معهد علم الأعصاب الإدراكي ، كلية لندن الجامعية ، WCIN 3AR ، لندن ، المملكة المتحدة
مرحلة النشر: في صحافة دليل تصحيح
دوى: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2015.07.008
مقالة - سلعة - قد يكون دماغ المراهقين حساسًا بشكل خاص للذكريات الجديدة والإجهاد الاجتماعي واستخدام المخدرات
23 سبتمبر 2015
يقال إن مرحلة المراهقة ، مثل الطفولة ، تتضمن فترات حساسة متميزة تتزايد خلالها اللدونة الدماغية ؛ ولكن في مراجعة لأدب علم الأعصاب المنشور في سبتمبر 23 في الاتجاهات في العلوم المعرفية، رأى باحثون من جامعة كوليدج لندن (UCL) أدلة قليلة على هذا الادعاء. ومع ذلك ، هناك عدد قليل من الدراسات التي تدعم تكوين الذاكرة ، الإجهاد الاجتماعي ، وتعاطي المخدرات التي تتم معالجتها بشكل مختلف في دماغ المراهق بالمقارنة مع فترات الحياة الأخرى.
"إن إثبات وجود فترات حساسة لدى المراهقين سيتطلب دراسات لمقارنة الأطفال ، مراهقون، والبالغين وسيحتاجون إلى مراعاة الفروق الفردية في نمو المراهقين ، "تقول ديليا فورمان ، طالبة دكتوراه في معهد UCL لمجموعة تطوير علم الأعصاب الإدراكي. "المراهقون أكثر عرضة من الأطفال لاختيار بيئاتهم الخاصة واختيار ما يريدون تجربته."
يحتفظ البشر ببعض المرونة - تغييرات في الدماغ والسلوك استجابة للمتطلبات والتجارب والتغيرات الفسيولوجية - طوال الحياة. ومع ذلك ، خلال الفترات الحساسة تزداد اللدونة و "يتوقع" الدماغ أن يتعرض لمحفز معين. على سبيل المثال ، فإن أدمغة الأطفال مهيأة لمعالجة المدخلات البصرية واللغة.
يبدو أن القدرة على تكوين الذكريات تتزايد خلال فترة المراهقة ، أحد الأمثلة على كيف يمكن أن تكون فترة حساسة. اختبارات الذاكرة في الثقافات المختلفة تظهر "نتوء الذكريات". في سن 35 أو بعد ذلك ، من المرجح أن نتذكر ذكريات السيرة الذاتية من سن 10 إلى 30 عامًا أكثر من الذكريات السابقة أو اللاحقة. كما أن استدعاء الموسيقى والكتب والأفلام والأحداث العامة منذ فترة المراهقة يتفوق أيضًا على ما كان عليه في فترات أخرى.
علاوة على ذلك ، فإنها تشير إلى أن جوانب بسيطة من الذاكرة العاملة أو قد تصل معالجة المعلومات المستمرة إلى مرحلة النضج في مرحلة الطفولة ، بينما تستمر قدرات الذاكرة العاملة الأكثر تعقيدًا وذاتية التنظيم في التحسن خلال فترة المراهقة المبكرة وتجنيد مناطق الدماغ الأمامية التي لا تزال في طور النمو. يقول فورمان: "يمكن تدريب الذاكرة العاملة لدى المراهقين ، لكننا لا نعرف كيف تختلف تأثيرات التدريب هذه عن الفئات العمرية الأخرى". "قد تكون هذه البيانات مفيدة لتخطيط المناهج لأنها ستخبرنا بما يجب تدريسه ومتى."
العديد من الأمراض العقلية لها بداية في مرحلة المراهقة والشيخوخة المبكرة ، ربما بسبب التعرض للتوتر. استكشف فريق UCL الدراسات التي تشير إلى أن كليهما الاجهاد الاجتماعي والإقصاء الاجتماعي له تأثير غير متناسب خلال فترة المراهقة. كما يجادلون بأن المراهقة قد تكون فترة ضعيفة للانتعاش من هذه التجارب السلبية.
يقول فورمان: "المراهقون أبطأ في نسيان الذكريات المخيفة أو السلبية. "قد يعني هذا أن بعض العلاجات لاضطرابات القلق ، والتي تستند إلى التعرض المحكوم لكل ما يخاف منه المريض ، قد تكون أقل فعالية لدى المراهقين وقد تكون هناك حاجة إلى علاجات بديلة."
