الفترات الحساسة من تعاطي المخدرات: الخطر المبكر للانتقال إلى الاعتماد (2017)

. مخطوطة المؤلف المتاحة في PMC 2017 يونيو 20.

Dev Cogn Neurosci. 2017 Jun 25: 29 – 44.

نشرت على الانترنت 2016 أكتوبر 29. دوى:  10.1016 / j.dcn.2016.10.004

PMCID: PMC5410194

NIHMSID: NIHMS826448

ملخص

استخدام مادة المراهقين المبكرة يزيد بشكل كبير من خطر اضطراب تعاطي المخدرات مدى الحياة (SUD). تطورت فترة حساسة للمراهقين للسماح بتطوير صفات المخاطرة التي تساعد في البقاء ؛ اليوم قد تظهر هذه على أنها ضعف في تعاطي المخدرات. يتداخل استخدام المادة المبكرة مع النمو العصبي المستمر لإحداث تغييرات عصبية حيوية تزيد من خطر SUD. على الرغم من أن العديد من الأفراد يستخدمون العقاقير بشكل ترفيهي ، إلا أن نسبة انتقال قليلة إلى SUD. ويمكن للنظريات الحالية حول مسببات الإدمان أن تقدم نظرة ثاقبة لعوامل الخطر التي تزيد من الضعف من الاستخدام الترفيهي المبكر إلى الإدمان. وبناءً على عمل الآخرين ، نقترح ظهور مخاطرة فردية من أجل SUD من PFC غير الناضج إلى جانب التفاعل المفرط لنظم الثواب والعودة والإجهاد. التحديد المبكر لعوامل الخطر أمر بالغ الأهمية للحد من حدوث SUD. نقترح تدخلات وقائية ل SUD يمكن أن تكون إما مصممة لمخططات المخاطر الفردية و / أو تنفذ على نطاق واسع ، قبل فترة المراهقة الحساسة ، لتعظيم المرونة لتطوير الاعتماد على المواد. وتشمل التوصيات الخاصة بالبحوث المستقبلية التركيز على فترات الأحداث والمراهقين وكذلك على الفروق بين الجنسين من أجل فهم المخاطر المبكرة بشكل أفضل وتحديد الوقاية الأكثر فعالية لـ SUD.

: الكلمات المفتاحية الإساءة ، المراهقة ، الإدمان ، الاعتماد على المادة ، الفترات الحساسة ، الضعف

1.المقدمة

فترة المراهقة هي فترة تطورية تطورت لزيادة القدرة على البقاء واللياقة البدنية. يتم تعريف المراهقة عن طريق نضوج الخصائص الجنسية الثانوية وتطور السلوكيات النفسية والاجتماعية المشابهة للبالغين (; ; ). يزيد أخذ المخاطر وتجارب الأدوية اللاحقة خلال هذه الفترة التطورية من احتمالية تطوير إدمان مدى الحياة. أفاد المسح الوطني لـ 2010 – 2011 حول استخدامات الجراثيم والصحة أن ما يقدر بـ 16.6٪ من 25.1 مليون من المراهقين في الولايات المتحدة الذين تتراوح أعمارهم بين 12 - 17 يشربون الكحول أو يجرون مخدرات غير مشروعة لأول مرة (). تمثل هذه الإحصائية حوالي 4 مليون مراهق معرضون لخطر متزايد لتطوير الاعتماد على المواد. ومع ذلك ، فإن المراهقين الذين يبدؤون استخدام المواد قبل عمر سنوات 14 هم أكثر عرضة لخطر الاعتماد على مادة (التين 1) ولديها معدل انتشار 34٪ لمواد الاستخدام مدى الحياة (. SAMHSA ، 2015a ،). مع استمرار نضج الأفراد بين سنوات 13 و 21 ، فإن احتمالية تعاطي مواد الإدمان على مدى الحياة والاعتماد على الحياة تخفض نسبة 4-5٪ لكل سنة يتم فيها تأخير بدء استخدام المادة (. SAMHSA ، 2015a ،) ، مما يشير إلى أن الاستخدام المبكر للمخدرات ينقل أكبر خطر. في حين أنه من المحتمل أن الأفراد الذين يبدؤون استخدام مادة مبكرة يكون لديهم استعداد أساسي لاستخدامه () ، يمكن أن تتفاعل عوامل الخطر الفردية مع حالة ضعف محددة للحمل ، تعرف باسم فترة حساسة ، لزيادة خطر الإدمان بشكل كبير. هنا ، نقوم بدمج ما هو معروف عن تطور المراهقين بالنظريات الحالية حول مسببات SUD لإبلاغ جهود الوقاية.

التين 1 

يؤدي البدء المبكر في تعاطي المخدرات إلى زيادة مخاطر تعاطي المخدرات أو الاعتماد عليها. تعاطي المخدرات أو الاعتماد على الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 18 أو كبار السن (القضبان السوداء) يتم رسمه حسب العمر عند استخدام المادة الأولى من أ) النيكوتين ، B) الكحول ، و C) المخدرات غير المشروعة ...

يتصف اضطراب استعمال المادة بشغف المخدرات وفقدان السيطرة على استهلاك المخدرات ، بما في ذلك كميات مفرطة من الوقت الذي يقضيه في متابعة أو استخدام الدواء والاستمرار في استخدامه بالرغم من العواقب السلبية. النتائج المترتبة على SUD تنطوي على الفشل في الوفاء بالعمل ، والمدرسة ، والواجبات المنزلية ، وتطوير المشاكل الاجتماعية والشخصية ، والأذى الجسدي أو النفسي ، والتسامح وأعراض الانسحاب (; ). في حين أن العديد من المراهقين يتعاطون المخدرات ، فإن الانتقال إلى الاعتماد يميزه استخدام مادة قهري معتاد (; ). في هذا الاستعراض نستخدم مصطلح الإدمان أو الاعتماد على المواد في الإشارة إلى أشكال أكثر شدة من SUD ، والتي تتميز بالبحث عن المخدرات المزمن وتعاطي المخدرات (; ).

2. فهم تطوري للسلوكيات الخطرة للمراهقين

لفهم كيف يمكن أن يصبح الدماغ الناشئ عرضةً لعقاقير الإساءة خلال فترة المراهقة ، ننتقل أولاً إلى التطور والدور التكيفي للمكافأة والسلوكيات المرتبطة بالمخاطرة. عقيدةنا هي أن استراتيجيات المراهقين التكيفية ، التي تطورت من أجل البقاء ، تظهر اليوم كسلوكيات محفوفة بالمخاطر يمكن تخفيفها إلى اضطراب تعاطي المخدرات (SUD) لدى الأفراد الضعفاء. المراهقة هي فترة نضوجية فريدة من نوعها للثدييات ، وخلالها يحدث البلوغ قبل أن يكتمل النمو الطرفي والعصبي (). هرمونات الغدد التناسلية التي تطلق أثناء البلوغ تحفز تطور السلوكيات الاجتماعية للبالغين (). تتيح مرحلة المراهقين للأفراد ممارسة مهارات بدنية واجتماعية أكثر تعقيدًا قبل بلوغ سن الرشد ، لزيادة القدرة على البقاء والإنجاب (; ).

قد لا تكون السلوكيات التي ظهرت خلال فترة المراهقة لتعزيز البقاء والتكاثر قابلة للتكيف ، ولكنها بدلاً من ذلك يمكن أن تزيد من احتمالية تجربة الفرد للمخدرات واستخدامها والاعتماد عليها (; ; ; ; ; ; ). على سبيل المثال ، يمكن أن يكون العدوان والمخاطرة عند الذكور استراتيجية تنافسية تزيد من القدرة التناسلية عن طريق زيادة فرص التزاوج والتنوع الجيني (). ومع ذلك ، فإن بيانات من الدراسة الوبائية الوطنية للكحول والظروف ذات الصلة (دراسة استقصائية للأفراد 43,084 18 والأقدم) تبين أن السلوك العنيف يزيد من خطر SUD 2.42-fold (). الصفات الأخرى ، بما في ذلك فرط النشاط ، والبحث عن الجدة ، والاندفاع كانت مفيدة للبشر الأوائل من خلال تشجيع استكشاف البيئة واكتساب الموارد () ، ولكنها ترتبط أيضًا بإساءة استخدام المواد (; ; ; ; ; ).

قد يمثل بداية البلوغ المبكر عامل خطر فريدًا لتعاطي المخدرات بسبب البدء المبكر في سلوكيات المخاطر للمراهقين. كعامل خطر في سن البلوغ المبكر هو مصدر قلق خاص للإناث ، الذين ينضجون في المتوسط ​​قبل عامين من الذكور (). يرتبط بداية البلوغ المبكر مع البدء المبكر وزيادة تواتر استخدام النيكوتين والكحول لدى المراهقين من الذكور والإناث (; ; ). يحدث البلوغ اليوم في أعمار مبكرة بشكل متزايد ، تصل إلى 3 سنوات قبل 100 منذ سنوات (). يُعزى البداية المبكرة إلى عدد من العوامل ، بما في ذلك تحسين التغذية ، وانخفاض معدلات الإصابة بالأمراض في الطفولة ، وانخفاض معدل الوفيات المبكرة ، والتعرض لهرمونات النمو من خلال حليب البقر ، والسموم الأخرى المسببة لاضطرابات الغدد الصماء (أي بيسفينول أ) ، وتعدد الأشكال الجينية ، و سمنة الأطفال (; ; ). بغض النظر عن السبب ، أدى البلوغ المبكر إلى زيادة الفجوات بين النضج المعرفي والإنجابي للفرد (). في بعض الحالات ، قد تكون التدخلات الرامية إلى الحد من العوامل التي تسرّع من سن البلوغ هي الوقاية من خطر SUD ().

3. مزايا وقيود الدراسات الحيوانية

تمثل النماذج الحيوانية ، وخاصة القوارض ، فرصة للتحقيق في مساهمة عوامل الخطر السلوكية والبيولوجية في الاعتماد على المادة. يمكن التلاعب بالبيئة وعلم الوراثة والبيولوجيا العصبية في الحيوانات المختبرية لتحديد المساهمات الآلية للاستجابات الفردية لعقاقير الإساءة (; ; ; ). على نطاق أوسع ، يمكن دراسة السلوكيات المتعلقة بالاعتماد على المواد بشكل منهجي باستخدام أنظمة تكييف مكان أو إدارة ذاتية.

توجد قيود على الدراسات الحيوانية. فترة المراهقة قصيرة نسبيا في القوارض (يمكّن التقييمات السريعة (أيام / أسابيع في القوارض مقابل الأشهر / السنوات لدى البشر) ، ولكنه يتطلب اختبارات سريعة لدراسة تعاطي المخدرات. يقيِّم تكييف الهواء تفضيلات الحيوانات لبيئة مرتبطة بالعقاقير على مدار أيام 4 – 12 (; ; ; ). ومع ذلك ، في مكان تكييف تسليم الدواء غير المشروط ، أي تدار المخدرات من قبل المجرب. وعلى النقيض من ذلك ، تسمح نماذج الإدارة الذاتية للقوارض أن تستجيب طواعية للمخدرات ، مما يسمح بتقييم سلوكيات البحث عن المخدرات وتعاطي المخدرات ، ولكنها تتطلب أسابيع إلى شهور من التدريب (; ; , ; ; ; ). تتم مراجعة دراسات المخدرات في فئران المراهقين مقابل البالغين في القسم 5.2.2. هناك قيود أخرى على الدراسات التي أجريت على الحيوانات ، وهي أن الرئيسيات غير البشرية ، وخاصة القوارض ، لا تظهر تجويفا قشريًا معقدًا مثل البشر (). ومع ذلك ، من خلال العمل ضمن قيود النماذج الحيوانية ، يمكن تصميم دراسات الأدوية لدراسة المراحل المنفصلة من التعرض لتحديد فترات الخطر الحساسة بالنسبة للـ SUD.

4. الفترات الحساسة من تعاطي المخدرات

الفترات الحساسة هي مراحل عندما يكون الفرد أكثر استجابة لمدخلات بيئية معينة أو يمكنه الحصول على سلوك أكثر سهولة مقارنة بالمراحل التنموية الأخرى (). كما هو موضح في التين 1يرتبط الاستخدام المبكر للمواد (قبل عمر 14) بأعلى مخاطر تطوير SUD (. SAMHSA ، مما يوحي بأن مفهوم الفترات الحساسة ينطبق على إدمان المخدرات (, ). ومن الأمثلة المعروفة جيداً للفترات الحساسة في التطوير اكتساب اللغة الثانية والقدرات الموسيقية والرياضية. على سبيل المثال ، الأطفال بسهولة أكبر تحقيق الطلاقة في لغة ثانية واكتساب المهارات الموسيقية والرياضية من البالغين (; ; ). يرتبط اكتساب اللغة والمهارات الموسيقية المبكرة بزيادة كثافة المادة الرمادية القشرية والمادة البيضاء في الجسم الثفني مقارنة مع اكتساب المهارات في وقت لاحق (; ). تشير هذه الملاحظات وغيرها إلى أن الفترات الحساسة تنتج عن اللدونة المرتفعة في الدماغ (). التنشيط المتكرر للدارة العصبية خلال فترة حساسة ينتج عنه زيادات طويلة الأمد في استجابة تلك الدارات إلى المدخلات البيئية المحفزة (). لذا يمكن أن يكون لتعاطي المخدرات خلال فترة حساسة تأثير مهم طويل الأجل على التطور العصبي.

4.1. دليل على فترات حساسة من تعاطي المخدرات في البشر

تشير الدلائل إلى أن التعرض للعقاقير بداية من مرحلة المراهقة المبكرة يمكن أن يزيد من خطر SUD على المدى الطويل (; ). قد تؤدي عوامل الخطر المسبقة ، بما في ذلك الاندفاعية والتعرض إلى الشدائد المبكرة أو غير ذلك من الظروف الموجودة مسبقًا (مثل اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة) إلى تعاطي المخدرات مبكراً إذا لم يتم تناولها (; ; ). ومع ذلك ، فإن الأفراد الذين يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه الذين يتلقون العلاج المبكر يظهرون نفس المعدلات المرتفعة ذات الصلة بالعمر من SUD مثل الضوابط المجتمعية المطابقة للعمر (; ; ). وبعبارة أخرى ، لا يبدو أن الدواء يزيد من خطر تعاطي المخدرات عندما بدأ مبكرا (; ). بينما تم عرض هذه النتائج السابقة في دراسات طولية ، أظهرت الدراسات المقطعية وجود علاقة مختلفة بين الاندفاع واستخدام الماريجوانا ، مثل أن الاستخدام المبكر (أقل من 16 عامًا) قد يترافق مع الاندفاع المرتفع (). كما تشير دراسات علم الأوبئة إلى أن تعاطي المراهقين للكحول والماريجوانا والكوكايين يزيد من خطر الاعتماد على المخدرات (). مثل هذه النتائج تثير المزيد من الأسئلة - هل يؤدي تعاطي المخدرات المبكر إلى الاندفاع؟ هل للأدوية المختلفة تأثيرات مختلفة على المدى الطويل على الدماغ والضعف اللاحق SUD؟ مبادرة ABCD المحتملين من المعاهد الوطنية للصحة (abcdstudy.org) سيساعد في الإجابة عن بعض هذه القضايا المحيطة بالتعرض المبكر للعقار.

من الصعب فصل سبب-وتأثير SUD من عوامل الخطر الفردية بسبب ركائز عصبية مشتركة. شبكات المراهقين التي تكمن وراء عوامل الخطر الاندفاعية هي نفسها تلك المتضررة من المخدرات غير المشروعة (; ; ; ). لا تنضج قشرة الفص الجبهي (PFC) بشكل كامل حتى أواخر مرحلة المراهقة أو مرحلة البلوغ المبكرة (; ; ; ; . انظر القسم 5.1) ، وهو محوري لمخاطر SUD الأساسية. يمكن أن يؤدي استخدام المادة خلال فترة المراهقة إلى تغييرات في نشاط PFC وتوقعات PFC إلى المناطق تحت القشرية التي لا تزال موجودة في مرحلة البلوغ (). تعتمد مناطق الدماغ المتأثرة بالتعرض للعقاقير على حالة نضجها عند حدوث التعرض للعقار (; ). على سبيل المثال ، أظهر مستخدمو المراهق الماريجوانا انخفاض في سمك القشرة في القشرة الأمامية والعليا العليا والزعنفة المعزولة ، ولكن زيادة سمك في المناطق القشرية الخلفية أكثر مثل القِسَاب الجداري العلوي والسفلي السفلي ، مقارنة مع غير المستخدمين (). علاوة على ذلك ، يرتبط استخدام الماريجوانا مبكرًا (أقل من 16 عامًا) بانخفاض سلامة المسالك الليفية للمادة البيضاء في الجسم الثفني مقارنةً باستخدام الماريجوانا في وقت لاحق (> 16 عامًا ؛ ).

4.2. دليل على الفترات الحساسة لتعاطي المخدرات في الحيوانات

وقد أظهرت الدراسات على الحيوانات أن توقيت التعرض للعقاقير أمر مهم. تظهر فترات الضعف المتزايد للاستخدام المنبه في نماذج القوارض كدليل إضافي لفترة مراهقة حساسة لتعاطي المخدرات (; ; , ; ; , ; ; ; ; ; ). على سبيل المثال ، في النماذج الحيوانية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، والتي غالباً ما تصاحب المرض لدى البشر (; تعزيز العلاج بالأدوية المنشطة خلال فترة المراهقة (بعد الولادة [P] 28 - 55) عزز معدل الحصول على الكوكايين من الإدارة الذاتية ، ويزيد من فعالية وحفز تأثير تعزيز الكوكايين (; ; ). تقديم مزيد من المراجعة حول الآثار طويلة الأجل لتعرض المراهقين للعقاقير.

إحدى الآليات التي يمكن أن يزيد بها التعرض للمخدرات المراهقين من خطر SUD هي عن طريق تغيير المسار التنموي لـ PFC وعلاقته بالمناطق تحت القشرية. في القوارض ، يؤدي التعرض للكوكايين في مرحلة المراهقة ، ولكن ليس مرحلة البلوغ ، إلى توهين طويل الأمد لنشاط GABAergic الإنسيابي (mPFC) وتعبير خلية parvalbumin الذي يظل واضحًا في مرحلة البلوغ (). وعلاوة على ذلك ، فإن تعرض الكحول الشبيه بالشرايين عند الجرذان في سن المراهقة يقلل من الحصين البالغ ، المهاد ، المخطط الظهري (STR) ، وحجم القشرة مقارنة بضوابط الجرذان (. بحيرة لمزيد من المراجعة). مجتمعة ، تشير الأدلة من كل من البشر والقوارض إلى أن استخدام المواد المخدرة خلال فترة المراهقة الحساسة يمكن أن يزيد من تفاقم الضعف إلى تطوير SUD ، مع تأثير طويل الأجل على النمو القشري وتحت القشرية.

