تفقيس بيضة الإدمان السلوكية: نظام حل عوز المكافئ كدالة للوظائف العصبية الدوبامينية والتوصيل الوظيفي للدماغ الذي يربط جميع الإدمان تحت نموذج عام (2014)

  • ياء بها مدمن. 2014 سبتمبر 3 (3): 149 – 156.
  • نشرت على الانترنت 2014 أغسطس 26. دوى:  10.1556 / JBA.3.2014.019

كينيت بلوم,1,3,7,* مارسيلو فيبو,1 توماس MCLAUGHLIN,2 FRANS J. CRONJÉ,8 ديفيد هان,9 و اس. مارك جولد1,3

انتقل إلى:

ملخص

خلفيّة: بعد أول ارتباط بين تعدد الأشكال الجينية لمستقبلات الدوبامين D2 والإدمان الشديد على الكحول ، حدث انفجار في التقارير البحثية في أدب إدمان الأمراض النفسية والسلوكية وعلم الوراثة العصبية. مع هذه المعرفة المتزايدة ، كان الحقل مليئًا بالجدل. علاوة على ذلك ، مع ظهور الدراسات الكاملة على نطاق الجينوم (GWAS) وتسلسل إكسوم كامل (WES) ، جنبًا إلى جنب مع تقارب الجينوم الوظيفي ، ما زال نهج الجينات متعددة المرشحين يتمتع بجدارة ويعتبره الكثيرون أكثر الأساليب الحكمة. ومع ذلك ، فإن الجمع بين هذين النهجين هو الذي سيحدد في نهاية المطاف العلاقات الأليلية الحقيقية الجينية ، من حيث المخاطر والمسببات. منذ 1996 ، صاغ مختبرنا مصطلح مظلة متلازمة نقص المكافآت (RDS) لشرح الآليات الكيميائية العصبية والوراثية المشتركة المرتبطة بكل من السلوكيات غير المرتبطة بالمادة والسلوكيات. الأساليب: هذا هو استعراض انتقائي للأوراق التي استعرضها النظراء الأولية المدرجة في Pubmed و Medline. النتائج: تشير مراجعة الأدلة المتوفرة إلى أهمية مسارات الدوبامين وحالة الراحة والربط الوظيفي لدارات مكافأة الدماغ. مناقشة: الأهم من ذلك ، أن الاقتراح هو أن النمط الظاهري الحقيقي هو RDS وضعف في سلسلة مكافأة الدماغ ، سواء المستحثة وراثيا أو بيئيا (جينيا) ، تؤثر على كل من السلوكيات الجوهرية وغير الجوهرية ، والإدمان. إن فهم الآليات المشتركة المشتركة سيؤدي في النهاية إلى تحسين التشخيص والعلاج والوقاية من الانتكاس. بينما ، في هذا المنعطف ، لا يمكننا حتى الآن أن نذكر أننا "فقسنا بيضة الإدمان السلوكي" ، لقد بدأنا في طرح الأسئلة الصحيحة ومن خلال جهد عالمي مكثف نأمل أن نجد طريقة "لاستعادة الفرح" والسماح الإنسان العاقل عش حياة خالية من الإدمان والألم.

: الكلمات المفتاحية علم الوراثة العصبية ، علم التخلق ، الدوبامين ، متلازمة نقص المكافأة ، علاج ناهض الدوبامين

المُقدّمة

بلوم وآخرون. سبق أن نشرت مقالات عن علم الوراثة العصبي لمتلازمة نقص المكافآت (RDS) من حيث السلوكيات المرتبطة بالإدمان وغير المرتبطة بالمواد (بلوم ، أوسكار بيرمان ، بادجيان ، بالومو آند جولد ، 2014). على الرغم من وجود أبحاث وراثية عصبية مستفيضة حول سلوك البحث عن المواد ، فإن هذا ليس هو الحال بالنسبة للإدمان السلوكي غير المرتبط بالمواد على الرغم من أن العمل في هذا المجال الجديد ينمو بسرعة (ديميتروفيكس وجريفيث ، 2012).

الهدف الرئيسي من هذا الاستعراض هو ، ليس فقط ، الإشارة إلى مختلف الخلافات ولكن أيضًا لإظهار الروابط المحتملة بين السلوكيات الجوهرية وغير الجوهرية والإدمان. أملنا هو توفير إطار مشترك لكلا النوعين من السلوك ، كما كان الهدف من المؤلفين لمدة عقدين تقريبا (Blum et al.، 1996). لا ينبغي اعتبار هذه الأطروحة الحالية مراجعة شاملة بل هي استمرار لارتباط مهم في الجينوم والرابطات لغرض حلول الإدمان الحكيمة في المستقبل.

بعد العمل الأصلي بقلم Blum et al. (1990) ، والتي ترتبط طق A1 أليل مستقبلات الدوبامين D2 مع إدمان الكحول الشديد ، وقد أبلغ باحثون آخرون عن نتائج مثيرة للجدل أو غير متسقة ، والتي قد يعزى بعضها إلى سوء فحص الضوابط. مثال على سوء الفحص يمكن رؤيته في عمل كريمرس وآخرون. (2011) ، الذي أبلغ عن النتائج السلبية المتعلقة بدور الأشكال الجينية الدوبامين في سلوك البحث عن المكافآت في عموم السكان الهولنديين. على الرغم من تحذيره من أن تضمين سلوكيات متلازمة نقص المكافأة الخفية (RDS) في مجموعة التحكم يمكن أن يؤدي إلى نتائج زائفة ، إلا أن المشكلة لا تزال قائمة حتى يومنا هذا.

منذ 1990 ، لم يكن هناك ما يقل عن 3738 (PubMed-6-23-14) مقالات تمت مراجعتها من قِبل النظراء حول مختلف سلوكيات الجهاز العصبي المحيطي والمركزي (CNS) والعمليات الفسيولوجية (المتعلقة بالإدمان) وحدها على جين DRD2 وحده. من المفهوم أن الإدمان أو حتى المصطلح الأوسع ، RDS ، يتضمن تفاعلًا معقدًا جدًا بين الجينات والبيئة. على هذا النحو ، لا يتوقع المرء أن يكون لجين واحد مثل DRD2 تأثير معزول. ومع ذلك ، وعلى الرغم من العديد من الدراسات السلبية ، لا يزال هناك مجموعة كبيرة من الأدلة التي تربط بشكل إيجابي تعدد الأشكال الجيني DRD2 والسلوكيات التي تسبب الإدمان وغير الادمان ، والتي تعتمد على المكافآت ، بما في ذلك تلك المدرجة في الجدول 1.

وقد قيل أن أهمية طق 1A تعدد الأشكال يكمن في انخفاض مرتبط في النقل العصبي في النواة المتكئة مما يؤدي إلى نقص المكافأة. في حين تم الإبلاغ عن انخفاض مستويات مستقبلات DAD2 الفتاكة في دراسات التصوير من الموضوعات مع طق 1A تعدد الأشكال ، أهمية هذه النتائج غير واضحة. دراسات PET من الموضوعات مع طق 1A لقد أبلغت تعدد الأشكال عن زيادة ملحوظة في امتصاص 18F-6FDOPA ، بما يتسق مع زيادة تخليق DA. ومع ذلك ، إذا كان هناك زيادة في توليف DA وإطلاقه ، فقد يكون ذلك متسقًا مع انخفاض في مستقبلات DAD2 استجابةً لمستويات DA الزائدة خارج الخلية (أي بسبب انخفاض مستقبلات D2 التلقائية). إذا كانت هذه النظرية صحيحة ، فسوف تتعارض مع النظرية الخاطئة للاعتماد على المخدرات. في الواقع ، تم توسيع مفاهيم الغضب لشرح تصاعد تعاطي الكوكايين ، مدعيا أن زيادة تعاطي الكحول يرجع إلى زيادة نشاط الدوبامين في النواة المتكئة. ومع ذلك ، فإن الأدلة الحديثة (Willuhn، Burgeno، Groblewski & Phillips، 2014) يجادل ضد هذا التفسير. في الواقع ، يجادل هؤلاء المؤلفون أن تصاعد تعاطي الكوكايين يرجع إلى انخفاض وظيفة الدوبامين. تبعا لذلك ، باستخدام التحليلات المعقدة ، يجادلون في صالح التدخل اللا نفعي بدلا من العدائية ، لعلاج الإدمان.