وأخيرًا ، أظهرت الدراسات أن فترة المراهقة هي أيضًا وقت تزايد الانخراط في السلوكيات الصحية الخطيرة ، مثل تجارب الكحول والمخدرات الأخرى. يبدو أن المراهقين الشباب عرضة بشكل خاص لتأثير الزملاء على إدراك المخاطر والمخاطر مقارنة مع الآخرين الفئات العمرية. يدعم البحث في القوارض أيضا أن أدمغة المراهقين قد يكون لديهم حساسية متزايدة تجاه الماريجوانا.
تحديد اللدونة والحساسية الحساسة
في 1960s ، حقق فيزل وهوبل في تأثير الحرمان الأحادي لمدة 1-4 بعد فتح العين. فقدت الخلايا العصبية في القشرة البصرية المقابلة في وقت لاحق الاستجابة للمنبهات الموجهة نحو العين المحرومة سابقًا وبدأت تستجيب بشكل مفضل للعين غير المصابة [1, 2]. كما ارتبط الحرمان الأحادي في الأشهر الأولى من عمر 3 مع ضمور في الخلايا في المهاد تلقي المدخلات من العين المحرومة. كان الانتعاش من هذا الضمور محدودا للغاية ، حتى بعد سنوات 5 من التعرض للضوء. في المقابل ، لم ينتج الحرمان الأحادي بعد سن 3 عمليا أي تأثيرات فسيولوجية أو مورفولوجية أو سلوكية [3, 4]. تم أخذ نتائج هذه الدراسات كدليل على أن الأشهر القليلة الأولى من الحياة تشكل فترة حساسة للتطور الإدراكي ، حيث تتزايد اللدونة العصبية [5].
تصف اللدونة قدرة الجهاز العصبي على تكييف هيكله ووظيفته استجابة للمتطلبات البيئية والخبرات والتغيرات الفيزيولوجية [6]. يحتفظ دماغ الإنسان بمستوى خط الأساس من اللدونة طوال الحياة - وهذا ما يعرف باللدونة التي تعتمد على التجربة ، ويكمن وراء كل التعلم [7]. أما اللدونة خلال الفترات الحساسة ، على النقيض من ذلك ، فهي خبرة متوقعة - يتوقع "أن يتأثر" الكائن بمحفز خاص خلال هذا الوقت [7].
وكانت الفترات الحساسة يشار إليها في الأصل على أنها "فترات حرجة". يستخدم هذا المصطلح بشكل أقل تكرارًا الآن ، لأنه أصبح من الواضح منذ ذلك الحين أن بعض استعادة الوظيفة قد يكون ممكنًا حتى خارج النافذة الزمنية ذات الحساسية العالية. في حالة التطور البصري ، أظهر بحث لاحق عن الحرمان الأحادي في القطط أن الحيوانات يمكن تدريبها على استخدام العين المحرومة في البداية بعد الكشف عنها ، وهذا يمكن أن يحقق مستوى معين من الانتعاش [8].
وقد اعتمدت الدراسات على الفترات الحساسة من النظام البصري في البشر على حالات تحدث بشكل طبيعي من الحرمان البصري في الأفراد الذين يولدون مع إعتام عدسة العين ، والتي تسد عدسة العين. يمكن استعادة البصر بعد إجراءات عكس الساد. تشير دراسات عكس إعتام عدسة العين إلى وجود اختلافات بين الفترات الحساسة للتطور البصري الطبيعي ، وفترات الحساسية للحرمان ، وفترات التعافي من الحرمان [9]. بالنسبة لحاسة البصر ، على سبيل المثال ، تمتد فترة النمو النموذجي المدفوع بصريًا خلال سنوات 7 الأولى من العمر ، ولكن الأفراد يظلون حساسين للحرمان حتى سن 10 وقد يكون بعض استعادة الوظيفة ممكنًا طوال الحياة [10].
تطور اللغة ، أيضًا ، يُظهر عمومًا مرونة عالية في مرحلة الطفولة11, 12] ، رغم عدم وجود فترة حساسة واحدة للغة. يتم اكتساب القدرات اللغوية المختلفة بواسطة أنظمة عصبية يمكن فصلها جزئيًا ، وقد تختلف هذه في استجابتها للحرمان وفترات اللدونة المرتفعة [13]. فالصمم الخلقي ، على سبيل المثال ، يرتبط بتغير معالجة المعلومات النحوية بينما تبدو المعالجة الدلالية غير حساسة للحرمان السمعي [14]. هذا يسلط الضوء على خصوصية الفترات الحساسة.