4.3. تدابير الوقاية: تعزيز المناعة ضد الإدمان

فيما يتعلق بتعاطي المخدرات والاعتماد عليها ، قد يواجه الفرد أيضًا فترات نسبية حصانة إلى الآثار طويلة الأجل للمخدرات ، مثل خلال الأحداث أو فترات ما قبل المدارية (, ; ). دراسات في البشر (; ; ) وفي القوارض (; ; ; ; ) تشير إلى أن التعرض للطفولة أو ما قبل البلوغ للمنشطات يقلل من خصائص مكافأة من تعاطي المخدرات ويمكن أن تحمي ضد SUD في وقت لاحق في الحياة. في المنشطات قبل سن البلوغ الأطفال لا تنتج آثار مجزية (). علاوة على ذلك ، يؤدي تعرض الأطفال للميثيلفينيديت ، في مرحلة ما قبل البلوغ ، إلى زيادة دائمة في تدفق الدم المحفّز بالميثيل فينيدات في STR و thalamus ، مع عدم حدوث أي تغيير ملحوظ في الأشخاص المعرضين للبالغين (). كانت تغيرات الدماغ مماثلة واضحة في الذكور القوارض التي تعرضت قبل pubertally (P20-35) لميثيلفينيديت (). في ظل ظروف التعرض للمخدرات هذه ، يتعرّض التعرّض للميثيلفينيديت إلى التغيّر في البيئات المرتبطة بالكوكايين في نموذج تفضيل مكان يتجلى في مرحلة البلوغ (; ، ولكن انظر ). في الحيوانات ، تظهر "الانقباضات" قبل البلوبيكية للكوكايين كإبطال للالتهاب استجابة للروائح الكريهة المكملة للكوكايين (. مناقشة إضافية في القسم 5.2). وقد يؤثر التعرض لمثيرات النشاط النفسي أيضًا على قياس القياسات الدماغية في المناطق ذات الصلة بالـ SUD. في دراسة طولية لسمك القشرة الدماغية ، ساهمت المعالجة بتهدل نفسي في تطبيع الخمول القشري الزائد المرتبط ADHD خلال فترة المراهقة (, ; ). تعتمد الآثار المعتمدة على العمر للعلاج بالميثيلفينيديت على قياس المورم في الدماغ عند الحيوانات على عمر التعرض ، مع تأثير أكبر على المادة البيضاء الجسدية وكثافة الجسم المخطط لها بعد تعرض المراهقين مقارنة بالبالغين (). معا ، تشير هذه البيانات إلى أن هناك نافذة قبل البلوغ inقد يكون التعرض للمنبهات ، والتعرض للمنبهات خلال هذه النافذة وقائيا ضد الآثار المجزية للأدوية في وقت لاحق من الحياة.

قد تمثل فترة الأحداث فرصة لإنشاء تدخلات وقائية لـ SUD. يمكن لتدخلات الصيدلة العلاجية ، مثل التعرض لما قبل فوليفتال قبل البلوغ ، أن تقلل من الخصائص المكافأة للأدوية في وقت لاحق من الحياة (; ; ; ; ). ومع ذلك ، يجب توخي الحذر لأن العلاجات الدوائية لا تخلو من آثار جانبية ، ويمكن أن تؤثر المتغيرات مثل العمر والجنس ومدة العلاج سلبًا على ضعف SUD (; , ; ; ; ; ; ). على وجه الخصوص ، هناك حاجة أكبر للبحث في الإناث. يقترح البحث قبل السريري أن الإناث تواجه تأثيرات مختلفة على المدى الطويل بعد ما قبل البلوغ () ، أو البلوغ ، أو حتى تعرض البالغين للأدوية ().

وعلى النقيض من العلاجات الدوائية ، يمكن تطبيق التدخلات السلوكية على نطاق واسع على السكان الشباب الذين لا يهتمون إلا بالآثار الجانبية ، ويمكن أيضًا دمجهم مع الأدوية لزيادة الفعالية. نقترح أن النظريات السائدة من المسببات SUD يمكن أن تطلع على التدخلات الفعالة للأفراد المعرضين للخطر. أدناه نستعرض أربع نظريات SUD ونقترح التدخلات السلوكية (الجدول 1) يمكن تنفيذها بمفردها أو مجتمعة للتعامل مع عوامل الخطر المحددة للانتقال إلى الاعتماد على المواد.

الجدول 1 

ملخص المسببات المرضية للمحتوى وأهميتها بالنسبة للمراهقين.

5. مسببات سوء استخدام المواد ومدى ملاءمتها للمراهقة

يبدأ المراهقون 8000 تقريبًا استخدام المواد كل يوم (SAMHSA، 2015a) ، ولكن فقط 5 - 14٪ من أولئك الذين يجرحون الأدوية يطورون SUD (التين 1; ) ، مما يوحي بأن عوامل الخطر المبكرة تتفاعل مع فترة المراهقين الحساسة للتوسط في الانتقال من استخدام المواد إلى الاعتماد. حاليا النظريات السائدة على مسببات SUD مفهومة الإدمان كما 1) عطل وظيفي تنفيذي / السيطرة المثبطة (على سبيل المثال ، ; ) ، 2) زيادة البصيرة الحافزة المنسوبة للمحفزات المتعلقة بالمخدرات () ، 3) عادة إجبارية () ، و 4) نظام الضغط المفرط وإزالة التعزيز السلبي (). بناء على عمل الآخرين ، نقترح أن المخاطر المبكرة ل SUD يخرج من نظام مراقبة قبل الجبهي غير ناضج (; ) ، إلى جانب التفاعل المفرط لمزايا المكافأة (; ; ; ; ) والعادة وأنظمة الضغط (; ; ; ).

5.1. عدم النضج التنفيذي في مرحلة المراهقة

يعتقد أن اضطراب استخدام المادة ينشأ جزئيا من انخفاض القدرة على منع أو التحكم في الرغبة في متابعة الآثار المجزية للأدوية ، والمعروفة باسم العجز الوظيفي التنفيذي (). تتضمن مناطق الدماغ المرتبطة بالوظيفة التنفيذية PFC الظهراني ، PFC الظهاري (dorsomedial PFC)) ، المنطقة الحركية التكميلية () و ventrolateral PFC (; التين 2). في الدماغ البالغ ، يلعب PFC دورًا مثبطًا مهمًا في الأنظمة التحفيزية والمكافئة تحت القشرية (; ) ، بما في ذلك التفاعلات مع المخطط (STR) والنواة الثانوية (STN ، ; التين 2).

التين 2 

الدوائر العصبية التي تسبب ضعف المراهقين لاضطراب تعاطي المخدرات (SUD). النظريات الحالية على مسببات SUD تشير إلى نتائج الإدمان من عجز وظيفي تنفيذي (A) ، زيادة التحفيز البارز من العظة المتعلقة بالمخدرات (B) ، و ...

5.1.1. أدلة من البشر

في مجال تعاطي المخدرات والمدمنين البالغين ، المناطق الفرعية من PFC هي فرط- تتفاعل مع الإشارات البيئية المرتبطة باستخدام المواد ، ولكن نقص سكر الدم-النشاط أثناء مهام التحكم المثبطة (). مع ضعف السلطة التنفيذية كإطار عمل لـ SUD ، تمثل فترة المراهقة فترة حساسة من الناحية التنموية لزيادة التفاعل مع أدوية الإدمان والتحول إلى الإدمان (). لا تكتمل القشرة الجبهية النمو حتى نهاية فترة المراهقة أو في وقت متأخر من منتصف العشرينات (; ; ; ). يؤدي النضج المعرفي إلى تحسين التكامل بين الشبكات المثبطة والشبكات البارزة (القسم 5.2؛ ) ويرجع ذلك ، في جزء كبير منه ، إلى زيادة الميالين والتواصل بين المناطق. على سبيل المثال ، تظهر الدراسات التصويرية أن المادة البيضاء تزيد أو تقل خطيًا من مرحلة الطفولة إلى مرحلة البلوغ المبكر (; ) ، في حين يصل حجم المادة الرمادية في الفص الجبهي إلى الذروة في مرحلة الطفولة المتأخرة أو المراهقة المبكرة ، وينخفض ​​بعد مرحلة المراهقة (; ).

تُظهر دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي أن المراهقين يظهرون بشكل عام نقصًا في الجرعة البيروفلورية الجانبية ، وقشرة الدماغ الأمامية (OFC) ، والقشرة الحزامية الأمامية الظهرية (ACC) مقارنة بالبالغين أثناء مهام صنع القرار (; ). هذه المناطق القشرية توفر السيطرة المثبطة من أعلى إلى أسفل من المناطق تحت القشرية ، بما في ذلك اللوزة ، NAc ، STR الظهرية (). نتيجة لمركبات PFC غير الناضجة ، يعاني المراهقون من تثبيط قشري أقل ويخضعون أكثر لقرارات اتخاذ القرار على أساس القشرة (; ; ; ). تم تصور اختلال التوازن بين النظم القشرية والقشرية للمراهقين ، مع غلبة الدارات الناضجة لتجهيز المكافئات تحت القشرية ، كنموذج ثلاثي للسلوك المتحرك (; ) ويفترض أن تلعب دورا في خطر المراهق ل SUD.

5.1.2. أدلة من الحيوانات

كانت الدراسة الكلاسيكية لجولدمان وألكسندر من بين أوائل الدراسات التي أظهرت أن تطوير PFC يتأخر. على وجه التحديد ، تظهر الدراسات المبردة المبكرة في الرئيسيات من المراهقين وغير البشر أن PFC يصبح وظيفيًا مع النضج الجنسي (). إن تطوير الوظيفة التنفيذية في الحيوانات محدود بسبب تعقيد المهام السلوكية ، والتي تتطلب في كثير من الأحيان وقت تدريب أكثر مما تسمح به فترة المراهقة القصيرة (القسم 3). في القوارض ، وجدت أن المراهقين يتصرفون بمرونة أقل في مهمة تحريك متعمدة من البالغين ، لكنهم لم يكونوا مختلفين في القدرة على تعلم مجموعة الأعمدة الأولية. من الناحية الهيكلية ، فإن دماغ القوارض يعرض تغييرات في المراهقين تعكس المشاهدات في البشر. الزيادات في كثافة العمود الفقري الشجيري في PFC واضحة من خلال الأحداث خلال فترات المراهقة المبكرة ، وبعد ذلك تراجع (تقليم) من منتصف المراهقة إلى مرحلة البلوغ (). على العكس من ذلك ، في الهياكل تحت القشرية مثل اللوزة ، تنمو كثافة العمود الفقري المتشابكة قبل المراهقة وتبقى مستقرة نسبيا من البلوغ حتى سن البلوغ (). أما العمود الفقري الشجيري اللامع ، فهو حساس لزيادات البلوغ في الهرمونات التناسلية (). يتم وصف الاختلافات بين الجنسين التنموية بمزيد من التفصيل من قبل . يتم مراجعة مسارات نضوجية للهياكل تحت القشرية الأخرى ، مثل STR ، في الأقسام اللاحقة.

5.1.3. تدابير الوقاية: تعزيز النضج التنفيذي في مرحلة المراهقة

قد يكون تعزيز النضج التنفيذي تدخلاً فعالاً للمراهقين المعرضين لخطر (SUD)). هناك عدد من السلوكيات المحفوفة بوساطة PFC قابلة للقياس في النماذج البشرية والحيوانية على حد سواء ، كما هو الحال في نماذج التوقف والإشارات / go go / paradigms (; ; ) ، على الرغم من أن هذه النماذج في القوارض تتطلب التدريب الذي يمتد إلى ما بعد المراهقة. الأنشطة القائمة على اليقظة مثل التأمل ، واليوغا ، أو ممارسة فنون الدفاع عن النفس تحسِّن السيطرة المثبطة ، والاهتمام المستمر ، والتنظيم العاطفي (; ; ; ; ). هذه الأنشطة تزيد أيضًا من النشاط وكثافة المادة الرمادية والسُمك القشري في mPFC و ACC والقشرة المعزولة (, ; ; , ). التدخلات القائمة على اليقظه لها بعض النجاح في علاج SUD (; ; ) ، ولكن هناك حاجة لإجراء أبحاث على الذهن كتدخل وقائي في الشباب المعرض للخطر.

5.2. البصيرة الحافزة والتوعية

تصف نظرية ثانية حول مسببات الاعتماد على المواد العملية الرئيسية في الإدمان: البراعة الحافزة ، أو الرغبة "الراغبة" أو الدافعة التي يعزوها الدماغ إلى التحفيز المكافئ في البيئة (; , ). أثناء الانتقال من استخدام المواد إلى الاعتماد ، يُعزى ارتفاع الحافز إلى الإشارات المتعلقة بالمخدرات إلى غيرها من الإشارات أو الظروف البيئية المعززة (مثل الغذاء والمنبهات الاجتماعية ، إلخ). وهكذا ، مع مرور الوقت ، فإن الحافز لمتابعة الدواء يتجاوز الاحتياجات الأخرى وإشارات المخدرات التي تدفع السلوك بشكل متزايد. تم التعرف على الشبكة البارزة من خلال دراسات ربط الرنين المغناطيسي الوظيفي (IMM) الخاصة بالولاية ، وتتضمن Dorsal ACC ، OFC ، والقشرة المعزولة مع اتصالها القوي بالهياكل تحت القشرية والحشبية (). ومن بين العقد المهمة الأخرى في الشبكة البارزة مواقع تحت القشرة للعاطفة ، والتنظيم المنزلي المثلي ، والمكافأة (انظر التين 2; ; ). وتلعب اللوزة الدماغية على وجه الخصوص دورًا أساسيًا في ترميز الملوحة ، كما تحافظ أيضًا على التأثيرات المشروطة بعد تكرار إحاطة المخدرات الداخلية بمحفزات بيئية خارجية (; ; ). مع مرور الوقت ، اكتسبت إشارات المخدرات مشروط مزيد من الملامح من خلال تفعيل المواقع القشرية. وفي المقابل ، تؤثر المواقع القشرية على المناطق المرتبطة بالمكافأة في NAc ، والتي ترتبط بالراغبة في تعاطي المخدر ، و STR ، التي ترتبط بسلوك المعتاد / البحث عن المخدرات.

5.2.1. أدلة من البشر

تتميز مرحلة المراهقة بأنماط فريدة من النشاط العصبي والتغيرات في التعصيب والميالين داخل مناطق الدماغ التي تسهم في زيادة الحافز البارز في هذه المرحلة التنموية (, ; ). في دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي ، تشبه أنماط التنشيط OFC لدى المراهقين (الذين تتراوح أعمارهم بين 13 و 17 سنوات) تلك الأطفال (الذين تتراوح أعمارهم بين 7 - 11 سنوات) من البالغين (الذين تتراوح أعمارهم بين 23 - 29 سنوات. ). وعلى النقيض من ذلك ، فإن استجابة NAc للمراهق من المكافأة المتوقعة أكثر تشابهًا مع البالغين أكثر من الأطفال ، على الرغم من أن المراهق NAc قد يكون أكثر تفاعلًا بشكل عام مقارنة بالفئتين العمريتين الأخريين (). المراهقين تظهر أيضا تفعيل الأميدار إلى وجوه خائفة (; ) ، وهي منطقة تشفر حجم الملامح البارزة ().

لا تظهر الوصلات الوظيفية بين اللوزة المخية و mPFC حتى عمر 10 سنوات ، وتستمر في النضوج خلال سنوات 23 على الأقل (). وبناءً على ذلك ، أظهر الذكور والإناث من المراهقين (الذين أعمارهم 10 – 16) انخفاضًا في اتصال حالة الراحة في شبكات اللوزة- PFC ، ولم يكن هناك تقريبًا تقريبًا بين اللوزة الباطنية الجانبية (BLA) و PFC مقارنة بالبالغين ، مما يشير إلى أن المسارات القشرية-amygdalar ليست بعد مطور بالكامل (). وبالتالي قد يكون المراهقون أقل قدرة على توظيف مناطق مثل NAc واللوزة أثناء المهام المكافئة مقارنة بالبالغين (; ). على النقيض من تطور الاتصال القشري / تحت القشرة ، لوحظ وجود اتصال وظيفي إيجابي بين اللوزة المخية والمناطق الأخرى تحت القشرية ، بما في ذلك NAc والرأسية الظهارية (caudate / putamen) ، في مرحلة الطفولة ويظل ثابتًا إلى حد كبير خلال مرحلة البلوغ (). وإجمالًا ، تشير هذه البيانات أيضًا إلى أن الأنظمة تحت القشرية ناضجة أو حتى شديدة التفاعل لمكافأة الملاءمة خلال فترة المراهقة ، في حين تتطلب الأنظمة القشرية مزيدًا من الوقت لتطوير أنماط النشاط للبالغين.

5.2.2. أدلة من الحيوانات

وعلى النقيض من الوظيفة التنفيذية ، يمكن تقييم البراعة التحفيزية بسهولة خلال فترة المراهقة القصيرة. ويعزو المراهقون قدرا أكبر من الحافز إلى المحفزات المجزية ، بما في ذلك الإشارات المتعلقة بالمخدرات ، مقارنة بالأحداث أو البالغين. تشكل قوارض المراهقين تفضيلات للبيئات المرتبطة بجرعات أقل من الكوكايين من الأحداث أو البالغين (; ; ) أكثر مقاومة لانقراض الإشارات المرتبطة بالكوكايين ، وإعادة تفضيلات مكان الكوكايين إلى درجة أكبر من البالغين (; ). كما تشكل القوارض الشابة من المراهقين تفضيلات خاصة بالبيئات المرتبطة بالنيكوتين بعد تزاوج واحد بين البيئة والعقار ، في حين أن الفئران المراهقين والراشدين المتأخرين قد لا يشكلان تفضيلات حتى بعد التزاوج المتكرر (; ; ). وبالمثل ، تظهر نماذج الإدارة الذاتية أن الفئران المراهقين يكتسبون ، مقارنة بالبالغين ، الإدارة الذاتية للكوكايين بشكل أسرع () ، وكسب المزيد من ضخ الكوكايين ، وأكثر مقاومة للانقراض وأكثر سهولة إعادة الكوكايين تسعى (; ; ). وعلاوة على ذلك ، فإن ذكور وإناث الفئران المراهقين يديرون النيكوتين أكثر من البالغين (, ) وفئران ذكور المراهقين تديران كميات أكبر من الهيروين أكثر من البالغين (). وتشير هذه النتائج مجتمعة إلى أن زيادة الحافز أو التحفيز خلال فترة المراهقة يساهم في الخصائص الهامة للاعتماد على المواد ، بما في ذلك زيادة البحث عن المخدرات ، ومقاومة الانقراض ، وسلوك الانتكاس.

قد يساعد تطوير الدارات وعلامات الدوبامين على تفسير التحفيز المتزايد خلال فترة المراهقة (; ). تثبت دراسات الآفة والتثبيط أهمية NAc في ترميز البراعة الأولية للجديلة الرئيسية المرتبطة بالمكافأة ، في حين أن BLA تبدو ضرورية للحفاظ على ترميز الملاءمة مع مرور الوقت (; ). يتوسط إسناد الملامح التحفيزية إلى الإشارات المتعلقة بالمخدرات من خلال تعبير مستقبلات D1 المرتفع على مدخل مثير من PFC إلى NAc (; ; ). بمرور الوقت ، تنشر العظة البارزة المتعلقة بالمخدرات الدوبامين في NAc حتى في حالة عدم تناول المخدرات (; ).