المشاكل والجدل - تخمة أو نقص الدوبامين؟

هناك جدل حول الارتباطات بين الاختلافات الجينية الدوبامين ، مثل جين نقل الدوبامين (DAT) ومؤشر كتلة الجسم. تشن وآخرون. (2008) قد أبلغ عن وجود علاقة سلبية كبيرة بين مؤشر كتلة الجسم ومستويات DAT1 الفتاكة ، ومع ذلك ، فان دي جيسين وآخرون. (2013) لم يؤكد هذا الارتباط. في هذه الدراسة ، يلقي اختيار الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة "صحية" شكوكًا على عملية فحص ضوابط سلوكيات RDS. بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن مثل هذا الارتباط من قبل Thomsen et al. (2013) ، الذين استخدموا أيضا ما يسمى الموضوعات السمنة صحية. ومع ذلك ، هناك عدد من التقارير الأخرى التي تدعم الارتباط السلبي DAT1 مع BMI (Fuemmeler et al.، 2008; نيد ، أحمدي ، سبيكتور وجولدشتاين ، 2006; سيكورا وآخرون ، 2013; Valomon et al.، 2014; وانغ وآخرون ، 2011). يتم دعم الارتباط السلبي لـ DAT1 و BMI بواسطة Danilovich و Mastrandrea و Cataldi و Quattrin (2014) ، الذي أثبت أن الميتامفيتامين ، المعروف باسم DAT1 ، يقلل من تناول الدهون والكربوهيدرات.

هناك جدل آخر يتعلق بالدور الفعلي لمؤشر كتلة الجسم كعلامة بيولوجية للسمنة - مثل شاه وبرافرمان (2012) أوضح - يقارن بشكل سلبي مع نسبة الدهون في الجسم. تم تسليط الضوء على هذا الاستنتاج من قبل Chen et al. (2012) ، حيث وجدوا علاقة كبيرة بين ناقلات DRD2 طق A1 وارتفاع نسبة الدهون في الجسم بالمقارنة مع حاملات DRD2 طق A2.

استنتاج أن إدمان السكر قد يؤدي إلى السمنة (Hone-Blanchet & Fecteau ، 2014) هو أيضا مثير للجدل. ومع ذلك ، يبدو أن الأدلة تؤيد الارتباط بين اضطرابات استخدام المواد المخدرة ، كما تم تصنيفها سريريًا في DSM-5 ، ومكافأة الطعام (براونيل ، 2012; جولد آند أفينا ، 2013).

بلوم وآخرون. (2011) ناقش نقل الإدمان كمشكلة محتملة مرتبطة بالسمنة ، وعمل Dunn et al. (2010كشف انخفاض توافر D2R (حالة نقص الدوبامين) بعد جراحة لعلاج البدانة ، مما يدل على زيادة الاحتياجات للأدوية أو السلوكيات ذاتيا المرتبطة بتنشيط الدوبامين. ومن المثير للاهتمام ، ستيل وآخرون. (2010) وجدت انخفاض توافر D2 R السابقة لعملية جراحية لعلاج البدانة في خمسة مواضيع يعانون من السمنة المفرطة ، مقارنة بعد الجراحة زادت مستويات D2R بعد ستة أسابيع من الجراحة. من شأن زيادة استقبال الدوبامين أن يوحي بطبيعة الحال بتخفيض سلوكيات المخدرات و / أو الإدمان المرتبطة بوظيفة الدوبامين المحسنة. ومع ذلك ، لم يتم حل السؤال بسبب النتائج التي توصل إليها دون وآخرون. (2010) ، المستمدة من الملاحظات بعد سبعة أسابيع من الجراحة ، مقارنة بستة أسابيع من قبل ستيل وآخرون. (2010) ، التي وجدت اتجاه هبوطي يؤدي مرة أخرى إلى سمة نقص الدوبامين. تبدو فرضية نقل الإدمان أكثر احتمالًا ، بعد فترات أطول من جراحة ما بعد علاج البدانة.

في حين أن هناك أدلة على انخفاض توافر D2R في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة (Volkow وآخرون ، 2009) ، هناك بعض الجدل الذي يقول إن هذا صحيح فقط للسمنة المفرطة (آيزنشتاين وآخرون ، 2013; كيسلر ، زالد ، أنصاري ، لي وكوان ، 2014). متغيرات الإرباك تشمل مجموعات التحكم التي لم يتم استبعاد سلوكيات RDS الأخرى ، قد لا يكون استخدام مؤشر كتلة الجسم كعامل مناسبًا لأن النمط الظاهري والسمنة الخفيفة قد لا تشير إلى حدوث اضطراب حقيقي. استخدام "الشدة" في توفير نمط داخلي حقيقي كما ناقشه عدد من المحققين (Blum et al.، 1990; كونور ، يونغ ، لوفورد ، ريتشي ونوبل ، 2002) يؤكد المشكلة المتعلقة بـ "الحالات الخفيفة" كنمط ظاهري. الأهم من ذلك ، نشرت مجموعة Volkow منذ ذلك الحين أوراق 13 على الأقل تدعم مفهومها الأصلي ، وتوافر D2R المنخفض في السمنة (توماسي وفولكو ، 2013). من ناحية أخرى ، لم يتم العثور على توفر D2R المنخفض لتترافق مع البحث عن السمنة في البدانة (سافاج وآخرون ، 2014).

هناك أدلة من مجموعة Stice على أن الأشكال في كل من الدوبامين D2 و D4 تؤدي إلى استجابة حادة للأطعمة المستساغة وزيادة الوزن اللاحقة (ستيس وداغر ، 2010; ستيس ، ديفيس ، ميلر ومارتي ، 2008; Stice، Spoor، Bohon & Small، 2008; Stice، Spoor، Bohon، Veldhuizen & Small، 2008; ستيس ، يوكوم ، بلوم وبوهون ، 2010; ستيس ، يوكوم ، بوهون ، مارتي وسمولين ، 2010; Stice، Yokum، Burger، Epstein & Smolen، 2012; ستيس ، يوكوم ، زالد وداغر ، 2011). في ورقتهم اللاحقة Stice et al. (2012) استخدم الرنين المغناطيسي الوظيفي لإظهار أنه ، في حالة الشباب ، قد يكون انتقال الدوبامين العصبي الهابط في الجسم ، كمتغير مشترك ، من عوامل الخطر للسمنة. بالتأكيد ، هذا يدعم نظرية الدوبامين المفرطة التي اقترحها Berridge و Robinson (2000) ويسلط الضوء بشكل صحيح على تعقيد اضطرابات الأكل. قد ينقسم الفرد الذي لديه دافع متزايد للطعام إلى فئتين تدعمان إما نظريات العجز أو الوفرة ، من حيث وظيفة الدوبامين. ومع ذلك ، قد يلزم إجراء المزيد من الأبحاث القائمة على كل من علم الوراثة والبيئة (علم التخلق) مع مراعاة المتغيرات الأخرى مثل الجنس ، وعمر البداية ، ومن حيث "الإعجاب والرغبة" لفهم هذه الاختلافات (بلوم ، جاردنر ، أوسكار بيرمان وجولد ، 2012; Willuhn وآخرون ، 2014).

