الانتقال في الإدمان: فرضيات "التواصل الزمني" التي تتضمن الدوافع الشاذة ، و dysregulation الهادي ، والتعلم المنحرف (2016)

فرضيات ميد. 2016 Aug ؛ 93: 62-70. doi: 10.1016 / j.mehy.2016.05.015.

Patrono E1, Gasbarri A2, توماز سي3, نيشيجو اتش4.

مخطط المادة

  1. المُقدّمة
    1. نظرية "تحفيز الحوافز"
    2. نظرية "خلل التنظيم"
    3. نظرية "التعلم القائم على العادة"
  2. فرضيات "الاستمرارية الزمنية" التي تنطوي على الدافع الشاذ ، وعدم التقيد بالمعلومات ، والتعلم الشاذ
  3. الخلفية العصبية الحيوية الفسيولوجية لفرضيات "استمرارية زمنية" لإدمان المخدرات
  4. الأساس العصبي لسلوك دوافع المخدرات
  5. الأساس العصبي لسلوك المخدرات التعلم عادة
  6. شرعية مصطلح "إدمان الغذاء"
  7. الأساس العصبي لإدمان الطعام
  8. أساس الفيزيولوجيا الكهربية للسلوك الموجه للغذاء
  9. سلوك إدمان مواز جديد
  10. استنتاجات
  11. المؤلفين والمساهمين
  12. تضارب المصالح
  13. مراجع حسابات

 

 

  

ملخص

 

 

الإدمان هو اضطراب مزمن وانتكاس. يتضمن العديد من مناطق الدماغ والدوائر ، والتي تشفر وظائف مختلفة مثل المكافأة ، والتحفيز ، والذاكرة. يُعرَّف إدمان المخدرات بأنه "نمط مرضي لاستخدام مادة ما" ، يتميز بفقدان السيطرة على السلوكيات المرتبطة بتناول المخدرات ، ومتابعة تلك السلوكيات حتى في وجود عواقب سلبية ، ونشاط قوي يحفزها على تحمل مواد. هناك ثلاث نظريات مختلفة توجه البحث التجريبي حول إدمان المخدرات. تنظر كل من هذه النظريات في ميزات الفردي ، مثل الدافع الشاذ ، وعدم التنظيم المنتظم ، والتعلم الشاذ بوصفه الممثل الرئيسي لشرح العملية الكاملة لسلوكيات الإدمان. الهدف الرئيسي من هذه الدراسة هو تقديم فرضيات جديدة من الانتقال من الاستخدام الخاضع للرقابة إلى إساءة استخدام المواد المسببة للإدمان من خلال نظرة عامة على النظريات الثلاث المختلفة ، مع الأخذ في الاعتبار جميع السمات الفردية لكل نظرية واحدة معًا على "التواصل الزمني" نفسه من استخدامها لتعاطي المواد المسببة للإدمان. في الآونة الأخيرة ، اقترح أن يتم تنشيط الأجهزة العصبية الشائعة عن طريق المنبهات الطبيعية والدوائية ، مما يزيد من الفرضيات القائلة بأن اضطرابات الأكل بنهم يمكن اعتبارها سلوكيات تسبب الإدمان. الهدف الثاني من هذه الدراسة هو تقديم الأدلة من أجل تسليط الضوء على التراكب النفسي الفسيولوجي المحتمل بين المخدرات و "إدمان الطعام". أخيرًا ، يتم طرح أسئلة مثيرة للاهتمام بدءًا من النتائج الأخيرة حول التراكب النظري / النفسي الفسيولوجي بين الإدمان على المخدرات و "إدمان الغذاء" وإمكانية الانتقال نفسها على طول "السلسلة الزمنية المؤقتة" من الاستخدام إلى إساءة استخدام المواد المسببة للإدمان من أجل التحقيق في الاستراتيجيات العلاجية الجديدة القائمة على الاستراتيجيات العلاجية الجديدة القائمة على اللحظات الفردية التي تميز الانتقال من المدخول الطوعي للمواد إلى السلوك الادماني المتكيف 

 

 

: الكلمات المفتاحية

إدمان المخدرات / الغذاء, التحفيز, تعلم عادة, خلل التنظيمات, Transitionality, نظام المكافآت

 

  

 

المُقدّمة

 

 

الإدمان ، من "مدمن" اللاتينية ("العبد إلى الدين" أو "إخضاع") ، هو اضطراب مزمن وانتكاس يؤثر على الأشخاص نفسياً أكثر من جسديًا. إنها حالة مزمنة تشمل العديد من مناطق الدماغ والدوائر ، والتي تشفر العديد من الوظائف مثل المكافأة والتحفيز والذاكرة. يركز المدمن معظم طاقته على البحث عن مواد سوء المعاملة والعثور عليها والحصول عليها لاحقًا. يحدث هذا حتى على الرغم من المرض والفشل في الحياة والعلاقات المعطلة.

 

 

في الآونة الأخيرة ، تم تعريف الإدمان في DSM-V بأنه "نمط مرضي من استخدام مادة" تتميز بفقدان السيطرة على السلوكيات المرتبطة بتناول المخدرات ، ومتابعة تلك السلوكيات حتى في وجود عواقب سلبية ، و النشاط المحفز لافتراض المواد [1]. يمكن تحليل وفقدان السيطرة ، والسعي ، والنشاط القوي الدافع لفرض المواد وتصور من المستوى النفسي إلى المستوى الجزيئي البيولوجي.

هناك ثلاث نظريات مختلفة توجه البحث التجريبي حول إدمان المخدرات [[2] ، [3] ، [4]]. تنظر كل من هذه النظريات إلى ميزات الفردي ، مثل الدافع الشاذ [2] ، وعدم التنظيم الخلقي [3] ، وتعلم عادة الشاذة [4] كممثل رئيسي لشرح العملية الكاملة لسلوكيات الإدمان. الهدف الرئيسي من هذه الدراسة هو تقديم فرضيات جديدة من الانتقال من الاستخدام الخاضع للرقابة إلى إساءة استخدام المواد المسببة للإدمان من خلال نظرة عامة على النظريات الثلاث المختلفة ، مع الأخذ في الاعتبار جميع السمات الفردية لكل نظرية واحدة معًا على "التواصل الزمني" نفسه من استخدامها لتعاطي المواد المسببة للإدمان.

نعرض هنا ثلاث فرضيات نفسية كبرى تحاول تفسير الانتقال من الاستخدام العرضي إلى إساءة استخدام المواد الدوائية: نظرية التوعية التحفيزية ، نظرية خلل التنظيم الشقي ، ونظرية التعلم القائمة على العادة

 

 

  

نظرية "تحفيز الحوافز"

 

 

وفقًا لهذه النظرية ، تؤدي العقاقير المتكررة لسوء المعاملة إلى "الحساسية" في المخ مما يجعلها أكثر جاذبية أو مرغوبة. هذا يمكن أن يؤدي إلى الالتزام بالحصول على الأدوية حتى في حالة النقص في البهجة التي يسببها الدواء ، مما يفسر ظاهرة الانتكاس.   