تغيير PFC ← - ← BLA و PFC ← التوصيلية NAc في مرحلة المراهقة توفر آليات إضافية من خلال العظة ذات الصلة بالمكافأة تكتسب قدراً كبيراً من الحوافز ، بالنسبة إلى فترات الأحداث أو البالغين. تزيد كثافة الإسقاطات المحاورانية مع تقدم العمر في BLA → PFC (, ) و PFC → NAc () المسارات حتى أواخر مرحلة المراهقة / سن الرشد. داخل BLA نفسها ، كثافة العمود الفقري شجيري ، وطول ، والتعقيد تزيد محليا من فترة الأحداث إلى أواخر مرحلة المراهقة ، وتحقيق الاستقرار في مرحلة البلوغ (). كما تزيد الكثافة التغصيرية في التوقعات طويلة المدى من BLA → mPFC من فترة الأحداث إلى مرحلة البلوغ (). تُعد الـ internationons GABAergic المثبطة في الـ mPFC هدفًا أساسيًا لتقديرات BLA () ، مما يشير إلى تنامي توقعات BLA → mPFC يغلق فترة حساسة من التنمية ل PFC. تزيد توقعات BLA المثيرة من الإثارة داخل القشرة الخارجية وتزيد في نهاية المطاف من حدة تثبيط PFC ، والتي قد يكون لها تأثيرات جانبية على القيادة NAc والنشاط تحت القشري الآخر. توقعات Axonal من PFC → BLA تقليم بعد المراهقة () ، مما يشير إلى مزيد من ضبط النشاط.

تحدث أيضا التغيرات الدوائية خلال فترة المراهقة التي تساعد على تفسير الاختلافات في السن في إسناد البراعة (). على سبيل المثال ، عملنا (; )، و اخرين () تبين أن مستقبلات الدوبامين يتم إنتاجها بشكل مفرط و تشذيبها على مدار فترة المراهقة بطريقة تعتمد على الجنس و المنطقة و التي تبدو مستقلة عن زيادة هرمون البلوغ (,, ). وبشكل أكثر تحديدًا ، ترتفع مستقبلات الدوبامين D1 و D2 في STR إلى مستويات أعلى في الذكور من الإناث خلال فترة المراهقة ، ويظل D1 أعلى عند الذكور على الرغم من بعض التقليم (). في المقابل ، لا تظهر مستقبلات الدوبامين D1 و D2 في NAc هذا النمط نفسه ، مما يشير إلى أن اللدونة NAc قد تكون أكثر تكيفًا مع الاحتياجات المتغيرة لنظام المكافآت ().

يتم أيضًا التعبير بشكل تفاضلي عن مستقبلات الدوبامين في mPFC عبر التحولات بين الطفولة والمراهقة والبلوغ (,; ; ). على سبيل المثال ، تتحول مستقبلات D2 من المثبطة إلى مثيرات على interneurons parvalbumin في mPFC خلال فترة المراهقة (). ومن الجدير بالذكر أن تطوير آليات التشوير ليس متجانسًا عبر مناطق الدماغ ، كما هو مذكور في البداية في الرئيسيات غير البشرية (). بدلا من ذلك ، آليات اشارة داخل دائرة فردية تتطور بشكل مستقل. على سبيل المثال ، نجد أن مستقبلات D1 مفرطة الإنتاج في glutamatergic ، ولكن ليس GABAergic ، الخلايا العصبية في إسقاطات mPFC → NAc (). ترتبط D1 المرتفعة على الخلايا العصبية الإسقاطية mPFC مع زيادة البحث عن المخدرات ، والأخذ ، وجوهة المخدرات ، فضلا عن السلوكيات المرتبطة بالإدمان مثل البحث عن الجدة والنشاط الجنسي ، تفضيلات الذوق الحلو ، والاندفاعية (; ; ; ). كما اقترح من قبل التين 3، نتوقع أن الأشخاص الذين يتمتعون بميزات تحفيزية مرتفعة في سن مبكرة قد يكونون أكثر عرضة لتطوير SUD.

التين 3 

خطر الانتقال إلى اضطراب تعاطي المخدرات (SUD). يرتبط استخدام المادة قبل عمر 14 بأكبر خطر للإصابة بتعاطي المخدرات أو الاعتماد في وقت لاحق من الحياة. ومع ذلك ، في حين أن العديد من الأفراد يحاولون المخدرات ، إلا أن نسبة مئوية صغيرة تمر بمرحلة انتقالية ...

مجتمعة ، تشير هذه النتائج إلى أن الزيادات في PFC ← - ← BLA و PFC - NAc يشير التشبيك والربط أثناء فترة المراهقة إلى زيادة الحافز البارز من الإشارات المتعلقة بالمخدرات. نقترح أن نظرية البراعة التحفيزية تساعد على التقاط المراحل المبكرة من تجارب المراهقين على المخدرات ، بينما يعكس الضعف في تطوير العادات (القسم 5.3) المخاطر الكامنة في الانتقال إلى الإدمان.

5.2.3. تدابير الوقاية: تعزيز البصيرة "الانتقائية" في مرحلة المراهقة

يمكن تقييم البصمة الحافزة على أساس فردي من خلال قياس المتعة اللطيفة ، التوق وتفضيلات المكافآت والمنبهات المرتبطة بها (; ). تتضمن التدخلات التي تمت دراستها مؤخراً في المراهقين إرسال رسائل نصية خلال فترات الرغبة الشديدة لتقليل استهلاك النيكوتين () ، جزئيا من خلال إعادة توجيه السلوك إلى العظة البارزة الأخرى. إلى حد ما بطريقة بديهية ، فإن التعرض للتجارب والمحفزات الجديدة يقلل من حساسية المكافأة والحافز البارز للمكافأة أو الإشارات المتعلقة بالمخدرات ، ونقترح ، قد نمثل فرصًا للوقاية من SUD. التعرض الجدة كوقاية من SUD لم يتم التحقيق فيه بشكل جيد في البشر. ومع ذلك ، فإن التعرض للبيئات المخصبة والجديدة خلال فترات الأحداث والمراهقين في الحيوانات يقلل من الآثار المجزية للأدوية التي تسبب الإساءة (; ; ) ، جزئيا عن طريق الحد من الحوافز التشجيعية من العظة ذات الصلة مكافأة () والتفاعل مع الجدة (). من منظور إشارة إلى ضوضاء ، قد تثير تجربة بيئات ومحفزات جديدة عتبة إحالة البراعة ، مما يقلل من الحساسية لمكافأة العقاقير والتأثير المحتمل للدلالات المتعلقة بالمخدرات في السلوك المحفّز.

5.3. معلومة معتادة

تقترح نظرية بديلة أن الإدمان يعكس تحولا في السيطرة العصبية للسلوك من آلية تعلم موجهة نحو هدف إلى آلية تعتمد على العادة (). يصف التعلم وصناعة القرار الموجهين للأهداف الاختيارات التي تتم بناءً على المدخلات البيئية والقيمة العاطفية للنتيجة المتوقعة (; ). على النقيض من ذلك ، يحافظ تكوين العادات على السلوكيات بغض النظر عن الدوافع أو الأهداف (; ) ، بحيث تبدأ السلوكيات بشكل تلقائي أو أكثر "تلقائيًا" (). بالنسبة لمستخدمي المادة ، فإن السعي وراء المخدرات يتم في البداية عن طريق الرغبة في التأثيرات المجزية للدواء ، وهو سلوك موجه نحو الهدف. بعد تكرار تعاطي المخدرات مع البيئة ، فإن الإشارات المرتبطة بالعقاقير تصبح مسببات سلوكية تؤدي في النهاية إلى إساءة المعاملة القهرية المعتادة. عند استخدام التحولات إلى إساءة الاستخدام ، فإن الإسقاطات من الحواشي إلى الترابطية إلى القشرة الحسية الحركية تجند بالتدريج المشاركة من المخطط البطني البطني إلى مشاركة أكبر بشكل تدريجي من الظهري الظهري إلى المناطق المخططية الظهارية الجانبية (التين 2; ; ; ; ; ).

5.3.1. أدلة من البشر

يوفر نموذج العادة إطارا قيما للتنبؤ بالضعف المبكر للانتقال من استخدام المواد إلى الاعتماد. تتشكل بسهولة العادات مثل تشغيل الموسيقى والرياضة قبل المراهقة ، عندما لا تزال مناطق الدماغ التي تقوم عليها هذه المهارات تنضج. ومع ذلك ، قد ينطبق نفس المفهوم أيضا على إدمان المخدرات. العادات المؤذية جسديًا ، مثل مشاهدة التلفزيون المفرط واستهلاك السكر ، تكون أكثر استمرارية عند تأسيسها في سن مبكرة (; ). على الرغم من أن الاعتماد على المادة غالباً ما يتطور بعد سن 18 ، كما نظهر في التين 1، تعاطي المخدرات المبكر (أقل من 14 سنة ؛ ; ، 2015a ،; ) ترتبط مع أعلى مخاطر تطوير SUD.

قد يسهل الاستخدام المبكر للمخدرات الانتقال إلى SUD بسبب التنشيط المبكر للدارات المتعلقة بالعادة في الدماغ. يتم التوسط للانتقال إلى SUD من خلال التحول في السيطرة العصبية للسلوك من STR البطنية (NAc) إلى STR الظهرية ، التي تعتبر "منطقة العادة" في الدماغ (). في البشر المعتمدين على المخدرات ، فإن العقاقير الدوائية باستمرار تزيد من ردود BOLD في STR و BLA و VTA و PFC و hippocampus و NAc (; ; ; ). في مدمني المخدرات المزمنة ، تنشط العظة المتعلقة بالمخدرات وتزيد من إفراز الدوبامين في القناة الشحمية الظهرية (; ) ، وهي نتيجة مرتبطة بشدة إدمان أكبر ().

5.3.2. أدلة من الحيوانات

تقدم النماذج الحيوانية دليلاً على الميل إلى تكوين العادة وتفاعل STR خلال فترة المراهقة. يتمثل أحد أساليب دراسة هذه العادة في الحيوانات في فحص الاستجابة الموقوفة ، والتي تحدد تكلفة الإدمان عن طريق تدريب الفئران على تعاطي المخدرات في وجود صدمة كهربائية صغيرة (). فقط ~ 20٪ من الجرذان تستمر في الاستجابة للدواء عندما يقترن التسليم بالصدمة ، وهو ما يتفق مع النسبة المئوية الإجمالية للأفراد الذين يحتمل أن يطوروا إدمانًا (). ومع ذلك ، يمكن أن يكون من الصعب تنفيذ هذا النموذج في تطوير القوارض. تشمل الدراسات الحيوانية الأخرى لتكوين العادات التدريب المفرط للرد على التعزيز ، والذي يتم تخفيض قيمته قبل جلسة الاختبار (). يشير المصطلح "انخفضت قيمته" إلى إزالة الدافع لمتابعة الداعم ؛ على سبيل المثال ، إذا كان الموضوع مشبعًا أو بالغثيان ، فلن يكون هناك دافع للعمل من أجل الغذاء. يعتبر الإستجابة المستمرة في غياب الحافز غير حساسة أو معتادة. المراهقون أقل حساسية لخفض قيمة المكافأة من البالغين (; ; ). عدم الحساسية لمكافأة تخفيض قيمة العملة ، بالتزامن مع مقاومة الانقراض (; ; ) ، تشير إلى ميل متزايد لتكوين العادة في مرحلة المراهقة. بمجرد إنشاء هذه العادة ، تكون الإشارات البيئية المرتبطة بالسلوك بمثابة محفزات للسلوك. تتنامى البراهمة المعززة للمنبهات البيئية خلال فترة المراهقة مع الميل إلى تكوين العادات ، مما يجعل الموضوعات الشابة أكثر عرضة للـ SUD عند بدء استخدام المادة في وقت مبكر.

تظهر الدراسات التي أجريت على الحيوانات ، مثل الدراسات البشرية ، دورًا متزايدًا للشرايين الظهرية الظهرية ، حيث يظهر استخدام مادة معتادة وقهرية. تكشف دراسات تتبع المسالك الترابطية الشبيهة بالصلات اللولبية الصاعدة التي تربط بين قشرة NAc البطنية والنواة بمزيد من الشد الجانبي الوراثي الجانبي (; ; ). في الدماغ الرئيسي ، تتلقى الأجزاء الأمامية من STR الظهرية إسقاطات من مناطق متعددة من PFC ، بما في ذلك mPFC ، OFC ، و ACC ، مما يشير إلى أن STR الظهرية قد تكون عقدة حرجة لدمج المعالجة القشرية وتحت القشرية (). في حين يرتبط اكتساب تعاطي الكوكايين بالتغيرات الأيضية في STR البطنية ، فإن الاكتفاء الذاتي المعتاد للكوكايين يرتبط بزيادة النشاط وكثافة ناقلة الدوبامين في الشرايين الظهرية في الرأسات البالغة (; ).

تظهر الاستجابات الوظيفية للرنين المغناطيسي للمنبهات المرتبطة بالعقاقير في القوارض البالغة بعد التعرض المزمن للكوكايين وفاءً ملحوظًا للتغيرات البشرية والرئيسية للرنين المغناطيسي الوظيفي الرئيسي ، بما في ذلك الاستجابات المرتفعة في الشرايين الظهرية ، NAc ، mPFC والقشرة المعزولة (; ). تم العثور على تغييرات مماثلة في تدفق الدم ردا على العظة المرتبطة الكوكايين عندما آلية الكامنة (مستقبلات PFC D1. ) زيادة في PFC في الفئران الصغيرة (). مثل الرئيسات ، يؤدي تعاطي المخدرات المتكرر في القوارض إلى زيادة إفراز الدوبامين في القناة الشحمية الظهرية استجابةً للإشارات المتعلقة بالمخدرات (). تثبيط STR الشقيقة ، ولكن ليس NAc ، يضعف الكوكايين الناجم عن التلويث ويمنع إعادة البحث عن بعد الامتناع لفترة طويلة (; ; ). وبالمثل ، فإن تعطيل الربط الوظيفي بين NAc و STR الشاذات الظهرية يقلل من البحث عن الكوكايين والمحافظ عليه بجدول من الدرجة الثانية ، ولكنه لا يؤثر على اكتساب الإدارة الذاتية (). تؤخذ الأدلة المتقاربة مجتمعةً بين الأنواع المتشابكة معًا على أنها تشكل أهمية حاسمة للانتقال إلى الإدمان المعتاد للمادة.

هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد دور STR الظهرية في البحث عن المخدرات المراهقين. ومع ذلك ، كما هو الحال مع مناطق الدماغ الأخرى ، يخضع STR الظهرية لتغيرات تطورية فريدة خلال فترة المراهقة. تظهر فئران الذكور ارتفاعًا ملحوظًا وانخفاضًا في مستقبلات الدوبامين D1 ومستقبلات D2 من مرحلة المراهقة إلى البلوغ مقارنة بالفئران الإناث ، على الرغم من أن مستويات البالغين لكل نوع فرعي لمستقبلات قابلة للمقارنة في كلا الجنسين (; ; ). كما أن التفاعل الوظيفي لتحفيز مستقبلات الدوبامين ، عند مستوى AMP الدوري ، يرتفع أيضًا خلال فترة المراهقة مقارنةً بالبلوغ (). تزيد كثافة DAT في STR من مرحلة المراهقة المبكرة حتى تصل إلى الذروة في أواخر مرحلة المراهقة () ، ومن ثم ينخفض ​​خلال مرحلة البلوغ (. ولكن انظر ). بالتوازي مع DAT ، تزيد تركيزات الدوبامين في الـ STR الظهرية خلال أواخر مرحلة المراهقة ، على الرغم من أنها تنخفض بشكل عابر عند P35 في الجرذان () ، ثم يرتفع إلى مرحلة البلوغ (). تظهر الشظية الظهرية أيضًا زيادة في إطلاق النار خلال فترة انتظار المكافأة لدى المراهقين ، وهو تأثير لم يلاحظ عند البالغين (). معا ، تشير هذه البيانات إلى أن التطور المستمر في الـ STR الظهرية قد يكون أساسًا للتعرض لنشوء العادة في مرحلة المراهقة وتطور الإدمان في مرحلة البلوغ ، إذا تم أخذ عينات من العقاقير في وقت مبكر.

5.3.3. تدابير الوقاية: تعزيز العادات الصحية في مرحلة المراهقة

قد يمثل النزوع الفردي لتشكيل السلوكيات الموجهة عادة عامل خطر إضافي من SUD ، ويمكن تقييمه في كل من البشر والنماذج الحيوانية باستخدام نماذج مثل تخفيض قيمة المكافأة ، كما هو موضح سابقا (; ; ). يمكن مكافحة خطر العادات المرتبطة بالمخدرات بالتشكيل المبكر للعادات المفيدة جسديًا ، خاصةً التمارين الرياضية. في الأفراد الذين يعانون من SUD ، يكون التمرين فعالا في تعزيز الامتناع والحد من الانتكاس (; ). من المرجح أن يستعمل الرياضيون من الذكور والإناث في سن المدرسة الثانوية العقاقير غير المشروعة مثل الماريجوانا والكوكايين.; ). وعلاوة على ذلك ، فإن الصف الثامن إلى الطلاب في سن المدرسة الثانوية المشاركين في استشارات اللياقة البدنية أقل عرضة للإساءة للكحول أو السجائر ، حتى في متابعة 12-month (, ). يتمتع الأطفال الذين يتناسبون مع الأكسجين الهوائي بتحكم إدراكي محسّن ومزيد من أحجام STR الخارجية.) ، مما يوحي بأن ممارسة الرياضة البدنية لها تأثيرات مهمة على منطقة "العادة" في الدماغ.

مماثلة للإنسان ، في القوارض الذكور والإناث الوصول إلى عجلات تشغيل يقلل من الكوكايين والهيروين تسعى (; ; ; ; ). كما أن العجلة التي تعمل خلال فترة المراهقة تقلل من استهلاك النيكوتين المتزامن في ذكور الجرذان (لم يتم فحص الإناث ؛ ) ، واستهلاك الكوكايين المتزامن في الجرذان الإناث (لم يتم فحص الذكور ؛ ). في القوارض البالغة ، تزيد التمارين الهوائية من مستويات العامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF) في STR (; ) ، بالإضافة إلى TrkB phosphorylated (مستقبل BDNF) ومستقبلات D2 mRNA (). ومع ذلك ، فإن الآثار الوقائية لممارسة ما قبل البلوغ (قبل نافذة المراهقين الحساسة) في الدماغ تتطلب مزيدًا من الدراسة.

