاكرة واسترجاعها أيضًا أثناء الرغبة في تناول الطعام ، بما في ذلك اللوزة المخية (جرانت وآخرون ، 1996; Childress et al.، 1999; Kilts et al.، 2001; شنايدر وآخرون ، 2001; Bonson et al.، 2002; Due et al.، 2002) ، الحصين ، وجسم المخ (Daglish et al.، 2003). من الجدير بالملاحظة أن الأدلة تظهر أن هذه الآثار قد لوحظت حتى عند التحكم في آثار الانسحاب الدوائي (فرانكلين وآخرون ، 2007).

بشكل عام ، تشير النتائج المستخلصة من دراسات شغوفة في متعاطي المخدرات إلى زيادة تنشيط القشرة المخية (بما في ذلك OFC و ACC) عند معالجة إشارات الدواء وأن توقع الدواء يلعب دورًا مهمًا في هذه العملية. هذه الأدلة تشرح جزئياً صعوبة تعاطي متعاطي المخدرات للتركيز على الإشارات الأخرى غير المتعلقة بالمخدرات. ومن المثير للاهتمام ، في الإناث ولكن ليس في متعاطي الكوكايين الذكور أظهرت دراسة PET انخفاض في التمثيل الغذائي في المناطق قبل الجبهية المشاركة مع ضبط النفس بعد التعرض لمنبهات الكوكايين ، والتي يمكن أن تجعلهم أكثر عرضة (من الذكور) للانتكاس إذا تعرضوا للدواء (Volkow وآخرون ، 2011). هذه النتيجة تتفق مع الدراسات قبل السريرية التي تشير إلى أن هرمون الاستروجين قد يزيد من خطر تعاطي المخدرات في الإناث (أنكر وكارول ، 2011).

تم استخدام التخطيط الدماغي (EEG) أيضًا للتحقيق في التفاعل مع المنبهات المرتبطة بالمخدرات عبر عقاقير مختلفة من سوء المعاملة. على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن زيادة تنشيط القشرية استجابة لتعرض جديلة المخدرات في المرضى الذين يعتمدون على الكحول (كميا بواسطة تعقيد الأبعاد EEG) (كيم وآخرون، 2003) ، وفي الأفراد المدمنين على الكوكايين (يتم تقييمهم بواسطة ارتفاع بيتا وقوة طيفية منخفضة ألفا) (Liu et al.، 1998). أظهرت دراسة أخرى للأفراد المدمنين على الكوكايين زيادة في القدرة الطيفية للبيتا إلى جانب انخفاض في قوة الدلتا أثناء التعامل مع أدوات الكوكايين ومشاهدة شريط فيديو عن الكوكايين (Reid et al.، 2003). وقد لوحظ هذا النمط أيضًا عند مقارنة هؤلاء الأفراد بعناصر تحكم صحية أثناء الراحة (Noldy et al.، 1994; هيرنينج وآخرون ، 1997) وترتبط هذه الزيادة في بيتا مع كمية من تعاطي الكوكايين السابقة (هيرنينج وآخرون ، 1997). في إدمان النيكوتين ، لوحظت زيادة في القدرة الطيفية للثيتا وبيتا استجابة للإشارات ذات الصلة بالسجائر (كنوت وآخرون ، 2008). كما تم الإبلاغ عن التنشيط القشري العالي استجابة لعظة المخدرات في دراسات تخطيط موارد المؤسسات. على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن زيادة السعة من P300 وغيرها من إمكانات مثل P300 ردا على العظة المخدرات في الكحول- (هيرمان وآخرون ، 2000) والنيكوتين (وارن وماكدونو ، 1999) الأفراد المدمنين. تم الإبلاغ عن زيادة السعة LPP استجابة للصور ذات الصلة بالمخدرات مقارنة بالصور المحايدة في الكحول (هيرمان وآخرون ، 2001; Namkoong وآخرون ، 2004; هاينز وآخرون ، 2007) ، الكوكايين- (فرانكن وآخرون ، 2004; فان دي لار وآخرون ، 2004; Dunning et al.، 2011) ، والهيروين- (فرانكن وآخرون ، 2003) الأفراد المدمنين.

