التشريح الوظيفي لاضطرابات التحكم في الاندفاع (2013)

Curr Neurol Neurosci Rep. 2013 Oct;13(10):386. doi: 10.1007/s11910-013-0386-8.

Probst CC1, van Eimeren T.

ملخص

تعتبر الاضطرابات الاندفاعية القهرية مثل المقامرة المرضية وفرط النشاط الجنسي والأكل القهري والتسوق من الآثار الجانبية للعلاج الدوباميني لمرض باركنسون. مع انتشار أقل ، تظهر هذه الاضطرابات أيضًا في عموم السكان. اكتشفت الأبحاث في السنوات القليلة الماضية أن هذه السلوكيات المرضية تشترك في سمات مشابهة لتلك المتعلقة باضطرابات تعاطي المخدرات (SUD) ، مما أدى إلى مصطلح "الإدمان السلوكي". كما هو الحال في SUDs ، يتم تمييز السلوكيات من خلال دافع قهري نحو وضعف التحكم في السلوك. علاوة على ذلك ، تشير الدراسات التي أجريت على الحيوانات والأدوية ، والبحوث في مجتمع مرض باركنسون ، ونتائج التصوير العصبي إلى وجود بيولوجيا عصبية مشتركة للسلوكيات التي تسبب الإدمان. تظهر التغييرات المرتبطة بالإدمان بشكل أساسي في نظام الدوبامين لدائرة القشرة الحوفية المتوسطة ، ما يسمى بنظام المكافأة. هنا نحدد النتائج البيولوجية العصبية فيما يتعلق بالإدمان السلوكي مع التركيز على أنظمة الدوبامين ، وربطها بنظريات SUD ، ونحاول بناء مفهوم مؤقت يدمج علم الوراثة والتصوير العصبي والنتائج السلوكية.

: الكلمات المفتاحية الإدمان السلوكي ، القمار الباثولوجي ، الأكل بنهم ، الشراء القهري ، فرط الجنس ، اضطرابات استخدام المواد ، دائرة الميزوكورتيكولمبيك ، نظام المكافأة ، الدوبامين ، باركنسون ، مرض باركنسون ، البيولوجيا العصبية ، عوامل الخطر ، اضطرابات التحكم في الاندفاع ، التشريح الوظيفي

المُقدّمة

في العقد الماضي ، ألقت العديد من النتائج المثيرة الضوء على فهم بيولوجي عصبي جديد للاضطرابات السلوكية الاندفاعية القهرية ، مثل المقامرة المرضية. قبل كل شيء ، تم تسليط الضوء على الدور المهم للناقل العصبي الدوبامين. يعاني حوالي 14٪ من مرضى باركنسون (PD) الذين يتلقون دواء الدوبامين من اضطرابات اندفاعية-قهرية ، مثل القمار المرضي ، وفرط النشاط الجنسي ، والأكل القهري / الشراهة عند الأكل ، والشراء القهري1•]. على الرغم من أن هذه الاضطرابات أقل انتشارًا ، فإن هذه الاضطرابات تحدث أيضًا في التجمعات العامة (غير PD) ، ويُشار إليها أحيانًا باسم "اضطرابات في الطيف القهري الاندفاعي" ، أو "اضطرابات السيطرة على الانفعالات" (ICDs) ، أو "الإدمان السلوكي" ، ويمكن يتم تصنيفها في DSM-IV-TR على أنها ICDs ، على الرغم من أن المقامرة المرضية فقط قد حددت معايير2]. تم العثور على أنه على الرغم من اختلاف العلامات ، فإن بعض الاضطرابات مثل المقامرة المرضية ، فرط الحساسية ، الأكل الشراعي ، التسوق المفرط ، واستخدام الإنترنت المفرط تتشارك في بعض الميزات الأساسية مع اضطرابات تعاطي المخدرات (SUDs) [3]. بشكل سلوكي ، تتميز المواد بالإضافة إلى الإدمان السلوكي بالتثبيت على الدواء / السلوك المعين ، وفي بعض الأحيان تتجاهل المعززات الطبيعية. أوجه الشبه الأخرى هي الرغبة في تناول المادة أو تنفيذ السلوك في مراحل الامتناع وعدم القدرة على إيقاف السلوك الضار [3]. هناك أدلة وافرة على أن هذه السلوكيات المفرطة والتعزيزية تنطوي على "نظام المكافأة" الدوباميني ، كما هو الحال بالنسبة لجميع مواد الإساءة (للمراجعة ، انظر [4]). بسبب هذه التشابه في الظواهر وعلم الأعصاب ، فقد تم اقتراح تصنيف العديد من ICDs كإدمان سلوكي في DSM-V ، ولكن تم نقل المقامرة المرضية فقط إلى قسم "الإدمان والاضطرابات ذات الصلة" في DSM-V [4].

يعتمد العلاج الفعال والوقاية من أمراض ICD على فهم جيد لكيفية تطور هذه السلوكيات المرضية. نقطة بداية مهمة واحدة هي علم الأعصاب الشائعة وأوجه التشابه مع الإدمان. لذلك ، سنبدأ بوصف عملية التشريح العصبي لمعالجة المكافآت وتغييرها في الجوهر والإدمان السلوكي. بعد ذلك ، سنحاول تحديد العوامل المؤهبة والاقتران فيما يتعلق بالإدمان السلوكي في مجموعات PD والمجموعات غير PD ، مع التركيز على تصوير الأعصاب والدوبامين. وأخيرًا ، سنصف المبادئ العصبية الحيوية لنوع endophenotype الدوباميني الذي قد يكون عرضةً للإصابة بتطويرات ICDs / السلوكية.

دائرة الادمان

كانت هناك بحوث مستفيضة على أساس العصبية الحيوية من SUDs (للمراجعة ، انظر [5]). هنا ، نحن الخطوط العريضة الدوائر الدوائر العصبية المعنية في تطوير وصيانة الإدمان على المواد وكذلك الإدمان السلوكي.

التشريح العصبي لنظام "المكافأة" Mesocorticolimbic

تعمل العقاقير وغيرها من المحفزات المجزية كمعززات على دائرة ميزوكورتيكولمبيك ، وهو ما يسمى بنظام المكافأة ، الذي يشتمل على المخطط البطني [VS؛ بما في ذلك النواة المتكئة (NAcc)] والقشرة الأمامية الأمامية (OFC) والقشرة الحزامية الأمامية (ACC) واللوزة الدماغية (Amygdala) والحصين [hippocampus]5] (ولكن انظر أيضًا6]). من المحفزات الجديدة ، المعززات الطبيعية مثل الأكل والجنس ، والمعززات غير الطبيعية تؤدي إلى إطلاق طوري من الدوبامين من المنطقة tegmental البطنية إلى NAcc ، اللوزة ، و hippocampus [7]. من المحتمل أن تعكس هذه الإشارة الدوبامينية إسناد الصلاحيات وتعزز التعلم النقابي. يفترض أن اللوزة و OFC تلعب دورا رئيسيا في ربط إشارات توقع المكافأة مع المشاعر الإيجابية التي أثارتها المكافأة الفعلية [8]. ويشارك OFC بالإضافة إلى ذلك في ترميز وتحديث قيمة المكافأة (النسبية) [8]. يبدو أن التزاوج العصبي الدوباميني في الدماغ المتوسط ​​يعزز تكوين الذاكرة طويلة المدى المعتمدة على قرن آمون بحيث يتم التعرف على المنبهات والسياقات ذات الصلة بالمكافأة بشكل موثوق في حالات لاحقة [7]. من ناحية أخرى ، يُفترض من لجنة التنسيق الإدارية أن تربط المكافآت بالأفعال ، وبالتالي فإن لها دورًا في اختيار العمل بإتباع إشارات المكافآت [9]. في الدماغ السليم ، يتم التحكم في السلوك الموجه للمكافأة بشكل تكيفي من خلال التأثيرات المثبطة للقشرة الأمامية (PFC). هنا ، يجب دمج المدخلات الحسية والذكريات والأهداف والحالات الفسيولوجية المختلفة (مثل إمدادات المغذيات) لتحقيق أداء كافٍ [10]. عن طريق OFC و ACC ، التأثيرات من أعلى إلى أسفل تصل إلى المناطق mesolimbic مرة أخرى وتنظيم دوافع المكافأة9].

على الرغم من أن المعالجة في الدائرة mesocorticolimbic تعتمد في الغالب على انتقال الدوبامين ، إلا أن أنظمة الناقلات العصبية الأخرى تلعب أيضًا أدوارًا مهمة. من المفترض أن يتم التعبير عن "الإعجاب" بالمكافآت بواسطة التحفيز الأفيوني and-opioid والتفاعل الوثيق مع نظام الدوبامين في NAcc والشظية البطنية [11]. وعلاوة على ذلك ، تفعيل دوبامين د1 قد تكون المستقبلات وأنظمة NMDA في الدوائر التخطيطية القشرية ضرورية لتعلم المكافئ التكيفي [12]. تبدو التوقعات GABAergic من ذيل المنطقة tegmental بطني / tegmental ناطحة بطبقية إلى المنطقة tegmental بطني القريبة والأدوية nigra تعمل بمثابة فرملة رئيسية لأنظمة الدوبامين [13].