هل هناك حل ل RDS؟

في هذه المرحلة ، لا يوجد "علاج" أو حبوب منع الحمل السحرية المعروفة لكل أنواع السلوكيات غير المرتبطة بالمواد أو المواد غير المخدرة ، وخاصة الأنواع الفرعية السلوكية (المستحضرات الصيدلانية المعتمدة من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) والمعتمدة من الإدمان فقط للإدمان المرتبط بالمواد فقط) ، بينما تستهدف بشكل خاطئ النشوة التي يسببها الدوبامين عن طريق عوامل معادية مثل النالتريكسون وأكامبروسيت. إن فهم أهمية استخدام علاج ناهض الدوبامين لعلاج جميع أنواع الإدمان السلوكي ، بدلاً من منع نشاط الدوبامين الطبيعي يبدو أكثر حكمة على المدى الطويل. مع وضع نشاط الدوبامين في الاعتبار ، طور هذا المختبر ناهض مركب الدوبامين المعقد المفترض ، KB220Z ، والذي يحتوي على عدد من التأثيرات المهمة جدًا المضادة للإدمان (Blum ، Chen et al. ، 2012). كما ذكرت في مقال مراجعة مفصلة من قبل تشن وآخرون. (2011) ، تم إظهار المتغيرات KB220 لتعزيز مستويات enkephalin في الدماغ في القوارض ، والحد من سلوك الكحول في الفئران C57 / BL وتحويل قبول الإيثانول دوائيا في تفضيل الفئران لمحاكاة سلوك الفئران غير المفضلة ، مثل DBA / 2J.

في البشر ، تم الإبلاغ عن KB220Z للحد من أعراض انسحاب المخدرات والكحول المتمثلة في انخفاض الحاجة إلى البنزوديازيبينات ، أيام مخفضة مع الهزات الانسحاب ، دليل على انخفاض نقاط BUD [بناء يصل للشرب] ومع عدم الكشف عن الاكتئاب الشديد في شخصية مينيسوتا متعددة الأطوار جرد (MMPI). كان المرضى في العلاج الجماعي قد قللوا من استجابات الإجهاد ، كما تم قياسه بمستوى تصرف الجلد ، وحسّنوا بشكل كبير الدرجات البدنية وكذلك الدرجات السلوكية والعاطفية والاجتماعية والروحية (BESS). كان هناك انخفاض ستة أضعاف في معدلات ضد المشورة الطبية (AMA) بعد إزالة السموم ، عندما تمت مقارنة مجموعات الدواء الوهمي لمتغير KB220. أظهر المتطوعون الأصحاء تركيزًا محسنًا (p300 باستخدام EEG) بعد أخذ متغير KB220 لمدة ثلاثة أشهر. هناك أيضًا دليل على انخفاض الرغبة في تناول الكحول والهيروين والكوكايين والنيكوتين. أيضًا ، تم الإبلاغ عن انخفاض في السلوك الجنسي غير الملائم وتقليل أعراض الإجهاد اللاحق للصدمة (مثل الصداع النصفي).McLaughlin et al.، 2013). لقد وجدت الدراسات الكهربية للتخطيط الكهربائي (qEEG) في البشر أن KB220Z تعدل قوة ثيتا في القشرة الحزامية الأمامية. في مدمني الهيروين ممتنعين جرعة واحدة من KB220Z مقارنة مع الدواء الوهمي في دراسة تجريبية (Blum، Chen، Chen، Rhoades، Prihoda، Downs، Bagchi et al.، 2008) نتج عن تنشيط N. Accumbens (NAc) وكذلك تفعيل وتحسين الشبكة العصبية قبل المخيخية القذالي. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على الامتثال المحسن بشكل كبير ل KB220Z في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة مع أليل DRD2 A1 نسبة إلى ناقلات مجاملة طبيعية من مستقبلات DRD2 باستخدام الارتباط بيرسون (Blum، Chen، Chen، Rhoades، Prihoda، Downs، Bagchi et al.، 2008) تشير إلى أن وظيفة الدوبامين المنخفضة تعادل نتائج أفضل مع علاج KB220Z.

الآليات الجينومية والوظيفية في RDS

هناك مسعى جاري لزيادة المعرفة بعمق حول الآليات العصبية الأساسية للمادة وغير السلوكيات ، والسلوكيات التي تسبب الإدمان. تعتمد هذه المهمة على الإدراك الجديد بأنه في دماغ الثدييات يوجد تعقيد في الشبكات الجينومية التي تتفاعل بشكل وثيق مع الشبكات العصبية الوظيفية. تخضع الجينات للرقابة التنظيمية للشبكات اللا جينية التي قد تشكل "رمزًا" يقوم بتشكيل ، وربما حتى ، تعريف السمات الوظيفية للشبكات العصبية (كولفيس وآخرون ، 2005). قد يؤثر الفشل على الصعيدين الجيني وخلق الجينات ، من خلال آليات وراثية أو عن طريق التعرض للإهانات البيئية مثل عقاقير سوء المعاملة ، على العلاقة بين شبكات تنظيم الجينات والشبكات العصبية في الدماغ على نطاق واسع. العلاقات السببية التي تربط هذه المستويات الجينومية والوظيفية مفقودة وهناك حاجة لتمكين علاجات فعالة مصممة خصيصًا للأمراض العقلية الفردية والسكانية.

على مدار العقد الماضي ، أدت أساليب التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفية الجديدة وغير الغازية (fMRI) إلى قياس نشاط حالة الراحة الداخلية المضمنة في الأدمغة ، والذي تم تنظيمه كدول شبكة مترابطة وظيفيًا تظهر نشاطًا متزامنًا بطيئًا (بيسوال ، فان كيلين وهايد ، 1997). يتم تقليل الاتصال الوظيفي في حالة الراحة (rsFC) في الإدمان على العديد من المخدرات المشروعة وغير المشروعة وفي أشكال أخرى مختلفة من الإدمان (لو وشتاين ، 2014). تم عرض زيادة في rsFC في مكافآت الدماغ وشبكات الذاكرة في كل من الأشخاص المدمنين ونماذج حيوانية باستخدام KB220Z ، وهو مركب طبيعي لتعزيز الدوبامين. يحتوي المجمع الذي تم تطويره لتطبيع نشاط hypopopamergic المشار إليه باسم RDS على مكونات مصممة لتكميل الخطوات الوسيطة المحددة المرتبطة بالنقل العصبي ضمن سلسلة المكافآت الطبيعية للأدمغة (Blum، Oscar-Berman et al.، 2012). من المحتمل أن يتم فحص وتعديل الشروط التي يتم فيها تغيير الشبكات الجينومية الكامنة والتي يمكن أن تؤثر سلبًا على اتصال العقول داخل نظام المكافآت وتعديلها بمركبات معقدة مثل KB220Z.

يمكن تمكين هذه الاستراتيجية القوية للتطبيقات البشرية ، باتباع التجارب العلمية الأساسية التي تستخدم أدوات تصوير الدماغ الوظيفية ذات الدقة العالية المكانية والزمنية وأدوات الاستجواب الوراثي. في حين أن العديد من المختبرات في جميع أنحاء الولايات المتحدة وخارجها بدأت في تطبيق أدوات علم البصريات الوراثية لفحص العلاقة بين مجموعات معينة من الخلايا العصبية وسلوكيات نمذجة المرض في القوارض ، إلا أن هناك نقصًا كبيرًا في الدراسات البصرية المرتبطة بالاشتراك مع التصوير الميداني العالي غير المجتاح.