5.4. رد الفعل العصبي والتعزيز السلبي

تشير الأدلة الحديثة إلى أن الإجهاد ييسر إسناد البراعة التحفيزية وتوظيف دارات مرتبطة بالعادة أثناء التعلم ، مما يزيد من التعرض للإدمان (; ; , ; ). تقترح النظرية الرابعة حول المسببات SUD أن استخدام المواد القهرية ينطوي بشكل حاسم على التعزيز السلبي ، أو إزالة حالة عاطفية مكره (جسديًا أو نفسيًا) ، مثل الإجهاد. بمرور الوقت ، يتم التصدي بشكل متزايد لآثار المتعة التي يسببها تنشيط الدواء لنظام المكافأة في الدماغ من خلال التنظيم الأعلى لنظام مكافحة المكافأة (التكيف المضاد لعملية الخصم ؛ ). تساهم العملية في تشكيل حالة جديدة ثابتة في نقطة المكافأة (أي زيادة في ما يُنظر إليه كمكافأة) بحيث يلزم وجود كميات متزايدة من التعزيز للمحافظة على الأداء ، مما يؤدي إلى زيادة تعاطي المخدرات وتطويرها. SUD. يمكن أيضا أن تكون نقاط المكافأة المتساوية في الأجواء العليا مدفوعة بالإجهاد الحياتي أو المبكر للحياة (). ولذلك قد يمثل التعرض للضغوط عوامل خطر هامة للانتقال من الاستخدام المبكر للمخدرات إلى الاعتماد على الشباب.

5.4.1. أدلة من البشر

الإجهاد هو أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للاستخدام المبكر للمادة والاعتماد عليها (; ; , ). يرتبط الفقر والوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض (SES) وتاريخ العائلة من SUD وغيرها من الاضطرابات النفسية بالإدمان (; ; ). في حين أن الإجهاد المرتبط بتدني مستوى SES الأسري يتنبأ بالاعتلال العصبي في مرحلة المراهقة والبلوغ () ، ترتبط SES المرتفعة أيضًا بـ SUD. على سبيل المثال ، يرتبط انخفاض SES في مرحلة الطفولة بالتدخين في أواخر مرحلة المراهقة وفي سن البلوغ ، ولكن ارتفاع نسبة الأطفال في مرحلة الطفولة مرتبط بتعاطي الكحول ، وشرب الخمر ، واستخدام الماريجوانا (). قد يكون المراهقون والشباب من SES المرتفعون أكثر عرضة لشرب الكحول واستخدام الماريجوانا أو الكوكايين () ، ويرجع ذلك جزئيا إلى دخل أكثر استهلاكا (إنفاق المال ؛ ).

أحد العوامل المساهمة في SUD مستقل عن SES هو الإجهاد المبكر للحياة ، وغالباً ما يكون ذلك في شكل سوء معاملة أو فقدان أحد مقدمي الرعاية أو التعرض لكارثة طبيعية. ويرتبط الإجهاد في وقت مبكر مع استخدام المواد في وقت مبكر بداية وكذلك SUD في سن الرشد (). المراهقون الذين يعانون من إدمان الكحول أو الاعتماد عليهم يصلون إلى 21 مرات أكثر احتمالا لتاريخ من الاعتداء الجسدي أو الجنسي (; أبلغ المراهقين الذين يعتمدون على المخدرات عن ضغوط حياة أعلى بكثير من المراهقين غير المعالين (). التعرض للإجهاد المبكر للحياة يسرع أيضا من سن البلوغ () ، والتي قد تكون في حد ذاتها عامل خطر للانتقال إلى الاعتماد على المواد (انظر القسم 2).

تظهر دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفية في المراهقين من البشر أن الإجهاد في الحياة المبكرة يغير النشاط في PFC و STR ، مما يؤدي إلى ضعف السيطرة الإدراكية (). بالمقابل ، يظهر الأفراد الذين يعانون من الحرمان الشديد في وقت مبكر من النشاط البطني STR (NAc) خلال مهمة التوقع مكافأة (). بالإضافة إلى PFC → STR التغييرات ، تظهر اللوزة زيادة النشاط في دراسات الإنسان الرنين المغناطيسي الوظيفي والحيوانات المعرضة لضغوط الحياة المبكرة (تمت مراجعتها مؤخرًا بواسطة ). من الناحية الدوائية ، تشير دراسات التصوير المقطعي للانبعاثات البوزيترونية (PET) إلى أن الإجهاد الحاد يحث على إطلاق الدوبامين في STR البطنية ، خاصة عند الأفراد الذين يبلغون عن الرعاية الأبوية المنخفضة (). وبالتالي ، فإن ضغوط الحياة المبكرة تؤثر على الدوائر المعرفية ومعالجة المكافآت ، وبالتالي قد تغير استجابة الفرد للعقاقير المخدرة وخطر الإدمان.

5.4.2. أدلة من الحيوانات

تماشيًا مع نموذج الاستمالة ، يزيد الإجهاد المبكر من الحياة من الشعور بالضيق ، والقلق ، والقلق من خلال تثبيط نظام المكافأة (; ) ، مما يشير إلى زيادة في نقطة المكافأة المحددة. في نماذج القوارض ، يقلل الإجهاد في شكل فصل الأمهات من الاستجابة للمكافأة في إجراء التحفيز الذاتي داخل الجمجمة (ICSS) () ، ويقلل من حساسية قيمة الكوكايين المعززة (; ; ). ونتيجة لذلك ، تظهر الفئران المعزولة أو المعزولة حديثًا زيادة تناول الكوكايين والإيثانول في مرحلة البلوغ (; ; , , ; , ; ) ، على الرغم من أن آثار الفصل هذه تعتمد على المدة والعصور الدقيقة التي يتم فيها فصل الجراء ، وكذلك الجنس. على سبيل المثال ، تظهر الإناث تحسينًا أكبر للإدارة الذاتية للكوكايين ، ولكن لا يوجد تغيير في استهلاك الإيثانول ، مقارنة بالذكور بعد الفصل المبكر (; , ; ; ).

بالإضافة إلى زيادة نقطة تحديد المكافأة ، قد يسهِّل الإجهاد المبكّر للحياة الانتقال من استخدام المواد التجريبية إلى SUD عن طريق زيادة أهمية المحفزات المرتبطة بالمكافأة. يعزز الإجهاد الناجم عن الحياة المبكرة (الحرمان من رعاية الأمومة) من وجود إشارات غذائية مجزية في مرحلة البلوغ () ، والتي قد تتوسطها مستقبلات PFC D1 المتزايدة على إسقاطات إلى NAc (). قد يسبب الإجهاد في الحياة المبكرة أيضًا ميلًا نحو تكوين العادات (; ). لقد زاد كل من البشر والقوارض المعرضة للإجهاد المزمن من التعلم الموجه نحو الحركات ، والاستجابة للمحفزات ، والاستجابات الموجهة نحو الأهداف (; ; ; ) ، مما قد يزيد من خطر SUD (انظر القسم 5.3).

قد تكون المراهقة بحد ذاتها فترة حساسة لتأثيرات التوتر. حساسية الإجهاد وتفاعلية المحور الوطائي - النخامي - الكظري (HPA) ، الذي يبدأ وينهي استجابة الجسم للتوتر عبر حلقة ردود فعل سلبية (; ) ، تتصاعد خلال فترة المراهقة (). فئران المراهقين ، وخاصة الإناث ، تستجيب بشكل مفرط للضغوط وتستغرق وقتا أطول للعودة إلى خط الأساس بعد الاستفزاز (; ; ). بشكل سلوكي ، تظهر الفئران ذات التاريخ المنفصل عن الأمهات سلوكًا اندفاعيًا متزايدًا وفرطًا في بيئة جديدة (; ). تقديم استعراض أكثر تفصيلاً لآثار الإجهاد والإساءة في مرحلة الطفولة المبكرة من حيث صلتها بفترة المراهقة الحساسة.

قد يكون التأثير على المدى الطويل للتوتر أثناء التطوير مختلفًا عن تأثير الإجهاد لدى البالغين (; ). تعتمد تأثيرات الإجهاد على حالة نضج الدماغ في فترات نمو مختلفة وغالبًا لا تظهر بشكل كامل حتى سن المراهقة أو في وقت لاحق (, ; ). غالباً ما تكون الهياكل تحت القشرية ، مع نضوجها المبكر ، غير فعالة قبل تكوين بنية قشرية لاحقة (). لا NAc ولا الحصين ، والتي توطد عملية مكافأة "تروق" () ، تطوير عادة بعد التعرض لضغوط الحياة المبكرة (; ; ). علاوة على ذلك ، لوحظ حدوث انخفاض في تعبير مستقبلات D1 على mPFC → NAc projections في مرحلة المراهقة بعد الانفصال الأمومي (, ) ، ويمكن أن تمثل حالة تأثير الاكتئاب (). الإجهاد المزمن يقلل أيضا من الشعبة المتفرعة و / أو كثافة العمود الفقري في MPFC و STR-dorsomedial (بما في ذلك NAc؛ ; ; ; ; . ولكن انظر ). على النقيض من ذلك ، يزيد الإجهاد المزمن من التفرخ المتفرّع في OFC و STR الجانبي الظهاري ، الذي يشارك الأخير في السلوكيات المدفوعة بالعادة (; ).

مجتمعة ، تشير هذه النتائج أعلاه إلى أن الإجهاد المزمن أو المبكر للحياة يغير مسار التطور العصبي ويمكن أن يزيد من خطر SUD (التين 3) ، ربما عن طريق زيادة نقاط مجموعة المكافآت ، وظهور الحافز للإشارات المتعلقة بالمخدرات ، والميل إلى تكوين عادات تعاطي المخدرات. قد يؤدي الجمع بين عوامل الخطر المرتفعة هذه مع PFC غير الناضج خلال فترة المراهقة الحساسة إلى زيادة تعرض الفرد بشكل كبير للانتقال إلى الاعتماد على المواد ، بمجرد أخذ عينات من الأدوية.

5.4.3. تدابير الوقاية: تعزيز التنظيم العاطفي في مرحلة المراهقة

يزيد التعرض لضغط الحياة المبكرة من خطر بدء تعاطي المخدرات في مرحلة المراهقة المبكرة ثم ينتقل بعد ذلك إلى الاعتماد على المواد. تشير الشبكة الوطنية للإجهاد الناجم عن الطفل (2008) إلى أن واحدًا من بين كل أربعة أطفال ومراهقين يواجه حدثًا مؤلمًا قبل عمر 16 سنوات () ، مما يجعل من الضروري تحديد والتدخل في الموضوعات المعرضة للخطر. يمكن تقدير تفاعل الإجهاد الفردي كعامل خطر لـ SUD من خلال تقييم خلل الانفعال العاطفي ، والابتل والاستجابات الفسيولوجية الأخرى ، وفي اختبارات المجال المفتوح والمرتفع زائد المتاهة (; ; ; ). الممارسات التي تقلل من الإثارة وتروج للتنظيم العاطفي ، مثل اليوغا والتأمل والتمرين والدعم الاجتماعي يمكن أن تساعد في التصدي لآثار ضغوط الحياة المبكرة لدى المراهقين والمراهقين (; ; ; ; ). في القوارض ، يؤدي التخصيب البيئي خلال فترات ما قبل البلوغ أو المراهقة (في شكل ألعاب وموائل متقاربة ومساكن اجتماعية) إلى عكس آثار إجهاد الحياة المبكرة قبل الولادة وبعدها على وظيفة محور HPA والذاكرة المكانية والاجتماعية اللعب والخوف الردود (; ; ). والأهم من ذلك ، أنه من الأهمية بمكان أن يتم تنفيذ التدخلات الوقائية في وقت مبكر من الحياة ، قبل المظاهر الحساسة للمراهقين ، حتى تكون فعالة إلى أقصى حد.

6. الاستنتاجات

يُعد استخدام المواد مسألة صحية عمومية كبيرة من المقدر أن تكلف الولايات المتحدة أكثر من $ 600 مليار سنويًا (). وبالنظر إلى أن الاستخدام المبكر للمخدرات يزيد من خطر الإصابة بـ SUD بأربعة أضعاف ، فلا بد من تحديد الأفراد الذين يتعرضون لخطر شديد والتدخل لدى ظهور الإعالة. تمثل مرحلة المراهقة فترة حساسة متطورة عندما تكون الدوائر الكامنة وراء البراعة الحافزة وتكوين العادات والإجهاد معرضة بشكل فريد للاختطاف من خلال تعاطي المخدرات ، ويرجع ذلك جزئياً إلى انخفاض التحكم القشري والدفع المرتفع للأنظمة تحت القشرية. النظريات الحالية على مسببات الاعتماد على المواد تعطى فكرة عن عوامل الخطر التي تجعل الشباب عرضة للانتقال من استخدام المواد التجريبية إلى الاعتماد على المادة. من خلال تحديد الأفراد المعرضين للخطر في وقت مبكر ، يمكن استخدام التدخلات الوقائية لتعزيز المرونة على الاعتماد على المواد. هناك حاجة إلى مزيد من البحوث التي تركز على فترة الأحداث والمراهقين لفهم الاختلافات بين الجنسين في خطر الاعتماد على المادة وتحديد التدخلات الوقائية المبكرة الأكثر فعالية ل SUD.

شكر وتقدير

تم دعم هذا العمل من قبل المعاهد الوطنية للإدمان على المخدرات DA-10543 و DA-026485 (ل SLA) وبجائزة جون إيه كانيب للأبحاث (إلى CJJ). نشكر الدكتورة هيذر برينهاوس على البيانات المقدمة في الشكل. 3A.

الاختصارات

ACCالقشرة الحزامية الأمامية
ACTHالهرمون الموجه للغدة الكظرية
ADHDقصور الانتباه وفرط الحركة.
BLABasolateral اللوزة
BNSTنواة السرير في Stria Terminalis
معسكردوري AMP
CKكام-كيناز الثاني
CRFكورتيتوبروبين الافراج عن العامل
DATالدوبامين الناقل
الرنين المغناطيسي الوظيفيمهني بالرسم التصويري المغنطيسي
HPAالغدة النخامية، الغدة الكظرية
mPFCالوسواس prefrontal الوسيط
التصوير بالرنين المغناطيسيالتصوير بالرنين المغناطيسي
NACنواة متكئة
OFCالقشرة المخية الجبهية
حيوان اليفالتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني
PFCالقشرة الجبهية
P (#)يوم ما بعد الولادة
سرتسيروتونين الناقل
SESالوضع الاجتماعي والاقتصادي
STNالنواة الثانوية
STRالمخطط
SOUTHاضطراب استخدام المادة
VTAالمنطقة الداخلية بطني
 

الحواشي

 

إعلان الفائدة

ليس لدى المؤلفين أي مصالح متنافسة مع هذا الاستعراض.

 