نظام معدّل - دائرة الإدمان

يمكن اعتبار مواد سوء المعاملة بمثابة معززات تركيبية قوية. فهي تتسبب في إطلاق أقوى من الدوبامين الذي لا يتفاعل بالسرعة نفسها مع المكافآت الطبيعية [5, 14]. يُعتقد أن الإشارات الدوبامينية في الدماغ المتوسط ​​تعكس إسناد الملوحة ، وبالتالي فهي تحمل قيمة تحفيزية على المواد المسببة للإدمان وتحفز السلوك التفاعلي تجاه المنبهات المرتبطة بها [5]. ينعكس إسناد الملوحة المتصاعد من خلال تفعيل أقوى لنظام المكافأة بعد الإشارات المرتبطة بالعقاقير (على سبيل المثال ، الكحول الذي يشاهد زجاجة من البيرة) [15]. في مصطلحات التكييف ، تصبح العتبات محفزًا مشروطًا للتحفيز غير المشروط (أي المادة أو السلوك). هناك عدد أقل من الدراسات بخصوص تفاعل الإشارات في الإدمان السلوكي ، والنتائج متضاربة وغير قابلة للمقارنة دائمًا مع دراسات SUD [16-19]. قد يكون هذا بسبب اختلاف الأساليب والدلائل [20]. في حالة إدمان المواد المخدرة بالإضافة إلى الإدمان السلوكي ، يرتبط رد الفعل تجاه التحفيز المشروط بـ "الرغبة" أو "الرغبة الشديدة" في التحفيز غير المشروط [5, 18, 21]. من المفترض أن يؤدي التعرض المتكرر لمحفز غير مشروط إلى إفراط في عمل نظام الدوبامين المسامي الوسطي مع انخفاض تأثير مناطق الدماغ الأمامية المثبطة [9] (انظر الشكل. 1). تماشياً مع هذا الاقتراح ، فإن الأشخاص الذين يعانون من إدمان مواد و / أو إدمان سلوكي يتميزون بالتحكم في الاندفاعات المتضائلة بشكل عام ، لأن مصطلح "اضطراب السيطرة على الاندفاع" (ICD) يعني ضمناً [22-24]. عندما يغري ، الدافع لاتخاذ الدواء أو تنفيذ السلوك يتفوق على الجهود المبذولة للسيطرة على السلوك الادماني. خلال عملية الإدمان ، يصبح السلوك التعسفي في البداية أكثر اعتيادية في نهاية المطاف. تقترح النظريات المتعلقة بالـ SUD أنه أثناء تكوين العادة ، يتحول التنشيط الناجم عن التحفيز المشروط من قشرة NAcc إلى قلبها وأخيراً إلى الأجزاء الظهارية من الدوائر المخططية والرابطية بالإضافة إلى الدوائر القشرية الحسية.7]. أيضا في التصنيف الدولي للأمراض ، كانت هناك نتائج تشير إلى مثل هذا التحول [25].

التين 1 

زيادة إفراز الدوبامين المخطط خلال المقامرة في مرض باركنسون (PD) مع القمار المرضي (a) [35] وانخفاض تنشيط القشرة الأمامية (OFC) والمنطقة الحزامية المنقارية (RCZ) في القمار المرضي بعد الدوبامين ...

نظريات حول تطور الإدمان

حدد استعراض حديث النظريات الرئيسية حول تطوير SUDs [26]. ال فرضية نقص المكافأة تنص على أن بعض الاختلافات الجينية يؤدي إلى انخفاض D2 كثافة المستقبلات في الجهاز الحوفي27]. لذلك ، يشعر الأفراد الضعفاء بعدم الراحة ويحتاجون إلى معززات قوية لإعادة مستوى الدوبامين إلى طبيعته والاسترخاء [27]. روبنسون وبيريدج15على الرغم من ذلك ، نؤكد على الدور الذي يؤديه إسناد البراعة في تطوير الإدمان ، ونفترض أن طفرات الدوبامين المرتبطة بالعقاقير توعية نظام المكافأة أثناء الاستخدام المتكرر للمخدرات. والنتيجة هي فرط الحساسية للمحفزات التحفيزية للأدوية والمحفزات المرتبطة بالمخدرات. على الرغم من وجود الكثير من الأدلة لصالح نظرية التوعيةلا يفسر سبب كون البعض أكثر عرضة من غيرهم. غولدشتاين وفولكوو28وضعت نموذج إعاقة تثبيط وانبعاث الإنزيمات (I-RISA) للإدمان الذي يدمج الإحساس بالإحالة المعززة وتثبيط الإعاقة. مثل بلم وآخرون. [27] ، افترضوا أن د2 عوز المستقبل هو المسؤول الأول عن تعاطي المخدرات وسلوك المكافأة28].

في هذا القسم ، قمنا برسم صورة تخطيطية للهياكل والدوائر المشاركة في معالجة المكافأة والإدمان. في الأقسام التالية ، سنسلط الضوء على النتائج العصبية الحيوية في الإدمان السلوكي ونربطها بنظريات تطوير الإدمان.

العوامل المرتبطة بتطوير الإدمان السلوكي

كل إنسان يمتلك نظام مكافأة ، لكن لا يستجيب الجميع للمكافآت بنفس الدرجة. الكثير من الناس يقامرون من وقت لآخر ، وكلنا نأكل أو نتسوق أو نمارس الجنس أكثر أو أقل. لكن من سيصبح مدمنا؟ نظرة عامة على العوامل التي يعتقد أنها تؤثر على نشأة وتطوير الإدمان السلوكي ويرد في الشكل. 2.

التين 2 

العوامل المرتبطة المرتبطة بتطوير الإدمان السلوكي. AHDH قصور الانتباه وفرط الحركة، الوسواس القهري اضطرابات الوسواس القهري SOUTH اضطرابات تعاطي المخدرات

علم الوراثة

تتراوح تقديرات التوريث في SUDs من 40 إلى 70٪ [29]. البحث في مجال الإدمان السلوكي أقل شمولاً ويركز على القمار المرضي. أظهرت إحدى الدراسات الكبيرة أن التأثيرات الجينية تمثل 37-55٪ من التباين في المقامرة المرضية [30]. اثنين من الدراسات الأخرى ، ومع ذلك ، وجدت أقل [31أو أعلى بكثير32معدلات الوراثة. هناك العديد من الأسباب التي تجعل فحص التأثير الجيني لتعدد الأشكال على تطوير ICDs معقدًا للغاية ومتعدد الأبعاد. أولاً ، يعتمد التعبير الجيني وتأثيره جزئياً على التأثيرات البيئية وعمر الحياة (علم الوراثة) [29]. وثانيا ، تشير النتائج إلى أن بعض الأشكال المتعددة تؤثر على تطور السمات و / أو إتاحة النواقل العصبية ، والتي بدورها تتنبأ بالإدمان (السلوكي) إلى حد معين. ثالثًا ، تؤدي تعدد الأشكال في كثير من الأحيان إلى تعزيز الإدمان السلوكي في التفاعل مع الأشكال الأخرى.

للحصول على مناقشة تفصيلية للجمعيات بين الاستعدادات الوراثية وعمليات التصنيف الدولي للأمراض في السكان PD وغير السكان ، نشير إلى مراجعتين حديثتين تقدمان نظرة عامة على الوراثة في الإدمان السلوكي [33, 34]. باختصار ، تشير الدراسات إلى القابلية الوراثية بشكل رئيسي فيما يتعلق بتعدد الأشكال التي تؤثر على انتقال الدوبامين ، على سبيل المثال ، تعدد أشكال ناقل الدوبامين SLCA3 أو D2 تعدد الأشكال مستقبلات Taq1A. ولكن أيضا الاختلافات الجينية التي تحدد أنظمة الكاتيكولامينية ، السيروتونين ، الغلوتاميراتيك ، والأفيونات قد ثبت أنها مهيأة لـ ICDs و / أو الصفات المرتبطة بها.

الناقلات العصبية

وكما ذكرنا سابقاً ، يعتمد توفر الناقلات العصبية وعملها على التفاعل بين الجينات والبيئة. بعض من endophenotypes الناتج هي على ما يبدو أكثر عرضة لتطوير الإدمان (السلوكية) من غيرها. مع التركيز على الدوبامين ، يقدم هذا القسم لمحة عامة عن وظيفة الناقل العصبي الأساسي المعدلة في الإدمان السلوكي.