لا يمكننا في هذا الوقت أن نؤكد بشكل قاطع أننا "فقسنا بيضة الإدمان السلوكي". ومع ذلك ، فقد بدأنا في طرح الأسئلة الصحيحة ، ويشجعنا هذا السعي العالمي المتجدد للحصول على إجابات ، بحيث يجد مليارات من الناس المحاصرين في سلوكيات الإدمان والإدمان على العمليات في يوم من الأيام أن يجدوا طريقة "لاستعادة الفرح" وللعيش حياة خالية من الإدمان والألم.

مصادر التمويل

مارسيلو Febo هو المستفيد من المعاهد الوطنية للصحة DA019946 ويتم تمويله من قبل مؤسسة معهد McKnight Brain. كينيث بلوم هو المستفيد المشارك في منحة من LifeExtension Foundation ، Ft. لودرديل إلى مؤسسة بات نيويورك.

مساهمة المؤلف

تم تطوير المسودة الأولية لهذه المقالة بواسطة KB و MF و MSG. قدمت TMcL ، DH و FJC تعديلات كبيرة في الكتابة والمدخلات السريرية للمراجعة. الكتاب نقدر التعديلات الخبراء مارغريت A. ماديجان.

تضارب المصالح

كينيث بلوم من خلال شركتيه Synaptamine Inc. و KenBer LLC يحملان عددًا من براءات الاختراع الأمريكية والأجنبية المصدرة والمعلقة ، في كل من الاختبارات الجينية وحلول RDS. يعمل كل من كينيث بلوم وديفيد هان كلاهما في المجلس الاستشاري العلمي في Dominion Diagnostics LLC وهم مستشارون مدفوعون. يحصل كل من كينيث بلوم ومارك جولد على مستشارين ماليين من مركز ماليبو بيتش لاسترداد الأموال. لا توجد صراعات أخرى.