مراجع حسابات

  1. أدرياني دبليو ، وآخرون. ضعف خاص للإعطاء الذاتي عن طريق الفم للنيكوتين في الفئران خلال مرحلة المراهقة المبكرة. Neuropsychopharmacology. 2002، 27: 212-224. [مجلات]
  2. أدرياني دبليو ، وآخرون. الهشاشة السلوكية والكيميائية العصبية خلال فترة المراهقة في الفئران: دراسات مع النيكوتين. Neuropsychopharmacology. 2004، 29: 869-878. [مجلات]
  3. أدرياني دبليو ، وآخرون. يحدد تعاطي الميثيلفينيديات للفئران المراهقين التغيرات البلاستيكية في السلوك المرتبط بالمكافأة والتعبير الجيني المخطط. Neuropsychopharmacology. 2006a، 31: 1946-1956. [مجلات]
  4. أدرياني دبليو ، وآخرون. التأثيرات قصيرة المدى لتعرض المثيلفينيديت للمراهق على تعبير الجين المخطط للدماغ و المعلمات الجنسية / الغدد الصماء في ذكور الجرذان. آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2006b، 1074: 52-73. [مجلات]
  5. Aguiar AS، Jr.، et al. التدريب المنحدر ينظم مستويات الفئران المختبرية العصبية والمستمدة من الدماغ. J. Neural Transm. (فيينا) 2008 ؛ 115: 1251 – 1255. [مجلات]
  6. ألاركون جي ، وآخرون. الاختلافات بين الجنسين التنموية في حالة التواصل الوظيفي للولاية في المناطق الفرعية اللوزة. Neuroimage. 2015، 115: 235-244. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  7. الرابطة الأمريكية للطب النفسي . الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية. 5th ed. الرابطة الأمريكية للطب النفسي؛ واشنطن العاصمة: 2013.
  8. Andersen SL، Gazzara RA. تطور الجنين من التغييرات التي يسببها apomorphine من إطلاق الدوبامين حديثي الولادة: آثار على إطلاق عفوية. J. Neurochem. 1993، 61: 2247-2255. [مجلات]
  9. Andersen SL، Navalta CP. المراجعة السنوية للبحوث: حدود جديدة في علم الجهاز العصبي التطوري النمائي: هل يمكن تحسين التأثيرات العلاجية للأدوية على المدى الطويل من خلال التدخل المبكر المحدد بعناية؟ الطفل الطفل Psychol. الطب النفسي. 2011، 52: 476-503. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  10. Andersen SL، Teicher MH. الفروق بين الجنسين في مستقبلات الدوبامين ومدى ارتباطها باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. Neurosci. Biobehav. Rev. 2000 ؛ 24: 137 – 141. [مجلات]
  11. Andersen SL، Teicher MH. الآثار المتأخرة للضغط المبكر على تطور الحصين. Neuropsychopharmacology. 2004، 29: 1988-1993. [مجلات]
  12. Andersen SL، Teicher MH. الإجهاد ، والفترات الحساسة والأحداث النضجية في اكتئاب المراهقين. اتجاهات neurosci. 2008، 31: 183-191. [مجلات]
  13. Andersen SL، Teicher MH. مدفوعة بشدة وبدون فرامل: التعرض للإجهاد التنموي والمخاطر اللاحقة لتعاطي المخدرات. Neurosci. Biobehav. Rev. 2009 ؛ 33: 516 – 524. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  14. Andersen SL، Dumont NL، Teicher MH. الاختلافات التطورية في تثبيط تخليق الدوبامين بواسطة (+/−) - 7-OH-DPAT. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1997a، 356: 173-181. [مجلات]
  15. Andersen SL، et al. الفروق بين الجنسين في إنتاج مستقبلات الدوبامين والإفراز. Neuroreport. 1997b، 8: 1495-1498. [مجلات]
  16. Andersen SL، et al. تغيرت الاستجابة للكوكايين في الفئران المعرضة للميثيلفينيديت أثناء التطوير. نات. Neurosci. 2002a، 5: 13-14. [مجلات]
  17. Andersen SL، et al. تغيرات البلوغ في هرمونات الغدد التناسلية لا تكمن وراء إفراز مستقبلات الدوبامين في مرحلة المراهقة. Psychoneuroendocrinology. 2002b، 27: 683-691. [مجلات]
  18. Andersen SL، et al. يقوم ميثيلفينيديات الأحداث بتعديل السلوكيات ذات الصلة بالمكافئات وتدفق الدم الدماغي عن طريق خفض مستقبلات D3 القشرية. يورو. J. نيوروسكي. 2008a، 27: 2962-2972. [مجلات]
  19. Andersen SL، et al. دليل أولي للفترات الحساسة في تأثير الاعتداء الجنسي في مرحلة الطفولة على نمو الدماغ الإقليمي. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2008b، 20: 292-301. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  20. اندرسون SL. قد تكون التغيرات في AMP الدائرية الثانية أثناء التطور هي السبب وراء الأعراض الحركية في اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD). Behav. الدماغ الدقة. 2002، 130: 197-201. [مجلات]
  21. اندرسون SL. مسارات نمو المخ: نقطة الضعف أو نافذة الفرصة؟ Neurosci. Biobehav. Rev. 2003 ؛ 27: 3 – 18. [مجلات]
  22. اندرسون SL. المنشطات والدماغ النامية. اتجاهات Pharmacol. الخيال العلمي. 2005، 26: 237-243. [مجلات]
  23. اندرسون SL. التعرض للشدائد المبكرة: نقاط الترجمة عبر الأنواع التي يمكن أن تؤدي إلى تحسين فهم الاكتئاب. ديف. Psychopathol. 2015، 27: 477-491. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  24. Andrzejewski ME ، وآخرون. مقارنة بين سلوك الفئران للبالغين والمراهقين في الانقراض الفعال للتعلم ، ونماذج تثبيط السلوك. Behav. Neurosci. 2011، 125: 93-105. [مجلات]
  25. Anker JJ، Carroll ME. إعادة تأهيل الكوكايين الناجم عن المخدرات والعظة والإجهاد لدى الفئران المراهقين والراشدين. علم الادوية النفسية (Berl.) 2010 ؛ 208: 211 – 222. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  26. Arain M، et al. نضوج الدماغ المراهق. Neuropsychiatr. ديس. يعالج. 2013، 9: 449-461. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  27. أرنستين AF ، Rubia K. الدوائر العصبية التي تنظم الاهتمام والتحكم المعرفي ، والدافع ، والعاطفة: اضطرابات في الاضطرابات النفسية العصبية النمائية. ج. أكاد. الطفل Adolesc. الطب النفسي. 2012، 51: 356-367. [مجلات]
  28. Averbeck BB، et al. تقديرات التداخل الإسقاط ومناطق التقارب داخل الدوائر الأمامية والجهادية. J. نيوروسكي. 2014، 34: 9497-9505. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  29. Badanich KA، Adler KJ، Kirstein CL. يختلف المراهقون عن البالغين في تفضيل المكان المشروط بالكوكايين والدوبامين الناجم عن الكوكايين في النواة المتكئة للنواة. يورو. جي فارماكول. 2006، 550: 95-106. [مجلات]
  30. Bailey J، Penhune VB. فترة حساسة للتدريب الموسيقي: مساهمات في سن البداية والقدرات المعرفية. آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2012، 1252: 163-170. [مجلات]
  31. Bardo MT، Compton WM. هل يحمي النشاط البدني من التعرض لخطر تعاطي المخدرات؟ المخدرات المخدرات تعتمد. 2015، 153: 3-13. [مجلات]
  32. Bardo MT، Donohew RL، Harrington NG. علم النفس النفسي من السعي الجدة والسلوك تسعى المخدرات. Behav. الدماغ الدقة. 1996، 77: 23-43. [مجلات]
  33. Barnea-Goraly N، et al. تطور المادة البيضاء خلال الطفولة والمراهقة: دراسة تصويرية مستعرضة. Cereb. قشرة. 2005، 15: 1848-1854. [مجلات]
  34. Baskin BM، Dwoskin LP، Kantak KM. يحافظ علاج الميثيلفينيديت بعد مرحلة المراهقة على زيادة في تعاطي الكوكايين مع الذات في نموذج الجرذ ذي الجرعات الشديدة تلقائياً من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 2015، 131: 51-56. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  35. Beckmann JS، Bardo MT. يقلل التخصيب البيئي من إحالة البصيرة التحفيزية إلى الحوافز المرتبطة بالأغذية. Behav. الدماغ الدقة. 2012، 226: 331-334. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  36. Belin D، Everitt BJ. تعتمد عادات البحث عن الكوكايين على اتصال متسلسل يعتمد على الدوبامين يربط البطني بالمخطط الظهري. الخلايا العصبية. 2008، 57: 432-441. [مجلات]
  37. بلين د ، وآخرون. الاندفاع عالية يتنبأ التحول إلى تناول الكوكايين القهري. علم. 2008، 320: 1352-1355. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  38. Bellis MA، et al. تنبئ باستهلاك الكحول الخطير في تلاميذ المدارس وآثارها على منع الأذى المتصل بالكحول. SUBST. علاج سوء المعاملة. السابق. سياسات. 2007، 2: 15. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  39. Belluzzi JD، et al. تأثيرات النيكوتين على العمر على النشاط الحركي وتفضيل المكان المشروط في الجرذان. علم الادوية النفسية (Berl.) 2004 ؛ 174: 389 – 395. [مجلات]
  40. Bereczkei T، Csanaky A. مسار التطور التطوري للطفل: أنماط حياة المراهقين والبالغين من العائلات التي تغيب عنها الأب. همهمة. نات. 1996، 7: 257-280. [مجلات]
  41. Berridge CW، Arnsten AF. Psychostimulants والسلوك دوافع: الإثارة والإدراك. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013 ؛ 37: 1976 – 1984. [مجلات]
  42. بيريدج كيه سي. الجدل حول دور الدوبامين في المكافأة: قضية بروز الحافز. علم الأدوية النفسية (بيرل) 2007 ؛ 191: 391-431. [مجلات]
  43. Berridge KC. الرغبة وتروق: ملاحظات من مختبر علم الأعصاب وعلم النفس. استعلام (أوسلو) 2009a ؛ 52: 378. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  44. Berridge KC. "الإعجاب" و "الرغبة" في المكافآت الغذائية: ركائز الدماغ وأدواره في اضطرابات الأكل. الفيزيولوجيا. Behav. 2009b، 97: 537-550. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  45. Biederman J، et al. العلاج الدوائي من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط يقلل من خطر اضطراب تعاطي المخدرات. طب الأطفال. 1999، 104: e20. [مجلات]
  46. Biegel GM، et al. خفض التوتر القائم على اليقظة لعلاج المرضى الخارجيين للمراهقين النفسيين: تجربة سريرية عشوائية. استشر. كلين. Psychol. 2009، 77: 855-866. [مجلات]
  47. Bjork JM، et al. تنشيط الدماغ الحافز - التنشيط في المراهقين: أوجه التشابه والاختلاف بين الشباب. J. نيوروسكي. 2004، 24: 1793-1802. [مجلات]
  48. Bjorklund DF، Pellegrini AD. تنمية الطفل وعلم النفس التطوري. الطفل ديف. 2000، 71: 1687-1708. [مجلات]
  49. Bogin B، Smith BH. تطور دورة حياة الإنسان. صباحا. ج. هوم. بيول. 1996، 8: 703-716. [مجلات]
  50. بولانوس كاليفورنيا ، وآخرون. يزيل علاج الميثيلفينيديت خلال فترة ما قبل وبوليادوليسيس الاستجابات السلوكية للمؤثرات العاطفية عند البلوغ. بيول. الطب النفسي. 2003، 54: 1317-1329. [مجلات]
  51. Bowen S، et al. منع الإنتكاس القائم على اليقظة للاضطرابات الناجمة عن تعاطي المخدرات: تجربة تجريبية فعالية. SUBST. إساءة. 2009، 30: 295-305. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  52. براندون CL ، وآخرون. تعزيز التفاعل والقابلية للتأثر بالكوكايين بعد علاج الميثيلفينيديت في الجرذان المراهقين. Neuropsychopharmacology. 2001، 25: 651-661. [مجلات]
  53. براندون CL ، مارينيللي م ، الأبيض FJ. يغير تعرض المراهق للميثيلفينيديت نشاط الخلايا العصبية الدوبامين من الدماغ المتوسط. بيول. الطب النفسي. 2003، 54: 1338-1344. [مجلات]
  54. Brenhouse HC، Andersen SL. تأخر الإنقراض وإعادة تأهيل أكثر تفضيلاً لتفضيل الكوكايين في الجرذان المراهقين مقارنة بالبالغين. Behav. Neurosci. 2008، 122: 460-465. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  55. Brenhouse HC، Andersen SL. المسارات التنموية خلال فترة المراهقة في الذكور والإناث: فهم الأنواع المختلفة لتغيرات الدماغ الأساسية. Neurosci. Biobehav. Rev. 2011 ؛ 35: 1687 – 1703. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  56. Brenhouse HC، Sonntag KC، Andersen SL. عابرة D1 مستقبلات الدوبامين في الخلايا العصبية الإسقاط القشرة الجبهية: العلاقة مع البصيرة التحفيزية المحسنة من العظة المخدرات في مرحلة المراهقة. J. نيوروسكي. 2008، 28: 2375-2382. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  57. Brenhouse HC، et al. التعرض للميثيلفينيديين الأحداث والعوامل التي تؤثر على معالجة الحوافز. ديف. Neurosci. 2009، 31: 95-106. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  58. Brenhouse HC، Dumais K، Andersen SL. تعزيز أهمية البهتان: الاستراتيجيات السلوكية والدوائية لتسهيل انقراض جمعيات الأدوية في الجرذان المراهقين. علم الأعصاب. 2010، 169: 628-636. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  59. Brenhouse HC، Lukkes JL، Andersen SL. يزيل الشدائد في الحياة المبكرة ملامح التطور الخاصة بدائرة القشرة الفصية الأمامية المرتبطة بالإدمان. الدماغ الدماغ. 2013، 3: 143-158. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  60. Brown JD، Siegel JM. ممارسة كعازل للحياة الإجهاد: دراسة استطلاعية لصحة المراهقين. الصحة Psychol. 1988، 7: 341-353. [مجلات]
  61. Burton AC، Nakamura K، Roesch MR. من بطني-وسطي إلى ظهري-جانبي جانبي: ارتباطات عصبية من صنع القرار الموجه بالمكافأة. Neurobiol. تعلم. م. 2015، 117: 51-59. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  62. Cain ME، Green TA، Bardo MT. الإغناء البيئي يقلل من الاستجابة للجدة البصرية. Behav. العمليات. 2006، 73: 360-366. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  63. Callaghan BL، et al. المجتمع الدولي من أجل علم النفس النفسي التنموي ندوة Sackler: الشدائد المبكرة ونضج الدوائر العاطفية - تحليل متعدد الأنواع. ديف. Psychobiol. 2014، 56: 1635-1650. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  64. Carlezon WA، Jr.، Mague SD، Andersen SL. التأثيرات السلوكية الدائمة للتعرض المبكر للميثيلفينيديت في الجرذان. بيول. الطب النفسي. 2003، 54: 1330-1337. [مجلات]
  65. كيسي BJ ، جونز RM. البيولوجيا العصبية للمخ والسلوك المراهق: الآثار المترتبة على اضطرابات استخدام المواد المخدرة. ج. أكاد. الطفل Adolesc. الطب النفسي. 2010، 49: 1189-1201. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  66. Casey BJ، Getz S، Galvan A. The adolescent brain. ديف. Rev. 2008 ؛ 28: 62 – 77. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  67. Casey B، Jones RM، Somerville LH. الكبح وتسريع الدماغ المراهق. ي. Adolesc. 2011، 21: 21-33. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  68. Cass DK، et al. اضطراب النمو في وظيفة حمض جاما-أمينوبتيريك في قشرة الفص الجبهي الإنسي من خلال التعرض للكوكايين غير المحتمل حدوثه خلال مرحلة المراهقة المبكرة. بيول. الطب النفسي. 2013، 74: 490-501. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  69. Chaddock L، et al. ويرتبط حجم العقد القاعدية مع اللياقة الهوائية في الأطفال preadolescent. ديف. Neurosci. 2010، 32: 249-256. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  70. Chambers RA، Taylor JR، Potenza MN. التدوير العصبي التحفيزي للدوافع في مرحلة المراهقة: فترة حرجة من الضعف الإدمان. صباحا. ياء الطب النفسي. 2003، 160: 1041-1052. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  71. Chang SE، Wheeler DS، Holland PC. أدوار النواة المتكئة و اللوزة القاعدية الباطنية في عتلة autoshaped الملحة. Neurobiol. تعلم. م. 2012، 97: 441-451. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  72. Clark DB، Lesnick L، Hegedus AM. الصدمات وأحداث الحياة المعاكسة الأخرى في المراهقين بإدمان الكحول والاعتماد عليه. ج. أكاد. الطفل Adolesc. الطب النفسي. 1997، 36: 1744-1751. [مجلات]
  73. Cobb S. Presidential Address-1976: الدعم الاجتماعي كمشرف على ضغوط الحياة. Psychosom. ميد. 1976، 38: 300-314. [مجلات]
  74. كولورادو RA ، وآخرون. آثار فصل الأمهات ، والمناولة في وقت مبكر ، وتربية المرافق القياسية على التوجيه والسلوك الاندفاعي للفئران المراهقين. Behav. العمليات. 2006، 71: 51-58. [مجلات]
  75. Congdon E et al. قياس وموثوقية تثبيط الاستجابة. أمامي. Psychol. 2012، 3: 37. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  76. كونور سميث جي كي ، وآخرون. ردود الفعل على الإجهاد في مرحلة المراهقة: قياس ردود الفعل المواجهة والاستجابة غير الطوعية. استشر. كلين. Psychol. 2000، 68: 976-992. [مجلات]
  77. Cook SC، Wellman CL. التوتر المزمن يغير مورفولوجيا شجيري في القشرة الفص الجبهي الإنسي. J. Neurobiol. 2004، 60: 236-248. [مجلات]
  78. كروفورد كاليفورنيا ، وآخرون. التعرض المبكر للميثيل فينيدات يعزز الإدارة الذاتية للكوكايين ولكن ليس التفضيل المشروط للكوكايين المحبذ في الجرذان البالغة. علم الادوية النفسية (Berl.) 2011 ؛ 213: 43 – 52. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  79. Cressman VL، et al. مدخلات القشرية قبل الجبهية إلى اللوزة القاعدية الأساسية التقليم خلال أواخر مرحلة المراهقة في الفئران. J. شركات. Neurol. 2010، 518: 2693-2709. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  80. Cruz FC et al. الإجهاد الانفصال الأمومي في الفئران الذكور: الزيادات على المدى الطويل في تناول الكحول. علم الادوية النفسية (Berl.) 2008 ؛ 201: 459 – 468. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  81. Cui M، et al. تغلب تجربة البيئة المثرية على عجز الذاكرة والسلوك الشبيه بالاكتئاب الناجم عن إجهاد الحياة المبكرة. Neurosci. بادئة رسالة. 2006، 404: 208-212. [مجلات]
  82. Cunningham MG، Bhattacharyya S، Benes FM. يستمر نمو اللوغية القشرية في مرحلة البلوغ المبكرة: الآثار المترتبة على تطور وظيفة طبيعية وغير طبيعية خلال فترة المراهقة. J. شركات. Neurol. 2002، 453: 116-130. [مجلات]
  83. Cunningham MG، Bhattacharyya S، Benes FM. زيادة التفاعل بين affyents اللوزة مع interneurons GABAergic بين الولادة والبلوغ. Cereb. قشرة. 2008، 18: 1529-1535. [مجلات]
  84. Curtis CE، D'Esposito M. نشاط مستمر في قشرة الفص الجبهي أثناء الذاكرة العاملة. اتجاهات كوجنيت. علوم. 2003 ؛ 7: 415-423. [مجلات]
  85. داروين سي آر. نزول الرجل ، والاختيار فيما يتعلق بالجنس. 1 st Edition John Murray؛ لندن: 1871.
  86. الماس A ، لي ك. التدخلات أظهرت للمساعدة في تطوير الوظائف التنفيذية في الأطفال 4 إلى 12 سنوات من العمر. علم. 2011، 333: 959-964. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  87. الماس A. الوظائف التنفيذية. أنو. القس Psychol. 2013، 64: 135-168. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  88. Dias-Ferreira E، et al. يسبب الإجهاد المزمن إعادة التنظيم الأمامي ، ويؤثر على عملية صنع القرار. علم. 2009، 325: 621-625. [مجلات]