على نطاق واسع ، تشير هذه البيانات إلى أن المنبهات المرتبطة بالمخدرات مرتبطة بتنشيطات عصبية أعلى بكثير ، مما يشير إلى زيادة في الحافز والإثارة عندما يواجه الأفراد المدمنون على المخدرات أو يتوقعون حدوثها. تثبت هذه النتائج نظريات تثبت الإدمان كتغيير في أنظمة التحفيز والمكافأة في المخ (Volkow و Fowler ، 2000; روبنسون وبيريدج ، 2001; Goldstein و Volkow ، 2002) ، حيث تكون المعالجة منحازة تجاه المخدرات والإشارات المشروطة وبعيدًا عن المعززات الأخرى المرتبطة بالشغف (فرانكن ، 2003; Mogg et al.، 2003; Waters وآخرون ، 2003).

فقدان السيطرة المثبطة والازدحام

السيطرة المثبطة هي بنية عصبية نفسية تشير إلى القدرة على التحكم في تثبيط المشاعر أو الإدراك أو السلوك الضار و / أو غير المناسب. بشكل حاسم ، من المحتمل أن تتفاقم اضطرابات السلوك الذي يتم التحكم فيه ذاتيًا خلال تعاطي المخدرات والتسمم كما تم تعديلها بواسطة حل وسط في وظيفة أساسية من PFC: تأثيرها المثبط على مناطق العمليات القشرية تحت القشرية (بما في ذلك NAcc) (Goldstein و Volkow ، 2002). سيؤدي هذا الاختلال في التحكم من أعلى إلى أسفل (وظيفة PFC أساسية) إلى إطلاق سلوكيات يتم وضعها عادة تحت المراقبة الدقيقة ، ومحاكاة التفاعلات الشبيهة بالإجهاد التي يتم فيها تعليق التحكم وتسهيل السلوك القائم على التحفيز. هذا التعليق من السيطرة المعرفية يسهم في الشراهة. فترة منفصلة من الوقت يشارك فيها الفرد في الاستهلاك المتكرر وغير المتواصل للمادة في كثير من الأحيان على حساب السلوكيات اللازمة للبقاء على قيد الحياة بما في ذلك الأكل والنوم والحفاظ على السلامة الجسدية. تتوقف هذه الفترات عادة عندما يكون الفرد مرهقًا بشدة و / أو غير قادر على شراء المزيد من الدواء.

تشير دراسات التصوير العصبي إلى تورط دارة المهاد- OFC و ACC كركائز عصبية تقوم على سلوك التشويش. على وجه التحديد ، تم الإبلاغ عن أن الأفراد المدمنين لديهم تخفيضات كبيرة في D₂ توافر مستقبلات في المخطط (انظر Volkow وآخرون ، 2009 للمراجعة) ، والتي ترتبط بدورها بانخفاض الأيض في PFC (وخاصة OFC ، ACC ، و PFC الظهرية) ، وأن هذه العيوب لا يمكن أن تعزى بالكامل إلى ضعف الاستجابات السلوكية والدافع (Goldstein وآخرون ، 2009a). نظرًا لأن مناطق PFC هذه تشارك في الإسناد البارز ، والتحكم المثبط ، وتنظيم العواطف ، واتخاذ القرارات ، فمن المفترض أن خلل DA في هذه المناطق قد يعزز القيمة التحفيزية لعقار تعاطي المخدرات وقد يؤدي إلى فقدان السيطرة على تناول الدواء (Volkow وآخرون ، 1996a; Volkow و Fowler ، 2000; Goldstein و Volkow ، 2002).

في الواقع ، هناك أدلة تشير إلى أن هذه المناطق ، ولا سيما OFC ، تعتبر حرجة في اضطرابات أخرى في ضبط النفس تنطوي على سلوكيات إلزامية مثل اضطراب الوسواس القهري (زالد وكيم ، 1996; Menzies et al.، 2007; تشامبرلين وآخرون ، 2008; Yoo et al.، 2008; Rotge et al.، 2009).