الدوبامين

بسبب عدم وجود دراسات طولية مرتقبة ، غالبا ما يكون من الصعب تحديد ما إذا كانت الاختلافات العصبية البيولوجية تسبق أو تطور تطور الإدمان السلوكي. ومع ذلك ، تشير النتائج إلى أن التشوهات الدوبامينية المسببة للاحتكاك جزئيا ، والتي تحدد جزئيا ، تؤدي إلى سلوكيات مرضية تؤدي بدورها إلى مزيد من عدم التوازن في نظام الدوبامين. الدراسات التي تركز على د2 تشير جينات المستقبل إلى أن أليل A1 من تعدد الأشكال Taq1A يخلق حالة تتميز بقدر أقل من توافر D2 المستقبلات في المخطط27]. بالإضافة إلى ذلك ، هناك نتائج تفيد بأن المقامرين المرضيين والأشخاص الذين يعانون من فرط الإرضاع المرضي أو الإدمان على الإنترنت يظهران انخفاضًا [11C] احتمالية إرتباط راسيللوبريد الأساسية في المخطط [35-37]. ومع ذلك ، فإن نتائج PET قد تشير إما إلى انخفاض فعال في وظائف ناقلات الدوبامين أو المستقبلات أو مستويات الدوبامين المشبكية الأعلى. وبالتالي ، لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت هناك حالة hypodopaminergic قاعدية كما هو مقترح بواسطة فرضية نقص المكافأة أو بالأحرى حالة مفرطة الدوبامين كما هو مقترح بواسطة فرضية التوعية [15]. وعلى النقيض من هذه النتائج ، هناك دراسات أخرى في المقامرة المرضية [38, 39••] ولم تجد دراسة مع مرضى PD الذين لديهم ICDs ارتباطًا أساسيًا مختلفًا بالمقارنة مع عناصر التحكم [40••].

الناقلات العصبية الأخرى

على الرغم من أن المرء يمكن أن يفترض أن وظائف الناقلات العصبية الأخرى تتغير في الإدمان24] ، وغالبا ما تقتصر الأدلة على الدراسات قبل السريرية أو الدواء في SUDs.

يمكن أن يكون العلاج بمضاد الأفيون علاجًا فعالًا في العديد من أنواع ICDs ، والتي قد تكون مستندة على تحفيز مستقبلات شبه الأفيون causing-opioid مما يسبب تثبيط GABA وما ينتج عنه من إفراز الدوبامين [41-44]. فيما يتعلق بالـ serotonin و ICDs ، هناك نتائج مختلطة فيما يتعلق بدراسات العلاج بالأدوية السيروتينية [24]. ومع ذلك ، Cools وآخرون. [45[يقترح أنه على الرغم من أن الدوبامين يعمل على تنشيط التنشيط السلوكي للحصول على المكافآت ، فإن السيروتونين يعمل على تثبيط الإجراءات عند حدوث العقاب. تشير الدراسات قبل السريرية على SUDs إلى أن تغير انتقال الجلوتاميت من PFC إلى NAcc يؤدي إلى التركيز القهري للسلوك على المنبهات المرتبطة بالمخدرات [46]. هناك أدلة محدودة فقط من التجارب قبل السريرية والدراسات الدوائية التي تدل على أن العلاج الجلوتاماتيغي و GABAergic يعالج الإدمان (السلوكي) بفعالية [47-50].

حاليا ، من الأفضل فهم مساهمة الناقلات العصبية في الإدمان على السلوك والمحتوى للدوبامين.

التصوير العصبي النتائج

هنا ، نسلط الضوء على نتائج التصوير العصبي من وظائف الدماغ المتغيرة والسلوك الشاذة المتعلقة تجهيز المكافأة في الإدمان السلوكي. وبما أنه من المفترض أن يشارك الدوبامين في العديد من الوظائف الرئيسية في معالجة المكافآت ، فسوف نركز على أساس دوبامينامي محتمل.

مكافأة والعقاب التفاعلية

تعتبر حساسية المكافأة المتغيرة بسبب التغيرات في وظيفة الدوبامين عنصرا رئيسيا في جميع نظريات الإدمان ، ولكنها لا تزال غير مفهومة بشكل جيد [51]. تلخيص النتائج أمر صعب نظرًا لوجود عدد كبير من تصاميم الدراسة المختلفة ، وغالبًا ما يفتقر إلى التمييز المناسب بين إدراك المكافآت البسيطة والمراحل المختلفة لتعلم المكافآت.

تنبئ المكافآت غير المتوقعة وتنبؤات المكافأة بزيادة طفيفة في إشارة الدوبامينية العصبية ، في حين أن المكافأة المتوقعة ولكن التي لم يتم الحصول عليها (تسمى أيضًا خطأ التنبؤ السلبي) أو خسارة غير متوقعة يتبعها انخفاض في تحفيز مستقبلات الدوبامين المقوية.51, 52]. وبالتالي ، فإن حساسية المكافأة المنتظمة سوف تؤدي إلى تنشيط يرتبط بتنبؤ المكافأة وأخطائه ، أي التنشيط للمكافآت غير المتوقعة ومكافأة المكافآت وإبطال مفعول المكافآت أو الخسائر المحذوفة.

يبدو أن المكافآت المتوقعة تستحث عملية تنشيط أقل بشكل رئيسي في PFC الباثولوجي في المرضى الذين لديهم ICDs كما تم قياسه بمهمة تأخير الحوافز النقدية في دراستين [53, 54•]. في ما يتعلق بالمكافأة غير المتوقعة ، وجدت دراسة أن جميع المشاركين أظهروا نشاطًا أكبر في VS استجابة للمكافاة من العقاب ، ولكن المقامرين المرضيين كان لديهم نشاط تفاضلي أقل في المخطط الصحيح من الضوابط [25]. ومع ذلك ، ليس من الواضح ما إذا كان هذا الاختلاف في حساسية المكافأة ناتجًا عن رد فعل ضعيف على المكافآت أو الخسائر أو كليهما. جدير بالذكر أن مضادات الدوبامين أظهرت انخفاض حساسية المكافأة في مرضى PD بشكل أساسي بسبب إلغاء إلغاء الفشل بعد الخسائر غير المتوقعة [55]. أظهر الأشخاص الذين لديهم إدمان على الإنترنت تفعيل OFC محسنًا بعد مكافآت غير متوقعة ولكنهم انخفضوا تنشيط ACC بعد حدوث خسائر [56].

سلوكي ، تغيير حساسية المكافأة يؤدي إلى التعلم التعزيز المعدلة. وأظهرت العديد من الدراسات أن الأفراد الذين يعانون من القمار المرضي أو اضطراب الأكل بنهم أظهرت ضعف مكافأة وتعلم العقاب [57-59]. يرتبط الأداء في لعبة الورق بتعلم المكافأة والعقاب الضمني بالتفعيل في دوائر عصبية تشمل PFC الجانبي الخلفي و insula والقشرة الحزامية الخلفية و OFC و PFC و VS و ACC / المنطقة التكميلية للسيارات في الأفراد الأصحاء. لا يوجد سوى عدد قليل من دراسات التصوير العصبي التي تقيم التعلم التعزيزي في الإدمان السلوكي. وجدت دراسة واحدة للـ PET في المقامرة المرضية زيادة في إفراز الدوبامين في الـ VS مصحوبة بزيادة الإثارة على الرغم من ضعف الأداء [60]. السلطة وآخرون. [61أظهرت أن المقامرة المرضية أظهرت زيادة في التنشيط في المذنبات اليمنى ، حق OFC ، و amygdala / hippocampus خلال التجارب عالية المخاطر ، والتي يمكن أن تشير إلى قدر أكبر من الملل من المكافآت النقدية.

تشير بعض النتائج إلى أن الأشخاص الذين لديهم إدمان سلوكي يُظهرون استجابة لاذعة للمكافآت المتوقعة. ومع ذلك ، عندما يتعلق الأمر بالتعلم ، تقترح النتائج تقليل الحساسية للخسائر وزيادة حساسية ثابتة أو حتى للمكاسب. وفيما يتعلق بنظريات الإدمان ، فإن هذه النتائج تتماشى مع نظرية التوعية ، حيث أنها تتنبأ بنظام دوبامينيم ميزوليمبتيك شديد الحساسية ، أي آليات إحالة أقوى للمراسم. الاستجابة الفاشلة للمكافآت المتوقعة تتوافق مع فرضية نقص المكافأة ؛ قلل من الحساسية للخسائر ، ومع ذلك ، لن.

جديلة رد الفعل

وفقا لنظرية التوعية والنتائج في SUDs [5, 15تظهر العديد من الدراسات حول الإدمان السلوكي تفاعلًا متوسطيًا مُرَكَّزًا مع الإشارات ذات الصلة المرتبطة بالشعور بالحنين أو الرغبة. في مرضى PD مع ICDs مقارنة مع أولئك الذين ليس لديهم ICDs ، O'Sullivan وآخرون. [40••] وجدت زيادة إفراز الدوبامين المخطط لها بعد الإشارات ذات الصلة على عكس الاشارات المحايدة. أظهر مرضى PD فرط اللعاب تلقي وعدم تلقي دواء الدوبامين تنشيطا كبيرا استجابة لمنبهات الجنسية البصرية في القشرة الحوفية والقشرة paralimbic والقشرة الزمنية والقشرة القذالية والقشرة الحسية الجسدية ، و PFC مقارنة مع مرضى PD بدون ICD [62]. زيادة النشاط في لجنة التنسيق الإدارية ، القشرة الحزامية الخلفية ، OFC ، و VS ترتبط بشكل إيجابي مع الرغبة الجنسية الذاتية.

وأظهرت دراسات أخرى على أجهزة إزالة الرجفان زيادة إفراز الدوبامين في المناطق المخططية الظهارية أو التنشيط في القشرة الأمامية والجذعية والقفصية القاعية استجابة للرم []63-66]. وعلى العكس من ذلك ، وجدت دراسة فنية واحدة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي لسيناريوهات المقامرة انخفاض النشاط في PFC و OFC ، العقدة المذنبة / القاعدية ، و thalamus من المواضيع مع القمار المرضي مقارنة مع الضوابط [18].