  89. ديكنسون أ. الإجراءات والعادات: تطوير الاستقلالية السلوكية. Philos. عبر. آر سوك. وند. ب بيول. الخيال العلمي. 1985، 308: 67-78.
  90. Doherty JM، Frantz KJ. الإدارة الذاتية للهيروين وإعادة تأهيل الهروين في مقابل المراهق: ذكور ذكور راشدين. علم الادوية النفسية (Berl.) 2012 ؛ 219: 763 – 773. [مجلات]
  91. داو-إدواردز دال- الفروق بين الجنسين في آثار تعاطي الكوكايين على امتداد العمر الافتراضي. الفيزيولوجيا. Behav. 2010، 100: 208-215. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  92. دنكان د. ضغوط الحياة كسلفة لاعتماد المراهقين على المخدرات. كثافة العمليات. مدمن. 1977، 12: 1047-1056. [مجلات]
  93. Durston S، et al. التصوير بالرنين المغناطيسي التشريحي للدماغ البشري النامية: ما الذي تعلمناه؟ ج. أكاد. الطفل Adolesc. الطب النفسي. 2001، 40: 1012-1020. [مجلات]
  94. de Bruijn GJ، van den Putte B. Adolescent soft drink drinking، television television and habbit strength: investiging clustering effects in Theory of Planned Behaviour. شهية. 2009، 53: 66-75. [مجلات]
  95. de Wit H. Impulsivity كمحدد ونتيجة لاستخدام المخدرات: مراجعة العمليات الأساسية. مدمن. بيول. 2009، 14: 22-31. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  96. النسر DM ، باونز C. هل هناك نظام السيطرة على الاستجابة المثبطة في الفئران؟ دليل من الدراسات التشريحية والدوائية للتثبيط السلوكي. Neurosci. Biobehav. Rev. 2010 ؛ 34: 50 – 72. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  97. El Rawas R، et al. يقلل التخصيب البيئي من المكافأة ولكن ليس التأثيرات النشطة للهيروين. علم الادوية النفسية (Berl.) 2009 ؛ 203: 561 – 570. [مجلات]
  98. اينوك MA. دور ضغوط الحياة المبكرة كمتنبئ للكحول والمخدرات. علم الادوية النفسية (Berl.) 2011 ؛ 214: 17 – 31. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  99. ارنست م ، وآخرون. اللوزة والنواة المتكئة في الردود على استلام وإغفال المكاسب في البالغين والمراهقين. Neuroimage. 2005، 25: 1279-1291. [مجلات]
  100. Ernst M، Pine DS، Hardin M. Triadic model of the neurobiology of motivated behaviour في adolescence. Psychol. ميد. 2006، 36: 299-312. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  101. Ernst M. منظور النموذج الثلاثي لدراسة السلوك المتحرك للمراهقين. الدماغ Cognit. 2014، 89: 104-111. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  102. إيشيل ن ، وآخرون. الركائز العصبية من اختيار الاختيار في البالغين والمراهقين: تطوير فص الجبهي الأمامي والخلفي الحزامي cortices. Neuropsychologia. 2007، 45: 1270-1279. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  103. Everitt BJ، Robbins TW. من البطين إلى المخطط الظهري: توزيع وجهات نظر أدوارهم في إدمان المخدرات. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013 ؛ 37: 1946 – 1954. [مجلات]
  104. Everitt BJ، Robbins TW. الإدمان على المخدرات: تحديث إجراءات العادات إلى القهر على مدى عشر سنوات. أنو. القس Psychol. 2016، 67: 23-50. [مجلات]
  105. Everitt BJ، et al. مراجعة: الآليات العصبية التي أساسها الضعف لتطوير عادات الإدمان الدوائية القهرية والإدمان. Philos. عبر. آر سوك. وند. ب بيول. الخيال العلمي. 2008، 363: 3125-3135. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  106. Fareri DS، Tottenham N. Effects of early life stress on amygdala and striatal development. ديف. Cognit. Neurosci. 2016، 19: 233-247. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  107. Farrell MR، et al. التأثيرات الخاصة بالجنس للإجهاد المبكر للحياة على التفاعل الاجتماعي و التشكل الجبهي الشجيري الجبهي في الفئران الصغيرة. Behav. الدماغ الدقة. 2016، 310: 119-125. [مجلات]
  108. Ferron C، et al. النشاط الرياضي في مرحلة المراهقة: الارتباط بالمفاهيم الصحية والسلوك التجريبي. التثقيف الصحي. احتياط 1999، 14: 225-233. [مجلات]
  109. فرانسيس دي دي ، وآخرون. إن التخصيب البيئي يعكس تأثيرات الفصل الأمومي على تفاعل الإجهاد. J. نيوروسكي. 2002، 22: 7840-7843. [مجلات]
  110. Freund N، et al. عندما ينتهي الحفل: حالات تشبه الاكتئاب في الجرذان بعد إنهاء overexpression للمستقبل القشري D1. علم الادوية النفسية (Berl.) 2016 ؛ 233: 1191 – 1201. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  111. Fuchs RA، Branham RK، See RE. مختلف طبقات العصبية تتوسط كوكايين تسعى بعد الامتناع عن ممارسة الجنس مقابل التدريب على الانقراض: وهو دور حاسم ل putamen الظهري الظهري. J. نيوروسكي. 2006، 26: 3584-3588. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  112. Gabard-Durnam LJ، et al. تطوير الاتصال الوظيفي اللوزة البشرية عند الراحة من 4 إلى 23 years: دراسة مستعرضة. Neuroimage. 2014، 95: 193-207. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  113. Galvan A، et al. إن التطور السابق للمتلازمين بالنسبة لقشرة الدماغ الأمامية يمكن أن يكمن وراء سلوك المخاطرة عند المراهقين. J. نيوروسكي. 2006، 26: 6885-6892. [مجلات]
  114. Galvan A. Adolescent development of the reward system. أمامي. همهمة. Neurosci. 2010، 4: 6. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  115. غانيلا دي ، كيم ج. نماذج القوارض التنموية من الخوف والقلق: من علم الأعصاب إلى علم الصيدلة. ر. جي فارماكول. 2014، 171: 4556-4574. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  116. Garavan H، et al. شغف الكوكايين الناجم عن التلقيح: خصوصية التشريح العصبي لمستخدمي المخدرات ومحفزات المخدرات. صباحا. ياء الطب النفسي. 2000، 157: 1789-1798. [مجلات]
  117. Gardner B، Lally P، Wardle J. Making health habitual: the psychology of 'habit-formation' and general practice. ر. ج. الممارسة العامة. 2012، 62: 664-666. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  118. Gass JT، et al. ويقلل تعرض المراهقين للكحول من المرونة السلوكية ، ويعزز نزع الأضداد ، ويزيد من مقاومة الانقراض الذاتي للإيثانول في مرحلة البلوغ. Neuropsychopharmacology. 2014، 39: 2570-2583. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  119. Giedd JN، et al. تطور الدماغ أثناء الطفولة والمراهقة: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي طوليًا. نات. Neurosci. 1999، 2: 861-863. [مجلات]
  120. Gluckman PD، Hanson MA. تطور وتطور وتوقيت البلوغ. اتجاهات الغدد الصماء. متعب. 2006، 17: 7-12. [مجلات]
  121. جوف ب ، وآخرون. انخفاض نواة تكافؤ التفاعل والاكتئاب المراهق بعد ضغوط الحياة المبكرة. علم الأعصاب. 2013، 249: 129-138. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  122. غولدمان PS ، الكسندر GE. نضج قشرة الفص الجبهي في القرد كشفت عن الاكتئاب المبرد القابل للانعكاس المحلي. طبيعة. 1977، 267: 613-615. [مجلات]
  123. Goldstein RZ، Volkow ND. خلل في قشرة الفص الجبهي في الإدمان: نتائج التصوير العصبي والآثار السريرية. نات. القس Neurosci. 2011، 12: 652-669. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  124. جريس AA ، وآخرون. تنظيم إطلاق الخلايا العصبية الدوبامينية والتحكم في السلوكيات الموجهة نحو الهدف. اتجاهات neurosci. 2007، 30: 220-227. [مجلات]
  125. Grant BF، Dawson DA. عمر بداية تعاطي المخدرات وارتباطه مع تعاطي المخدرات والاعتماد على الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية الرابع: نتائج المسح الوطني الوبائي للكحول الطولي. جي سوبست إساءة. 1998، 10: 163-173. [مجلات]
  126. منحة BF. العمر عند بدء التدخين وارتباطه باستهلاك الكحول وإدمان الكحول والاعتماد على DSM-IV: نتائج المسح الوطني الوبائي الكحولي الطولاني. جي سوبست إساءة. 1998، 10: 59-73. [مجلات]
  127. Gremel CM، Cunningham CL. أدوار النواة المتكئة واللوزة في اكتساب والتعبير عن سلوك الإيثانول في الفئران. J. نيوروسكي. 2008، 28: 1076-1084. [مجلات]
  128. Gruber SA ، وآخرون. يستحق الانتظار: آثار سن بداية استخدام الماريجوانا على المادة البيضاء والاندفاعية. علم الادوية النفسية (Berl.) 2014 ؛ 231: 1455 – 1465. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  129. Grusser SM، et al. ويرتبط التنشيط الناجم عن جديلة المخطط والقشرة الفص الجبهي الإنسي مع الانتكاس اللاحق في مدمني الكحول المدمنين على الكحول. علم الادوية النفسية (Berl.) 2004 ؛ 175: 296 – 302. [مجلات]
  130. Gulley JM، Juraska JM. آثار المخدرات التي أسيء استخدامها في تطوير المراهقين لدوائر وسلوك كورتيمكوليم. علم الأعصاب. 2013، 249: 3-20. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  131. غوستافسون L ، Ploj K ، Nylander I. آثار فصل الأمهات على تناول الإيثانول الطوعي وأنظمة ببتيد الدماغ في الجرذان الإناث Wistar. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 2005، 81: 506-516. [مجلات]
  132. Guyer AE، et al. تغير وظيفي مميت في المراهقين يتميز ب تثبيط سلوكي في مرحلة الطفولة المبكرة. J. نيوروسكي. 2006، 26: 6399-6405. [مجلات]
  133. Guyer AE، et al. فحص تنموي لاستجابة اللوزة المخاطية لتعبيرات الوجه. ج. كوجنيت. Neurosci. 2008، 20: 1565-1582. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  134. Haber SN، Fudge JL، McFarland NR. تشكل مسارات Striatonigrostriatal في الرئيسيات دوامة تصاعدية من القشرة إلى المخطط الظهاري الجانبي. J. نيوروسكي. 2000، 20: 2369-2382. [مجلات]
  135. Haber SN، et al. تعرف المدخلات القشرية ذات الصلة بالمكافئات منطقة خطافية كبيرة في الرئيسيات تتفاعل مع الارتباطات القشرية النقابية ، مما يوفر ركيزة للتعلم القائم على الحوافز. J. نيوروسكي. 2006، 26: 8368-8376. [مجلات]
  136. Hammerslag LR، Gulley JM. اختلافات العمر والجنس في سلوك المكافأة لدى الفئران المراهقين والراشدين. ديف. Psychobiol. 2014، 56: 611-621. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  137. Hanson JL، et al. يرتبط الإجهاد التراكمي في مرحلة الطفولة بنشاط المخ المصاحب للمكافأة في مرحلة البلوغ. شركة نفط الجنوب. Cognit. تؤثر. Neurosci. 2016، 11: 405-412. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  138. Harrell JS، et al. بدء التدخين في الشباب: أدوار الجنس ، والعرق ، والاقتصاد الاجتماعي ، والحالة التنموية. ج. أدولسك. الصحة. 1998، 23: 271-279. [مجلات]
  139. Harvey RC، et al. Methylphenidate العلاج في الفئران المراهقين مع اضطراب نقص الانتباه / النشاط المفرط النمط الظاهري: الضعف إدمان الكوكايين ودالة نقل الدوبامين. Neuropsychopharmacology. 2011، 36: 837-847. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  140. Hawkins JD، Catalano RF، Miller JY. عوامل الخطر والحماية لمشكلات الكحول والمخدرات الأخرى في مرحلة المراهقة والشيخوخة المبكرة: الآثار المترتبة على الوقاية من تعاطي المخدرات. Psychol. الثور. 1992، 112: 64-105. [مجلات]
  141. Hawley P. تطور المراهقة ومراهق التطور: ظهور سن البشر والنظرية حول القوى التي صنعتهم. ي. Adolesc. 2011، 21: 307-316.
  142. Hester R، Garavan H. Executive dysfunction in cocaine addiction: evidence for discordant frontal، cingulate، and cerebellar activity. J. نيوروسكي. 2004، 24: 11017-11022. [مجلات]
  143. Hester R، Lubman DI، Yucel M. The role of executive control in human drug addiction. داء. أعلى. Behav. Neurosci. 2010، 3: 301-318. [مجلات]
  144. Hogarth L، Chase HW. المكافحة الموازية الموجهة والموجهة نحو الهدف من البحث عن المخدرات البشرية: الآثار المترتبة على التعرض للاعتمادية. ج. إكسب. Psychol. أنيم. Behav. معالجة. 2011، 37: 261-276. [مجلات]
  145. Holzel BK، et al. التحقيق من ممارسي التأمل الذهن مع morphometry القائم على فوكسل. شركة نفط الجنوب. Cognit. تؤثر. Neurosci. 2008، 3: 55-61. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  146. Holzel BK، et al. ممارسة اليقظه يؤدي إلى زيادة في كثافة المادة الرمادية الدماغ الإقليمية. الطب النفسي 2011، 191: 36-43. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  147. Hostinar CE. آثار الدعم الاجتماعي والحياة في وقت مبكر الإجهاد على رد الفعل العصبي في الأطفال والمراهقين. جامعة مينيسوتا الرقمية المحافظة. 2013
  148. Houben K، Wiers RW، Jansen A. Getting a clrip on drinking behaviour: training working memory to reduction alcohol abuse. Psychol. الخيال العلمي. 2011، 22: 968-975. [مجلات]
  149. Humensky JL. هل المراهقون ذوو الحالة الاجتماعية الاقتصادية العالية أكثر عرضة للانخراط في تعاطي الكحول والمخدرات غير المشروعة في مرحلة البلوغ المبكرة؟ SUBST. علاج سوء المعاملة. السابق. سياسات. 2010، 5: 19. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  150. Huot RL، et al. تطوير تفضيل الإيثانول للبالغين والقلق نتيجة لفصل الأمهات حديثي الولادة في الجرذان الطويلة إيفانز وانعكاسها مع العلاج المضاد للاكتئاب. علم الادوية النفسية (Berl.) 2001 ؛ 158: 366 – 373. [مجلات]
  151. ايتو ر ، وآخرون. إطلاق الدوبامين في المخطط الظهري أثناء سلوك البحث عن الكوكايين تحت سيطرة جديلة مرتبطة بالمخدرات. J. نيوروسكي. 2002، 22: 6247-6253. [مجلات]
  152. Jasinska AJ، et al. عوامل تحوير التفاعل العصبي لمنبهات المخدرات في الإدمان: مسح لدراسات تصوير الأعصاب البشرية. Neurosci. Biobehav. Rev. 2014 ؛ 38: 1 – 16. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  153. Johnson JS، Newport EL. آثار الفترة الحرجة في تعلم اللغة الثانية: تأثير حالة maturational على اكتساب اللغة الإنجليزية كلغة ثانية. Cognit. Psychol. 1989، 21: 60-99. [مجلات]
  154. Johnson TR، et al. المعالجة العصبية لمستشعر رائحة المرتبطة الكوكايين كشفت عن طريق التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي في الفئران مستيقظا. Neurosci. بادئة رسالة. 2013، 534: 160-165. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  155. جونسون سم ، وآخرون. تُظهر المحاوير الأمامية الطويلة المدى ومحاور اللوزة أنماطًا متباعدة من النضج في القشرة الأمامية خلال فترة المراهقة. ديف. Cognit. Neurosci. 2016، 18: 113-120. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  156. Jonkman S، Pelloux Y، Everitt BJ. الأدوار التفاضلية للمخطط الجانبي الظهاري والميدالية في الكوكايين المعاقب. J. نيوروسكي. 2012، 32: 4645-4650. [مجلات]
  157. Jordan CJ، et al. سلوك يبحث عن الكوكايين في نموذج وراثي لاضطراب نقص الانتباه / النشاط المفرط في أعقاب معاملات ميثيل فينيدات أو أتوموكسيتين المراهقة. المخدرات المخدرات تعتمد. 2014، 140: 25-32. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  158. Jordan CJ، et al. علاج الأمفيتامين D للمراهقين في نموذج القوارض من ADHD: التأثيرات الإدراكية في مرحلة المراهقة بدون تأثير على تفاعل الكوكايين في مرحلة البلوغ. Behav. الدماغ الدقة. 2016، 297: 165-179. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  159. Judah G، Gardner B، Aunger R. Forming a flossing habit: an exploratory study of the psychological محددان من تشكيل العادة. ر. جيه الصحة Psychol. 2013، 18: 338-353. [مجلات]
  160. كالينيتشيف م ، وآخرون. تغييرات طويلة الأمد في استجابة الكورتيكوستيرون الناجم عن الإجهاد والسلوكيات الشبيهة بالقلق نتيجة لفصل الأمهات حديثي الولادة في الجرذان الطويلة إيفانز. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 2002، 73: 131-140. [مجلات]
  161. Kalivas PW، Volkow N، Seamans J. الدافع الذي لا يمكن السيطرة عليه في الإدمان: علم الأمراض في الفص الجبهي المتلازمة - انتقال الغلوتامات. الخلايا العصبية. 2005، 45: 647-650. [مجلات]
  162. Kendig MD ، وآخرون. يؤدي تقييد الوصول المزمع إلى محلول السكروز 10٪ في الفئران المراهقين والصغار البالغين إلى إعاقة الذاكرة المكانية ويغير الحساسية لخفض قيمة النتائج. الفيزيولوجيا. Behav. 2013، 120: 164-172. [مجلات]
  163. خورانا أ ، وآخرون. قدرة الذاكرة العاملة تتنبأ مسارات الاستخدام المبكر للكحول في المراهقين: الدور الوسيط للاندفاع. إدمان. 2013، 108: 506-515. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  164. كيلباتريك دي جي ، وآخرون. عوامل الخطر فيما يتعلق بإساءة استعمال وإدمان المراهقين: بيانات من عينة وطنية. استشر. كلين. Psychol. 2000، 68: 19-30. [مجلات]
  165. كيلباتريك دي جي ، وآخرون. العنف ومخاطر اضطراب ما بعد الصدمة ، والاكتئاب الكبير ، وتعاطي المخدرات / الاعتماد ، والاعتلال المشترك: النتائج من المسح الوطني للمراهقين. استشر. كلين. Psychol. 2003، 71: 692-700. [مجلات]
  166. كنودسن EI. الفترات الحساسة في تطور الدماغ والسلوك. ج. كوجنيت. Neurosci. 2004، 16: 1412-1425. [مجلات]
  167. Koob GF، Le Moal M. Drug addiction، dysregulation of reward andostost. Neuropsychopharmacology. 2001، 24: 97-129. [مجلات]
  168. Koss WA، al. إعادة عرض شجيري في قشرة الفص الجبهي الأنسولين في مرحلة المراهقة واللوزة الوحشية basolateral من الفئران الذكور والإناث. تشابك عصبى. 2014، 68: 61-72. [مجلات]
  169. Kosten TA، Miserendino MJ، Kehoe P. Enhanced acquisition of cocaine self-administration in adult rat experience with junation isolation stress experience. الدماغ الدقة. 2000، 875: 44-50. [مجلات]
  170. Kosten TA، et al. تعزز العزلة الوليدية اكتساب الإدارة الذاتية للكوكايين والاستجابة الغذائية في الجرذان الإناث. Behav. الدماغ الدقة. 2004، 151: 137-149. [مجلات]
  171. Kosten TA، Zhang XY، Kehoe P. Heightened cocaine and food self-administration in female pars with new neonatal isolation experience. Neuropsychopharmacology. 2006، 31: 70-76. [مجلات]