لقد أظهر العمل على الآليات الجزيئية الكامنة وراء الفترات الحساسة المبكرة أن توازن النقل العصبي الاستثنائي والمثبط هو دافع زيادة اللدونة وأن "المكابح" الجزيئية عادة ما تحد من اللدونة في نهاية الفترات الحساسة [15]. إن توقيت بداية وتوقيت الفترات الحساسة قابل للطرق. وقد أثبتت الدراسات التي أجريت مع القرود أن فترة حساسية الوجه في بداية الحياة يمكن تمديدها بواسطة 2 أو سنوات أخرى إذا لم يتعرض القرود الرضع لمحفزات الوجه خلال هذا الوقت. وبالتالي ، فإن الحرمان من الوجه يؤخر بداية الفترة الحساسة16]. قد تكون نهاية فترة حساسة في بعض الحالات ذاتية التوليد: التعلم قد يدفع التزام الهياكل العصبية ، ويقلل من اللدونة بشكل فعال [17, 18]. يتعرّض إدراك الوجود للضيق الإدراكي ، على سبيل المثال ، خلاله يصبح الأفراد أفضل في معالجة فئة الوجوه الأكثر تعرضًا لها على حساب الفئات التي يراها أقل تكرارًا ، مما يؤدي إلى ظهور تأثيرات مثل تحيز السّلالة الذاتية لإدراك الوجه [19]. هناك تفسير آخر لنهاية الفترات الحساسة هو أن المرونة العصبية لا تقلل فعليًا ، ولكن بدلاً من ذلك ، هناك تحفيز بيئي أقل أو أقل تنوعًا [18].
وقد ركزت معظم الدراسات على الفترات الحساسة على الطفولة المبكرة ، في حين أن اللدونة التوقعية في الفترات التطويرية المتأخرة قد تم إهمالها إلى حد ما. بدأ الباحثون في التفكير في إمكانية أن تمثل مرحلة المراهقة "فترة ثانية من زيادة قابلية الصدمات" (Steinberg، 2014 [20] ، ص. 9. انظر أيضا [21, 22]). مرحلة المراهقة ، وهي فترة الحياة التي تبدأ في سن البلوغ وتنتهي عند النقطة التي يحصل فيها الفرد على دور مستقل في المجتمع [23] ، تتميز بتغيرات ملحوظة في بنية الدماغ ووظيفته (مربع 1). في مقالة الرأي هذه ، نستكشف ثلاثة مجالات لتطور المراهقين التي يُقترح أن تتسم بالصلابة العالية: الذاكرة ، المعالجة الاجتماعية ، وآثار تعاطي المخدرات. نحن ندعي أن التطورات في الدراسات التنموية قد أسفرت عن بيانات مثيرة تتفق مع اللدونة المتزايدة في مرحلة المراهقة. ومع ذلك ، وعلى الرغم من التطورات الحديثة ، فإن الأدلة الملموسة للفترات الحساسة غير موجودة في الغالب.
+
مربع 1
التطور العصبي في مرحلة المراهقة
ما هي الأدلة التي يجب أن تكون متسقة مع المراهقة كونها فترة حساسة؟
إذا كانت فترة المراهقة فترة حساسة بالفعل ، فمن المتوقع وجود أنماط معينة في البيانات التنموية. أولاً ، يجب أن يكون تأثير حافز معين على الدماغ والسلوك أعلى في فترة المراهقة مقارنةً بعوامل ما قبله أو بعده. لهذا السبب ، هناك حاجة لدراسات مقارنة بين الأطفال والمراهقين والبالغين. فقط إذا تم النظر في جميع هذه الفئات العمرية ، فمن الممكن تقييم ما إذا كانت المراهقة هي فترة قائمة بذاتها من اللدونة المرتفعة (الشكل 1، النموذج A) ، وهي فترة حساسة مستمرة مع الطفولة (الشكل 1، أو النموذج ب) ، أو لا يمثل فترة حساسة على الإطلاق (الشكل 1، نموذج C).
نتيجة للاختلافات في توقيت نضوج مناطق الدماغ والدوائر المختلفة [24] ، من المتوقع حدوث تباين كبير في بداية وتوقيت الفترات الحساسة للمثيرات المختلفة. كما يتميز التطور المبكر بفترات حساسة متعددة9, 13] ، والمراهقة ليست مقترحة لتكون فترة حساسة في حد ذاته. بدلاً من ذلك ، يقترح أن تكون هناك فترات معينة في مرحلة المراهقة يتوقع خلالها إدخال معين من البيئة.
إذا كان لبعض المحفزات البيئية بالفعل تأثيرًا كبيرًا خلال هذا الوقت ، فإننا نتوقع أن يكون هناك تعليم مُحسَّن ، لا سيما مهارات النضج المتأخر. سيتم مناقشة هذا في المقطع التالي على الذاكرة. ومن المتوقع أيضا أن يكون لعدم التحفيز أو التحفيز الشاذ تأثير غير متناسب خلال هذه الفترة. وستتم مناقشة هذه الميزة للفترات الحساسة في القسم الخاص بتأثيرات الإجهاد الاجتماعي.