في علم النفس ، يعتبر الدافع عمومًا الحالة الداخلية التي توجه وتعدل سلوك الفرد ، نحو الهدف. يمكن دراسة العمليات النفسية التي توجه سلوك الإدمان من خلال مفاهيم تحفيزية ، وفهم أنظمة الدماغ التي تشارك فيها. يُعزى سلوك الباحثين عن تناول الدواء / تناوله وانتكاسه (طوال التعرض للمحفزات المرتبطة بالمواد أو بسبب الإجهاد) إلى حدوث تغيير في نظام التحفيز ومرحلة الشهية (الرغبة). شرح Berridge و Robinson هذه الظاهرة بـ "نظرية التوعية التحفيزية" [2]. يقترحون أن الاستخدام المزمن للدواء يؤدي إلى زيادة التغير العصبي داخل نظام المكافآت ، وتوعية النظام بالعقاقير والمحفزات المرتبطة بها. يعزز تقارب محفزات المخدرات من قيمة الحوافز للمحفزات ، مما ينتج عنه "انتقالية" لدى متعاطي المخدرات تريد المخدرات ، على الرغم من أنها لا تحصل على مثل منهم [5] (التين 1). التين 1 يوضح كيف حب و يريد يمكن أن تتبع مسارات نفسية / دماغية مختلفة من خلال الفرق في مقارنة الذاكرة. على الرغم من أن هذه النظرية تفسر العديد من جوانب إدمان الإنسان ، مثل البحث المفرط عن المخدرات ، والشغف الشديد ، والانتكاس ، فإنها لا يمكن أن تفسر فقط الميزة الرئيسية لإدمان المخدرات: عدم قدرة المدمنين على تنظيم أو إيقاف استخدام الدواء ، على الرغم من العواقب السلبية وطبيعة التدمير الذاتي لاستخدامه لفترة طويلة. إدمان المخدرات هو مرض عقلي معقد يتصف ، على الأقل جزئيًا ، بالسعادة الناجمة عن المخدرات ، والذكريات المرتبطة بالمخدرات ، والسمات العاطفية المرتبطة بالمخدرات المرتبطة بمنبهات "الإعجاب" [[6] ، [7]]. يمكن أن يكون للاختلال بين "الرغبة" (مثل التحفيز على التحفيز) و "الإعجاب" دور في تحريض السلوكيات المسببة للإدمان [8]. ومع ذلك ، على الرغم من أن هذه النظرية لا ترفض السعادة أو العادات أو العقاقير التي يسببها الدواء كأسباب لسلوك طلب / تناول الدواء ، إلا أنها تفترض أن هناك عوامل أخرى ، مثل التوعية يريد، يمكن أن يفسر بشكل أفضل الإكراه والانتكاس في الإدمان.

صورة مصغرة لشكل 1. يفتح صورة كبيرة

التين 1

نموذج تحفيزي لبروز الحافز. "الإعجاب" و "الرغبة" يتوافقان مع أنظمة نفسية وعصبية منفصلة. المنبهات المشروطة (CS) والمنبهات غير المشروطة (الولايات المتحدة) تنتج مقارنة للذاكرة. توقعات DA إلى NAc و neostriatum تولد الرغبة (جوانب تحفيزية من الدافع). بالمقابل ، لا تتقدم DA مباشرة بـ NAc و neostriatum نسبيًا لإبداء الإعجاب (hedonia) والتعلم الترابطي للمكافآت. هناك حاجة إلى مزيد من التطورات المعرفية للتقييم الشخصي للمتعة والدافع ، من أجل الحصول على وعي بالعواطف الكامنة وراء "الإعجاب" و "الرغبة".

عرض صورة كبيرة | عرض صورة عالية الدقة | تنزيل PowerPoint الشرائح

 

 

نظرية "خلل التنظيم"

 

تقترح هذه النظرية أن الحلزوني إلى الإدمان يحدث عبر المراحل الثلاث: "الانشغال / الترقب" ، "الشراهة / التسمم" ، "الانسحاب / التأثير السلبي" [9].   

تم شرح دور "التوعية" في الإدمان على أنه خطوة سلسة إلى حالة "تحفيز الحافز". يتم الترويج للاستخدام الأولي من خلال الخصائص المجزية للعقار ، مثل النشوة العالية ، في حين يُفترض أن استخدام الإدمان ينمو عن طريق "التعزيز السلبي" [10]. التعزيز السلبي هو عملية يؤدي فيها إفراز المنبهات المفرطة ، مثل الحالة العاطفية السلبية للانسحاب ، إلى زيادة عدد تناول الدواء [3]. من أجل تجنب خلل الضيق والانزعاج ، يتعاطى متعاطي المخدرات المواد الدوائية [11]. ومع ذلك ، ينتقل متعاطي المخدرات من الاستخدام غير المشروع إلى الإدمان ، والعوامل التي تعزز "الانتقال" في تعاطي المخدرات يتم افتراضها للتحول من الاندفاع في الفترات المبكرة ، إلى الإكراه في الفترات الأخيرة. تلعب الرغبة الشديدة (الرغبة الشديدة والقوية) دورًا مهمًا في الإدمان ، وتعتبر جزءًا من المكونات الثلاثة: "الانشغال / الترقب" ، و "الشراهة / التسمم" ، و "الانسحاب / التأثير السلبي" [10]. المراحل الثلاث تفاعلية مع بعضها البعض ، وتعمقت في كثيفة ، إلغاء تنظيم التوازن المثلي لنظام المكافآت ، وأخيرا جلب المستخدم إلى الإدمان [[3], [10]] (التين 2). التين 2 يصف دورة الإدمان من أعلى إلى أسفل التي تكون فيها مرحلة "الانشغال / الترقب" بمثابة إقبال شديد على تعاطي المخدرات حتى لو كانت حياته / حياتها الكثير من المسؤوليات والعلاقات الإنسانية. تحدد مرحلة "الشراهة / التسمم" ضرورة تناول كميات كبيرة من الأدوية لتجربة نفس المستوى من التأثيرات المتعدية. يشير مصطلح "الانسحاب / التأثير السلبي" إلى التأثيرات النفسية والجسدية الناجمة عن عدم وجود استخدام مستمر للعقاقير ، والتي تحتاج إلى رعاية طبية (مثل الاستخدام الدوائي للميثادون).

صورة مصغرة لشكل 2. يفتح صورة كبيرة

التين 2

دوامة في حلقة مفرغة من أعلى إلى أسفل. يصف الرسم التخطيطي دورة الإدمان من أعلى إلى أسفل. تشارك الرغبة الشديدة في العملية حيث يمكن أن يؤدي تعاطي المخدرات بشكل عرضي إلى تعاطي المخدرات ، ومن ثم إلى الانتكاس. يتم تفسير ذلك من خلال ثلاثة عوامل: "الانشغال / الترقب" ، "الشراهة / التسمم" ، والتأثير "الانسحاب / السلبي". تتفاعل هذه المراحل الثلاث مع بعضها البعض ، وتصبح أكثر كثافة ، وتخلخل عن التوازن المثالي في نظام المكافآت ، وتؤدي إلى الحالة المرضية المعروفة باسم الإدمان.

عرض صورة كبيرة | عرض صورة عالية الدقة | تنزيل PowerPoint الشرائح

توضح نظرية خلل التنظيم في اللمبات الانتقال من الاستخدام إلى تعاطي المخدرات مثل "الحلقة المفرغة من أعلى لأسفل" ، مع مراعاة الدور الرئيسي لنوع من عدم التوازن في الحالة المتعطشة لمتعاطي المخدرات [3]. ومع ذلك ، لا يمكن للنظرية أن تفسر فقط دور السمات الرئيسية الأخرى لإدمان المخدرات مثل التحسس غير الطبيعي للمادة والسلوكيات الفعالة للحصول على هذه المادة. كان يُعتقد في البداية أن دائرة المكافأة المتوسطة الحجم ترمز ببساطة إلى تأثير المتعة المرتبطة بتجارب المخدرات. في الآونة الأخيرة ، يعتبر أن هذه الدائرة أكثر تعقيدًا وظيفيًا ، حيث تشفر الانتباه ، وتوقع المكافأة ، والدافع الدافع [12].