على الرغم من أنه من الصعب اختبار الإدارة الذاتية للعقاقير في البشر ، إلا أن تصاميم المختبرات الذكية قد تغلبت على بعض القيود العملية التي واجهتها عند دراسة التشويش عند البشر. على سبيل المثال ، في دراسة أجريت مؤخراً على الرنين المغناطيسي الوظيفي ، سُمح للأفراد المعتمدين على الكوكايين الذين لا يسعون للعلاج باختيار متى وعدد مرات تعاطيهم الذاتي للكوكايين في الوريد خلال جلسة 1-h خاضعة للإشراف. ارتبط ارتفاع ذاتي التكرار ذاتيًا سالبًا بالنشاط في مناطق الأطراف الحلقية وشلل الحركة والقزحية بما في ذلك OFC و ACC. على النقيض من ذلك ، يرتبط التوق بشكل إيجابي بالنشاط في هذه المناطق (Risinger وآخرون ، 2005) (انظر أيضا فولتين وآخرون ، 2003). إن محاكاة الإدارة الذاتية القهري للعقار مقابل سلوك قهري آخر (مثل المقامرة عندما لم يعد مفيدًا بشكل واضح) قد يقدم نظرة ثاقبة لا تقدر بثمن في الدوائر الكامنة وراء فقدان السيطرة في اضطرابات الإدمان. ومن المثير للاهتمام ، أن MPH عن طريق الفم قلل بشكل كبير من الاندفاع وحسّن استجابات ACC الأساسية لدى الأفراد المدمنين على الكوكايين (Goldstein وآخرون ، 2010).

بنية أخرى ذات صلة هي الوعي الذاتي للخطر لدى الأفراد المدمنين على المخدرات. يميز الوعي الذاتي الناقص والبصيرة العديد من الاضطرابات العصبية والنفسية ، والتي تشمل الإهانات العصبية الكلاسيكية (على سبيل المثال ، التسبب في إهمال بصري أو فقدان الشهية عند الشلل النصفي) للاضطرابات النفسية الكلاسيكية (مثل الفصام ، الهوس ، واضطرابات المزاج الأخرى) ، كما تم مراجعتها مؤخرًا (Orfei et al.، 2008). كاضطراب إدراكي (Goldstein و Volkow ، 2002) ، يشارك إدمان المخدرات أيضًا تشوهات مماثلة في الوعي الذاتي والتحكم السلوكي الذي يمكن أن يعزى إلى خلل عصبي أساسي. على سبيل المثال ، أفادت دراسات في تعاطي الكحول أن الكحول يقلل من مستوى الوعي الذاتي للفرد عن طريق تثبيط العمليات المعرفية العليا ذات الصلة بـ (حضور أو ترميز أو حساسية) المعلومات ذات الصلة ، وهي حالة كافية للحث على زيادة استهلاك الكحول والحفاظ عليه. (نرى هال ويونغ ، 1983; هول وآخرون ، 1986 للمراجعات). علاوة على ذلك ، أظهرت دراسة حديثة أن الأفراد المدمنين على الكوكايين يعبرون عن انفصال بين الاستجابات السلوكية المتعلقة بالمهمة (الدقة ووقت رد الفعل) ومشاركة المهام التي يتم الإبلاغ عنها ذاتيًا ، مما يسلط الضوء على الاضطراب في قدرتهم على إدراك دوافع التحفيز الداخلية (Goldstein وآخرون ، 2007a).

على وجه التحديد ، ارتبطت الشذوذات في مناطق الإنزيم PFC الإنسي (بما في ذلك ACC والوسيطة OFC) ، وفي المناطق دون القشرية (بما في ذلك المخطط) ، بالتحكم في البصيرة والسلوكيات ، وبالوظائف المترابطة (تشكيل العادة وتقييمها) (بشارة ، 2005). تعمل هذه الاعتبارات على توسيع مفهوم الإدمان إلى أبعد من ارتباطه بدائرة المكافآت ، والإعاقات المعرفية العصبية في تثبيط الاستجابة ، والإسناد البارز (Goldstein و Volkow ، 2002; بشارة ، 2005والتغيرات العصبية في دوائر الذاكرة (Volkow وآخرون ، 2003) ، لتشمل الوعي الذاتي للخطر والبصيرة في المرض (انظر غولدشتاين وآخرون ، 2009b لمراجعة).