قد تختلف اللدونة لدى المراهقين عن اللدونة في مرحلة مبكرة من التطور لأنه ، على عكس الأطفال الصغار والأطفال الصغار ، يكون المراهقون أكثر قدرة على اختيار المحفزات البيئية التي يواجهونها. بشكل عام ، خلال مرحلة الطفولة ، تكون البيئات أكثر تنظيماً من قبل الآباء أو مقدمي الرعاية ، في حين يتمتع المراهقون باستقلالية أكبر لاختيار ما يختبرونه ومعهم [25]. وبالتالي قد نتوقع درجة كبيرة من الاختلافات الفردية في الفترات الحساسة في مرحلة المراهقة وقد لا تمر إلا فترات معينة من الفترات الحساسة من قبل مجموعة فرعية من المراهقين. سيتم مناقشة هذا في القسم الخاص بتأثيرات تعاطي المخدرات.
مرحلة المراهقة كفترة حساسة للذاكرة
في عمر 35 ، من المرجح أن نتذكر ذكريات السيرة الذاتية من الأعمار من 10 إلى 30 سنوات من الذكريات السابقة أو اللاحقة لهذه الفترة ، وهي ظاهرة يشار إليها باسم "عثرة ذكريات الماضي" [26]. إن نتوء الذكريات متجدد بشكل ملحوظ ويظهر نمطا مماثلا عند اختباره باستخدام اختبارات ذاكري مختلفة وفي مختلف الثقافات [26, 27]. بالإضافة إلى أحداث السيرة الذاتية ، فإن استرجاع الموسيقى والكتب والأفلام والمناسبات العامة من مرحلة المراهقة هو أيضًا أفضل مقارنة بالفترات الأخرى من الحياة [28, 29]. حتى الأحداث الدنيوية التي حدثت في مرحلة المراهقة والشيخوخة المبكرة تبدو وكأنها تمثّل تمثيلاً زائداً في الذاكرة ، مما يوحي بأن القدرة على التذكر تزداد خلال فترة الحياة هذه [30]. على سبيل المثال ، أظهرت دراسة على نطاق واسع ذروة الجوانب الأخرى للذاكرة مثل الذاكرة اللفظية و visuospatial بين 14 و 26 سنة من العمر [31]. في حين أن هذه البيانات توحي بفترات حساسة ، هناك حاجة لدراسات تدريبية لتقديم دليل تجريبي على الفترات الحساسة للذاكرة.
تتوفر دراسات التدريب للذاكرة العاملة (WM) والقدرة على تخزين المعلومات ومعالجتها [32]. قد تصل الجوانب البسيطة لـ WM ، مثل الاستدعاء المكاني المتأخر ، إلى مرحلة النضج في مرحلة الطفولة [33]. تتواصل قدرات WM الأكثر تعقيدًا ، مثل البحث المكاني الإستراتيجي الذاتي ، خلال فترة المراهقة المبكرة [33]. هذه المهام المعقدة لإدارة النفايات تجتذب مناطق أمامية تظهر تطوراً مطولاً خلال فترة المراهقة [34] (مربع 1).
هناك بعض الأدلة على مرونة الـ WM في التنمية. بالنسبة للأطفال والشباب المراهقين ، فإن المكاسب التي تحققت في التدريب على نمط n-back ، ولكن ليس التدريب القائم على المعرفة ، انتقلت إلى تحسينات في ذكاء السائل [35]. استمرت التحسينات خلال فترة 3-month التي لم يتم خلالها تنفيذ أي تدريب إضافي. قد يكون تدريب إدارة المياه (WM) فعالا في أوساط المراهقين الذين يعانون من ضعف الأداء التنفيذي ، وكذلك في الضوابط النمائية النموذجية [36]. ومع ذلك ، لا نعرف حتى الآن كيف تختلف تأثيرات التدريب لدى المراهقين مقارنة بالأطفال أو البالغين. الدراسات التي يكون فيها الأطفال والمراهقون والبالغون يخضعون لتدريب إدراكي ، وتتم مقارنة التأثيرات مع مجموعات المراقبة النشطة التي تتلقى التدريب الوهمي ، وستكون مفيدة بشكل خاص في تحديد ما إذا كانت فترة المراهقة تمثل فترة حساسة من أجل تطوير WM [37]. مثل هذه الدراسات قد تثري التدخلات والسياسات التعليمية بشكل مباشر (مربع 2).