 

 

 

   

نظرية "التعلم القائم على العادة" 

 

 

 

في العالم الواقعي ، يحتاج مستخدمو المخدرات إلى تخزين الأدوية التي لا تتوافر فيها الأدوية عادةً بسهولة. ركزت أبحاث علم الأعصاب بشكل خاص على هذه الحقيقة [13]. أدى هذا المفهوم إلى إنشاء نموذج حيواني لسلوك البحث عن المخدرات / أخذها حيث تكون الحساسية بسبب العلاقة بين السلوك الفعال وإدارة الدواء. في الواقع ، تلعب المنبهات المرتبطة بالمخدرات والتي لها تأثير قوي على السلوكيات دورًا رئيسيًا في تطوير الإدمان [[14], [15]]. نظرًا لأن سلوك البحث عن الدواء يحدث قبل ضخ الدواء ، فقد ثبت أن سلوك البحث عن الدواء لا يتأثر بأي تأثيرات دوائية للعقار [16]. حقيقة أن سلوك البحث عن المخدرات لا يزال موجودا عندما لا يتم تسليم الدواء أدى إلى حجة مفادها أن سلوك البحث عن المخدرات يعتمد بدلا من ذلك على عرض موجز "العظة المرتبطة بالمخدرات". ومع ذلك ، فإن سلوك البحث عن المخدرات / تناولها لا يعتمد فقط على الإشارات المباشرة ، ولكن أيضًا على العمليات المعرفية شديدة التعقيد ، مثل الانتباه وتوقع المكافأة وتأكيد توقع المكافأة والذكريات العاطفية النقابية والتعلم الفعال والتحفيز الحافز. علاوة على ذلك ، هناك عمليات معرفية أخرى ، مثل تقييم السياقات التي يتم فيها تقديم الإشارات المرتبطة بالمخدرات [12]. يوفر النموذج الحيواني لسلوك البحث عن المخدرات / أخذ فرصة لدراسة آليات الدماغ من البحث عن المخدرات "المرتبطة جديلة". علاوة على ذلك ، فإنه مفيد أيضًا في معالجة المعالجات المحتملة الجديدة التي من شأنها أن تقلل من البحث عن العقاقير المرتبطة. تسعى / تأخذ سلوك المخدرات وتناول المخدرات القهري ، على الرغم من الآثار السلبية هي السمات السلوكية التي تحدد فكرة "الانتقال" في إدمان المخدرات من تعاطي المخدرات. عندما تصبح الرغبة ضرورية ، فإن الموضوع يتصرف بنوع مختلف من السلوك الذي يدفعه إلى أخذ المواد. يؤدي "السلوك الموجه نحو الهدف" و "التعلم المعتاد" طريقتين "للتعلم الفعال": الطريقة الأولى يتم الحصول عليها بسرعة وضبطها من خلال النتائج الناتجة ؛ الطريقة الثانية هي أكثر تعمدًا ، وتثيرها محفزات سابقة أكثر من آثارها [17]. يحدد علم النفس العقلي لإدمان المخدرات "الانتقال" في هذه السلوكيات ، معتبرا أن السلوك الأول شاذ ببساطة والثاني مرضي.   

يفكر إيفريت في إدمان المخدرات في المرحلة الأخيرة من عدة خطوات انتقالية من الاستخدام الأولي والرقابة للمادة [[13], [18], [19]] (التين 3). التين 3 يصف الخطوات التالية من خلال إدمان المخدرات. عندما تؤخذ المادة طواعية بسبب تأثيرها الحافز ، يصبح البحث عن السلوك تدريجياً "عادة" ، من خلال فقدان تدريجي للسيطرة. وبالتالي ، تلعب آلية التحفيز والاستجابة دوراً حاسماً في الحفاظ على سلوك فعال. أخيرًا ، إن قدرة المنبه (المادة) على العمل كتعزيز (معزز مشروط) تمارس نوعًا من التحكم في سلوك البحث / الاستلام. وهكذا ، قد يبدأ إدمان المخدرات "كسلوك موجه الهدف" ؛ في وقت لاحق ، مع الحفاظ على "السلوك الفعال" ، يمكن أن يتحول إلى "سلوك معتاد" ، مما يؤدي إلى شكل من أشكال التعلم على أساس العادة (التعلم القائم على العادة) [[13], [16], [18]].

صورة مصغرة لشكل 3. يفتح صورة كبيرة

التين 3

الخطوات التالية من الاستخدام إلى تعاطي المواد. وفقًا لإيفريت وزملاؤه ، فإن إدمان المخدرات عبارة عن سلسلة من الخطوات التي يتبعها استخدام مبدئي وتطوعي وتنشيط عاطفي للمواد المسببة للإدمان حتى فقدان السيطرة على استهلاك نفس المواد من خلال تغيير دور المعزز الشرطي . على وجه التحديد ، عندما يتم أخذ المادة طوعًا بسبب تأثيرها الحافز ، يصبح البحث عن السلوك بشكل تدريجي "عادة" ، من خلال فقدان تدريجي للسيطرة. وبالتالي ، تلعب آلية التحفيز والاستجابة دوراً حاسماً في الحفاظ على سلوك فعال. أخيرًا ، إن قدرة المنبه (المادة) على العمل كتعزيز (معزز مشروط) تمارس نوعًا من التحكم في سلوك البحث / الاستلام.

عرض صورة كبيرة | عرض صورة عالية الدقة | تنزيل PowerPoint الشرائح

 

 

فرضيات "الاستمرارية الزمنية" التي تنطوي على الدافع الشاذ ، وعدم التقيد بالمعلومات ، والتعلم الشاذ 

 

ثلاث نظريات رئيسية توجه البحث التجريبي في مجال إدمان المخدرات. تنص نظرية التوعية بالحوافز على أن "الدافع الشاذ" للبحث عن المخدرات وتعاطيها يمكن أن يميز الإدمان ، وترى أن "الرغبة" تلعب دورًا رئيسيًا في تطور الإدمان. تُعرّف نظرية إلغاء التنظيم المتمازج دوامة تصاعدية من الأعلى إلى الأسفل ، من الاستخدام إلى تعاطي المخدرات ، وتركز على دور عدم التنظيم في توازن المثانة ، مع الأخذ في الاعتبار الدور الحاسم المتمثل في خلل التنظيم "المشوق". تسلط نظرية التعلم المرتكزة على العادة الضوء على دور سلوك التعلم الفعال الذي يصبح عادةً ، من أجل شرح انتقال الاستخدام / التعاطي المعقد في سلوك البحث عن المخدرات / تناولها ، ويولي أهمية متساوية لأدوار "الإعجاب" و "الإعجاب". الرغبة ".   

 