مراجع حسابات

  • Al-Eitan LN، Jaradat SA، Qin W.، Wildenauer DM، Wildenauer DD، Hulse GK، Tay GK علم السموم والصحة الصناعية. 2012. توصيف تعدد الأشكال لجينات نقل السيروتونين (SLC6A4) وارتباطها بالاعتماد على المخدرات لدى السكان العرب الأردنيين. [مجلات]
  • Alsi J. ، Rask-Andersen M. ، و Chavan RA ، و Olszewski PK ، و Levine AS ، و Fredriksson R. ، و Schith HB Exposure إلى نظام غذائي غني بالدهون يحتوي على نسبة عالية من السكر ويؤدي إلى تنظيم قوي لبروبيوميلانوكورتين ويؤثر بشكل تفاضلي على مستقبلات الدوبامين D1 و D2 التعبير الجيني في جذع الدماغ من الفئران. رسائل علم الأعصاب. 2014، 559: 18-23. [مجلات]
  • Anitha M.، Abraham PM، Paulose CS Striatal dopamine مستقبلات تعبير عن مستقبلات الأنسولين ، IGF-1 و GLUT-3 في الفئران السكرية: تأثير علاج البيروكسين. المجلة الأوروبية لعلم الصيدلة. 2012، 696 (1-3): 54-61. [مجلات]
  • Ariza AJ، Hartman J.، Grodecki J.، Clavier A.، Ghaey K.، Elsner M.، Moore C.، Reina OO، Binns HJ Linking management Pediatric care obesity management to community community. مجلة الرعاية الصحية للفقراء والمحرومين. 2013 ؛ 24 (2 Suppl): 158 – 167. [مجلات]
  • Bakermans-Kranenburg MJ، van Ijzendoorn MH القابلية للتأثر التفريقي لبيئة التربية اعتمادًا على الجينات المرتبطة بالدوبامين: دليل جديد وتحليل تلوي. التنمية وعلم النفس المرضي ، 2011;23(1):39–52. [مجلات]
  • Barratt DT، Coller JK، Somogyi AA الرابطة بين أليل DRD2 A1 واستجابة علاجات الميثادون والبوبرينورفين. المجلة الأمريكية لعلم الوراثة الطبية ، الجزء ب: علم الوراثة العصبية والنفسية ، 141B (4) 2006: 323-331. [مجلات]
  • بيفر KM ، التفاعل بين البيئة الجينية Belsky J. ونقل الأجيال من الأبوة والأمومة: اختبار فرضية التفاضلية الحساسية. الطب النفسي ربعيا. 2012;83(1):29–40. [مجلات]
  • Berridge KC قياس تأثير المتعة في الحيوانات والرضع: البنية المجهرية لأنماط تفاعلية الذوق العاطفي. علم الأعصاب والمراجعات Biobehavior. 2000;24(2):173–198. [مجلات]
  • Biswal BB، van Kylen J.، Hyde JS تقييم متزامن للتدفق والإشارات BOLD في خرائط الاتصال الوظيفية في حالة الراحة. الرنين المغناطيسي النووي في الطب الحيوي. 1997;10(4–5):165–170. [مجلات]
  • Blum K.، Bailey J.، Gonzalez AM، Oscar-Berman M.، Liu Y.، Giordano J.، Braverman E.، Gold M. Neur-genetics of syndrome deficiency syndrome (RDS) as the root root of “addiction transfer ": ظاهرة جديدة شائعة بعد جراحة لعلاج البدانة. مجلة المتلازمات الوراثية والعلاج الجيني. 2011;2012(1):S2–001. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Blum K.، Chen AL، Chen TJ، Rhoades P.، Prihoda TJ، Downs BW، Waite RL، Williams L.، Braverman D.، Arcuri V.، Kerner M.، Blum SH، Palomo T. LG839: Anti-obesity التأثيرات والجينات متعددة الأشكال ترتبط بمتلازمة نقص المكافأة. التقدم في العلاج. 2008;25(9):894–913. [مجلات]
  • Blum K.، Chen AL، Giordano J.، Borsten J.، Chen TJ، Hauser M.، Simpatico T.، Femino J.، Braverman ER، Barh D. الدماغ الذي يسبب الإدمان: كل الطرق تؤدي إلى الدوبامين. مجلة العقاقير ذات التأثير العقلي. 2012;44(2):134–143. [مجلات]
  • Blum K.، Chen TJH، Chen ALC، Rhoades P.، Prihoda TJ، Downs BW، Bagchi D.، Bagchi M.، Blum SH، Williams L.، Braverman ER، Kerner M.، Waite RL، Quirk B.، White L ، Reinking J. Dopamine D2 مستقبلات الأليل طق A1 تتوقع الامتثال LG839 العلاج في تحليل مجموعة فرعية من الدراسة التجريبية في هولندا. العلاج الوراثي والبيولوجيا الجزيئية. 2008؛ 12: 129-140.
  • Blum K.، Gardner E.، Oscar-Berman M.، Gold M. "Liking" and "wanting" مرتبطان بمتلازمة نقص المكافأة (RDS): فرضية الاستجابة التفاضلية في دوائر مكافأة الدماغ. التصميم الدوائية الحالية. 2012;18(1):113–118. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Blum K.، Noble EP، Sheridan PJ، Montgomery A.، Ritchie T.، Jagadeeswaran P.، Nogami H.، Briggs A. H، Cohn JB Allelic association of human dopamine D2 receptor gene in alcoholism. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [مجلات]
  • Blum K.، Oscar-Berman M.، Badgaiyan RD، Palomo T.، Gold MS Hypothesizing السوابق الجينية الدوبامينية في مرض انفصام الشخصية والسلوك الباحث عن المواد. الفرضيات الطبية. 2014;82(5):606–614. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Blum K.، Oscar-Berman M.، Stuller E.، Miller D.، Giordano J.، Morse S.، McCormick L.، Downs WB، Waite RL، Barh D.، Neal D.، Braverman ER، Lohmann R. ، Borsten J.، Hauser M.، Han D.، Liu Y.، Helman M.، Simpatico T. Neurogenetics and nutrigenomics of neur-nutrient therapy for Reward Deficiency Syndrome (RDS): التداعيات السريرية كدالة في الآليات البيولوجية العصبية الجزيئية. مجلة أبحاث وعلاج الإدمان. 2012 ؛ 3 (5): 139 .. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Blum K.، Sheridan PJ، Wood RC، Braverman ER، Chen TJ، Cull JG، Comings DE The D2 dopamine receptor gene as a المحددات لمتلازمة نقص المكافأة. مجلة الجمعية الملكية للطب. 1996;89(7):396–400. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Brownell KD التفكير إلى الأمام: الرمال المتحركة لإرضاء صناعة المواد الغذائية. بلوس الطب. 2012 ؛ 9 (7): e1001254 .. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Cameron JD، Riou ME، Tesson F.، Goldfield GS، Rabasa-Lhoret R.، Brochu MC، Doucet يرتبط TaqIA RFLP بفقدان الوزن الناتج عن التدخل في الجسم وزيادة تناول الكربوهيدرات في النساء البدينات بعد انقطاع الطمث. شهية. 2013;60(1):111–116. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Carpenter CL، Wong AM، Li Z.، Noble EP، Heber D. Association of dopamine D2 مستقبلات وجراثيم مستقبلات اللبتين مع السمنة المفرطة سريريًا. السمنة (الربيع الفضي) 2013;21(9):E467–473. [مجلات]
  • Chen KC، Lin YC، Chao WC، Chung HK، Chi SS، Liu WS، Wu WT Association of polymorphisms of glutamate decarboxylase 2 and dopamine D2 مستقبلات مع السمنة في المواضيع التايوانية. حوليات الطب السعودي. 2012;32(2):121–126. [مجلات]
  • Chen PS و Yang YK و Yeh TL و Lee IH و Yao WJ و Chiu NT و Lu RB العلاقة بين مؤشر كتلة الجسم وتوافر ناقل الدوبامين في المتطوعين الأصحاء - دراسة SPECT. Neuroimage 40 (1) 2008: 275-279. [مجلات]
  • Chen TJ، Blum K.، Chen AL، Bowirrat A.، Downs WB، Madigan MA، Waite RL، Bailey JA، Kerner M.، Yeldandi S.، Majmundar N.، Giordano J.، Morse S.، Miller D.، Fornari F.، Braverman ER علم الوراثة العصبي والأدلة السريرية على التنشيط المفترض لدائرة مكافأة الدماغ بواسطة neuroadaptagen: اقتراح خريطة لوحة الجينات المرشحة للإدمان. مجلة العقاقير ذات التأثير العقلي. 2011;43(2):108–127. [مجلات]
  • Clarke TK، Weiss AR، Ferarro TN، Kampman KM، Dackis CA، Pettinati HM، OBrien CP، Oslin DW، Lohoff FW، Berrettini WH مستقبلات الدوبامين D2 (DRD2) SNP rs1076560 مرتبط بإدمان المواد الأفيونية. حوليات علم الوراثة البشرية. 2014;78(1):33–39. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Colvis CM، Pollock JD، Goodman RH، Impey S.، Dunn J.، Mandel G.، Champagne FA، Mayford M.، Korzus E.، Kumar A.، Renthal W.، Theobald DEH، Nestler EJ Epigenetic mechanism and gene networks في الجهاز العصبي. مجلة علم الأعصاب. 2005;25(45):10379–10389. [مجلات]