  172. Kreek MJ، et al. التأثيرات الوراثية على الاندفاع ، أخذ المخاطر ، الاستجابة للضغط والضعف تجاه تعاطي المخدرات والإدمان. نات. Neurosci. 2005، 8: 1450-1457. [مجلات]
  173. Kremers SP، van der Horst K، Brug J. يرتبط سلوك مشاهدة الشاشة للمراهقين باستهلاك المشروبات المحلاة بالسكر: دور قوة العادة والقواعد الأبوية المدركة. شهية. 2007، 48: 345-350. [مجلات]
  174. كوهن. ظهور الاختلافات بين الجنسين في تطوير تعاطي المخدرات والإساءة خلال فترة المراهقة. Pharmacol. ذر. 2015، 153: 55-78. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  175. لاسي RT ، وآخرون. ممارسة يقلل من إدارة speedball الذاتي. علوم الحياة. 2014، 114: 86-92. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  176. البحيرات KD ، Hoyt WT. تعزيز التنظيم الذاتي من خلال التدريب على فنون الدفاع عن النفس المدرسية. تطبيق ورقة. ديف. Psychol. 2004، 25: 283-302.
  177. لامبرت NM ، هارتسو CS. دراسة استطلاعية لتدخين التبغ والاعتماد على المواد بين عينات من ADHD وغير المشاركين في ADHD. تعلم. Disabil. 1998، 31: 533-544. [مجلات]
  178. Lau H، Rogers RD، Passingham RE. فصل اختيار الاستجابة والتعارض في السطح الأمامي الإنسي. Neuroimage. 2006، 29: 446-451. [مجلات]
  179. Laviola G، et al. التأثيرات المفيدة للبيئة المخصبة على الجرذان المراهقة من حالات الحمل المجهدة. يورو. J. نيوروسكي. 2004، 20: 1655-1664. [مجلات]
  180. Lazar SW، et al. ترتبط تجربة التأمل بزيادة سمك القشرة. Neuroreport. 2005، 16: 1893-1897. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  181. Letchworth SR، et al. تطور التغيرات في كثافة موقع رابط الدوبامين نتيجة للإدارة الذاتية للكوكايين في قرود الريسوس. J. نيوروسكي. 2001، 21: 2799-2807. [مجلات]
  182. Levin ED، et al. المراهقة-بدء النيكوتين الإدارة الذاتية على غرار الفئران الإناث. علم الادوية النفسية (Berl.) 2003 ؛ 169: 141 – 149. [مجلات]
  183. Levin ED، et al. المراهق مقابل: النيكوتين الكبار في البدء الذاتي الإدارة في ذكور الفئران: ترتبط مدة التأثير ومستقبلات النيكوتينية التفاضلية. Neurotoxicol. Teratol. 2007، 29: 458-465. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  184. Lidow MS، Goldman-Rakic ​​PS، Rakic ​​P. Overchronduction of neurotransmitter receptors in various areas of the primate cortex cortex. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 1991 ؛ 88: 10218 – 10221. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  185. Liston C، et al. التغيرات التي يسببها الإجهاد في مورفولوجيا شجيري القبلية قبل الجبهية تتنبأ بالاختلالات الانتقائية في التحور المتعمد المتعمد. J. نيوروسكي. 2006، 26: 7870-7874. [مجلات]
  186. Liu HS، et al. النواة المذنبة الظهارية الوحشية تميز الكوكايين من الإشارات السياقية المرتبطة بالمكافأة الطبيعية. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2013 ؛ 110: 4093 – 4098. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  187. Lomanowska AM، et al. تؤدي الخبرة الاجتماعية المبكرة غير الكافية إلى زيادة الملامح التحفيزية للمنبهات المرتبطة بالجوائز في مرحلة البلوغ. Behav. الدماغ الدقة. 2011، 220: 91-99. [مجلات]
  188. Lopez-Larson MP، et al. تغيير سمك الجبن القبلية المعزولة في مستخدمي المراهق الماريجوانا. Behav. الدماغ الدقة. 2011، 220: 164-172. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  189. Lowen SB، et al. رائحة العطور الكريهة بدون التعرض المزمن: الآثار المترتبة على تطوير الضعف الإدمان. Neuroimage كلين. 2015، 8: 652-659. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  190. لوكاس سراج الدين ، وآخرون. يخفض النالتريكسون الممتد (XR-NTX) إطالة استجابة الدماغ لمنبهات الكحول لدى المتطوعين الذين يعتمدون على الكحول: Neuroimage. 2013، 78: 176-185. [مجلات]
  191. Lupien SJ، et al. آثار الإجهاد طوال العمر على الدماغ والسلوك والإدراك. نات. القس Neurosci. 2009، 10: 434-445. [مجلات]
  192. Lyss PJ، et al. تتغير درجة التنشيط العصبوني بعد FG-7142 عبر المناطق أثناء التطوير. الدماغ الدقة. ديف. الدماغ الدقة. 1999، 116: 201-203. [مجلات]
  193. ماس LC ، وآخرون. التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي لتنشيط الدماغ البشري أثناء شغف الكوكايين الناجم عن التلقيح. صباحا. ياء الطب النفسي. 1998، 155: 124-126. [مجلات]
  194. Manjunath NK ، Telles S. تحسن الأداء في اختبار برج لندن بعد اليوغا. الهندي J. Physiol. Pharmacol. 2001، 45: 351-354. [مجلات]
  195. مانوززا إس ، وآخرون. عمر بدء العلاج بالميثيلفينيديت عند الأطفال المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه فيما بعد في تعاطي المخدرات: متابعة مستقبلية في مرحلة البلوغ. صباحا. ياء الطب النفسي. 2008، 165: 604-609. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  196. Marais L، Stein DJ، Daniels WM. يزيد التمرين من مستويات القوة العصبية الباطنية في المخطط المخطط ويقلل السلوك الشبيه بالاكتئاب في الجرذان المجهضة بشكل مزمن. متعب. داء العقول. 2009، 24: 587-597. [مجلات]
  197. ماريك س ، وآخرون. مساهمة تنظيم الشبكة والتكامل في تطوير السيطرة الإدراكية. PLoS Biol. 2015، 13: e1002328. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  198. مارين MT ، Planeta CS. يؤثر فصل الأمهات على الحركة التي يسببها الكوكايين والاستجابة للحداثة لدى المراهقين ولكن ليس في الجرذان البالغة. الدماغ الدقة. 2004، 1013: 83-90. [مجلات]
  199. ميسون م ، وآخرون. التأثيرات المتغيرة بمرور الوقت لتدخل الإقلاع عن التدخين القائم على النصوص للمراهقين في المناطق الحضرية. المخدرات المخدرات تعتمد. 2015، 157: 99-105. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  200. ماثيوز ك ، وآخرون. يغير الفصل الأمومي المكرر المتكرر الأمهات عن تعاطي الكوكايين عن طريق الحقن الوريدي في الجرذان البالغة. علم الادوية النفسية (Berl.) 1999 ؛ 141: 123 – 134. [مجلات]
  201. ماثيوز م ، وآخرون. انخفاض نشاط الدوبامين قبل المشبكي في المخطط الظهري للمراهق. Neuropsychopharmacology. 2013، 38: 1344-1351. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  202. McEwen BS، Gianaros PJ. الدور المركزي للدماغ في الإجهاد والتكيف: روابط لصحة الوضع الاجتماعي الاقتصادي والمرض. آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2010، 1186: 190-222. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  203. Mechelli A، وآخرون. اللغويات العصبية: اللدونة الهيكلية في الدماغ ثنائي اللغة. طبيعة. 2004، 431: 757. [مجلات]
  204. ميهتا MA ، وآخرون. توقع مكافأة النحافة في العقد القاعدية بعد الحرمان المؤسسي الشديد في وقت مبكر من الحياة. ج. كوجنيت. Neurosci. 2010، 22: 2316-2325. [مجلات]
  205. Meil WM، See RE. إزالة آفات اللوزة الوحشية basolateral abolish قدرة العظة المرتبطة بالعقاقير على إعادة الاستجابة أثناء الانسحاب من الكوكايين الذي يديره ذاتيا. Behav. الدماغ الدقة. 1997، 87: 139-148. [مجلات]
  206. ميندل جيه ، وآخرون. الروابط بين الإجهاد المبكر ، سوء معاملة الأطفال ، وتطور البلوغ بين الفتيات في الحضانة. ي. Adolesc. 2011، 21: 871-880. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  207. Michaels CC، Easterling KW، Holtzman SG. فصل الأمهات يغير استجابة ICSS في ذكور وإناث الجرذان الكبار: لكن المورفين والنالتريكسون ليس لهما تأثير يذكر على هذا السلوك. الدماغ الدقة. الثور. 2007، 73: 310-318. [مجلات]
  208. ميتشل MR ، وآخرون. مخاطرة المراهقين ، الإدارة الذاتية للكوكايين ، وإشارات الدوبامين المخططة. Neuropsychopharmacology. 2014، 39: 955-962. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  209. موفيت MC ، وآخرون. يؤثر فصل الأمهات ومناولتها على الإدارة الذاتية للكوكايين في كل من الجراء المعالجة كبالغين والسدود. جي فارماكول. إكسب. ذر. 2006، 317: 1210-1218. [مجلات]
  210. موفيت MC ، وآخرون. فصل الأمهات يغير أنماط تناول العقاقير في مرحلة البلوغ في الجرذان. الكيميائية الحيوية. Pharmacol. 2007، 73: 321-330. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  211. مولينا BS ، وآخرون. استخدام مادة المراهقين في دراسة العلاج متعدد الوسائط لنقص الانتباه / فرط النشاط (ADDA) (MTA) كدالة لطفولة ADHD ، والتخصيص العشوائي لمعالجات الطفولة ، والأدوية اللاحقة. ج. أكاد. الطفل Adolesc. الطب النفسي. 2013، 52: 250-263. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  212. مول GH ، وآخرون. التغيرات المرتبطة بالعمر في كثافة ناقلات أحادية الأمين قبل المشبكي في مناطق مختلفة من دماغ الفئران من حياة الأحداث المبكرة إلى مرحلة البلوغ المتأخرة. الدماغ الدقة. ديف. الدماغ الدقة. 2000، 119: 251-257. [مجلات]
  213. مولر SC ، وآخرون. ويرتبط الإجهاد في وقت مبكر مع ضعف في التحكم المعرفي في مرحلة المراهقة: دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي. Neuropsychologia. 2010، 48: 3037-3044. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  214. موناكاتا واي ، وآخرون. إطار موحد للسيطرة المثبطة. اتجاهات Cognit. الخيال العلمي. 2011، 15: 453-459. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  215. مايرز بي ، وآخرون. دوائر الضغط المركزي التكاملية: الدماغ الأمامي glutamatergic و GABAergic الإسقاطات إلى منطقة ما قبل الولادة تحت المهاد الظهرية وسطي ، ونواة السرير من المحطة الطرفية. بنية الدماغ. وظي. 2014، 219: 1287-1303. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  216. Nair SG، et al. دور الظهارية الظهارية الوسطى القشرة الدوبامين D1-family المستقبلات في الانتكاس إلى الأطعمة الغنية بالدهون التي يسببها المخدرات yohimbine anxiogenic. Neuropsychopharmacology. 2011، 36: 497-510. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  217. نانيكس إف ، وآخرون. النضج الموازي للسلوك الموجه نحو الهدف وأنظمة الدوبامين خلال فترة المراهقة. J. نيوروسكي. 2012، 32: 16223-16232. [مجلات]
  218. National، Institute of Drug Abuse [18 Sept. 2016]؛ The Principles of Adolescent Substance Use Disorder Treatment: A Research-Based Guide. 2014 متوفر على. https://www.drugabuse.gov/publications/principles-adolescent-substance-use-disorder-treatment-research-based-guide/introduction.
  219. المعهد الوطني لتعاطي المخدرات [9 Nov. 2016] ؛ اتجاهات وإحصاءات. 2015 متوفر على. https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics.
  220. Nees F، et al. محددات الاستخدام المبكر للكحول لدى المراهقين الأصحاء: المساهمة التفاضلية لعوامل التصوير العصبي والعوامل النفسية. Neuropsychopharmacology. 2012، 37: 986-995. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  221. Newcomb MD، Harlow LL. أحداث الحياة واستخدام المواد المخدرة بين المراهقين: الآثار المترتبة على فقدان السيطرة المتصورة وعدم المعنى في الحياة. جي بيرس. شركة نفط الجنوب. Psychol. 1986، 51: 564-577. [مجلات]
  222. Newman LA، McGaughy J. تظهر الفئران المراهقين الصلابة المعرفية في اختبار تحرك المجموعة المتعمد. ديف. Psychobiol. 2011، 53: 391-401. [مجلات]
  223. Ogbonmwan YE، et al. آثار ممارسة ما بعد الانقراض على تعاطي الكوكايين وتحريض الإجهاد الناجم عن تعاطي الكوكايين في الجرذان. علم الادوية النفسية (Berl.) 2015 ؛ 232: 1395 – 1403. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  224. Ongur D، Price JL. تنظيم شبكات داخل قشرة الفص الجبهي المداري والإنسي للفئران والبشر. Cereb. قشرة. 2000، 10: 206-219. [مجلات]
  225. Parent AS، et al. الأفعال التنموية المبكرة من اختلال الغدد الصماء في منطقة ما تحت المهاد ، قرن آمون ، وقشرة الدماغ. J. Toxicol. البيئى. الصحة ب Crit. Rev. 2011 ؛ 14: 328 – 345. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  226. باتريك الشرق الأوسط وآخرون. الوضع الاجتماعي الاقتصادي واستخدام المواد المخدرة بين البالغين الشباب: مقارنة بين التركيبات والمخدرات. يود. أدوية الكحول. 2012، 73: 772-782. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  227. باتون GC ، وآخرون. البلوغ وظهور تعاطي المخدرات وإساءة استعمالها. طب الأطفال. 2004، 114: e300-6. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  228. Peeters M، et al. تتنبأ نقاط الضعف في الأداء التنفيذي لبدء استخدام المراهقين للكحول. ديف. Cognit. Neurosci. 2015، 16: 139-146. [مجلات]
  229. Perry JL، et al. اكتساب i: ضد تعاطي الكوكايين الذاتي في الفئران الذكورية للمراهقين والراشدين بشكل انتقائي لاستهلاك السكرين العالي والمنخفض. الفيزيولوجيا. Behav. 2007، 91: 126-133. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  230. Peterson AB، Abel JM، Lynch WJ. الآثار التي تعتمد على الجرعة لعجلة تعمل على البحث عن الكوكايين وقشرة الفص الجبهي Bdnf exon IV في الفئران. علم الادوية النفسية (Berl.) 2014 ؛ 231: 1305 – 1314. [مجلات]
  231. فيليبس جي دي ، وآخرون. وتعزز تربية العزلة الاستجابة الحركية للكوكايين وبيئة جديدة: ولكنها تعوق الإدارة الذاتية للكوكايين عن طريق الوريد. علم الادوية النفسية (Berl.) 1994 ؛ 115: 407 – 418. [مجلات]
  232. Ploj K، Roman E، Nylander I. الآثار طويلة الأمد لفصل الأمهات عن تناول الإيثانول ومستقبلات الأفيون في الدماغ ومستقبلات الدوبامين في ذكور فئران الذئاب. علم الأعصاب. 2003، 121: 787-799. [مجلات]
  233. Pool E، et al. قياس الرغبة وتروق من الحيوانات إلى البشر: مراجعة منهجية. Neurosci. Biobehav. Rev. 2016 ؛ 63: 124 – 142. [مجلات]
  234. Porrino LJ، et al. ينتج الإعطاء الذاتي للكوكايين انخراطًا تدريجيًا في المجالات الحدية والجسمية الحسية. J. نيوروسكي. 2004، 24: 3554-3562. [مجلات]
  235. Potvin S، et al. الكوكايين والإدراك: مراجعة كمية منتظمة. مدمن. ميد. 2014، 8: 368-376. [مجلات]
  236. Pruessner JC، et al. إطلاق الدوبامين استجابة للإجهاد النفسي لدى البشر وعلاقته بالأمومة المبكرة في الحياة: دراسة التصوير المقطعي للانبعاث البوزيتروني باستخدام [11C] raclopride. J. نيوروسكي. 2004، 24: 2825-2831. [مجلات]
  237. Quas JA، et al. البنية السمفونية لفاعلية الإجهاد لدى الأطفال: أنماط من الاستجابات المتعاطفة ، السمبتاوي ، والاستجابة لقشرة الكظر تجاه التحدي النفسي. ديف. Psychopathol. 2014، 26: 963-982. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  238. رادلي جيه جيه وآخرون. الإجهاد السلوكي المزمن يدفع إعادة تنظيم شجي دورجي في الخلايا العصبية الهرمية من القشرة الأمامية الفص الجبلي الإنسي. علم الأعصاب. 2004، 125: 1-6. [مجلات]
  239. Rapoport JL، et al. Dextroamphetamine: الآثار المعرفية والسلوكية في الأولاد ما قبل الولادة العادية. علم. 1978، 199: 560-563. [مجلات]
  240. Ridderinkhof KR، et al. آليات الإدراك العصبي للسيطرة الإدراكية: دور القشرة الجبهية في اختيار العمل ، وتثبيط الاستجابة ، ومراقبة الأداء ، والتعلم القائم على المكافأة. الدماغ Cognit. 2004، 56: 129-140. [مجلات]
  241. روبينز LN. التاريخ الطبيعي لاستخدام المخدرات للمراهقين. صباحا. J. الصحة العامة. 1984، 74: 656-657. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  242. Robinson TE، Berridge KC. أساس العصبية من شغف المخدرات: نظرية التحفيز-الحافز من الإدمان. الدماغ الدقة. الدماغ الدقة. Rev. 1993a ؛ 18: 247 – 291. [مجلات]
  243. Robinson TE، Berridge KC. أساس العصبية من شغف المخدرات: نظرية التحفيز-الحافز من الإدمان. الدماغ الدقة. الدماغ الدقة. Rev. 1993b؛ 18: 247 – 291. [مجلات]
  244. رومان E ، Ploj K ، Nylander I. الانفصال الأمومي ليس له أي تأثير على تناول الإيثانول الطوعي في فئران الإناث Wistar. الكحول. 2004، 33: 31-39. [مجلات]
  245. Romeo RD، McEwen BS. الإجهاد والمخ المراهق. آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2006، 1094: 202-214. [مجلات]
  246. روميو RD. الدماغ في سن المراهقة: الاستجابة للضغط والدماغ في سن المراهقة. داء. دير. Psychol. الخيال العلمي. 2013، 22: 140-145. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  247. Rothman AJ، Sheeran P، Wood W. Reflective and automatic processes in the initiation and maintenance of dietary change. آن. Behav. ميد. 2009 و 1 (38 Suppl): S4 – 17. [مجلات]
  248. روميو RD ، وآخرون. المراهقة والتأثير على استجابة الإجهاد الهرموني في ذكور وإناث الجرذان والفئران. Neurosci. Biobehav. Rev. 2016 ؛ 70: 206 – 216. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  249. Ruedi-Bettschen D، et al. يؤدي الحرمان المبكر إلى تغيير الاستجابات السلوكية والاستقلالية والغدد الصماء للتحدي البيئي لدى فئران فيشر البالغة. يورو. J. نيوروسكي. 2006، 24: 2879-2893. [مجلات]
  250. سامه. نتائج مسح 2008 الوطني حول استخدام المخدرات والصحة: ​​النتائج الوطنية. مكتب الدراسات التطبيقية روكفيل ، دكتوراه في الطب: 2008.
  251. سامه. نتائج مسح 2011 الوطني حول استخدام المخدرات والصحة: ​​ملخص النتائج الوطنية. إدارة خدمات إساءة استعمال الأدوية والعقاقير روكفيل ، دكتوراه في الطب: 2012.
  252. سامه. نتائج مسح 2013 الوطني حول استخدام المخدرات والصحة: ​​الجداول التفصيلية. مركز الإحصاء الصحي والجودة السلوكية ؛ روكفيل ، دكتوراه في الطب: 2014.
  253. SAMHSA الاتجاهات الصحية السلوكية في الولايات المتحدة: نتائج من المسح الوطني 2014 حول استخدام المخدرات والصحة (HHS Publication No. SMA 15 – 4927، NSDUHSeries H-50) 2015.
  254. سامه. 2014 National Survey on Drug Use and Health: Detailed Tables. مركز الإحصاء الصحي والجودة السلوكية ؛ روكفيل ، دكتوراه في الطب: 2015b.