تهدف هذه الدراسة إلى تقييم النظريات الرئيسية الثلاث لإدمان المخدرات من منظور جديد للوحدة ، من خلال الفرضيات النظرية "للتواصل الزمني" الفريد الذي يكون فيه "الدافع الشاذ" ، و "التقلبات الشاذة" ، و "التعلم الشاذ" اجتمعوا من أجل شرح الانتقال من الاستخدام العرضي إلى تعاطي المخدرات (التين 4). التين 4 يُظهر خطًا زمنيًا افتراضيًا تُعرَّف فيه السمات الرئيسية الثلاث بأنها "استمرارية زمنية" واحدة من أول لقاء مع العقاقير إلى الإدمان نفسه. قامت مجموعة كبيرة من الأدب بتقييم جيد لكل دور من النظريات الثلاث في إدمان المخدرات. علاوة على ذلك ، فقد تم تحديد أن التحول التدريجي يحدث من السلوك الذي يحركه المعتاد إلى السلوك الذي يبحث عن دوافع / تناول المخدرات والذي يحدث فيه خلل التكاثر في المقام الأول أثناء تعلم العادة ويستمر مع الدافع الشاذ لاستخدام المخدرات. يأخذ تصميم نقل الحركة (PIT) في Pavlovian في الحسبان شرطين: (1) عمليات Pavlovian التي تحدد الحساسية للاحتمالية بين المنبه (S) والداعمين (R) ؛ و (2) السلوكيات الفعالة الحساسة للاحتمالية بين الاستجابات النشطة (R) والنتائج (O) [[20], [21]]. العصبية الحيوية الفسيولوجية ، وهذا يتوافق مع التحول التدريجي من السيطرة البطنية الظهرية على السلوك البحث عن المخدرات / أخذ [12]. وبالتالي ، من الممكن التفكير في "استمرارية زمنية" فريدة من نوعها يحدث فيها (1) "شاذ" تدريجيًا في "تعاطي المعتاد" أثناء تعاطي المخدرات بشكل غير رسمي ، حيث يتم تنشيط "خلل التداخل المفرط" وتؤدي (2) إلى انحراف تدريجي " التحفيز الملحوظ "تحفيز سلوك تعاطي المخدرات. ومع ذلك ، على حد علمنا ، لا توجد أدلة على وجود رؤية موحدة للنظريات الثلاث من خلال فرضيات "الاستمرارية الزمنية". أظهرت العديد من الدراسات التي أجريت على الإنسان والحيوان أن وقت المكافأة له دور قوي في معالجة المكافآت [[22], [23]]. علاوة على ذلك ، تعد النوافذ الزمنية و "معدلات المكافآت" ذات أهمية حاسمة للتكييف ، وتشارك الخلايا العصبية DA بشكل أساسي في معالجة المعلومات الزمنية حول المكافآت. على المستوى السريري ، سيساعد ذلك أيضًا على فهم كيفية ومتى يتدخل على طول السلسلة الزمنية الزمنية من الاستخدام العرضي إلى إساءة استخدام المواد الدوائية ، وإنتاج استراتيجيات علاجية جديدة من أجل تجنب تمرد سلوك البحث عن المخدرات / تناول المرضية . أخيرًا ، يمكن اعتبار الدوافع والخلل في المتعة والتعلم القائم على العادة جزءًا فريدًا من السلوك الفريد والمعقد في البحث عن المخدرات / تناولها.

صورة مصغرة لشكل 4. يفتح صورة كبيرة

التين 4

الجدول الزمني الافتراضي لافتراضات "الاستمرارية الزمنية". رسم تخطيطي يصف خطًا زمنيًا افتراضيًا تُعرَّف فيه السمات الرئيسية الثلاث بأنها "سلسلة زمنية مؤقتة" واحدة من أول لقاء مع العقاقير إلى الإدمان. خلال هذا الوقت ، تعمل التغييرات السلوكية العصبية على خلل التكاثر المتمازج وعلى تمثيل قيمة الدواء الذي يحفز على التعلم المعتاد ، وفقدان التحكم في تناول الدواء بشكل كبير.

عرض صورة كبيرة | عرض صورة عالية الدقة | تنزيل PowerPoint الشرائح

 

 

 

   

الخلفية العصبية الحيوية الفسيولوجية لفرضيات "استمرارية زمنية" لإدمان المخدرات 

 

إلى جانب المعايير السلوكية الموصوفة أعلاه ، وضعت العديد من الدراسات صلة بين الدوائر العصبية المنشطة في سلوك البحث عن المخدرات / أخذها. من المهم أن نلاحظ أن تعاطي المخدرات ينشط العديد من مناطق المخ "القشرية - القشرية" ودارات النقل العصبي التي تشارك في "تعزيز المخدرات". من أجل تأكيد الفرضيات القائلة بأن الميزات الثلاثة المحسّنة في كل نظرية منفردة يمكن أن تكمن في "استمرارية زمنية" واحدة تصف جميعها معًا مرورًا من الاستخدام إلى إساءة استخدام المواد والأساس العصبي لسلوك يحفزه المخدرات وعادة المخدرات. سوف يكون السلوك المستفاد مراجعة

 

 

 

 

 

الأساس العصبي لسلوك دوافع المخدرات

 

تدعم الدراسات المختلفة في البيولوجيا العصبية للإدمان مفهوم أن انتقال الدوبامين (DA) يلعب دوراً هاماً في التحكم التحفيزي. تتمثل الآلية الأكثر رسوخًا في تناول الدواء في تنشيط الرابط المرتبط بـ DA في دوائر مكافأة الدماغ [[24] ، [25] ، [26]]. يُعتقد أن المواقع الرئيسية لهذه التغيرات في اللدائن العصبية هي داء ergic mesolimbic و nigrostriatal. لقد ثبت أن انتقال DA-ergic المحسن في Nucleus Accumbens (NAc) يتوسط في التأثيرات المؤثرة / المعززة المتعلقة بإدمان المخدرات [[4] ، [11] ، [27] ، [28] ، [29] ، [30] ،]. يحتوي NAc على نوتين فرعيتين متميزتين وظيفيًا ، يطلق عليهما اسم "shell" و "core". يوجد في منطقة Ventral Tegmental (VTA) وقذيفة NAc أعصاب DA-ergic متبادلة مهمة في تعديل التحفيز التحفيزي وتتفق مع تكوين الجمعيات المستفادة بين الأحداث المحفزة والتصورات البيئية الطارئة [XNUMX]. آفات كيميائية عصبية لممرات NA-DA-ergic أو أدوية منع المستقبلات تقلل يريد لتناول الطعام ، ولكن حبلا يتم تقليل تعبيرات الوجه المرتبطة بنفس المكافأة [[5] ، [31] ، [32]]. علاوة على ذلك ، يتم زيادة DA خارج الخلية في NAc بواسطة المواد الأفيونية [27] ونظام التحفيز التحفيزي في mesolimbic DA-ergic في سلوك البحث عن المخدرات يعاد بواسطة تحضير الدواء [5]. إلى جانب ذلك ، تؤدي عمليات استنفاد غلاف NAc و VTA إلى إلغاء تنشيط CPP (تفضيل المكان المشروط) المنقطعة بواسطة المورفين فتيلة [33] ، مما يشير إلى أن إسقاطات DA من VTA في جميع أنحاء النظام الحوفي ترتبط بحدث تحفيزي ذو صلة [5] ، [ 34]]. تحدث الاستجابات السلوكية التكيفية للموقف التحفيزي في إطار إصدار DA ، مما يؤدي إلى حدوث تغييرات خلوية تنشئ روابط مستفادة مع الحدث [35]. على النقيض من ذلك ، في تناول الدواء المتكرر ، لم يعد إطلاق DA ناتجًا عن حدث معين ، لأن الحدث التحفيزي أصبح مألوفًا بسبب التعرض المتكرر [36]. لهذا السبب ، فإن النتائج السلوكية لا تزال "موجهة نحو الهدف" و "تعلمت جيدًا" ، مما يجعل من الضروري إجراء تغييرات في الخلايا العصبية التي يسببها DA.   

في المقابل ، يبدو أن "جوهر" NAc هو موقع حاسم يتوسط تعبير السلوكيات المكتسبة الذي يستجيب للمنبهات التي تتنبأ بالأحداث ذات الصلة بالتحفيزية [[30] ، [37] ، [38] ، [39]. علاوة على ذلك ، من المحتمل أن يتم تعديل التعبير عن السلوكيات التكيفية من خلال إصدار DA في NAc الأساسية أثناء الاستجابات للمنبهات التي تتنبأ بحدث مجزي [[40] ، [41]]. باختصار ، قد يكون DA وظيفتين وقد يكون حاسما في "الانتقال" من تعاطي المخدرات في بعض الأحيان إلى تعاطي. ناقوس الخطر الأول للكائن الحي لظهور محفزات بارزة جديدة ، وبعد تحفيز تعلم المرونة العصبية. والثاني هو تنبيه الكائن الحي إلى الظهور الوشيك لحدث معتاد ذي صلة ، وتحفيزه على أساس الجمعيات المستفادة التي تم إجراؤها مسبقًا من خلال التنبؤ بحدث التحفيز البيئي [42]. أخيرًا ، تم تحديد سلسلة من الحلقات القشرية - الشراعية - النخاعية - القشرية حيث يرتبط المخطط البطني (VS) ، بما في ذلك NAc core ، بالتعلم العاطفي ؛ ويتعلق المخطط الظهري (DS) ، بما في ذلك قذيفة NAc بالوظائف المعرفية والحركية [[43] ، [44]].