أبلغت الدراسات التي تستخدم EEG بشكل موثوق ترددات بيتا منخفضة الجهد (Kiloh وآخرون ، 1981; نيدرمير ولوبس دا سيلفا ، 1982) في مدمني الكحول. هذا النشاط التجريبي ، والذي قد يعكس فرط النشاط (Saletu-Zyhlarz et al.، 2004) ، وقد تبين أن تتوافق مع كمية وتواتر تناول الكحول ، والتمييز بشكل موثوق بين يشربون الكحول "منخفضة" و "المعتدلة" (يحددها نمط استهلاك الكحول) ، وكذلك التاريخ العائلي للإدمان على الكحول (Ehlers وآخرون ، 1989; Ehlers و Schuckit ، 1990). تم الإبلاغ عن حدوث زيادات متزامنة في الدلتا لدى الأشخاص الذين يشربون الخمر العالي مقارنةً مع من يشربون الخمر من البالغين وغير ذوي الشراهة.بوليتش ​​وكورتني ، 2010) ، ومع ما يصاحب ذلك من زيادة في ترددات ثيتا وألفا 25 min من جرعات الكوكايين التي تشبه مرحلة الشراهة (Reid et al.، 2006).

تمت دراسة السيطرة المثبطة على نطاق واسع عن طريق قياس مكونات N200 و P300 ERP في مهام go / no-go ؛ هذه المكونات ، يعتقد أن قياس القمع السلوكي الناجح والسيطرة المعرفية (دونغ وآخرون ، 2009) وتوليد من لجنة التنسيق الإدارية والمناطق المرتبطة بها ، تزداد عندما يتم حجب استجابة (محاكمة عدم الذهاب) ضمن سلسلة من الردود الإيجابية (تجارب الذهاب) (Falkenstein et al.، 1999; بوكورا وآخرون ، 2001; فان فين وكارتر ، 2002; Bekker et al.، 2005). تم الإبلاغ عن سعة N200 غير الفعالة في الأفراد الذين لديهم الكحول (إيسدون وآخرون ، 2005) ، الكوكايين (Sokhadze وآخرون ، 2008) ، الهيروين (يانغ وآخرون ، 2009) ، النيكوتين (Luijten وآخرون ، 2011) ، وحتى الإنترنت (Cheng et al.، 2010; دونغ وآخرون ، 2010) الإدمان. ومع ذلك ، أظهر شاربو الشراهة عندهم أكبر N200 و P300 أصغر مقارنة بعناصر التحكم ، في مهمة مطابقة نمط الاهتمام المستمر (كريغو وآخرون ، 2009) ومهمة التعرف على الوجوه (Ehlers وآخرون ، 2007) ، والتي قد تكون في الواقع متوافقة مع ضعف المعالجة العاطفية (الدافع ، الملاءمة) أكثر من فقدان السيطرة.

قدمت نماذج حيوانية من الإدمان أدلة مهمة حول البيولوجيا العصبية الكامنة وراء سلوك الشراهة (Deroche-Gamonet et al.، 2004; Vanderschuren و Everitt ، 2004(تبين أن هذه السلوكيات تشمل دوائر DA وهرمون السيروتونين والغلوتاماتيرجيك)لوه وروبرتس ، 1990; كورنيش وآخرون ، 1999). ومع ذلك ، فإن فائدة الدراسات على الحيوانات تعتمد على درجة تداخل هذه السلوكيات مع التحكم الذاتي المثبط في البشر. على وجه الخصوص ، من الصعب التأكد من درجة أن مثل هذه السلوكيات قد تكون ذات صلة بالعجز المعرفي المفترض الذي قد يكمن وراء ضعف التحكم المثبطة في البشر. دراسات التصوير العصبي تتحايل على هذا القيد من خلال التحقيق في الركائز العصبية الكامنة وراء هذه العيوب المعرفية وتوفير رابط للمظاهر السلوكية المقابلة.

تم دعم هذا العمل من خلال المنح المقدمة من المعهد الوطني لتعاطي المخدرات [1R01DA023579 إلى RZG] والمركز العام للبحوث السريرية [5-MO1-RR-10710].