فيسيول بيهاف. 2012 Jun 6 ؛ 106 (3): 332-6. doi: 10.1016 / j.physbeh.2012.03.020.
مصدر
جامعة فلوريدا ، كلية الطب ، قسم الطب النفسي ، معهد ماك نايت برين ، غاينيسفيل FL 32610 ، الولايات المتحدة. [البريد الإلكتروني محمي]
ملخص
على الرغم من أنها لا تشكل سوى جزء صغير من الخلايا العصبية في المنطقة ، يبدو أن الخلايا العصبية الداخلية الكولينية في المخطط الظهري تلعب دورًا مهمًا في تنظيم السلوكيات الشهية المختلفة ، جزئيًا ، من خلال تفاعلها مع أنظمة الدوبامين الميزوليمبيك (DA). في هذه المراجعة ، نصف الدراسات التي تشير إلى أن نشاط الخلايا العصبية الداخلية الكولينية في النواة المتكئة (NAc) والإسقاطات الكولينية للمنطقة السقيفية البطنية (VTA) تؤثر على سلوك التغذية. كشفت دراسات التحاليل الدقيقة في الفئران أن التوقف عن تناول الوجبة يرتبط بارتفاع مستويات الأسيتيل كولين (ACh) في NAc. سيؤدي تنشيط ACh إلى قمع التغذية ، وهذا يرتبط أيضًا بزيادة التراكم المشبكي لـ ACh. علاوة على ذلك ، نناقش كيف ، بالإضافة إلى دورها في إنهاء الوجبة ، تلعب الخلايا العصبية الكولينية في NAc دورًا أساسيًا في التوقف عن استخدام المخدرات. نظام كوليني آخر يشارك في جوانب مختلفة من السلوك الشهية هو الإسقاط من نوى Pedunculpontine مباشرة إلى VTA. يؤدي تنشيط هذا النظام إلى تحسين السلوكيات من خلال تنشيط نظام DA الميزوليفي ، ويمكن أن يؤدي معاداة مستقبلات ACh في VTA إلى تقليل الإدارة الذاتية للعقار. أخيرًا ، نناقش دور ACh المتكئ في كل من سحب الدواء والطعام المستساغ. تكشف الدراسات أن ACh المتكئ يزداد أثناء الانسحاب من العديد من الأدوية المختلفة للإساءة (بما في ذلك الكوكايين والنيكوتين والمورفين). يُعتقد أن هذا الارتفاع في مستويات ACh خارج الخلية ، إلى جانب انخفاض في المستويات خارج الخلية من DA ، يساهم في حالة كره ، والتي يمكن أن تظهر كسلوكيات مرتبطة بسحب الدواء. تم تطبيق هذه النظرية أيضًا على دراسات الإفراط في تناول الطعام و / أو "إدمان الطعام" ، وتشير النتائج إلى وجود اختلال مماثل في مستويات DA / ACh ، والذي يرتبط بالمؤشرات السلوكية للانسحاب الشبيه بالعقاقير. باختصار ، تلعب الخلايا العصبية الكولينية دورًا مهمًا في تعديل كل من تناول الطعام والدواء ، فضلاً عن الجوانب المكروهة للسلوكيات التي تسبب الإدمان المرتبطة بالطعام والمخدرات.
;