 

 

 

   

الأساس العصبي لسلوك المخدرات التعلم عادة 

 

 

 

تشير الدلائل المتراكمة إلى أن amygdala (BLA) الأساسي و NAc لهما دور حاسم في الآليات الكيميائية العصبية المنفصلة التي تقوم على سلوك التماس العقاقير المحفوظ بواسطة معززات مشروطة [[21] ، [45] ، [46] ، [47] ، [48] ]. يؤدي مجمع BLA أدوارًا أساسية في تكوين الذاكرة وتخزينها المرتبطة بالأحداث العاطفية [[49] ، [50]]. علاوة على ذلك ، يشارك في تكييف (إيجابي) شهية [51]. تستجيب الخلايا العصبية المميزة لكل من المحفزات الإيجابية والسلبية ، لكنها لا تتجمع في نوى تشريحية واضحة [52]. تشير الدراسات إلى أن دفعات في BLA من مضادات مستقبلات DA أعاقت "إعادة CS الناجم عن" نتائج بعد الانقراض [53]. قد يعني هذا دورًا رئيسيًا لانتقال DA-ergic في BLA في سلوك التماس المخدرات / أخذها. تمشيا مع هذه الملاحظات ، أثناء عرض المنبهات المعتمد على الاستجابة ، لم تتم زيادة تدفق DA من NAc الأساسي في إجراء إعادة [[38] ، [54]] ، في حين تمت زيادة تدفق الغلوتامات (GLU) في جوهر NAc من الحيوانات أثناء البحث عن الكوكايين النشط [55]. وأﺧﻴﺮًا ، أوﺿﺢ ﻇﺮوف إﻋﺎدة ﺗﺮآﻴﺐ ﻣﺸﺘﺮآﺔ "ﻟ “ﺷﺎرات + إﻋﺪاد اﻟﻤﺨﺪرات" أن اﻟﺘﺪﻓﻖ اﻟﻤﺰﻳﺪ ﻣﻦ DA و GLU ﻓﻲ ﻗﺸﺮة اﻟﻘﺸﺮة اﻟﻮﺳﻄﻴﺔ (MPFC) و NAc ﺗﻠﻌﺐ دورًا ﻓﻲ ﺗﻌﺰﻳﺰ إﻋﺎدة اﻟﺘﻮﻃﻴﻦ ، وﻗﺪ ﺗﻜﻮن وﺳﻴﻄًﺎ ﻣﻬﻤﺎً ﻓﻲ "اﻻﻧﺘﻘﺎﻟﻴﺔ" ﻓﻲ اﻟﻤﺨﺪرات. طلب السلوك ، معبأ بـ "مشغلات الانتكاس المتعددة" [56]. مجتمعة ، تشير هذه النتائج إلى أن الانتقال من الاستخدام إلى التعاطي في سلوك البحث عن المخدرات / تناوله يمكن أن يعتمد على "معززات مشروطة مرتبطة بالعقاقير" ، والتي بدورها قد تعتمد على انتقال DA-ergic في BLA و GLU-ergic انتقال في جوهر NAc ، وجنبا إلى جنب في MPFC.    

يثير هذا السؤال حول ما إذا كانت عمليات النقل الكيميائي العصبي الانتقائية هذه في أجزاء BLA و NAc جزءًا من نظام فرعي للدماغ داخل دارة "خطية مميتة قشرية - بطنية حلقية [57]. جزئيًا ، نظرًا لأن تقنية ما يسمى "الانفصال" ، يتفاعل DS و VS مع بعضهما البعض بشكل متسلسل ، في مجموعة واسعة من الإعدادات الوظيفية ، مثل PIT على السلوك الموجه نحو الهدف [21]. لفترة طويلة ، تم اقتراح VS للحفاظ على اتصال العاطفة ، والدافع ، والعمل بفضل روابطها الرئيسية بين الهياكل مثل BLA والقشرة الأمامية المدارية (OFC) [[21] ، [57] ، [58]] . جوهر NAc مهم في تكييف بافلوفيان ، وكذلك خلال التفاعلات في آليات التعلم "بافلوفيان-مفيدة" المتعلقة بالسلوك اللاإرادي [[21] ، [38] ، [45]]. على العكس ، فقد تم تحديد أن DS له دور في الوظائف الإدراكية والحركية ، مما يعطي قاعدة بيولوجية عصبية لكلا الهدف الموجه و السيطرة المعتادة من "التعلم الفعال" [[59] ، [60] ، [61] ، [62]]. يمكن أن تكون الخطوات المتسلسلة للتعلم في بافلوفان ذات أهمية حاسمة في الانتقال من تعاطي المخدرات من حين لآخر إلى تعاطي ، والتي قد تنطوي أيضًا على سلوك إلزامي للبحث عن المخدرات / تناولها [13].

في الآونة الأخيرة ، تدعم العديد من الملاحظات التجريبية والوظيفية فكرة الدارات العصبية الشائعة التي تشكل كيانًا متميزًا في الدماغ الأمامي القاعدي ، والذي يطلق عليه "اللوزة الموسعة". يمكن تفويض هذه الدائرة للعمل على التأثيرات التحفيزية والعاطفية والمألوفة لإدمان المخدرات [[63] ، [64] ، [65] ، [66]]. تتكون اللوزة الموسعة من العديد من الهياكل الدماغية القاعدية مثل نواة السرير من السطور الطرفية (BNST) ، اللوزة الوسطى المركزية (CeA) ، وقذيفة NAc [[63] ، [64]]. هذه الهياكل لها أوجه التشابه في التشكل ، الكيمياء المناعية ، والاتصال [[65] ، [66]] ، وتتلقى اتصالات واردة من الهياكل الحوفي مثل الحصين (HP) ، و BLA. يحتوي amygdala الممتد على أجزاء أساسية تشمل أنظمة النقل العصبي المرتبطة بـ "تأثيرات التعزيز الإيجابي" لعقاقير سوء الاستخدام ، وغيرها من الهياكل الرئيسية المتعلقة بأنظمة إجهاد الدماغ والمرتبطة بـ "تأثيرات التعزيز السلبي" لإدمان المخدرات [[63] ، [67] ]]. وبالتالي ، يمكن أن مزيد من الدراسات التحقيق في دور اللوزة الموسعة في الانتقال من الاستخدام إلى تعاطي المخدرات.

 

 

 

   

سلوك إدمان مواز جديد 

 

 

 

على مدى العقود الماضية ، تغيرت طريقة تناول الطعام بشكل كبير. من بين التغييرات التاريخية التي ميزت القرن الماضي ، تساعد الدول الغربية في مجموعة من التغييرات في الثقافة الغذائية ، والتي كشفت عن ميل للاستهلاك بشكل متكرر وبكثافة أكبر للمواد الغذائية التي كانت تعتبر ذات يوم نادرة وقيمة. الميل السائد لتناول الطعام أكثر من اللازم ، وغالبًا ما يصاحب ذلك اختلالات كبيرة بين المكونات المختلفة للنظام الغذائي ، أدى إلى ارتفاع معدل الإصابة باضطرابات الأكل (ED). في الآونة الأخيرة ، تم اقتراح فرضيات مفادها أن العديد من نفس أنظمة الدماغ ودارات النقل العصبي تشارك في التأثيرات المجزية المتعلقة بالأطعمة والأدوية. يمكن تصور التحول من نفس النظم العصبية في الأغذية والعقاقير [[68] ، [69] ، [70]] ، مما يثير الفرضيات القائلة بأن اضطرابات الأكل بنهم يمكن اعتبارها سلوكيات مسببة للإدمان. هنا ، قمنا بمراجعة الدراسات التي توضح إمكانية دراسة السمات الرئيسية لاضطرابات الأكل ، مثل الأكل القهري ، مع النماذج المستخدمة في البحوث السابقة للإدمان على المخدرات.