+
مربع 2
التعليم في مرحلة المراهقة
المراهقة كمرحلة حساسة لتأثيرات الإجهاد على الصحة العقلية
العديد من الأمراض العقلية يبدأ ظهورها في مرحلة المراهقة والمرحلة المبكرة [38, 39]. أظهرت دراسة طولانية أن 73.9٪ من البالغين الذين يعانون من اضطراب عقلي تلقوا تشخيصًا قبل سن 18 و 50.0٪ قبل 15 سنة من العمر [40]. يُعتقد أن الاضطرابات النفسية قد تنجم جزئياً عن التعرض للتوتر في الطفولة أو المراهقة [41]. يُعتقد أن الإجهاد الاجتماعي على وجه الخصوص له تأثير غير متناسب خلال هذه الفترة [41]. على سبيل المثال ، تتنبأ تجربة الإجهاد التثقيفي العائد للهجرة بأعراض تداخلية طولية مثل الاكتئاب والقلق في مرحلة المراهقة [42]. هناك أدلة ، أيضًا ، على أن التنمر في الطفولة (العمر 7 أو 11) له أيضًا تأثيرات دائمة على الصحة الجسدية والعقلية في مرحلة البلوغ [43].
توفر دراسات القوارض الفرصة للتلاعب بالتعرض التجريبي للإجهاد الاجتماعي ، وقد قدمت رؤى قيّمة حول الآثار الضارة للإجهاد في مرحلة المراهقة. تستمر المراهقة في الجرذان الإناث من يوم الولادة (PND) 30 إلى 60 ، ومن PND 40 إلى 80 في الذكور. في فئران الإناث ، تدوم المراهقة من PND 20 إلى 40 ، ومن PND 25 إلى 55 في الذكور [44]. تجدر الإشارة إلى أن هناك اختلاف كبير في عمر القوارض المصنفة كمراهقة أو بالغ في الأدب [44]. وقد تبين أن الفئران المراهقين الذين تعرضوا للهزيمة المتكررة من قبل شخص مهيمن قد ظهروا بأنماط سلوكية مختلفة (أكثر تفاديا بدلا من العدوان) ، واستعادوا أقل من الإجهاد المتجدد ، مقارنة بالفئران البالغة. ارتبط أيضًا التعرض للإجهاد في مرحلة المراهقة (بالمقارنة مع مرحلة البلوغ) في الجرذان بتفعيل أقل في الخلايا العصبية في مناطق القشرة الأمامية والخلفية والحشائش [thalamus]45]. هذه الدراسة لم تتضمن الأحداث ، مما يحد من النتائج لفترات حساسة.
يمكن أن يؤدي غياب أي تحفيز اجتماعي إلى تأثيرات ضارة أيضًا. وقد تبين أن العزلة الاجتماعية في ذكور وإناث الفئران لها آثار لا رجعة فيها على بعض جوانب السلوك الاستكشافي ، ولكن فقط إذا حدثت العزلة بين PND 25 و 45 ، ولكن ليس قبل أو بعد [46]. وبالتالي يبدو أن هذه الفترة عرضة للحرمان الاجتماعي في الجرذان. في حين أن هذا النموذج لم يتم ترجمته مباشرة إلى البشر ، فقد أظهرت الدراسات أن المراهقين من البشر يظهرون مستويات أعلى من القلق استجابة للإقصاء الاجتماعي من البالغين [47, 48]. يرتبط الاستبعاد الاجتماعي أيضًا بتطور القلق الاجتماعي في مرحلة المراهقة البشرية [49]. إن تقديم الدليل على آثار العزلة الاجتماعية عبر التنمية في البشر ليس مهمًا فقط من منظور نظري ، بل قد يساعد أيضًا في تطوير وتوقيت تدخلات الصحة العقلية التي تهدف إلى تعزيز القدرة على مقاومة الاستبعاد الاجتماعي.
قد تكون المراهقة أيضًا فترة حساسة للانتعاش من تجربة الإجهاد الاجتماعي [50]. الخوف من الانقراض هو المفتاح الرئيسي للاستجابة الصحية للتوتر ، على سبيل المثال51]. بالنسبة للظروف النفسية مثل اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) ، يستمر الضغط رغم أن الضغط لم يعد موجودًا. تم العثور على تعلم خمود الانقراض في فترة المراهقة مقارنة بالطفولة والبلوغ - سواء في البشر أو في الفئران (الشكل 2) [50]. أشارت بيانات القوارض في الدراسة إلى أن نقص اللدونة المشبكية في قشرة الفص الجبهي البطني البطني خلال فترة المراهقة يرتبط بانقراض الانقراض المخفف. وهذا يعني أن معالجات إزالة الحساسية ، التي تستند إلى مبادئ تعلم الانقراض ، قد تكون أقل فعالية في مرحلة المراهقة ، وتسلط الضوء على الحاجة إلى تطوير مناهج علاج بديلة لهذه الفئة العمرية. تكمن القوة الخاصة لهذه الدراسة في كونها تضم الأطفال ، والمراهقين ، والفئات العمرية للبالغين ، وكذلك تقديم الأدلة العصبية في القوارض. تشير النتائج إلى أن المراهقة قد تكون فترة حساسة أو ضعيفة للشفاء من الإجهاد.