توفر دراستان MRI وظيفيتان حديثتان مع المقامرين غير الدائمين والأشخاص الذين يعانون من اضطراب الشراهة في تناول الطعام نتائج متناقضة ، حيث وجدوا انخفاضًا في التنشيط في الـ VS أثناء توقع المكاسب والخسائر.54•، 67]. قد يرجع السبب في ذلك إلى أن هذه الدراسات نفذت تصميمات من خلال مؤشرات تتنبأ مباشرة بمكافأة (على سبيل المثال ، مهمة تأخير الحافز النقدي) ، بينما الدراسات المذكورة قبل استخدام المحفزات المرتبطة بالإدمان (على سبيل المثال ، صور الطعام لأصحاب الشراهة).

لتلخيص ، النتائج غير متجانسة ولكن معظم الدراسات تشير إلى زيادة تفاعلية جديلة في المخطط و / أو PFC ، على غرار SUDs.

الاحتمال وتخفيض التأخير

أما بالنسبة لـ SUDs ، فإن المرضى الذين يعانون من ICDs يظهرون ارتفاعًا في مخاطر المخاطرة / الاحتمال ، على سبيل المثال ، الذهاب لمكافأة أكبر ولكن أقل احتمالا ، وليس للجزء الأصغر ولكن الأكثر احتمالا [68-73] ، وتغيير خصم التأخير ، أي اختيار مكافآت فورية أصغر على الشركات الكبيرة المتأخرة [71, 74-77]. لم يختلف مرضى PD الذين لديهم ICDs عن الضوابط في دراسة واحدة [78]. من المحتمل أن تكون كلتا الظاهرتين مرتبطتان بحساسية المكافأة والتبديل (غياب التحكم من الأعلى إلى الأسفل) [79]. وبالتالي ، قد تكون مناطق الدماغ المدرجة في التقييم (PFC الباثيرية ، OFC ، و VS) والتحكم المعرفي (PFC الجانبي و ACC) معطلة عند حدوث حالات شذوذ في التأخير أو احتمال الخصم كما هو موجود في الإدمان [79]. وجدت إحدى الدراسات أن التنشيط في VS و OFC من أجل المكافآت الاحتمالية يرتبط بدرجة أقل مع القيمة الذاتية في المقامرين مقارنة بالضوابط [71]. على نحو متقارب ، كان لدى مرضى PD الذين لديهم ICDs الذين يتلقون ناهضات الدوبامين نشاط أقل في VS مقترنًا بأخطار واضحة70]. ومع ذلك ، في التخفيض التأخير ، كان التنشيط في VS و OFC مرتبطًا ارتباطًا أقوى بالقيمة الشخصية في المقامرين مقارنةً بالضوابط [70].

لتلخيص ، هناك أدلة على أن الاحتمال وخصم التأخير يتغيران في التصنيف الدولي للأمراض. علاوة على ذلك ، تشير دراسات التصوير العصبي إلى تغير النشاط في OFC و VS في التصنيف الدولي للأمراض أثناء الخصم.

الاندفاع / التثبيط والمثابرة

غالباً ما يتم استخدام الاندفاع و disinhibition synonymously عند التحدث عن التحكم من أعلى لأسفل PFC-mediated80]. ضمن هذا التعريف ، يظهر تثبيط ضعف في معظم SUDs ويرتبط مع PFC ظهري hypoactive و PFC [dorsolateral]9, 81]. كما يظهر المقامرون المرضيون ومرضى PD الذين لديهم ICDs عاهات في المهام مثل مهمة وقف الإشارات ، ونماذج go / no-go ، ومهمة Stroop التي تتضمن التحكم المثبط [58, 81-84]. ولكن هناك أيضًا دراسات لم تجد أي اختلافات سلوكية بين المقامرين أو مدمني ومراقبي الإنترنت [85-88] أو مرضى PD الذين لديهم أجهزة تحكم ICD و PD [89]. فيما يتعلق بالاختلافات في نشاط الدماغ ، تشير النتائج إلى انخفاض النشاط في PFC أو الظهارية Dorsomedial [85, 90] (ولكن انظر [88]). أكدت إحدى الدراسات ، التي أكدت على دور الدوبامين ، أنه خلال لعبة بطاقة ذات تغذية مرتدة احتمالية ، ألغى دواء الدوباميني مناطق الدماغ المتورطة في التحكم بالنبضات تحديدًا في مرضى PD ذوي القمار المرضي [91•]. هذا الاتفاق مع فكرة أن تأثير دواء الدوبامين قد تعتمد على مستويات مختلفة من الدوبامين الأساسي في مرضى ICD والضوابط (الشكل. 3) [92].

التين 3 

نموذج لمستوى DA الجسدي والتأثير اللاحق للمناطق المثبطة والمثبطة على التحكم التنفيذي. اللوحة اليمنى, خط منقط منشط طبيعي وإطلاق DA طوري من منطقة tegmental بطني (VTA) إلى النواة المتكئة (تحقق نموا مطردا). اللوحة اليمنى ...

ظاهرة أخرى ترتبط في كثير من الأحيان بالإدمان على الجسد والسلوك هي استجابة المواظبة84, 93, 94] ، أي عدم القدرة على تغيير السلوك حتى لو كان ذلك مناسبًا. في مواضيع صحية ، تعلم عكس ، أي التكيف المناسب للسلوك ، يجند PFC ventrolateral. بشكل متوافق ، وجدت دراسة واحدة استجابة أقل من الطرف المحيطي المحيط الهادئ PFC أثناء الفوز وخسارة الأموال المرتبطة باتباع الاستجابة في مهمة تعلم الانعكاس في المقامرين المرضي [95].

وبالمثل ، تم ربط الاستبداد بدالة الدوبامين والدواء السيروتونينية45]. ومع ذلك ، غالباً ما يتم تقييم المثابرة في تعلم الانعكاس من خلال المهام التي تقيس في نفس الوقت عملية أخذ المخاطر أو التخلص منها. وبالتالي ، ليس من الواضح ما إذا كان من الممكن فصل هذه العاهات.

الصفات ، التواكب المرضي ، وأحداث الحياة

تشمل السمات المرتبطة بالمادة والإدمان السلوكي في PD والعشائر غير PD السلازمة الاندفاعية والتجديد والإحساس [3, 78]. هذه السمات ليست مستقلة عن الظواهر المذكورة ، حيث أن الاندفاع والسعي إلى الجدة يرتبطان ارتباطًا وثيقًا بأنظمة إرسال الدوبامين وهرمون السيروتونين [96-98].

أما بالنسبة للأمراض المصاحبة ، SUDs ، والاكتئاب ، والاضطراب ثنائي القطب ، واضطراب الوسواس القهري ، واضطرابات القلق ، وعجز الانتباه ، وعادة ما ينظر إلى اضطراب فرط النشاط جنبا إلى جنب مع الإدمان السلوكي في PD والجماعات غير PD3, 78]. لقد اكتشفنا مؤخرًا أن مرضى إزالة الرجفان في مرضى الـ PD هم مثل المرضى غير التابعين لـ PD99-101] —يصل إلى alexithymia (عدم القدرة على تحديد ووصف مشاعر المرء) (KS Goerlich، CC Probst، LM Winter، K. Witt، G. Deuschl، B. Möller، and T. van Eimeren، 2013، data unpublished).

لا ينبغي تجاهل العوامل البيئية مثل تأثيرات ما قبل الولادة وأحداث الحياة الحرجة كعوامل خطر لتطوير الإدمان السلوكي. زيادة مستوى هرمون التستوستيرون لدى الجنين ، على سبيل المثال ، ارتبط بزيادة استجابة المكافأة في الجسم المخطط وزيادة الاتجاهات السلوكية لدى الأطفال [102]. تم العثور على أحداث الحياة المجهدة في مرحلة الطفولة المبكرة للتنبؤ الاندفاع [29]. من المعروف أن التعرض للإجهاد عند كبار السن يلعب دورًا رئيسيًا في حدوث الإدمان والانتكاس ، من بين وسائل أخرى عن طريق تغيير انتقال الدوبامين [29].

ملخص للنتائج

قبل أن نلخص النتائج ، نحتاج إلى الاعتراف ببعض القيود العامة. أولاً ، هناك عدد قليل جدًا من دراسات التصوير العصبي مع مرضى التسوق القهري أو السلوك الجنسي ، لذلك تعتمد الأدلة في المقام الأول على المقامرة المرضية وبدرجة أقل على إدمان الإنترنت والشراهة في تناول الطعام. علاوة على ذلك ، هناك نقص كبير في الدراسات الطولية للإدمان السلوكي. ونتيجة لذلك ، لا نعرف ما إذا كانت النتائج محفزات أو عواقب.