 

 

 

 

 

 

   

شرعية مصطلح "إدمان الغذاء"

 

 

 

في مجال علم النفس العقلي للإدمان ، زاد عدد الدراسات حول الاعتماد على كل من المواد الدوائية والطبيعية بشكل كبير في السنوات الأخيرة. في الآونة الأخيرة ، ساهمت البحوث السلوكية / الفسيولوجية حول الإدمان في التركيز على إمكانية وجود أشكال مختلفة من الإدمان لمحفزات مختلفة ، مثل الشوكولاته والجنس والقمار [[71] ، [72] ، [73] ، [74]]. من ناحية أخرى ، أشارت بعض الدراسات إلى بعض القضايا الحرجة حول تنوع بعض المواد المحتملة التي تسبب الإدمان وضرورة تحديد سمات محددة لتلك الأطعمة التي تسبب الإدمان [75]. ومع ذلك ، فقد لوحظ أنه في بعض الحالات ، يمكن أن تؤدي القدرات القوية لهذه المحفزات المعززة إلى تغييرات سلوكية (تحسس نظام المكافأة الدماغية ، زيادة الاستجابة والتحفيز الحركي) وتغيرات كيميائية عصبية (نظام mesolimbic DA-ergic) مماثلة لتلك التي يسببها تعاطي المخدرات [[76] ، [77] ، [78]]. تم إنشاء نماذج تجريبية لدراسة التحول من الاستخدام إلى إساءة استخدام أنواع مختلفة من المواد [[71] ، [77] ، [79] ، [80] ، [81] ، [82]]. على وجه الخصوص ، ساهم الاستهلاك المفرط للأطعمة الغنية بالسكر ، إلى جانب عوامل أخرى ، في زيادة حالات السمنة [77].    

الأكل القهري ، يشبه إلى حد كبير تناول الدواء القهري [78] ، ويمكن اعتبار الأكل القهري "إدمانًا" بحد ذاته. أظهرت الدراسات التي أجريت على البشر والحيوانات المختبرية أنه ، إلى جانب توازن الطاقة ، يتم تنظيم سلوك الأكل بعوامل لا علاقة لها بالتحكم في الأيض وتشير البيانات المستقاة من الدراسات السريرية إلى أن بعض الأشخاص الذين يعانون من الإفراط في تناول الطعام يمكنهم تطوير سلوكيات شبيهة بالإدمان عندما يستهلكون أطعمة ممتعة [[26] ، [83]]. لقد تم اقتراح أن الإفراط في تناول الطعام المستساغة قد يؤدي إلى حدوث تخليق عصبي طويل المدى في شبكات المكافأة والإجهاد في الدماغ [[10] ، [84]] ، على غرار تلك التي تنتج عن تعاطي المخدرات على المدى الطويل [26]. مجتمعة ، تشير هذه الأدلة إلى أنه يمكن شرح الأكل القهري ، وكذلك البحث عن المخدرات القهري باستخدام نفس النظريات الرئيسية الثلاث التي تقود البحث التجريبي على إدمان المخدرات ، وبالتالي استكشاف إمكانية وجود نوع من "الانتقال" من الاستخدام المعتدل لل المواد الغذائية ممتعة لسوء المعاملة.

تشير الدلائل الحديثة من الفئران والقردة إلى إمكانية إنتاج نماذج حيوانية لاضطرابات الأكل [[71] ، [72] ، [77] ، [85] ، [86] ، [87]]. لقد ثبت أن الفئران التي لديها القدرة على تحمل محلول السكرين الخالي من السعرات الحرارية أو الحقن الذاتية في حقن الكوكايين عن طريق الوريد ، اختاروا الحل السابق بشكل لا يقبل الجدل بدلاً من الحل الثاني [77]. هذا يشير إلى كيف يمكن للمغذيات الكبيرة في الطعام الممتع أن تنشط أنظمة مكافآت الدماغ بشكل مستقل عن حملها من السعرات الحرارية [78]. علاوة على ذلك ، يمكن للأطعمة الممتعة تنشيط أنظمة النقل العصبي في الدماغ المتعلقة بالمكافأة والدافع واتخاذ القرارات [69]. الأطعمة المستساغة للغاية تحفز ذكريات طويلة الأمد في نماذج غير تفضيل الإنسان من الشوكولاتة [86] ، وغياب المكافأة الغذائية المفاجئ يسبب سلوكيات شبيهة بالقلق (أي الاستكشاف) ، دون تغييرات في مستويات هرمون الإجهاد الكورتيزول [ 87]. بالاعتماد على هذه النتائج ، يبدو أن سلوكيات الأكل المرتبطة بتعلم الإشارات المرتبطة بالأغذية مهمة في حدوث اضطرابات الأكل و / أو انتكاسها. أخيرًا ، نظرًا لأن السمات الرئيسية لإدمان المخدرات ، مثل السلوك القهري للسعي والانتكاس قد تتكرر باستخدام عدة نماذج حيوانية ، يمكن اعتبار إمكانية دراسة إدمان الأغذية باستخدام النماذج الحيوانية التي سبق أن حددت السمات الرئيسية لإدمان المخدرات.

 

 

 

   

الأساس العصبي لإدمان الطعام 

 

 

 

إلى جانب المعايير السلوكية الموصوفة أعلاه ، تدعم الدراسات المختلفة التي تركز على البيولوجيا العصبية للإدمان فكرة أن الاستهلاك المفرط لبعض الأطعمة يماثل إدمان المخدرات [[26] ، [68] ، [69] ، [70] ، [71] ، [88] ، [26] ، ]]. في ظل ظروف معينة ، قد تؤدي القدرة المجزية القوية للأغذية المستساغة إلى تغييرات سلوكية / كيميائية عصبية مماثلة لتلك التي ينتجها تعاطي المخدرات [[77] ، [XNUMX]].    

إن تنشيط الرابط الذي يحتوي على DA في دارات مكافأة الدماغ هو الأكثر وضوحًا وفرضه في سلوك الغذاء والبحث عن الدواء [[25] ، [26] ، [69]]. بشكل خاص ، يبدو أن إصدار DA يرتبط بالمكافأة الذاتية من تعاطي المخدرات والغذاء في البشر [[25] ، [69]]. التحفيز المتكرر mesolimbic DA الناجم عن التعرض للعقاقير التي تسبب الإدمان ينتج تغيرات في الدماغ تؤدي إلى البحث عن عقار إلزامي. بطريقة مماثلة ، يمكن أن يؤدي عرض الأطعمة المستساغة المتكررة إلى تحفيز استهلاك الطعام القهري باستخدام نفس أنظمة النقل العصبي. علاوة على ذلك ، كشفت دراسات التصوير العصبي عن حدوث تغييرات في تعبير مستقبلات DA في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة والتي تشبه تلك الموجودة في الأشخاص المدمنين على المخدرات [[69] ، [78] ، [89] ، [90]].