  • Connor JP، Young RM، Lawford BR، Ritchie TL، Noble EP D (2) مستقبلات الدوبامين (DRD2) يرتبط مع شدة الاعتماد على الكحول. الطب النفسي الأوروبي. 2002;17(1):17–23. [مجلات]
  • Creemers HE، Harakeh Z.، Dick DM، Meyers J.، Vollebergh WA، Ormel J.، Verhulst FC، Huizink AC DRD2 and DRD4 فيما يتعلق بالكحول المنتظم وتعاطي الحشيش بين المراهقين: هل الأبوة والأمومة تعدل تأثير الضعف الوراثي؟ الدراسة TRAILS. ادمان المخدرات والكحول. 2011;115(1–2):35–42. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Danilovich N.، Mastrandrea LD، Cataldi L.، Quattrin T. Methylphenidate يقلل من تناول الدهون والكربوهيدرات في المراهقين الذين يعانون من السمنة المفرطة. السمنة (الربيع الفضي) 2014;22(3):781–785. [مجلات]
  • Demetrovics Z. ، Griffiths MD الإدمان السلوكي: الماضي الحاضر والمستقبل. مجلة الإدمان السلوكي. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP، Cowan RL، Volkow ND، Feurer ID، Li R.، Williams DB، Kessler R. M، Abumrad NN Decoped dopamine type 2 توافر مستقبلات بعد جراحة لعلاج البدانة: النتائج الأولية. أبحاث الدماغ. 2010، 1350: 123-130. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Eisenstein SA، Antenor-Dorsey JA، Gredysa DM، Koller JM، Bihun EC، Ranck SA، Arbeláez AM، Klein S.، Perlmutter JS، Moerlein SM، Black KJ، Hershey T. مقارنة بين مستقبلات D2 محددة في السمنة والطبيعية الأفراد ذوو الوزن الزائد الذين يستخدمون PET مع (N - [(11) C] methy1) benperidol. المشبك. 2013;67(11):748–756. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Eny KM، Corey PN، El-Sohemy A. Dopamine D2 النمط الوراثي لمستقبلات (C957T) والاستهلاك المعتاد للسكريات في مجموعة سكانية خالية من الرجال والنساء. مجلة Nutrigenetics و Nutrigenomics. 2009;2(4–5):235–242. [مجلات]
  • Epstein LH، Paluch RA، Roemmich JN، Beecher MD علاج السمنة المستند إلى الأسرة آنذاك والآن: خمسة وعشرون عامًا من علاج السمنة لدى الأطفال. مجلة علم النفس الصحة. 2007;26(4):381–391. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Epstein LH، Temple JL، Neaderhiser BJ، Salis RJ، Erbe RW، Leddy JJ Food reinforced the النمط الجيني لمستقبلات الدوبامين D2 وتناول الطاقة في البشر الذين يعانون من السمنة المفرطة وغير البشرية. علم الأعصاب السلوكي. 2007;121(5):877–886. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Fang YJ، Thomas GN، Xu ZL، Fang JQ، Critchley JA، Tomlinson B. An تحليل نسب الأعضاء المتأثرة من الارتباط بين الجين مستقبلات الدوبامين D2 تعدد الأشكال والسمنة وارتفاع ضغط الدم. المجلة الدولية لأمراض القلب. 2005;102(1):111–116. [مجلات]
  • Fuemmeler BF، Agurs-Collins TD، McClernon FJ، Kollins SH، Kail ME، Bergen AW، Ashley-Koch AE Genes المتورطة في سيروتونين و dopaminergic يعمل التنبؤ بفئات مؤشر كتلة الجسم. السمنة (الربيع الفضي) 2008;16(2):348–355. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • نماذج Gold MS و Avena NM Animal تقود الطريق إلى مزيد من الفهم لإدمان الطعام بالإضافة إلى تقديم أدلة على أن العقاقير المستخدمة بنجاح في الإدمان يمكن أن تكون ناجحة في علاج الإفراط في تناول الطعام. الطب النفسي البيولوجي. 2013 ؛ 74 (7): e11 .. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Gold MS، Blum K.، Oscar-Berman M.، Braverman ER انخفاض وظيفة الدوبامين في اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط: هل التنميط الجيني يدل على التشخيص المبكر لدى الأطفال؟ طب الدراسات العليا. 2014;126(24393762):153–177. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Grzywacz A.، Kucharska-Mazur J.، Samochowiec J. [Association of dopamine D4 مستقبلات الجين إكسون 3 في المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول] Psychiatria Polska(باللغة البولندية) 2008 ؛ 42 (3): 453 – 461. [مجلات]
  • جيولاي أ. ، دكتور جريفيث ، بارتا. C.، Vereczkei A.، Urban R.، Kun B.، Kokonyei G.، Szekely A.، Sasvari-Szekely M.، Blum K.، Demetrovics Z. The علم الوراثة للمشكلة والمرضية المرضية: مراجعة منهجية. التصميم الدوائية الحالية. 2014;20(25):3993–3999. [مجلات]
  • Hess ME، Hess S.، Meyer KD، Verhagen LA، Koch L.، Brnneke HS، Dietrich MO، Jordan SD، Saletore Y.، Elemento O.، Belgardt BF، Franz T.، Horvath TL، Rüther U.، Jaffrey SR ، Kloppenburg P. ، Brüning JC تنظم كتلة الدهون والجينات المرتبطة بالسمنة (Fto) نشاط دماغ الدماغ المتوسط ​​الدوبامين. طبيعة علم الأعصاب. 2013;16(8):1042–1048. [مجلات]
  • Hettinger JA، Liu X.، Hudson ML، Lee A.، Cohen IL، Michaelis RC، Schwartz CE، Lewis SM، Holden JJ وظائف السلوك والعقل. 2012. الأشكال المتعددة الأشكال DRD2 و PPPIRIB (DARPP-32) توفر بشكل مستقل مخاطر متزايدة لاضطرابات طيف التوحد وتتوقع بشكل إضافي الحالة المتأثرة في عائلات زوج الأشقاء المصابة بالذكور فقط ؛ ص. 18 – 19. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Hone-Blanchet A.، Fecteau S. التداخل في إدمان الطعام واضطرابات تعاطي المخدرات التعاريف: تحليل الدراسات الحيوانية والبشرية. علم الأدوية العصبي 85C. 2014: 81-90. [مجلات]
  • هوى QF ، لى SB جمعية محتملة من الاختلاف الجيني DRD2 و DAT1 مع الاعتماد على الهيروين. رسائل علم الأعصاب. 2009;464(2):127–130. [مجلات]
  • Huang XF، Yu Y.، Zavitsanou K.، Han M.، Storlien L. التعبير التفاضلي لمستقبلات الدوبامين D2 و D4 وتيروزين هيدروكسيليز مرنا في الفئران المعرضة للسمنة أو المقاومة للسمنة المفرطة التي يسببها النظام الغذائي. بحوث الدماغ الجزيئي. 2005;135(1–2):150–161. [مجلات]
  • Huertas E.، Ponce G.، Koeneke MA، Poch C.، Espana-Serrano L.، Palomo T.، Jiménez-Arriero MA، Hoenicka J. The D2 dopamine receptor gene variant C957T يؤثر على human fear conditioning و aversive priming. الجينات الدماغ والسلوك. 2010;9(1):103–109. [مجلات]
  • Jablonski M. [المحددات الوراثية لمتلازمة إدمان الكحول: البحث عن النمط الداخلي المرتبط بالترحاب الحلو في الأسر التي تدمن الكحول). Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011 ؛ 57 (1): 79 - 87. [مجلات]
  • Jacobs MM، Okvist A.، Horvath M.، Keller E.، Bannon MJ، Morgello S.، Hurd YL Dopamine مستقبلات D1 ومتغيرات جينات ما بعد المشبك الكثافة ترتبط مع تعاطي المواد الأفيونية ومستويات التعبير عن الهجوم. الجزيئية الطب النفسي. 2013 ؛ 18 (11): 1205 - 1210. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Jutras-Aswad D.، Jacobs MM، Yiannoulos G.، Roussos P.، Bitsios P.، Nomura Y.، Liu X.، Hurd YL Cannabis-dependence risk يرتبط synergism بين neuroticism and proenkephalin SNPs المرتبط بالتعبير الجيني amygdala: دراسة التحكم. بلوس واحد. 2012 ؛ 7 (6): e39243 .. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Kessler RM، Zald DH، Ansari MS، Li R.، Cowan RL Changes in dopamine release and dopamine D2 / 3 levels المستويات مع تطور السمنة الخفيفة. المشبك. 2014 ؛ 68 (7): 317 - 320. [مجلات]