باختصار ، تظهر البيانات عن الإدمان السلوكي نمطا مشابها لعلم الأعصاب في SUDs. تشير النتائج إلى انخفاض مستوى مستقبلات الدوبامين في المخطط [35-37] ، مما يعكس إما انخفاض كثافة المستقبل أو ارتفاع مستوى الدوبامين. قد تكون الاستجابة الفادحة للمكافآت المتوقعة علامة على انخفاض الحساسية للمكافآت "العادية" ، أو قد تنبع من زيادة نشاط خط الأساس [53, 54•]. زيادة تفعيل نظام mesocorticolimbic بعد الإشارات المتعلقة بالإدمان40••، 56, 62-66] يتحدث عن فرط الحساسية للدوبامين. انخفاض معدل حساسية الخسارة ومعدلات التعلم بشكل أبطأ55, 56, 103] تشير إلى عدم وجود انخفاض مستوى الدوبامين منشط الذي يظهر عادة أثناء العقوبة. بالإضافة إلى ذلك ، تظهر الموضوعات التي لديها إدمان سلوكي ضعفًا في التثبيط ومهام التعلم العكسية المرتبطة بانخفاض النشاط في الجهتين البطنية الجانبية والجسمانية الجانبية [58, 81-85, 90]. حساسية المكافأة المتغيرة بالإضافة إلى ضعف التحكم من أعلى إلى أسفل تترابط أيضًا مع زيادة المخاطرة والخروج من الخصم [68-77].

على وجه الإجمال ، تشير النتائج بشكل أساسي إلى نمط من زيادة نسب البراعة وإعاقة تثبيط كما هو مقترح في نموذج I-RISA لـ SUDs [28]. السؤال الذي يطرح بعض الناس يطورون أجهزة ICDs والبعض الآخر لا يزال مفتوحًا. تشير الأدلة السائدة إلى وجود نوع من endophenotype في خطر endophenotype محددة (انظر الشكل. 3): النظر في نماذج من الدوبامين طوري وتنشيط تعمل في المخطط و PFC [92, 104] ، يمكن للمرء أن يفترض أن الاستعداد الفردي يشير إلى ارتفاع مستويات الدوبامين منشط في المخطط [33]. منشط الدوبامين ينشط د2 المستقبلات ، في حين أن dopamine طوري يحفز د1 المستقبلات104]. توضّح مستويات الدوبامين المنشّعة عجز الفص الجبهي في الإدمان السلوكي ، وذلك نظرًا لأن منشطًا متزايدًا.2 وقد ثبت أن التحفيز يخفف من المدخلات PFC ويرتبط بانخفاض نشاط PFC [5, 104]. غير أن العقوبة لن تؤدي إلى تخفيض كاف لمستويات الدوبامين ، وبالتالي تعوق تعلم العقاب. ومن ثم ، فإن رشقات التدفقات الطورية فوق المدافعات القوية بشكل خاص ستعزز تشكيل العادات. وتدعم نتائج الدراسات في مجموعة PD أهمية زيادة مستوى الدوبامين النشط ، لأن منشطات الدوبامين ترفع مستوى الدوبامين منشطًا في المقام الأول.

بالطبع ، هذا النموذج هو تبسيط إجمالي ، ليس فقط فيما يتعلق بالإرسال الدوباميني ، ولكن أيضا لأنه يتجاهل مساهمات الناقلات العصبية الأخرى. ومع ذلك ، فإن هذا النموذج من نموذج endophenotype المهدرج بالدوبامين يعتمد على أدلة بيولوجية عصبية تجريبية ويمكن أن يساعد في البحث والتطوير المستقبلي للإستراتيجيات العلاجية.

الاستنتاجات والاتجاهات المستقبلية

يجب النظر إلى أنظمة الأفيون عن كثب ، لأنها تتوسط في تجربة المتعة والتفاعل مع أنظمة الدوبامين ، وقد تلعب دوراً حاسماً في التفضيلات الفردية التي تؤدي إلى إدمان محدد. وتماشيًا مع ذلك ، يجب أن يكون التفاعل المعقد لنظم الموصلات العصبية المتضمنة في الإدمان جانبًا هامًا من جوانب الأبحاث المستقبلية. وأخيرًا ، نحتاج إلى دراسات طولانية جيدة لفصل الدوافع عن العواقب. هنا ، النتائج المرتقبة للغاية للمبادرات الدولية (على سبيل المثال ، IMAGEN ، http://www.imagen-europe.comنأمل أن نقدم إجابات مهمة.

اعتراف

تلقت ثيلو فان إيميرين دعمًا من جمعية ليبنيز.

الامتثال للمبادئ الأخلاقية

ᅟ

تضارب المصالح

تعلن Catharina C. Probst أنها لا تعاني من أي تضارب في المصالح.

يعمل تيلو فان إيميرين كمستشار لمؤسسة CHDI ، ويعمل لدى الحكومة الألمانية ، وتلقى نفقات السفر / الإقامة التي تغطيها العديد من منظمات الأبحاث.

حقوق الإنسان والحيوان وموافقة مستنيرة

لا تحتوي هذه المقالة على أي دراسات ذات مواضيع بشرية أو حيوانية يقوم بها أي من المؤلفين.

الحواشي

هذه المقالة جزء من مجموعة Topical على تصوير الأعصاب

معلومات المساهم

كاثارينا سي. بروبست ، هاتف: 49-431-597550449-431-5975504، فاكس: + 49-431-5975855 ، البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي].

ثيلو فان إيميرين ، هاتف: 49-431-597880749-431-5978807، فاكس: + 49-431-5975809 ، البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي].

مراجع حسابات

وقد تم تسليط الضوء على الأوراق ذات الأهمية الخاصة ، المنشورة مؤخرًا ، على النحو التالي: • من الأهمية • من الأهمية الكبرى