تتميز اضطرابات الأكل بسلوك الأكل القهري ، على الرغم من الظروف الخطيرة. لقد تم افتراض أن التفاعل الجيني المعقد للبيئة قد يكون عاملاً رئيسيًا في سلوك الأكل القهري [[91] ، [92]]. تورطت العديد من الدراسات مستقبلات نوع DA type2 (D2Rs) في ميل إلى السلوكيات القهريّة الشبيهة ، كما يحدث في إدمان المخدرات [[18] ، [93]]. علاوة على ذلك ، فقد أظهر التفاعل بين البيئة الجينية في سلوك الفأر القهري الذي يبحث عن الشوكولاتة / سلوك الفئران باستخدام الفئران C57 و DBA في نموذج قمع مشروط [[88] ، [94]. في هذه الدراسة ، استنسخنا سلوكًا إلزاميًا للأكل باستخدام نموذج قمع مشروط لسلوك يبحث عن الشوكولاتة [71] من أجل مقارنة الفئران المجهدة C57 و DBA. علاوة على ذلك ، فقد تم افتراض أن انخفاض توافر D2Rs accumbal يعتبر عامل خطر وراثي في ​​حدوث السلوك القهري للغذاء وأن البيئة يمكن أن تحفز سلوك الأكل القهري تغيير التعبير عن D2Rs في المخطط. تحقيقًا لهذا الهدف ، قمنا بقياس مستويات D1Rs و D2Rs في المخطط و D1Rs و D2Rs و NE-ergic α1 مستقبلات (α1Rs) في مستقبلات mfcp ، على التوالي ، بواسطة لطخة غربية [88]. لقد أظهرنا أن التعرض لحالة بيئية معينة (تقييد الغذاء) الذي يحفز سلوك الأكل القهري ، يعتمد على الخلفية الوراثية ، ويرتبط بانخفاض توافر NAc D2Rs. على العكس من ذلك ، يتم إحداث اللوائح التنظيمية D2Rs الموضعية والتنظيم السفلي للـ MPX α1Rs أثناء سلوك تناول الطعام القهري. تؤكد هذه النتائج الدور الرئيسي للتفاعل بين الجينات والبيئة في سلوك تناول الطعام القهري ، كما تدعم الفكرة القائلة بأن انخفاض توافر NAc D2Rs هو عامل خطر وراثي "أساسي" لسلوك تناول الطعام القهري. أخيرًا ، يُعتقد أن اللوائح التنظيمية المضادة D2R و mpFC α1R هي "استجابات قابلة للتكيف العصبي" بالتوازي مع الانتقال من السلوكيات الدافعية للأكل ، وبالتالي في إدمان الغذاء ، كما تم افتراضه في إدمان المخدرات [88] ، [94] ]].

 

 

 

   

أساس الفيزيولوجيا الكهربية للسلوك الموجه للغذاء 

 

 

 

بالتوازي مع الدراسات البيولوجية العصبية ، كشفت الدراسات الفيزيولوجية الكهربية عن اختلاف كبير في التغيرات في إطلاق الخلايا العصبية المهاجمة أثناء سلوك محفز [[95] ، [96] ، [97]. علاوة على ذلك ، فقد تبين أنه خلال السلوك الذي يسعى إلى الحصول على السكروز ، فإن الاستجابات DA المرحلية تعدل بشكل انتقائي الاستجابات المثيرية ولكن ليس الاستجابات المثبطة للخلايا العصبية المتوازية [98]. وبالتالي ، لا تنفذ DA التي تمت الإشارة إليها بسرعة إجراءات عمومية عالمية ولكنها تنظم بشكل انتقائي الدوائر الدقيقة المتميزة التي تنتج تأثيرًا على الإجراءات الموجهة نحو الأهداف. وعلاوة على ذلك ، تم تسجيل تسجيلات نشاط الخلايا العصبية الفردية من نظام mesolimbic (NAc و VTA) في في الجسم الحي التجربة التي تم فيها تدريب الفئران على لعق الماء و / أو المحاليل بنكهة [99]. اقترحت النتائج دور VTA الحاسم في تحفيز الحيوانات من أجل زيادة استهلاك الأطعمة والسوائل المفضلة. يشير هذا إلى أن VTA يبدو أنه مرتبط بمعلومات AMY حول قيمة المتعة ، عبر غلاف NAc [99]. علاوة على ذلك ، فقد تم اقتراح أن يتم ترميز الطعم أيضًا بواسطة AMY استنادًا إلى متعة المواد الكيميائية sapid [[100] ، [101]].    

ومن المثير للاهتمام ، أنه قد تم تحديد وجود نوعين من الخلايا العصبية في NAc [[102] ، [103]]: interneurons سريعة الارتفاع (FSIs) وخلايا عصبية شوكي متوسطة (MSNs). تم الإبلاغ عن أن FSIs تمنع MSNs بشدة ، والتي تمارس تحكمًا في "توقيت الزيادة" [[102] ، [104]] ، والتي تستجيب بشكل مختلف عن MSNs للمكافآت [[102] ، [105]]. تشير هذه النتائج إلى أن FSIs و MSNs لها أدوار مختلفة في تلك السلوكيات المتعلقة بالتحفيز والتعلم المعتاد. أخيرًا ، يلعب NAc دورًا مهمًا في السلوك الشهية والتكميلية. شائعًا ، وجد أن مجموعات فرعية من الخلايا العصبية في NAc و VS تستجيب بشكل تدريجي لكل الخصائص الفردية للمراحل الشهية والتكميلية [[97] ، [98] ، [99] ، [101]]. نظرًا لأنه يتم تثبيط مزيد من الخلايا العصبية NAc أكثر من الإثارة أثناء تناول الطعام ، فإن التلاعب بتثبيط NAc قد يعزز سلوك البحث عن الطعام. هذا ليس بسبب الخمول العام لل NAc ، ولكن بسبب إسكات هذه الخلايا العصبية التي تمنع سلوك البحث عن الطعام. ومع ذلك ، فإن العديد من نفس الخلايا العصبية المثبطة التي تقود سلوك الأكل المتحمس يتم تحفيزها على العكس أثناء الاستجابة الفعالة للإشارات البيئية المرتبطة بالأغذية. يمكن الجدال إذا كان من الممكن من الناحية الفيزيائية الكهربية التمييز بين الدور المنفصل لهياكل mesolimbic لنظام المكافأة من أجل التحقيق في الانتقال المحتمل من سلوك الأكل العادي إلى القهري.

 

 

 

   

استنتاجات 

 

 

 

يتم طرح بعض الأسئلة المثيرة للاهتمام في ضوء جميع الأدلة المتقاربة المعروضة هنا ، بدءاً من المفاهيم النظرية / النفسية - الفسيولوجية للادمان على المخدرات ، المتعلقة بالنظريات الرئيسية الثلاث التي تقود بحث الإدمان ، إلى آخر النتائج حول نظرية الإدمان / التراكب النفسي الفسيولوجي بين إدمان المخدرات والغذاء واستخدامها الانتقالي للإساءة.    

السؤال الأول هو ما إذا كانت المفاهيم النظرية الثلاث ، "نظرية الحوافز الملحة" ، "نظرية إلغاء التنظيم المتعدية" و "نظرية التعلم المعتمدة على العادة" قادرة على شرح السمات النفسية المرضية لإدمان المخدرات. بدلاً من ذلك ، من المرجح أن هذه النظريات الثلاث يمكن اعتبارها أجزاء من تصور عام فريد يمكنه أن يفسر بشكل أفضل السمات المرضية النفسية لإدمان المخدرات. إن الفرضية القائلة بأن "الدافع الشاذ" ، و "عدم التقيد بالمتلازمة" ، و "التعلم الشاذ" يمكن أن تكون من السمات الوحيدة التي يمكن إدراجها على طول "سلسلة متصلة زمنية" فريدة من نوعها في سلوك التماس العقاقير النفسي المعقد.