المراهقة كفترة حساسة لآثار تعاطي المخدرات
فترة المراهقة هي فترة تزايد الانخراط في السلوكيات الصحية الخطيرة ، مثل السلوك الجنسي غير الآمن ، والقيادة الخطرة ، وتجريب الكحول والمخدرات الأخرى [52, 53]. قد تتوسط هذه الزيادة في سلوك المخاطرة جزئيًا بسبب الزيادة في الوقت الذي يقضيه الأصدقاء بدلاً من العائلة [54]. عندما يكون المراهقون ، مع أصدقائهم ، أكثر عرضة للانخراط في سلوكيات محفوفة بالمخاطر أكثر مما يكونون وحدهم [55]. يبدو أن المراهقين الصغار عرضة بشكل خاص لتأثير الأقران على إدراك المخاطر ، مقارنة بالمجموعات العمرية الأخرى (الشكل 3) [56]. قامت هذه الدراسة بقياس درجة التأثير الاجتماعي على إدراك المخاطر في مختلف الفئات العمرية ووجدت أنه في حين أن الأطفال والشباب والبالغين كانوا أكثر تأثرًا بآراء البالغين حول المخاطر ، كان المراهقون الصغار أكثر تأثرًا بآراء المراهقين مقارنة مع آراء الكبار. لم يظهر المراهقون متوسطو الفرق في مستوى تأثير آراء الكبار والمراهقين حول المخاطر ، مما يوحي بأن هذه مرحلة انتقالية في التطور.
عندما يكون لدى المراهقين ، من المرجح أن يمارس المراهقون سلوكيات محفوفة بالمخاطر مثل تعاطي المخدرات [57]. المراهقين الذين يستهلك أصدقاءهم بانتظام التبغ والكحول والقنب هم أكثر عرضة لاستخدام العقاقير نفسها ، على سبيل المثال [58]. القنب هو واحد من أكثر العقاقير المستخدمة على نطاق واسع بين المراهقين والبالغين في الولايات المتحدة الأمريكية والمملكة المتحدة [59, 60]. تشير التقديرات إلى أن 15.2٪ من الأوروبيين الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 24 قد استخدموا القنب في العام الماضي و 8٪ في الشهر الماضي [61]. يعتقد أن التعرض للقنب خلال فترة المراهقة المبكرة يؤدي إلى تغييرات دائمة في بنية الدماغ والعجز المعرفي ، مما قد يجعل فترة المراهقة فترة ضعيفة لتأثيراتها [62, 63].
استخدام القنب الترفيهي قبل عمر 18 (ولكن ليس في مرحلة البلوغ) أو الاستخدام الكثيف في أي عمر قد تم ربطه بضمور المادة الرمادية في القطب الزمني للبالغين ، التلفيف القفص الصدري ، و insula [64]. وقد أشارت البيانات الطولية إلى أن استخدام القنب المستمر المبلغ عنه ذاتيًا بين سنوات 13 و 15 يرتبط بانخفاض كبير في معدل الذكاء [65]. وكلما طالت فترة استهلاك الحشيش ، زاد انخفاض معدل الذكاء [65]. ووجد أن هذا الانخفاض في معدل الذكاء كان أكثر وضوحاً في المشاركين الذين استخدموا القنب قبل عمر 18 بالمقارنة مع أولئك الذين بدأوا في استخدام الحشيش بعد 18. وتشير هذه النتائج إلى أن دماغ المراهقين النامية قد يكون حساسا بشكل خاص للآثار الضارة لاستخدام القنب. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه لا يمكن استبعاد التفسيرات البديلة ، مثل المزاج الموجود مسبقًا أو اضطرابات القلق التي تتوسط تعاطي القنب ومشكلات الإدراك ، في هذه الدراسة [66]. كما أن هذه الدراسات لم تشمل الفئات العمرية الأصغر ، ومن المحتمل أن يظهر الدماغ الناشئ أثناء الطفولة حساسية مشابهة أو حتى أكبر للقنب مقارنة بالمراهقة. وحتى لو كان الأمر كذلك ، فإن مثل هذه الحساسيات لن يتم التعبير عنها عادة لدى البشر لأن المراهقة أو سن البلوغ ستكون عادة أول نقطة اتصال محتملة بالأدوية الترويحية.