1. Weintraub D، Koester J، Potenza MN، Siderowf AD، Stacy M، Voon V، et al. اضطرابات التحكم في الاندفاع في مرض باركنسون: دراسة مستعرضة لمرضى 3090. قوس Neurol. 2010، 67: 589-95. doi: 10.1001 / archneurol.2010.65. [مجلات] [الصليب المرجع]
2. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية: مراجعة الطبعة الرابعة للنسخة DSM-IV-TR. واشنطن: الجمعية الأمريكية للطب النفسي. 2002.
3. Grant JE، Potenza MN، Weinstein A، Gorelick DA. مقدمة في الإدمان السلوكي. صباحا J المخدرات تعاطي الكحول. 2010، 36: 233-41. دوى: 10.3109 / 00952990.2010.491884. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
4. هولدن C. الإدمان السلوكي لاول مرة في المقترح DSM-V. علم. 2010، 327: 935. doi: 10.1126 / science.327.5968.935. [مجلات] [الصليب المرجع]
5. Volkow ND، Wang GJ، Fowler JS، Tomasi D. Addiction circuit in the human brain. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2012، 52: 321-36. doi: 10.1146 / annurev-pharmtox-010611-134625. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
6. Ikemoto S. الدماغ مكافأة الدوائر وراء نظام دوبامين mesolimbic: نظرية neurobiological. Neurosci Biobehav Rev. 2010 ؛ 35: 129 – 50. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2010.02.001. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
7. Everitt BJ، Robbins TW. الأنظمة العصبية من التعزيز لإدمان المخدرات: من الإجراءات إلى العادات للإكراه. نات نيوروسكي. 2005، 8: 1481-9. دوى: 10.1038 / nn1579. [مجلات] [الصليب المرجع]
8. دولان RJ. اللوزة الدماغية البشرية والقشرة الأمامية الجبهية المدارية في التنظيم السلوكي. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2007، 362: 787-99. doi: 10.1098 / rstb.2007.2088. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
9. Goldstein RZ، Volkow ND. خلل في قشرة الفص الجبهي في الإدمان: نتائج التصوير العصبي والآثار السريرية. نات ريف نيوروسكي. 2011، 12: 652-69. دوى: 10.1038 / nrn3119. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
10. Miller EK، Cohen JD. نظرية تكاملية لوظيفة القشرة الجبهية. انو ريف نيوروسكي. 2001، 24: 167-202. doi: 10.1146 / annurev.neuro.24.1.167. [مجلات] [الصليب المرجع]
11. Smith KS، Berridge KC. الدائرة الحوفية الأفيونية للمكافأة: التفاعل بين النقاط الساخنة من النواة المتكئة والبطريق الشاحب. ي Neurosci. 2007، 27: 1594-605. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.4205-06.2007. [مجلات] [الصليب المرجع]
12. Kelley AE، Berridge KC. علم الأعصاب من المكافآت الطبيعية: ملاءمة للأدوية الادمان. ي Neurosci. 2002، 22: 3306-11. [مجلات]
13. Barrot M، Sesack SR، Georges F، Pistis M، Hong S، Jhou TC. أنظمة الدوبامين الكبحية: هي بنية رئيسية جديدة للـ GABA للوظائف الميزوليبية و nigrostriatal. ي Neurosci. 2012، 32: 14094-101. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3370-12.2012. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
14. كيارا GD. فرضية تعلم تحفيزية لدور الدوبامين الميزوليبفي في تعاطي المخدرات القهرية. ي Psychopharmacol. 1998، 12: 54-67. دوى: 10.1177 / 026988119801200108. [مجلات] [الصليب المرجع]
15. Robinson TE، Berridge KC. نظرية تحفيز الحافز من الإدمان: بعض القضايا الحالية. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008، 363: 3137-46. doi: 10.1098 / rstb.2008.0093. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
16. Ko CH، Liu GC، Hsiao S، Yen JY، Yang MJ، Lin WC، et al. أنشطة الدماغ المرتبطة بدافع الألعاب لإدمان الألعاب عبر الإنترنت. J Psychiatr Res. 2009، 43: 739-47. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2008.09.012. [مجلات] [الصليب المرجع]
17. Van Holst RJ، van den Brink W، Veltman DJ، Goudriaan AE. لماذا يفشل المقامرون في الفوز: مراجعة لنتائج الإدراك والإشعاع العصبي في المقامرة المرضية. Neurosci Biobehav Rev. 2010 ؛ 34: 87 – 107. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2009.07.007. [مجلات] [الصليب المرجع]
18. Potenza MN، Steinberg MA، Skudlarski P، Fulbright RK، Lacadie CM، Wilber MK، et al. يحث القمار في القمار المرضي: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي. القوس العام للطب النفسي. 2003، 60: 828-36. doi: 10.1001 / archpsyc.60.8.828. [مجلات] [الصليب المرجع]
19. Gearhardt AN، Yokum S، Orr PT، Stice E، Corbin WR، Brownell KD. الارتباطات العصبية من إدمان الغذاء. القوس العام للطب النفسي. 2011، 68: 808-16. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
20. ليتون م ، Vezina P. على جديلة: صعودا وهبوطا قاتلة في الإدمان. بيول الطب النفسي. 2012، 72: e21-2. doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.04.036. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
21. Pelchat ML، Johnson A، Chan R، Valdez J، Ragland JD. صور من الرغبة: تنشيط الغذاء حنين خلال الرنين المغناطيسي الوظيفي. Neuroimage. 2004، 23: 1486-93. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2004.08.023. [مجلات] [الصليب المرجع]
22. بوتنزا مينيسوتا. علم الأعصاب من سلوكيات القمار. Curr Opin Neurobiol. 2013، 23: 660-7. doi: 10.1016 / j.conb.2013.03.004. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
23. Bechara A. صنع القرار ، السيطرة على الاندفاعات وفقدان الإرادة لمقاومة المخدرات: منظور عصبي. نات نيوروسكي. 2005، 8: 1458-63. دوى: 10.1038 / nn1584. [مجلات] [الصليب المرجع]
24. Brewer JA، Potenza MN. علم الأعصاب وعلم الوراثة للاضطرابات السيطرة على الدوافع: العلاقات لإدمان المخدرات. Biochem Pharmacol. 2008، 75: 63-75. doi: 10.1016 / j.bcp.2007.06.043. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
25. Reuter J، Raedler T، Rose M، Hand I، Gläscher J، Büchel C. ترتبط المقامرة الباثولوجية بتخفيض تفعيل نظام المكافأة المتوسطة. نات نيوروسكي. 2005، 8: 147-8. دوى: 10.1038 / nn1378. [مجلات] [الصليب المرجع]
26. Limbrick-Oldfield EH، van Holst RJ، Clark L. Fronto-striatal dysregulation in drug addiction and patrick or gambling: consistent inconsistencies؟ Neuroimage كلين. 2013، 2: 385-93. doi: 10.1016 / j.nicl.2013.02.005. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
27. Blum K، Gull JG، Braverman ER، Comings DE. متلازمة نقص المكافأة. آم سي 1996، 84: 132-45.
28. Goldstein RZ، Volkow ND. الإدمان على المخدرات وأساسه العصبي البيولوجي الأساسي: دليل تصوير الأعصاب لإشراك القشرة الأمامية. صباحا J Psychiatry. 2002، 159: 1642-52. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
29. اينوك MA. تأثير تفاعلات الجينات والبيئية على تطوير إدمان الكحول والاعتماد على المخدرات. Curr Psychiatr Rep. 2012؛ 14: 150 – 8. doi: 10.1007 / s11920-011-0252-9. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
30. Lin SAEN، Lyons MJ، Scherrer JF، Griffith K، True WR، Goldberg J، et al. التأثير العائلي على سلوك المقامرة: تحليل لزوجين 3359. إدمان. 1998، 93: 1375-84. doi: 10.1046 / j.1360-0443.1998.93913758.x. [مجلات] [الصليب المرجع]
31. Winters KC، Rich T. A twin study of adult gambling behavior. J Gambl Stud. 1998، 14: 213-25. doi: 10.1023 / A: 1022084924589. [الصليب المرجع]
32. Beaver KM، Hoffman T، Shields RT، Vaughn MG، DeLisi M، Wright JP. الفروق بين الجنسين في التأثيرات الجينية والبيئية على القمار: نتائج من عينة من التوائم من دراسة طولية وطنية لصحة المراهقين. إدمان. 2010، 105: 536-42. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2009.02803.x. [مجلات] [الصليب المرجع]
33. Cilia R، van Eimeren T. Impulse control disorders in Parkinson's disease: seeking a roadmap to a better understanding. العقل الهيكل. 2011، 216: 289-99. doi: 10.1007 / s00429-011-0314-0. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
34. Cormier F، Muellner J، Corvol JC. علم الوراثة من اضطرابات السيطرة على الدوافع في مرض باركنسون. J Neural Transm. 2013، 120: 665-71. doi: 10.1007 / s00702-012-0934-4. [مجلات] [الصليب المرجع]
35. Steeves TDL، Miyasaki J، Zurowski M، Lang AE، Pellecchia G، van Eimeren T، et al. زيادة إفراز الدوبامين في الجسم في مرضى الشلل الارتعاشي بالمقامرة المرضية: a [11ج] دراسة Raclopride PET. الدماغ. 2009، 132: 1376-85. doi: 10.1093 / brain / awp054. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
36. Wang GJ، Volkow ND، Logan J، Pappas NR، Wong CT، Zhu W، et al. دماغين دماغ و السمنة. انسيت. 2001، 357: 354-7. doi: 10.1016 / S0140-6736 (00) 03643-6. [مجلات] [الصليب المرجع]
37. Kim SH، Baik SH، Park CS، Kim SJ، Choi SW، Kim SE. انخفاض مستقبلات الدوبامين D2 مخطط في الأشخاص الذين يعانون من إدمان الإنترنت. Neuroreport. 2011، 22: 407-11. doi: 10.1097 / WNR.0b013e328346e16e. [مجلات] [الصليب المرجع]
38. Clark L، Stokes PR، Wu K، Michalczuk R، Benecke A، Watson BJ، et al. دوبامين داستيتين د2/D3 يرتبط ارتباط مستقبلات المقامرة المرضية بالاندفاع المتصل بالمزاج. Neuroimage. 2012، 63: 40-6. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
