1 مارس 2016 بقلم ستيفاني كوسمان
كيف تؤثر الأدوية على دماغ المراهق النامي؟ حير هذا السؤال العلماء لعقود من الزمن ، ولكن تبقى حقيقة واحدة صحيحة - المراهقون أكثر عرضة للإدمان. غالبًا ما شرحه العلماء في سياق الظروف الاجتماعية ، مثل ضغط الأقران ، أو حقيقة ذلك الآباء الذين يدخنون هم أكثر عرضة لرفع المدخنين في سن المراهقة. لكن اثنين جديد أوراق, نشرت معا in موبايلي elife، يجادل السبب هو أكثر بكثير البيولوجية.
استخدم العلماء في السابق علم الأحياء لشرح إدمان الكحول في سن المراهقة، ولكن لم يتم استخدامه كذريعة متكررة لاستخدام المخدرات بشكل غير قانوني. قال المؤلف الكبير ماورو كوزا ماتيولي: "في البشر ، تعتبر فترة المراهقة ، أي الفترة بين سنوات المراهقة المبكرة وأوائل العشرينات ، وقتًا تزداد فيه القابلية للتأثر بتأثيرات العقاقير التي تسبب الإدمان ، لكن الدراسات السابقة واجهت صعوبة في تفسير السبب". أ خبر صحفى. "تدعم دراستنا فكرة أن تنظيم تخليق البروتين بواسطة eIF2 قد يكون السبب الأساسي".
قيمت دراستان منفصلتان دور elF2 α ، وهو جزيء ينظم إنتاج البروتينات المسؤولة عن بناء الروابط بين العصبونات. في إحدى الدراسات ، تم حقن فئران المراهقين والراشدين إما بمحلول ملحي أو جرعة منخفضة من الكوكايين. ووجد الباحثون أن فئران المراهقين فقط التي أعطيت الكوكايين شهدت انخفاضا في نشاط eIF2α ، مما أدى إلى تغييرات في تنظيم البروتينات التي عززت الصلات بين الخلايا العصبية التي تخزن الدوبامين.
قال المؤلف الرئيسي وي هوانغ Wei Huang: "هذا التواصل الكبير بين الخلايا العصبية الغنية بالدوبامين يعطي إحساسًا أكبر بالمتعة من تناول الدواء ويشجع السلوكيات المتعلقة بالإدمان". "الجرعات العالية فقط من الكوكايين أدت إلى استجابات مماثلة في الفئران البالغة ، مما يثبت أن المراهقين لديهم عتبة أقل لتأثيرات الكوكايين على هذه الخلايا العصبية."
كما تمكن الباحثون من تأكيد نتائجهم عن طريق تغيير إنتاج البروتينات التي تتحكم بها eIF2α في الفئران البالغة والمراهقة ، مما يجعل الفئران البالغة تظهر بشكل فعال في مرحلة المراهقة بيولوجيا والفئران المراهقين بيولوجيًا بالغًا. عند القيام بذلك ، شهد الباحثون النتائج العكسية من الجزء السابق من الدراسة. لم تظهر فئران المراهقين ، التي تحتوي الآن على تراكيب بروتينية للبالغين ، أي تغيّر في نشاط αF2 α ومقاومة متزايدة للكوكايين. بدورها ، أصبحت الفئران البالغة أكثر حساسية.
"من اللافت للنظر حقًا أنه من خلال التلاعب بالعمليات المحيطة بـ eIF2α بهذه الطريقة ، يمكننا تجديد نشاط الدماغ. وقال كوستا ماتيولي إن هذا يمكن أن يحمل وعدًا كبيرًا لتطوير علاجات جديدة لإدمان المخدرات والاضطرابات ذات الصلة.
ووصفت الدراسة الثانية التي شملتها الدراسة تجارب مماثلة ، وإن كانت بالنيكوتين بدلًا من الكوكايين. مرة أخرى ، لاحظ الباحثون نفس التأثيرات. باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي ، حددت الدراسة أيضًا تباينًا في الجين البشري الذي يرمز إلى eIF2α. ووجد الباحثون أن هذا الاختلاف يمكن أن يزيد أو يقلل من ردود مستخدمي النيكوتين على المكافآت.
قال المؤلف الرئيسي أندون بلازيك Andon Placzek: "النتائج التي توصلنا إليها ذات صلة إكلينيكيًا لأنها تحدد هدفًا جديدًا للإدمان في القوارض ، إلى جانب أدلة داعمة موازية من دراسات تصوير الدماغ لدى المدمنين على البشر". يمكن أن تساعد رؤيتنا الجديدة في تثقيف المراهقين حول مخاطر المخدرات الترويحية الاستخدام والتجريب ، مما يؤدي إلى تثبيط هذه السلوكيات نتيجة لذلك. يمكنهم أيضًا المساعدة في اكتشاف طريقة جديدة لمكافحة الإدمان لدى كل من المراهقين والبالغين ، على سبيل المثال عن طريق تغيير نشاط eIF2α في الدماغ. "
المصدر: هوانغ دبليو ، وآخرون. تقوم السيطرة التحريرية من خلال الفسفرة FF2 α بتنظيم قابلية التأثر بالآثار المشبكية والسلوكية للكوكايين. خدمة eLife. 2016 ؛ Placzek A وآخرون. التحكم الانتقالي في التقوية المشبكية التي يثيرها النيكوتين في الفئران والاستجابات العصبية لدى المدخنين البشريين بواسطة elF2 α. خدمة eLife. 2016
;