  • Lee SY و Wang TY و Chen SL و Huang SY و Tzeng NS و Chang YH و Wang CL و Wang YS و Lee IH و Yeh TL و Yang YK و Lu RB التفاعل بين البحث عن الجدة وجين الألدهيد dehy drogenase 2 في الهيروين المعتمد على الهيروين المرضى. مجلة علم الادوية النفسية الاكلينيكية. 2013;33(3):386–390. [مجلات]
  • Li C.-Y.، Mao X.، Wei L. Genes and (common) pathways الكامنة وراء إدمان المخدرات. بلوس علم الأحياء الحسابي. 2008، 4 (1). [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Li MD، Ma JZ، Beuten J. تقدم في البحث عن مواضع الحساسية والجينات للسلوك المرتبط بالتدخين. علم الوراثة السريرية. 2004;66(5):382–392. [مجلات]
  • لو H. ، شتاين EA يستريح اتصال وظيفية الدولة: أساس الفسيولوجية وتطبيقها في علم الأدوية العصبية. علم الأدوية العصبي 84C. 2014: 79-89. [مجلات]
  • Masarik AS، Conger RD، Donnellan MB، Stallings MC، Martin MJ، Schofield TJ، Neppl TK، Scaramelly LV، Smolen A.، Widaman KF. للأفضل وللأسوأ: تتفاعل الجينات والأبوة والأمومة للتنبؤ بالسلوك المستقبلي في العلاقات الرومانسية. مجلة علم نفس الأسرة. 2014;28(3):357–367. [مجلات]
  • McLaughlin T.، Oscar-Berman M.، Simpatico T.، Giordano J.، Jones S.، Barh D.، Downs WB، Waite RL، Madigan M.، Dushaj K.، Lohmann R.، Braverman ER، Han D. ، Blum K. Hypesisizing behaviour behaviour behaviour of a discractive Tourette's syndrome disease with attenuation السريرية السريعة مع KB220Z-nutrigenomic aminoacid therapy (NAAT). مجلة الإدمان السلوكي. 2013؛ 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR، Propper CB، Gariepy JL، Blair C.، Garrett-Peters P.، Cox MJ التأثيرات الوراثية والبيئية ثنائية الاتجاه على سلوك الأم والطفل: نظام الأسرة كوحدة للتحليلات. التنمية وعلم النفس المرضي. 2007 ؛ 19 (4): 1073 - 1087. [مجلات]
  • Munafo MR، Matheson IJ، Flint J. Association of the DRD2 الجينات Taq1A تعدد الأشكال وإدمان الكحول: تحليل تلوي لدراسات مراقبة الحالات وإثبات تحيز النشر. الجزيئية الطب النفسي. 2007 ؛ 12 (5): 454 - 461. [مجلات]
  • تحتاج الحاجة إلى AC و Ahmadi KR و Spector TD و Goldstein DB Obesity مع المتغيرات الوراثية التي تغير توافر الدوبامين. حوليات علم الوراثة البشرية. 2006 ؛ 70 (Pt 3): 293 – 303. [مجلات]
  • Nisoli E.، Brunani A.، Borgomainerio E.، Tonello C.، Dioni L.، Briscini L.، Redaelly G.، Molinary E.، Cavagnini F.، Carruba MO D2 dopamine مستقبلات (DRD2) gene Taq1A polymorphism and the eating السمات النفسية المرتبطة في اضطرابات الأكل (فقدان الشهية العصبي والشره المرضي) والسمنة. اضطرابات الأكل والوزن. 2007 ؛ 12 (2): 91 - 96. [مجلات]
  • Noble EP، Gottschalk LA، Fallon JH، Ritchie TL، Wu JC D2 مستقبلات الدوبامين متعدد الأشكال وتمثيل استقلاب الجلوكوز في الدماغ. المجلة الأمريكية للوراثة الطبية. 1997 ؛ 74 (2): 162 - 166. [مجلات]
  • Ohmoto M.، Sakaishi K.، Hama A.، Morita A.، Nomura M.، Mitsumoto Y. الرابطة بين مستقبلات الدوبامين 2 TaqIA وأشكال التدخين مع تأثير الإثنية: مراجعة منهجية وتحديث التحليل التلوي. بحوث النيكوتين والتبغ. 2013;15(3):633–642. [مجلات]
  • Pato CN، Macciardi F.، Pato MT، Verga M.، Kennedy JL Review of the putative association of dopamine D2 receptor and alcoholism: A meta-analysis. المجلة الأمريكية للوراثة الطبية. 1993;48(2):78–82. [مجلات]
  • Pecina M.، Mickey BJ، Love T.، Wang H.، Langenecker SA، Hodgkinson C.، Shen PH، Villafuerte S.، Hsu D.، Weisenbach SL، Stohler CS، Goldman D.، Zubieta JK DRD2 polymorphisms modulate مكافأة and العاطفة معالجة الدوبامين العصبي والانفتاح على الخبرة. قشرة. 2013;49(3):877–890. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Pinto E.، Reggers J.، Gorwood P.، Boni C.، Scantamburlo G.، Pitchot W.، Ansseau M. The TaqI A DRD2 polymorphism in type II alcohol depence: A marker of age at onset or a familial disease؟ كحول. 2009 ؛ 43 (4): 271 - 275. [مجلات]
  • يرتبط Ponce G. و Jimenez-Arriero MA و Rubio G. و Hoenicka J. و Ampuero I. و Ramos JA و Palomo T. و A1 allele of the DRD2 gene (TaqI A polymorphisms) بالشخصية المعادية للمجتمع في عينة من الكحوليات المرضى الذين يعتمدون. الطب النفسي الأوروبي. 2003;18(7):356–360. [مجلات]
  • Roussotte FF و Jahanshad N. و Hibar DP و Thompson PM & للتصوير العصبي لمرض الزهايمر I. أحجام الدماغ الإقليمية المتغيرة في الحاملات المسنين لمتغير خطر لتعاطي المخدرات في جين مستقبل الدوبامين D2 (DRD2) تصوير الدماغ والسلوك. 2014 [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Savage SW، Zald DH، Cowan RL، Volkow ND، Marks-Shulman PA، Kessler RM، Abumrad NN، Dunn JP Regulation of new الجدة تسعى بواسطة midbrain dopamine D2 / D3 signing and ghrelin يتم تغييرها في السمنة. السمنة (الربيع الفضي) 2014;22 (6):1452–1457. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Schuck K. ، Otten R. ، Engels RC ، Kleinjan M. الاستجابات الأولية للجرعة الأولى من النيكوتين لدى المدخنين الجدد: دور التعرض للتدخين البيئي والإعداد الوراثي. علم النفس والصحة. 2014;29(6):698–716. [مجلات]
  • Shah NR، Braverman ER قياس مرضى السمنة عند المرضى: فائدة مؤشر كتلة الجسم (BMI) في المئة من الدهون في الجسم واللبتين. بلوس واحد. 2012 ؛ 7 (4): e33308 .. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Sikora M.، Gese A.، Czypicki R.، Gasior M.، Tretyn A.، Chojnowski J.، Bielinski M.، Jaracz M.، Kaminska A.، Junik R.، Borkowska A. Correlations between polymorphisms in genes coding elements من مسارات الدوبامين ومؤشر كتلة الجسم في النساء يعانون من زيادة الوزن والسمنة. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [مجلات]
  • Smith L.، Watson M.، Gates S.، Ball D.، Foxcroft D. Meta-analysis of the Association of the Taq1A polymorphism with the risk of alcohol alcohol: A HuGE gene-disease association association. المجلة الأمريكية لعلم الأوبئة. 2008;167(2):125–138. [مجلات]
  • Spangler R.، Wittkowski KM، Goddard NL، Avena NM، Hoebel BG، Leibowitz SF تأثيرات الأفيون المشابهة للسكر على التعبير الجيني في مناطق المكافآت من دماغ الفئران. بحوث الدماغ الجزيئي. 2004 ؛ 124 (2): 134 - 142. [مجلات]
  • Steele KE، Prokopowicz GP، Schweitzer MA، Magunsuon TH، Lidor AO، Kuwabawa H.، Kumar A.، Brasic J.، Wong DF. تغيير مستقبلات الدوبامين المركزية قبل وبعد عملية جراحية في المعدة. جراحة السمنة. 2010 ؛ 20 (3): 369 - 374. [مجلات]
  • Stice E.، Dagher A. التباين الوراثي في ​​مكافأة الدوبامين في البشر. منتدى التغذية. 2010، 63: 176-185. [مجلات]