إن البيانات الجزيئية والخلوية حول آثار الحشيش في مرحلة المراهقة قليلة ولكن هناك بعض الأدلة غير المباشرة لزيادة الحساسية. وقد تبين أن القنب يؤثر على نظام endocannabinoid ، الذي ، جنبا إلى جنب مع أنظمة الناقل العصبي الأخرى (على سبيل المثال ، نظم glutamatergic و dopaminergic) ، يخضع لإعادة هيكلة واسعة خلال فترة المراهقة [67]. في حين أن المستقبلين القاعديين الرئيسيين CB1 و CB2 موجودان بالفعل في جنين القوارض (يوم الحمل 11-14 [68]) ، والتوزيع العصبي التشنجي وعدد من المستقبلات يتغير أثناء التطوير. تم العثور على تعبير مستقبلات CB1 في عدة مناطق دماغية في ذروتها مع بداية سن البلوغ في القوارض الذكور والإناث [69]. أي اضطراب الناجمة عن التعرض الحشيش خلال فترة المراهقة قد يكون لها آثار دائمة على نظام endocannabinoid، مما يؤثر على عمليات النمو العصبي بما في ذلك نشأة الخلايا العصبية، والمواصفات العصبية، هجرة الخلايا العصبية، واستطالة محور عصبي، وتشكيل الدبقية [70, 71, 72]. على سبيل المثال، أدى التعرض لD9-تتراهيدروكانابينول (THC)، العنصر النفساني الرئيسي في الحشيش، خلال فترة البلوغ في إناث الفئران (PND 35-45) إلى انخفاض في كثافة CB1 مستقبلات وظائف في عدة مناطق الدماغ [73]. ومع ذلك ، فإن البيانات المقارنة من الفئات العمرية الأخرى غير موجودة.
يأتي دليل قوي على فترة حساسية المراهقين لتعاطي المخدرات من مجموعة من الدراسات التي تبحث في التعرض المزمن للقنب في ذكور القوارض. توقع التعرض للقنب في مرحلة المراهقة (PND 40-65) عجزًا إدراكيًا طويل المدى في مرحلة البلوغ (ذاكرة التعرف على الأشياء) ، في حين أن التعرض المماثل في مرحلة ما قبل البلوغ (PND 15-40) والقوارض الصغيرة (> PND 70) لم يكن مرتبطًا بمثل هذا الاستمرار. العجز [74, 75]. غير أنه من غير الواضح ما إذا كانت هذه الأدلة تترجم مباشرة إلى البشر. وتجدر الإشارة أيضا إلى أن مجموعة فرعية فقط من المراهقين البشريين يتعاطون المخدرات مثل القنب. هناك حاجة لدراسات مستقبلية للتحقيق في الفروق الفردية ، لا سيما فيما يتعلق بتأثير الأقران وسلوك المخاطرة ، لفهم متى ولماذا قد تكون المراهقة فترة ضعيفة لاستخدام المخدرات.
ملاحظات ختامية
والدليل على اللدونة في الذاكرة وآثار الإجهاد الاجتماعي وتعاطي المخدرات يتفق مع الاقتراح القائل بأن المراهقة هي فترة حساسة لبعض مجالات التنمية. إن أقوى دليل على الفترات الحساسة حتى الآن يأتي من دراسات القوارض التي تظهر درجة عالية من التعرض للآثار التخريبية للعزلة الاجتماعية واستخدام القنب ، فضلاً عن تقليل تعلم الانقراض في حالة الخوف. لكن هناك القليل من الأدلة القاطعة على مراهقة الإنسان. هناك حاجة لدراسات حول آثار التدريب أو الإجهاد عبر الطفولة البشرية والمراهقة والبلوغ (انظر الأسئلة البارزة).
+
الأسئلة البارزة
شكر وتقدير
نود أن نشكر كاثرين ميلز للتعليقات المفيدة على المخطوطة. يتم تمويل DF من قبل UCL علم النفس وقسم علوم اللغة. يتم تمويل SJB من قبل زمالة أبحاث جامعة المجتمع الملكي. يتم تمويل بحثنا من قبل مؤسسة Nuffield و Wellcome Trust.