  255. Sadowski RN، et al. آثار الإجهاد ، والكورتيكوستيرون ، وإدارة ادرينالين على التعلم في مكان ومهام الاستجابة. Behav. الدماغ الدقة. 2009، 205: 19-25. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  256. سانشيز سي جيه ، وآخرون. التلاعب في تنشيط مستقبلات الدوبامين d1 في قشرة الفص الجبهي الإنسي يغير الإجهاد - و يسبب الكوكايين إعادة سلوك تفضيل المكان المشروط. علم الأعصاب. 2003، 119: 497-505. [مجلات]
  257. سانشيز الخامس ، وآخرون. تعمل تمرينات الركض على العجلات على تخفيف الضعف في النيكوتين الذي يدار ذاتيًا في الجرذان. المخدرات المخدرات تعتمد. 2015، 156: 193-198. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  258. شنايدر س ، وآخرون. أخذ المخاطر ونظام مكافأة المراهقين: وصلة مشتركة محتملة لتعاطي المخدرات. صباحا. ياء الطب النفسي. 2012، 169: 39-46. [مجلات]
  259. Schramm-Sapyta NL، et al. هل المراهقون أكثر عرضة للإدمان على المخدرات من البالغين ؟: أدلة من نماذج حيوانية. علم الادوية النفسية (Berl.) 2009 ؛ 206: 1 – 21. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  260. Schrantee A ، وآخرون. التأثيرات المعتمدة على العمر للميثيلفينيديت على نظام الدوبامين البشري في الشباب مقابل البالغين المرضى الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط: تجربة سريرية عشوائية. JAMA Psychiatry. 2016، 73: 955-962. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  261. Schwabe L، Wolf OT. الإجهاد يطالب سلوك العادة في البشر. J. نيوروسكي. 2009، 29: 7191-7198. [مجلات]
  262. Schwabe L، Wolf OT. التحريض الناتج عن الإجهاد للسلوك الفعال: من الهدف الموجه إلى التحكم المعتاد في العمل. Behav. الدماغ الدقة. 2011، 219: 321-328. [مجلات]
  263. Schwabe L، et al. ينظم الإجهاد المزمن استخدام استراتيجيات التعلم المكانية والاستجابة التحفيزية في الفئران والإنسان. Neurobiol. تعلم. م. 2008، 90: 495-503. [مجلات]
  264. Schwabe L، Dickinson A، Wolf OT. الإجهاد والعادات والإدمان على المخدرات: منظور نفسي عصبي ثقافي. إكسب. كلين. Psychopharmacol. 2011، 19: 53-63. [مجلات]
  265. Schwartz JA، Beaver KM، Barnes JC. العلاقة بين الصحة العقلية والعنف بين عينة تمثيلية وطنية من طلاب الجامعات من الولايات المتحدة. بلوس واحد. 2015، 10: e0138914. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  266. انظر RE ، Elliott JC ، Feltenstein MW. دور الظهرية مقابل مسارات المخطط الجسدي في سلوك البحث عن الكوكايين بعد الامتناع لفترة طويلة في الفئران. علم الادوية النفسية (Berl.) 2007 ؛ 194: 321 – 331. [مجلات]
  267. سيلي دبليو دبليو ، وآخرون. شبكات اتصال جوهرية قابلة للفصل من أجل معالجة الملاءمة والتحكم التنفيذي. J. نيوروسكي. 2007، 27: 2349-2356. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  268. Seger CA، Spiering BJ. مراجعة نقدية لتعلم العادة و Basal Ganglia. أمامي. نظم ال. Neurosci. 2011، 5: 66. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  269. Shaw P، et al. يتميز اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط عن طريق تأخير في النضج القشري. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2007 ؛ 104: 19649 – 19654. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  270. Shaw P، et al. العلاج psychostimulant والقشرة النامية في اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة. صباحا. ياء الطب النفسي. 2009، 166: 58-63. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  271. سينها R. التوتر المزمن ، واستخدام المخدرات ، والضعف في الإدمان. آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2008، 1141: 105-130. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  272. Sisk CL، Schulz KM، Zehr JL. البلوغ: مدرسة إنهاء للسلوك الاجتماعي للذكور. آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2003، 1007: 189-198. [مجلات]
  273. Smith JL، et al. العجز في تثبيط السلوك في تعاطي المخدرات والإدمان: التحليل التلوي. المخدرات المخدرات تعتمد. 2014، 145: 1-33. [مجلات]
  274. سميث الترددات اللاسلكية. النماذج الحيوانية من تعاطي المخدرات periadolescent. Neurotoxicol. Teratol. 2003، 25: 291-301. [مجلات]
  275. Solinas M، et al. يقلل التخصيب البيئي في المراحل المبكرة من الحياة من التأثيرات السلوكية ، والعصبية ، والجزيئية للكوكايين. Neuropsychopharmacology. 2009، 34: 1102-1111. [مجلات]
  276. Somerville LH، Jones RM، Casey BJ. زمن التغيير: الارتباطات السلوكية والعصبية لحساسية المراهقين بالمنبهات البيئية الشهية والمفتتة. الدماغ Cognit. 2010، 72: 124-133. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  277. Somerville LH، Hare T، Casey BJ. يتنبأ نضج النسيج الأمامي إلى فشل التحكم المعرفي في الإشارات الشهية لدى المراهقين. ج. كوجنيت. Neurosci. 2011، 23: 2123-2134. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  278. Sonntag KC، et al. يزيد الإفراط في التعبير الفيروسي لمستقبلات الدوبامين D1 في قشرة الفص الجبهي السلوكيات عالية الخطورة لدى البالغين: مقارنة مع المراهقين. علم الادوية النفسية (Berl.) 2014 ؛ 231: 1615 – 1626. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  279. Sowell ER، et al. في الدليل على نضوج الدماغ في مرحلة ما بعد المراهقة في المناطق الأمامية والموجهة. نات. Neurosci. 1999، 2: 859-861. [مجلات]
  280. الرمح ليرة لبنانية. الدماغ في سن المراهقة والمظاهر السلوكية المرتبطة بالعمر. Neurosci. Biobehav. Rev. 2000 ؛ 24: 417 – 463. [مجلات]
  281. Squeglia LM، Jacobus J، Tapert SF. تأثير تعاطي المخدرات على نمو المخ المراهق. كلين. EEG Neurosci. 2009، 40: 31-38. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  282. ستانجر سي ، وآخرون. الاقتصاد العصبي وتعاطي المخدرات للمراهقين: الفروق الفردية في الشبكات العصبية وخصم التأخير. ج. أكاد. الطفل Adolesc. الطب النفسي. 2013، 52: 747-755. e6. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  283. Stanis JJ، Andersen SL. تقليل استخدام المواد خلال فترة المراهقة: إطار متعدٍ للوقاية. علم الادوية النفسية (Berl.) 2014 ؛ 231: 1437 – 1453. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  284. Steele CJ، et al. التدريب الموسيقي المبكر واللدونة البيضاء في الجسم الثفني: دليل على فترة حساسة. J. نيوروسكي. 2013، 33: 1282-1290. [مجلات]
  285. Steinhausen HC، Bisgaard C. استخدام المواد الاضطرابات المرتبطة باضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط ، والاضطرابات النفسية المرضية المشتركة ، والأدوية في عينة وطنية. يورو. Neuropsychopharmacol. 2014، 24: 232-241. [مجلات]
  286. Sturman DA، Moghaddam B. Reduced neuronal inhibition and coordination of adolescent prefrontal cortex during motivated behaviour. J. نيوروسكي. 2011، 31: 1471-1478. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  287. Sturman DA، Moghaddam B. Striatum يعالج مكافأة مختلفة في المراهقين مقابل البالغين. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2012 ؛ 109: 1719 – 1724. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  288. Sturman DA، Mandell DR، Moghaddam B. المراهقون يظهرون اختلافات سلوكية من البالغين أثناء التعلم الفعال والانقراض. Behav. Neurosci. 2010، 124: 16-25. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  289. Surbey MK. استراتيجيات الأب وابنائهم في المرحلة الانتقالية في مرحلة المراهقة. همهمة. نات. 1998، 9: 67-94. [مجلات]
  290. Szalay JJ، Jordan CJ، Kantak KM. تنظيم العصبية من الدورة الزمنية لتوحيد الانقراض الكوكايين في الفئران. يورو. J. نيوروسكي. 2013، 37: 269-277. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  291. Taliaferro LA، Rienzo BA، Donovan KA. العلاقات بين المشاركة الرياضية للشباب والسلوكيات الصحية المختارة من 1999 إلى 2007. جي ش الصحة. 2010، 80: 399-410. [مجلات]
  292. تانغ YY ، وآخرون. يتم تغيير تفاعل النظام العصبي المركزي والاستقلالي من خلال التأمل على المدى القصير. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 2009 ؛ 106: 8865 – 8870. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  293. تانغ YY ، وآخرون. تحسين الوظيفة التنفيذية وآلياتها العصبية الحيوية من خلال التدخل القائم على الذهن: التقدم في مجال علم الأعصاب التنموي. الطفل ديف. Perspect. 2012، 6: 361-366. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  294. تانر JM. النمو في مرحلة المراهقة. مع النظر العام في آثار العوامل الوراثية والبيئية على النمو والنضوج منذ الولادة وحتى النضج. بلاكويل العلمية أكسفورد. 1962.
  295. Tarazi FI، Tomasini EC، Baldessarini RJ. تطور ما بعد الولادة لمستقبلات الدوبامين D4 الشبيهة في مناطق الدماغ الأمامي للفئران: مقارنة مع مستقبلات تشبه D2. الدماغ الدقة. ديف. الدماغ الدقة. 1998، 110: 227-233. [مجلات]
  296. تايلور SB ، وآخرون. قد ييسر الإجهاد المزمن توظيف الدوائر العصبية المتعلقة بالعادة والإدمان من خلال إعادة هيكلة الخلايا العصبية في المخطط. علم الأعصاب. 2014، 280: 231-242. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  297. Teicher MH، Andersen SL، Hostetter JC، Jr. Evidence for dopamine receptor pruning between adolescence and adulthood in striatum but not nucleus accumbens. الدماغ الدقة. ديف. الدماغ الدقة. 1995، 89: 167-172. [مجلات]
  298. Teicher MH، Dumont NL، Andersen SL. تطوير القشرة المخية قبل الجبهية: هل يوجد مستقبل داخلي عابر يحفز محطات الكاتيكولامين؟ تشابك عصبى. 1998، 29: 89-91. [مجلات]
  299. Teicher MH، Tomoda A، Andersen SL. النتائج العصبية الحيوية للإجهاد المبكر وسوء معاملة الأطفال: هل نتائج الدراسات البشرية والحيوانية قابلة للمقارنة؟ آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2006، 1071: 313-323. [مجلات]
  300. Tekin S، Cummings JL. الدوائر العصبية الجبهية تحت القشرية والطب النفسي العصبي: تحديث. جي Psychosom. احتياط 2002، 53: 647-654. [مجلات]
  301. ثانوس PK ، وآخرون. آثار الميثيلفينيديت المزمنة عن طريق الفم على الإدارة الذاتية للكوكايين ومستقبلات الدوبامين D2 في القوارض. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 2007، 87: 426-433. [مجلات]
  302. Thompson AB، et al. آثار تمارين الميثامفيتامين على Bdnf و Drd2 التعبير الجيني في القشرة الأمامية والمخطط. الفارماكولوجيا العصبية. 2015، 99: 658-664. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  303. Tseng KY ، O'Donnell P. تعديل الدوبامين للعصبونات الداخلية القشرية قبل الجبهية يتغير خلال فترة المراهقة. سيريب. اللحاء. 2007 ؛ 17: 1235-1240. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  304. USA USAA Training Systems: Critical Periods for Optimal Development. 2011.
  305. اوه GR. علم الوراثة الجزيئي للضعف في تعاطي مواد الإدمان: تقارب ملحوظ مؤخراً في نتائج مسح الجينوم. آن. نيويورك أكاد. الخيال العلمي. 2004، 1025: 1-13. [مجلات]
  306. van der Marel K، et al. علاج الميثيلفينيديت الفموي طويل الأجل في الفئران المراهقين والراشدين: الآثار التفاضلية على مورفولوجيا الدماغ ووظيفته. Neuropsychopharmacology. 2014، 39: 263-273. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  307. Vanderschuren LJ، Di Ciano P، Everitt BJ. تورط في المخطط الظهري في الكوكايين التي يسيطر عليها الطيار التي تسعى. J. نيوروسكي. 2005، 25: 8665-8670. [مجلات]
  308. Vastola BJ، et al. تفضيل مكان مشروط النيكوتين في الفئران المراهقين والراشدين. الفيزيولوجيا. Behav. 2002، 77: 107-114. [مجلات]
  309. Verdejo-Garcia A، Lawrence AJ، Clark L. Impulsivity as a vulnerability marker for substance-use disorders: استعراض النتائج من البحوث عالية المخاطر ، المقامرين الذين يعانون من مشكلة والدراسات الوراثية. Neurosci. Biobehav. Rev. 2008 ؛ 32: 777 – 810. [مجلات]
  310. Volkow ND، Fowler JS. الإدمان ، وهو مرض من الإكراه والقيادة: مشاركة القشرة الأمامية المدارية. Cereb. قشرة. 2000، 10: 318-325. [مجلات]
  311. Volkow ND، Swanson JM. هل تؤثر الطفولة في علاج اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه مع الأدوية المنشطة على تعاطي المخدرات في مرحلة البلوغ؟ صباحا. ياء الطب النفسي. 2008، 165: 553-555. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  312. Volkow ND، et al. التنبؤ بتقوية الاستجابات للمثيرات النفسية في البشر بمستويات مستقبلات الدوبامين في الدماغ D2. صباحا. ياء الطب النفسي. 1999، 156: 1440-1443. [مجلات]
  313. Volkow ND، et al. عقاقير الكوكايين والدوبامين في المخطط الظهري: آلية الرغبة في إدمان الكوكايين. J. نيوروسكي. 2006، 26: 6583-6588. [مجلات]
  314. Vonmoos M، et al. الاختلالات المعرفية في مستعملي الكوكايين الترويحيين والمعالين: دور اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه والشغف والسن المبكرة عند البداية. ر. ياء الطب النفسي. 2013، 203: 35-43. [مجلات]
  315. Voon V et al. اضطرابات القهرية: تحيز شائع نحو عادات التعلم. مول. الطب النفسي. 2015، 20: 345-352. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  316. واغنر فو ، أنتوني جي سي. من أول تعاطي المخدرات إلى الاعتماد على المخدرات ؛ فترات النمو من خطر الاعتماد على الماريجوانا والكوكايين والكحول. Neuropsychopharmacology. 2002، 26: 479-488. [مجلات]
  317. Weinstock J، Barry D، Petry NM. ترتبط الأنشطة المرتبطة بالتدريب بنتائج إيجابية في علاج إدارة الطوارئ لاضطرابات تعاطي المخدرات. مدمن. Behav. 2008، 33: 1072-1075. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  318. Werch C، et al. تدخل قائم على الرياضة لمنع تعاطي الكحول وتعزيز النشاط البدني بين المراهقين. جي ش الصحة. 2003، 73: 380-388. [مجلات]
  319. Werch CC ، وآخرون. تدخل سلوكي متعدد الأوجه يدمج النشاط البدني والوقاية من تعاطي المخدرات للمراهقين. السابق. الخيال العلمي. 2005، 6: 213-226. [مجلات]
  320. ويلان ر ، وآخرون. أنماط المظهرية المتهورة للمراهقين تتميز بشبكات الدماغ المتميزة. نات. Neurosci. 2012، 15: 920-925. [مجلات]
  321. أبيض LS. الحد من الإجهاد في الفتيات في سن المدرسة من خلال اليوغا اليقظة. ج. بيدياتر. الرعاىة الصحية. 2012، 26: 45-56. [مجلات]
  322. Wilens TE، et al. هل ينشأ العلاج المنبّه لاضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط في وقت لاحق عن تعاطي المخدرات؟ مراجعة التحليل التلوي للأدب. طب الأطفال. 2003، 111: 179-185. [مجلات]
  323. الوصايا TA ، Vaccaro D ، McNamara G. دور أحداث الحياة ، ودعم الأسرة ، والكفاءة في استخدام مادة المراهقين: اختبار عوامل الضعف والحماية. صباحا. J. المجتمع Psychol. 1992، 20: 349-374. [مجلات]
  324. الوصايا TA ، وآخرون. أبعاد التكيف ، الإجهاد الحياتي ، واستخدام مادة المراهقين: تحليل للنمو الكامن. جي أبنورم. Psychol. 2001، 110: 309-323. [مجلات]
  325. الوصايا TA. الإجهاد والتكيف في مرحلة المراهقة المبكرة: العلاقات مع تعاطي المخدرات في عينات المدارس الحضرية. الصحة Psychol. 1986، 5: 503-529. [مجلات]
  326. Willuhn I، et al. إشارات الدوبامين في النواة المتكئة من الحيوانات التي تعاطى المخدرات ذاتياً. داء. أعلى. Behav. Neurosci. 2010، 3: 29-71. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  327. ويلسون مارك ألماني ، وآخرون. توقيت ومعدل النضج الجنسي وبدء استخدام السجائر والكحول بين المراهقات. قوس. Pediatr. Adolesc. ميد. 1994، 148: 789-795. [مجلات]
  328. Witkiewitz K، Marlatt GA، Walker D. Mindfulness based prevent prevention for alcohol and substance use disorders. مجلة العلاج النفسي المعرفي. كثافة العمليات. س: 2005 و 19: 212 – 228.
  329. Wong WC، Marinelli M. يرتبط تعاطي الكوكايين مع زيادة الإجهاد الناتج عن تعاطي الكوكايين. مدمن. بيول. 2016، 21: 634-645. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  330. Wong WC، et al. المراهقون أكثر عرضة لإدمان الكوكايين: دليل السلوكية والكهربية. J. نيوروسكي. 2013، 33: 4913-4922. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  331. Yurgelun-Todd DA، Killgore WD. يزيد النشاط المرتبط بالخوف في القشرة المخية قبل الجبهية مع التقدم في العمر خلال فترة المراهقة: دراسة أولية في الرنين المغناطيسي الوظيفي. Neurosci. بادئة رسالة. 2006، 406: 194-199. [مجلات]
  332. Zakharova E، et al. البيئة الاجتماعية والفيزيائية تغيّر التفضيل المميّز للكوكايين وعلامات الدوبامين في ذكور الجرذان المراهقين. علم الأعصاب. 2009a، 163: 890-897. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  333. Zakharova E، Wade D، Izenwasser S. تعتمد الحساسية لمكافأة الكوكايين على الجنس والعمر. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 2009b، 92: 131-134. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  334. Zehr JL، et al. التقليم التغصني للاللوزة اللمسية خلال تطوير البلعمة للهامستر السوري الذكور. J. Neurobiol. 2006، 66: 578-590. [مجلات]
  335. Zgierska A، et al. تأمل اليقظه لاضطرابات تعاطي المخدرات: مراجعة منهجية. SUBST. باص. 2009، 30: 266-294. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  336. Zlebnik NE، Carroll ME. الوقاية من احتضان الكوكائين التي تسعى للتمرينات الهوائية في الجرذان الإناث. علم الادوية النفسية (Berl.) 2015 ؛ 232: 3507 – 3513. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  337. Zlebnik NE، Anker JJ، Carroll ME. ممارسة للحد من تصاعد إدارة الذات الكوكايين في الفئران المراهقين والراشدين. علم الادوية النفسية (Berl.) 2012 ؛ 224: 387 – 400. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  338. Zlebnik NE، Saykao AT، Carroll ME. آثار الجمع بين ممارسة وعلاجات البروجسترون على الكوكايين في الذكور والإناث الفئران. علم الادوية النفسية (Berl.) 2014 ؛ 231: 3787 – 3798. [بك المادة الحرة] [مجلات]