  • Stice E.، Davis K.، Miller NP، Marti CN Fasting يزيد من خطر ظهور مرض الشراهة عند تناول الطعام والشراهة المرضية: دراسة مستقبلية على مدى 5. مجلة علم النفس غير طبيعي. 2008 ؛ 117 (4): 941 - 946. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Stice E.، Spoor S.، Bohon C.، Small DM العلاقة بين السمنة والاستجابة الحادة الفتاكة للغذاء يتم الإشراف عليها بواسطة TaqIA A1 allele. علوم. 2008;322(5900):449–452. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Stice E.، Spoor S.، Bohon C.، Veldhuizen MG، Small DM علاقة المكافأة من تناول الطعام وتناول الطعام المتوقع للسمنة: دراسة تصوير وظيفي للرنين المغناطيسي. مجلة علم النفس غير طبيعي. 2008;117(4):924–935. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Stice E.، Yokum S.، Blum K.، Bohon C. يرتبط زيادة الوزن بتقليل الاستجابة الهجومية للأغذية المستساغة. مجلة علم الأعصاب. 2010 ؛ 30 (39): 13105 - 13109. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • تتوقع Stice E. و Yokum S. و Bohon C. و Marti N. و Smolen A. استجابة دارات المكافأة تجاه الغذاء زيادات مستقبلية في كتلة الجسم: آثار معتدلة من DRD2 و DRD4. Neuroimage. 2010 ؛ 50 (4): 1618 - 1625. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Stice E.، Yokum S.، Burger K.، Epstein L.، Smolen A. Multilocus الوراثي المركب الذي يعكس قدرة إشارة الدوبامين يتنبأ بمكافأة دارات الاستجابة. مجلة علم الأعصاب. 2012;32(29):10093–10100. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Stice E.، Yokum S.، Zald D.، Dagher A. الوراثة المستندة إلى الدوبامين المستجيبة لعلم الوراثة والإفراط في تناول الطعام. المواضيع الحالية في العلوم العصبية السلوكية. 2011، 6: 81-93. [مجلات]
  • Sullivan D.، Pinsonneault JK، Papp AC، Zhu H.، Lemeshow S.، Mash DC، Sadee W. Dopamine transporter DAT and مستقبلات DRD2 ، تؤثر المتغيرات على خطر تعاطي الكوكايين الفتاك: تفاعل الجينات والبيئة. الطب النفسي الانتقالي. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • سوراج سينغ H. ، Ghosh PK ، Saraswathy KN DRD2 و ANKK1 الأشكال الجينية والاعتماد على الكحول: دراسة الحالات والشواهد بين السكان مندل من أصل شرق آسيا. الكحول وإدمان الكحول. 2013;48(4):409–414. [مجلات]
  • Thomsen G.، Ziebell M.، Jensen PS، da Cuhna-Bang S.، Knudsen GM، Pinborg LH لا توجد علاقة بين مؤشر كتلة الجسم وتوافر ناقل الدوبامين الحاد في المتطوعين الأصحاء باستخدام SPECT و [123I] PE2I. السمنة (الربيع الفضي) 2013;21 (9):1803–1806. [مجلات]
  • Tomasi D. ، Volkow ND اختلال وظيفي في المسار القشري في الإدمان والسمنة: الاختلافات والتشابهات. مراجعات نقدية في الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية. 2013;48(1):1–19. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Trifilieff P.، Feng B.، Urizar E.، Winiger V.، Ward RD، Taylor KM، Martinez D.، Moore H.، Balsam PD، Simpson EH، Javitch JA Growth dopamine D2 التعبير مستقبلات في the nucleus accumbens يعزز التحفيز . الجزيئية الطب النفسي. 2013;18(9):1025–1033. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • تسوتشيدا هـ. ، نيشيمورا الأول ، فوكوي ك. [إدمان الكحول والمادة]. عصب الدماغ. 2012، 64 (2): 163-173. (في اليابانية) [مجلات]
  • Valomon A.، Holst SC، Bachmann V.، Viola AU، Schmidt C.، Zürcher J.، Berger W.، Cajochen C.، Landolt HP Genetic polymorphisms of DAT1 and COMT differentially associate with actigraphy-sleep-wake-cycles in young الكبار. Chronobiology الدولية. 2014;31(5):705–714. [مجلات]
  • Vaske J.، Makarios M.، Boisvert D.، Beaver KM، Wright JP تفاعل DRD2 والإيذاء العنيف على الاكتئاب: تحليل بحسب الجنس والعرق. مجلة للاضطرابات العاطفية. 2009 ؛ 112 (1-3): 120 – 125. [مجلات]
  • Vereczkei A.، Demetrovics Z.، Szekely A.، Sarkozy P.، Antal P.، Szilagyi A.، Sasvari-Szekely M.، Barta C. Multivariate analysis of dopaminergic gene variants كعوامل خطر لاعتماد الهيروين. بلوس واحد. 2013 ؛ 8 (6): e66592 .. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Volkow ND، Wang GJ، Telang F.، Fowler JS، Goldstein RZ، Alia-Klein N.، Logan J.، Wong C.، Thanos PK، Ma Y.، Pradhan K. Inverse association between BMI and prefrontal metabolic activity in Healthy الكبار. السمنة (الربيع الفضي) 2009;17 (1):60–65. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Wang D.، Li Y.، Lee SG، Wang L.، Fan J.، Zhang G.، Wu J.، Ju Y.، Li S. Ethnicلافات في تكوين الجسم والعوامل المرتبطة بالسمنة عوامل الخطر: Study in Chinese and white الذكور الذين يعيشون في الصين. بلوس واحد. 2011 ؛ 6 (5): e19835 .. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • Wang F.، Simen A.، Arias A.، Lu QW، Zhang H. A meta-analysis على نطاق واسع للعلاقة بين ANKK1 / DRD2 Taq1A polymorphism والاعتماد على الكحول. علم الوراثة البشرية. 2013;132(3):347–358. [بك المادة الحرة] [مجلات]
  • ترتبط كل من Wang L. و Liu X. و Luo X. و Zeng M. و Zuo L. و Wang KS Genetic varences في الجين المرتبط بالدهون والسمنة (FTO) بالإدمان على الكحول. مجلة العلوم العصبية الجزيئية. 2013 ؛ 51 (2): 416 - 424. [مجلات]
  • Wang TY و Lee SY و Chen SL و Huang SY و Chang YH و Tzeng NS و Wang CL و Hui Lee I. و Yeh TL و Yang YK و Lu RB الرابطة بين DRD2 5-HTTLPR و ALDH2 وخصائص الشخصية المحددة في الكحوليات والمرضى الذين يعتمدون على المواد الأفيونية. بحوث الدماغ السلوكية. 2013، 250: 285-292. [مجلات]
  • Whitmer AJ ، توتير Gotlib IH الاكتئابي وتعدد الأشكال C957T لجين DRD2. علم الأعصاب الإدراكي والعاطفي والسلوكي. 2012;12(4):741–747. [مجلات]
  • Willuhn I. ، Burgeno LM ، Groblewski PA ، Phillips PE الإفراط في تعاطي الكوكايين ينتج عن انخفاض الإشارة الدوبامين المرحلية في المخطط. طبيعة علم الأعصاب. 2014;17(5):704–709. [مجلات]
  • Winkler JK، Woehning A.، Schultz JH، Brune M.، Beaton N.، Challa TD، Minkova S.، Roeder E.، Nawroth PP، Friederich HC، Wolfrum C.، Rudofsky G. TaqIA polymorphism in dopamine D2 receptor gene الحفاظ على الوزن في المرضى الصغار يعانون من السمنة المفرطة. ركن المعلومات الغذائية. 2012 ؛ 28 (10): 996 - 1001. [مجلات]
  • Xu K.، Lichtermann D.، Lipsky RH، Franke P.، Liu X.، Hu Y.، Cao L.، Schwab SG، Wildenauer DB، Bau CH، Ferro E.، Astor W.، Finch T.، Terry J .، Taubman J.، Maier W.، Goldman D. Association of the haptotypes of of D2 dopamine مستقبلات الجينات مع القابلية للتأثر بالاعتماد على الهيروين في المجموعات السكانية المتميزة 2. المحفوظات للطب النفسي العام. 2004;61(6):597–606. [مجلات]
  • Young RM، Lawford BR، Nutting A.، Noble EP تقدم في علم الوراثة الجزيئي والوقاية والعلاج من إساءة استخدام المواد المخدرة: الآثار المترتبة على دراسات الارتباط من أليل A1 لجين مستقبلات الدوبامين D2. سلوكيات إدمانية. 2004 ؛ 29 (7): 1275 - 1294. [مجلات]
  • Zai CC، Ehtesham S.، Choi E.، Nowrouzi B.، de Luca V.، Stankovich L.، Davidge K.، Freeman N.، King N.، Kennedy JL، Beitchman JH Dopaminergic system genes in childhood aggression: Possible role ل DRD2. المجلة العالمية للطب النفسي البيولوجي. 2012;13(1):65–74. [مجلات]
  • Zhang L.، Hu L.، Li X.، Zhang J.، Chen B. The DRD2 rs1800497 polymorphism يزيد من خطر اضطراب المزاج: الأدلة من تحديث التحليل التلوي. مجلة للاضطرابات العاطفية. 2014، 158: 71-77. [مجلات]
  • Zhu Q.، Shih JC إن بنية التكرار الواسعة تعمل على تنظيم إنزيم أحادي الأمين أوكسيديز البشري وهو نشاط مروج مستقل عن تسلسل يشبه البادئ. مجلة الكيمياء العصبية. 1997 ؛ 69 (4): 1368 - 1373. [مجلات]
  • Zou YF، Wang F.، Feng XL، Li WF، Tian YH، Tao JH، Pan FM، Huang F. Association of polymorphisms الجينات DRD2 مع اضطرابات المزاج: تحليل تلوي. مجلة للاضطرابات العاطفية. 2012;136(3):229–237. [مجلات]