Published Online: September 23، 2015
مراجع حسابات
المؤلفون
عنوان
مصدر
J. نيوروفيزيول. 1965. 28: 1029 – 1040
J. نيوروفيزيول. 1963. 26: 1003 – 1017
J. نيوروفيزيول. 1965. 28: 1060 – 1072
ج. Physiol. 1970. 206: 419 – 436
جى كوجن Neurosci. 2004. 16: 1412 – 1425
أنو. القس Neurosci. 2005. 28: 377 – 401
ج. Physiol. 1970. 206: 437 – 455
ديف. Psychobiol. 2005. 46: 163 – 183
in: JKE Steeves، LR Harris (Eds.) اللدونة في الأنظمة الحسية. صحافة جامعة كامبرج، ؛ 2012: 75 – 93
الخلايا العصبية. 2010. 67: 713 – 727
علم. 2005. 310: 815 – 819
نات. القس Neurosci. 2004. 5: 831 – 843
Cereb. قشرة. 1992. 2: 244 – 258
بروغ. الدماغ الدقة. 2013. 207: 3 – 34
بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2008 105: 394 – 398
نات. القس Neurosci. 2001. 2: 475 – 483
ديف. Psychobiol. 2005. 46: 287 – 292
داء. دير. Psychol. الخيال العلمي. 2007. 16: 197 – 201
أنو. القس Psychol. 2014. 65: 187 – 207
ترجمة. الطب النفسي. 2013. 3: e238
Neuroimage. 2013. 68: 63 – 74
الطفل ديف. 1991. 62: 284 – 300
م. Cognit. 1997. 25: 859 – 866
جي كروس كالت. Psychol. 2005. 36: 739 – 749
يورو. جى كوجن Psychol. 2008. 20: 738 – 764
ذاكرة. 2007. 15: 755 – 767
QJ Exp. Psychol. 2008. 60: 1847 – 1860
اكتا Psychol. 2013. 142: 96 – 107
in: GH Bower (Ed.) Recent Advances in Learning and Motivation. الصحافة الأكاديمية. 1974: 47 – 89
الطفل ديف. 2005. 76: 697 – 712
ديف. Neuropsychol. 2007. 31: 103 – 128
بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2011 108: 10081 – 10086
ج. بيدياتر. 2011. 158: 555 – 561
اتجاهات Cogn. الخيال العلمي. 2010. 14: 317 – 324
داء. أوبان. الطب النفسي. 2007. 20: 359 – 364
قوس. الطب النفسي العام. 2005. 62: 593 – 602
قوس. الطب النفسي العام. 2003. 60: 709 – 717
اتجاهات neurosci. 2008. 31: 183 – 191
ديف. Psychol. 2013. 49: 736 – 748
صباحا. ياء الطب النفسي. 2014. 171: 777 – 784
خلية الأنسجة الدقة. 2013. 354: 99 – 106
علم الأعصاب. 2013. 249: 63 – 73
ديف. Psychobiol. 1977. 10: 123 – 132
الدماغ Cognit. 2010. 72: 134 – 145
Neuroimage. 2011. 57: 686 – 694
بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2012 109: 16318 – 16323
يورو. J. نيوروسكي. 2013. 38: 2611 – 2620
استقصاء MMWR. SUMM. 2012. 61: 1 – 162
ديف. Rev. 2008؛ 28: 78 – 106
حادث الشرجي. السابق. 2005. 37: 973 – 982
Psychol. الخيال العلمي. 2015. 26: 583 – 592
أنو. القس Psychol. 2011. 62: 189 – 214
جي سوبست استعمال. 2011. 16: 150 – 160
علم الأدوية النفسية. 1999. 142: 295 – 301
المخدرات المخدرات تعتمد. 2003. 9: 303 – 310
Neuropsychopharmacology. 2014. 39: 2041 – 2048
بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2012 109: E2657 – E2664
انسيت. 2013. 381: 888 – 889
ر. جي فارماكول. 2010. 160: 511 – 522
تشابك عصبى. 1999. 33: 181 – 191
Neuroreport. 1993. 4: 135 – 138
علم. 2007. 316: 1212 – 1216
مول. زنزانة. Endocrinol. 2008. 286: S84 – S90
J. نيوروسكي. 2011. 31: 4000 – 4011
Neuropsychopharmacology. 2007. 32: 607 – 615
Neuropsychopharmacology. 2003. 28: 1760 – 1769
Behav. Pharmacol. 2005. 55: 447 – 454
J. نيوروسكي. 2013. 33: 18618 – 18630
Cereb. قشرة. 2010. 20: 534 – 548
Neuroimage. 2013. 82: 393 – 402
Neuroimage. 2013. 65: 176 – 193
همهمة. الدماغ ماب. 2005. 26: 139 – 147
Neuropsychologia. 2011. 49: 3854 – 3862
جى كوجن Neurosci. 2013. 25: 1611 – 1623
J. Int. Neuropsychol. شركة نفط الجنوب. 2013. 19: 962 – 970
ديف. الخيال العلمي. 2010. 13: 331 – 338
Neuroimage. 2013. 69: 11 – 20
Behav. العمليات. 2015. 111: 55 – 59
ديف. Psychol. 2005. 41: 625 – 635