39. Boileau I، Payer D، Chugani B، Lobo D، Behzadi A، Rusjan PM، et al. د2/3 مستقبل الدوبامين في القمار المرضي: دراسة التصوير المقطعي للانبعاث البوزيتروني مع [11C] - (+) - propyl-hexahydro-naphtho-oxazin and [11C] raclopride. إدمان. 2013، 108: 953-63. doi: 10.1111 / add.12066. [مجلات] [الصليب المرجع]
40. O'Sullivan SS، Wu K، Politis M، Lawrence AD، Evans AH، Bose SK، et al. الافراج عن الدوبامين جديلة الناجمة عن جديلة في السلوك المتهور القهري المرتبطة مرض باركنسون. الدماغ. 2011، 134: 969-78. doi: 10.1093 / brain / awr003. [مجلات] [الصليب المرجع]
41. Raymond NC، Grant JE، Kim SW، Coleman E. Treatment of compulsive sexual behavior with naltrexone and serotonin reuptake inhibitors: two case studies. Int Clin Psychopharmacol. 2002، 17: 201-5. doi: 10.1097 / 00004850-200207000-00008. [مجلات] [الصليب المرجع]
42. جرانت جي. ثلاث حالات من شراء القهري تعامل مع النالتريكسون. Int J Psychiatry Clin Pract. 2003، 7: 223-5. دوى: 10.1080 / 13651500310003219. [الصليب المرجع]
43. جرانت جي ، كيم سو. إدارة الدواء من القمار المرضي. ميني ميد 2006، 89: 44-8. [بك المادة الحرة] [مجلات]
44. Bosco D، Plastino M، Colica C، Bosco F، Arianna S، Vecchio A، et al. نالتريكسون مضادات الأفيون لعلاج القمار المرضي في مرض باركنسون. عيادة Neuropharmacol. 2012، 35: 118-20. doi: 10.1097 / WNF.0b013e31824d529b. [مجلات] [الصليب المرجع]
45. Cools R، Nakamura K، Daw ND. السيروتونين والدوبامين: توحيد وظائف العاطفية والتفعيلية والقرار. Neuropsychopharmacology. 2011، 36: 98-113. doi: 10.1038 / npp.2010.121. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
46. Kalivas PW، Volkow N، Seamans J. الدافع الذي لا يمكن السيطرة عليه في الإدمان: علم الأمراض في الفص الجبهي - المتلازمة انتقال الغلوتامات. الخلايا العصبية. 2005، 45: 647-50. doi: 10.1016 / j.neuron.2005.02.005. [مجلات] [الصليب المرجع]
47. Olive MF، Cleva RM، Kalivas PW، Malcolm RJ. الأدوية الجلوتاماتيكية لعلاج المخدرات والإدمان السلوكي. Pharmacol Biochem Behav. 2012، 100: 801-10. doi: 10.1016 / j.pbb.2011.04.015. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
48. Tyacke RJ، Lingford-Hughes A، Reed LJ، Nutt DJ. GABABالمستقبلات في الإدمان ومعالجتها. Adv Pharmacol. 2010، 58: 373-96. [مجلات]
49. Dannon PN، Rosenberg O، Schoenfeld N، Kotler M. Acamprosate and baclofen was not effective in the treatment of patrisical gambling: initial premage rater comparison study. الطب النفسي الأمامي. 2011، 2: 33. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00033. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
50. هيكس CW ، بانديا MM ، إيتين أنا ، فرنانديز سمو. Valproate لعلاج الاضطرابات التي يسببها التحكم بالدواء في ثلاثة مرضى يعانون من مرض باركنسون. باركنسونية Relat Disord. 2011، 17: 379-81. doi: 10.1016 / j.parkreldis.2011.03.003. [مجلات] [الصليب المرجع]
51. شولتز دبليو. نقاط الضعف المحتملة للمكافأة العصبية ، والمخاطر ، وآليات اتخاذ القرارات للعقاقير المسببة للإدمان. الخلايا العصبية. 2011، 69: 603-17. doi: 10.1016 / j.neuron.2011.02.014. [مجلات] [الصليب المرجع]
52. فرانك إم جي. بالجزرة أو عن طريق العصا: تعلم التعزيز المعرفي في الشلل الرعاش. علم. 2004، 306: 1940-3. doi: 10.1126 / science.1102941. [مجلات] [الصليب المرجع]
53. Balodis IM، Kober H، Worhunsky PD، White MA، Stevens MC، Pearlson GD، et al. المكافآت المالية في الأفراد الذين يعانون من السمنة مع أو بدون اضطراب الإفراط في الأكل. بيول الطب النفسي. 2013، 73: 877-86. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.01.014. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
54. Balodis IM، Kober H، Worhunsky PD، Stevens MC، Pearlson GD، Potenza MN. تضاؤل ​​النشاط الأمامي الأمامي خلال معالجة المكافآت والخسائر النقدية في المقامرة المرضية. بيول الطب النفسي. 2012، 71: 749-57. doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.01.006. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
55. van Eimeren T، Ballanger B، Pellecchia G، Miyasaki JM، Lang AE، Strafella AP. محرضات الدوبامين تقلل من حساسية القيمة للقشرة الأمامية المدارية: ما هو الدافع للمقامرة المرضية في مرض باركنسون؟ Neuropsychopharmacology. 2009، 34: 2758-66. doi: 10.1038 / npp.2009.124. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
56. Dong G، Huang J، Du X. حساسية المكافأة المحسنة وحساسية فقدان الفاقد في مدمني الإنترنت: دراسة fMRI أثناء مهمة التخمين. J Psychiatr Res. 2011، 45: 1525-9. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2011.06.017. [مجلات] [الصليب المرجع]
57. Cavedini P، Riboldi G، Keller R، D'Annucci A، Bellodi L. Frontal lobe dysfunction in patystical jambling patients. بيول الطب النفسي. 2002، 51: 334-41. doi: 10.1016 / S0006-3223 (01) 01227-6. [مجلات] [الصليب المرجع]
58. Goudriaan AE، Oosterlaan J، de Beurs E، van den Brink W. اتخاذ القرار في المقامرة المرضية: مقارنة بين المقامرين المرضيين ، والمعالين للكحول ، والأشخاص المصابين بمتلازمة توريت ، والضوابط العادية. Cogn Brain Res. 2005، 23: 137-51. doi: 10.1016 / j.cogbrainres.2005.01.017. [مجلات] [الصليب المرجع]
59. Danner UN، Ouwehand C، van Haastert NL، Hornsveld H، de Ridder DTD. ضعف اتخاذ القرار في النساء اللواتي يعانين من اضطراب الأكل بنهم بالمقارنة مع النساء البدينات والوزن الطبيعي. Eur Eat Disord Rev. 2012؛ 20: e56 – 62. doi: 10.1002 / erv.1098. [مجلات] [الصليب المرجع]
60. Linnet J، Møller A، Peterson E، Gjedde A، Doudet D. Inverse association between dopaminergic neurotransmission and Iowa Gambling Task performance in pathological gamblers and healthy controls. Scandy J Psychol. 2011، 52: 28-34. doi: 10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x. [مجلات] [الصليب المرجع]
61. Power Y، Goodyear B، Crockford D. Neural correlates of patambical المقامر الأفضلية للمكافآت الفورية أثناء مهمة Iowa للمقامرة: دراسة fMRI. J Gambl Stud. 2012، 28: 623-36. doi: 10.1007 / s10899-011-9278-5. [مجلات] [الصليب المرجع]
62. Politis M، Loane C، Wu K، O'Sullivan SS، Woodhead Z، Kiferle L، et al. الاستجابة العصبية للإشارات الجنسية البصرية في فرط الحساسية المرتبطة بالدوبامين في مرض باركنسون. الدماغ. 2013، 136: 400-11. doi: 10.1093 / brain / aws326. [مجلات] [الصليب المرجع]
63. Wang GJ، Geliebter A، Volkow ND، Telang FW، Logan J، Jayne MC، et al. تعزيز الافراج عن الدوبامين المخطط لها أثناء التحفيز الغذائي في اضطراب الإفراط في الأكل. بدانة. 2011، 19: 1601-8. doi: 10.1038 / oby.2011.27. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
64. Goudriaan AE، De Ruiter MB، Van Den Brink W، Oosterlaan J، Veltman DJ. أنماط تنشيط الدماغ المرتبطة بتفاعلية التلذذ والشغف في المقامرين المدمنين على الامتناع ، والمدخنين الشديرين والضوابط الصحية: دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي. المدمن Biol. 2010، 15: 491-503. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00242.x. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
65. Crockford DN، Goodyear B، Edwards J، Quickfall J، el-Guebaly N. Cue-induced brain activity in gamblers pathological. بيول الطب النفسي. 2005، 58: 787-95. doi: 10.1016 / j.biopsych.2005.04.037. [مجلات] [الصليب المرجع]
66. Sun Y، Ying H، Seetohul RM، Xuemei W، Ya Z، Qian L، et al. دراسة الدماغ fMRI من الشغف الناجم عن الصور جديلة في مدمني اللعبة عبر الإنترنت (المراهقين الذكور) Behav Brain Res. 2012، 233: 563-76. دوى: 10.1016 / j.bbr.2012.05.005. [مجلات] [الصليب المرجع]
67. Choi JS، Shin YC، Jung WH، Jang JH، Kang DH، Choi CH، et al. نشاط الدماغ المتغير خلال توقع المكافأة في القمار المرضي والوسواس القهري. بلوس واحد. 2012، 7: e45938. doi: 10.1371 / journal.pone.0045938. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
68. Holt DD، Green L، Myerson J. Is Discounting impulsive ؟: evidence from time and probability discounting in gambling and non-gambling college students. عملية السلوك. 2003، 64: 355-67. doi: 10.1016 / S0376-6357 (03) 00141-4. [مجلات] [الصليب المرجع]
69. Madden GJ، Petry NM، Johnson PS. المقامرون المرضيون يقدرون المكافآت الاحتمالية أقل بشكل حاد من الضوابط المتطابقة. إكسب كلينيك Psychopharmacol. 2009، 17: 283-90. doi: 10.1037 / a0016806. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
70. Voon V، Gao J، Brezing C، Symmonds M، Ekanayake V، Fernandez H، et al. منبهات الدوبامين والمخاطر: اضطرابات السيطرة على الانفعالات في مرض باركنسون. الدماغ. 2011، 134: 1438-46. doi: 10.1093 / brain / awr080. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
71. Miedl SF، Peters J، Büchel C. Altered neured agural representations in pathological Gamboles التي كشف عنها التأخير واحتمال الخصم. القوس العام للطب النفسي. 2012، 69: 177-86. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.1552. [مجلات] [الصليب المرجع]
72. العلامة التجارية M، Kalbe E، Labudda K، Fujiwara E، Kessler J، Markowitsch HJ. ضعف اتخاذ القرار في المرضى الذين يعانون من القمار المرضي. الطب النفسي 2005، 133: 91-9. doi: 10.1016 / j.psychres.2004.10.003. [مجلات] [الصليب المرجع]
73. Svaldi J، Brand M، Tuschen-Caffier B. Decision-making impairments in women with binge eating disorder. شهية. 2010، 54: 84-92. doi: 10.1016 / j.appet.2009.09.010. [مجلات] [الصليب المرجع]
74. Housden CR، O'Sullivan SS، Joyce EM، Lees AJ، Roiser JP. التعلّم بمكافأة سليمة لكنّ تأخير التخفيض العالي في مرضى مرض باركنسون بسلوكيات الطيف القهري المتهورة. Neuropsychopharmacology. 2010، 35: 2155-64. doi: 10.1038 / npp.2010.84. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
75. Alessi S ، Petry N. ترتبط خطورة المقامرة الباثولوجية مع الاندفاع في إجراء خصم تأخير. عملية السلوك. 2003، 64: 345-54. doi: 10.1016 / S0376-6357 (03) 00150-5. [مجلات] [الصليب المرجع]
76. MacKillop J، Amlung MT، Few LR، Ray LA، Sweet LH، Munafò MR. تأخر مكافأة الخصم والسلوك الإدماني: التحليل التلوي. علم الادوية النفسية (Berl) 2011 ؛ 216: 305 – 21. doi: 10.1007 / s00213-011-2229-0. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
77. Djamshidian A، Jha A، O'Sullivan SS، Silveira-Moriyama L، Jacobson C، Brown P، et al. خطر والتعلم في المرضى المندفعين وغير متنافرين مع مرض باركنسون. موف ديسورد. 2010، 25: 2203-10. doi: 10.1002 / mds.23247. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
78. Voon V، Sohr M، Lang AE، Potenza MN، Siderowf AD، Whetteckey J، et al. اضطرابات السيطرة على الاندفاعات في مرض باركنسون: دراسة حالة متعددة المراكز. آن نيورول. 2011، 69: 986-96. doi: 10.1002 / ana.22356. [مجلات] [الصليب المرجع]
79. Peters J، Büchel C. الآليات العصبية لاتخاذ القرار بين الزمان: فهم التباين. اتجاهات Cogn العلوم. 2011، 15: 227-39. doi: 10.1016 / j.tics.2011.03.002. [مجلات] [الصليب المرجع]
80. آرون AR. الأساس العصبي للتثبيط في السيطرة الإدراكية. الأعصاب. 2007، 13: 214-28. دوى: 10.1177 / 1073858407299288. [مجلات] [الصليب المرجع]
81. Verdejo-García A، Lawrence AJ، Clark L. Impulsivity as a vulnerability marker for substance-use disorders: استعراض النتائج من البحوث عالية المخاطر ، المقامرين الذين يعانون من مشكلة والدراسات الوراثية. Neurosci Biobehav Rev. 2008 ؛ 32: 777 – 810. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.11.003. [مجلات] [الصليب المرجع]
82. Voon V، Reynolds B، Brezing C، Gallea C، Skaljic M، Ekanayake V، et al. اختيار الاندفاع والاستجابة في سلوكيات التحكم في نبضات الدوبامين ذات الصلة. علم الادوية النفسية (Berl) 2009 ؛ 207: 645 – 59. doi: 10.1007 / s00213-009-1697-y. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
83. Thomsen KR، Joensson M، Lou HC، Møller A، Gross J، Kringelbach ML، et al. تغيرت paralimbic التفاعل في الإدمان السلوكي. Proc Natl Acad Sci US A. 2013 [بك المادة الحرة] [مجلات]
84. Forbush KT، Shaw M، Graeber MA، Hovick L، Meyer VJ، Moser DJ، et al. الخصائص النفسية العصبية وسمات الشخصية في القمار المرضي. أطياف الجهاز العصبي المركزي. 2008، 13: 306-15. [مجلات]
85. بوتنزا مينيسوتا. دراسة مهمة fMRI Stroop من وظيفة القشرة الجبهية البطنية ventromedial في المقامرين المرضية. صباحا J Psychiatry. 2003، 160: 1990-4. doi: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1990. [مجلات] [الصليب المرجع]
86. لورانس AJ ، Luty J ، بوجدان NA ، Sahakian BJ ، كلارك L. الاندفاع وتوقف الاستجابة في الاعتماد على الكحول ومشكلة القمار. علم الادوية النفسية (Berl) 2009 ؛ 207: 163 – 72. doi: 10.1007 / s00213-009-1645-x. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
87. Dong G، Lu Q، Zhou H، Zhao X. Impulse inhibition in people with Internet addiction disorder: electrophysiological evidence from a Go / NoGo study. Neurosci Lett. 2010، 485: 138-42. doi: 10.1016 / j.neulet.2010.09.002. [مجلات] [الصليب المرجع]
88. Dong G، DeVito EE، Du X، Cui Z. Impacted inhibitory control in 'internet addiction disorder': a function magnetic reconance imaging study. التصوير النفسي والتصوير العصبي. 2012، 203: 153-8. doi: 10.1016 / j.pscychresns.2012.02.001. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
89. Djamshidian A، O'Sullivan SS، Lees A، Averbeck BB. أداء اختبار ستروب في مرضى اندفاعي وغير اندفاعي مصابين بمرض باركنسون. باركنسونية Relat Disord. 2011، 17: 212-4. doi: 10.1016 / j.parkreldis.2010.12.014. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
90. De Ruiter MB، Oosterlaan J، Veltman DJ، van den Brink W، Goudriaan AE. متناظرات مشابهة من القشرة الأمامية الجبهية الظهرية في المقامرين المدمنين والمدخنين الشديدين أثناء مهمة التحكم المثبطة. المخدرات المخدرات تعتمد. 2012، 121: 81-9. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2011.08.010. [مجلات] [الصليب المرجع]
91. van Eimeren T، Pellecchia G، Cilia R، Ballanger B، Steeves TDL، Houle S، et al. المخدرات التي يسببها تنشيط الشبكات المثبطة يتنبأ القمار المرضي في PD. الأعصاب. 2010، 75: 1711-6. doi: 10.1212 / WNL.0b013e3181fc27fa. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
92. Cools R، Robbins TW. كيمياء العقل التكيفي. Philos Trans A Math Phys Phys Eng Sci. 2004، 362: 2871-88. doi: 10.1098 / rsta.2004.1468. [مجلات] [الصليب المرجع]
93. Ersche KD، Roiser JP، Abbott S، Craig KJ، Müller U، Suckling J، et al. يرتبط الاستجابه في الاعتماد على المنبّه بخلل وظيفي في المخططات ويمكن تحسينه بواسطة D2/3 ناهض مستقبلات. بيول الطب النفسي. 2011، 70: 754-62. doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.06.033. [مجلات] [الصليب المرجع]
94. Leeman RF، Potenza MN. أوجه التشابه والاختلاف بين القمار المرضي واضطرابات تعاطي المخدرات: التركيز على الاندفاع والاقتباس. علم الادوية النفسية (Berl) 2012 ؛ 219: 469 – 90. doi: 10.1007 / s00213-011-2550-7. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
95. De Ruiter MB، Veltman DJ، Goudriaan AE، Oosterlaan J، Sjoerds Z، van den Brink W. Response perseveration and ventral prefrontal sensitivity to reward and punishment in male guerblers and smokers male. Neuropsychopharmacology. 2009، 34: 1027-38. doi: 10.1038 / npp.2008.175. [مجلات] [الصليب المرجع]
96. Buckholtz JW، Treadway MT، Cowan RL، Woodward ND، Li R، Ansari MS، et al. فروق الشبكة الدوبامينية في الاندفاع البشري. علم. 2010، 329: 532. doi: 10.1126 / science.1185778. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
97. Kreek MJ، Nielsen DA، Butelman ER، LaForge KS. التأثيرات الوراثية على الاندفاع ، أخذ المخاطر ، الاستجابة للضغط والضعف تجاه تعاطي المخدرات والإدمان. نات نيوروسكي. 2005، 8: 1450-7. دوى: 10.1038 / nn1583. [مجلات] [الصليب المرجع]
98. Schinka JA، Letsch EA، Crawford FC. DRD4 والبحث عن الجدة: نتائج التحليل التلوي. أنا J Med Genet. 2002، 114: 643-8. doi: 10.1002 / ajmg.10649. [مجلات] [الصليب المرجع]
99. Reid RC، Carpenter BN، Spackman M، Willes DL. Alexithymia ، عدم الاستقرار العاطفي ، والتعرض لنقص التركيز في المرضى الذين يبحثون عن مساعدة لسلوك فرط الجنس. ي الجنس الزوجية. 2008، 34: 133-49. دوى: 10.1080 / 00926230701636197. [مجلات] [الصليب المرجع]
100. Bonnaire C، Bungener C، Varescon I. Alexithymia and Gambling: a risk risk for all jamblers؟ J Gambl Stud. 2013، 29: 83-96. doi: 10.1007 / s10899-012-9297-x. [مجلات] [الصليب المرجع]
101. Carano A، De Berardis D، Gambi F، Di Paolo C، Campanella D، Pelusi L، et al. Alexithymia وصورة الجسم في العيادات الخارجية الكبار مع اضطراب الأكل بنهم. Int J Eat Disord. 2006، 39: 332-40. doi: 10.1002 / eat.20238. [مجلات] [الصليب المرجع]
102. Lombardo MV، Ashwin E، Auyeung B، Chakrabarti B، Lai MC، Taylor K، et al. آثار بروتينات هرمون التستوستيرون على نظام المكافأة والاتجاهات السلوكية لدى البشر. بيول الطب النفسي. 2012، 72: 839-47. doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.05.027. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
103. Voon V، Pessiglione M، Brezing C، Gallea C، Fernandez HH، Dolan RJ، et al. الآليات الكامنة وراء تحيز المكافأة بوساطة الدوبامين في السلوكيات القهرية. الخلايا العصبية. 2010، 65: 135-42. doi: 10.1016 / j.neuron.2009.12.027. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
104. Goto Y، Otani S، Grace AA. الافراج عن يين ويانغ من الدوبامين: منظور جديد. الفارماكولوجيا العصبية. 2007، 53: 583-7. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2007.07.007. [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
ستحتاج إلى رصيد Skype مجانًا عبر Skype