يرتبط الانتقال من تعاطي المخدرات من حين لآخر إلى سوء المعاملة بالتغيير من التعزيز الإيجابي إلى التعزيز السلبي ، مع حدوث تغييرات في خط الأساس التحفيزي [106]. تتكون المكافأة الدوائية من عنصرين: واحد شهية (التوجه نحو الغذاء) والآخر إجباري (تقييم هيدوني) ، والذي يشار إليه أيضًا باسم "الرغبة" و "الإعجاب" ، على التوالي. لقد تم توضيح أن "الرغبة" و "الإعجاب" يمكنهما أن يتصرفا بشكل مستقل ، مما يحدد الفصل النفسي والتشريح العصبي بينهما [[2] ، [5]]. علاوة على ذلك ، فقد تم تعريف أن الرغبة الشديدة (التغييرات الشديدة) والتغيرات المستمرة في الخلايا العصبية في الانتقال من الاستخدام إلى الإساءة [11]. علاوة على ذلك ، قيل إن التعلم القائم على العادة غير السيئة يمكن أن يؤدي إلى سلوك التماس المخدرات [4]. ومع ذلك ، فإن هذه الفرضيات الثلاثة قادرة على شرح السمات الفردية للمجموع الكامل لإدمان المخدرات ، مثل سلوك البحث القهري والانتكاس. بدلاً من ذلك ، من الممكن التفكير في "استمرارية زمنية" فريدة حيث يحدث (1) التعلم المعتاد الشاذ بشكل تدريجي أثناء تعاطي المخدرات بشكل غير طبيعي ، والذي يتم خلاله تنشيط خلل التنسج المهبلي ويؤدي (2) إلى "تحفيز تحريضي كبير" شاذ تدريجياً سلوك تعاطي المخدرات. أخيرًا ، يمكن اعتبار الدوافع والخلل في المتعة والتعلم القائم على العادة أجزاءً فريدة من سلوكيات تناول المخدرات الفريدة والمعقدة ؛ الأدلة التشريحية العصبية والبيولوجية التي نوقشت هنا تتماشى مع هذه الفرضيات. ومع ذلك ، على الرغم من أن العديد من الدراسات قد بحثت كيف ومتى تشارك هذه الخصائص الثلاث في إدمان المخدرات ، لا يُعرف سوى القليل عن تداخلها المحتمل في "سلسلة زمنية مؤقتة" واحدة. أظهرت العديد من الدراسات التي أجريت على الإنسان والحيوان أن وقت المكافأة له دور قوي في معالجة المكافآت [[22] ، [23]]. علاوة على ذلك ، تعد النوافذ الزمنية و "معدلات المكافآت" ذات أهمية حاسمة للتكييف ، وتشارك الخلايا العصبية DA بشكل أساسي في معالجة المعلومات الزمنية حول المكافآت. تُظهر الخلايا العصبية DA-ergic في النظام الحركي المتوسطي توقيت المكافأة التنبؤية بحساسية ناتجة عن الاستجابات المرتبطة بالمكافأة وبحساسية احتمال المكافأة [22]. وهذا يعزز فرضيات "استمرارية زمنية واحدة" محتملة من الاستخدام العرضي إلى الاستخدام القهري للمواد ، بوساطة دارة ergic-morto-cortico-limbic. على المستوى السريري ، سيساعد ذلك أيضًا على فهم كيفية ومتى يتدخلون على طول "التواصل الزمني" من الاستخدام العرضي إلى إساءة استخدام المواد الدوائية ، وإنتاج استراتيجيات علاجية جديدة من أجل تجنب تمرد الباحثين عن المخدرات / أخذ السلوك. علاوة على ذلك ، فقد اقترح أن ما يسمى "دائرة اللوزة الموسعة" يمكن تفويضها للعمل على التأثيرات التحفيزية والعاطفية والمألوفة لإدمان المخدرات [[63] ، [64] ، [65] ، [66]] . تتشابه هياكل الدماغ المكونة في اللوزة الموسعة في التشكل والكيمياء المناعية والاتصال.

تفترض مجموعة متزايدة من البيانات إمكانية وجود تداخل سلوكي / فسيولوجي بين إدمان المخدرات والإدمان على الطعام. افترض عمل قام به فريقنا مؤخرًا أن انتقال mpore Norepinephrine (NE) يلعب أيضًا دورًا رئيسيًا في سلوك / طلب الشوكولاتة القهري ، مما يوحي بأن mpFC NE له دور في سلوك البحث عن الطعام / تناول الطعام ، والذي ينظمه انتقال mesolimbic DA-ergic [71]. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن mpFC NE يعزز النقل العصبي GABA-ergic عبر مستقبلات α1 [110] ، مما يشير إلى دور NE مهم في ظاهرة الانتكاس في سلوك البحث عن المخدرات [[111] ، [112] ، [113] ، [114]]. وبالتالي ، يُنصح بشدة بإجراء مزيد من التحقيقات حول دور الشرق الأدنى في التوسط في نشاط اللوزة الدمدية الداخلية ، من أجل فهم أفضل لمسار كورتيكو-أطرافي محتمل في الانتقال لكل من إدمان المخدرات والغذاء [[115] ، [116] ، [ 117]].

والسؤال الثاني هو ما إذا كانت الميزات الثلاث المذكورة أعلاه (الدوافع الشاذة ، عدم التنظيم المتعمد والتعلم الشاذ) ، والسلوك الأساسي المدمن على المخدرات يمكن أن يفسر أيضًا السلوك النفسي المرضي الذي يميز اضطرابات الأكل. على الرغم من أن هناك العديد من الدراسات حول التداخل السلوكي / العصبي البيولوجي بين إدمان المخدرات والغذاء ، إلا أنه لا يُعرف سوى القليل عن الدور المحتمل لـ "الدافع الشاذ" و "خلل التنظيم الشقي" و "التعلم الشاذ" في السلوك النفسي المرضي الذي يميز الانتقال المحتمل في إدمان الطعام ، من الطبيعي إلى سلوك الأكل القهري. يمكن لهذه النظريات الثلاث أن تسهم في فهم أفضل للميزات المرضية النفسية لاضطرابات الأكل ، مثل الاستخدام القهري والانتكاس إلى المواد ، التي تشبه خصائص إدمان المخدرات. وهكذا ، يمكن أن تهدف الأعمال المستقبلية إلى تحسين فهم العناصر الرئيسية التي تميز الجوانب النفسية المرضية لكل من إدمان المخدرات والغذاء ، مثل الاستخدام القهري والانتكاس.

 

 

 

المؤلفين والمساهمين    

 

 

 

كتب EP الورقة. AG ، CT ، و HN المنقحة الورقة.    

 

 

 

تضارب المصالح    

 

 

 

يعلن المؤلفون أن البحث أجري في غياب أي علاقات تجارية أو مالية.    

 

 

 

شكر وتقدير    

 

 

 

تم دعم EP من قبل JSPS (الجمعية اليابانية لتعزيز العلوم) زمالة ما بعد الدكتوراه للباحثين من أمريكا الشمالية والأوروبية (على المدى القصير).    

 

 

 

 

 

 

مراجع حسابات

 

  1. الرابطة الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية. 5th إد. ؛ 2013 (واشنطن العاصمة)
  2. Berridge، KC المفاهيم التحفيزية في علم الأعصاب السلوكي. Physiol Behav. 2004. 81: 179 – 209
  3. عرض في المادة
  4. | CROSSREF
  5. | مجلات
  6. | سكوبوس (شنومكس)
  7. عرض في المادة
  8. | CROSSREF
  9. | مجلات
  10. | سكوبوس (شنومكس)
  11. عرض في المادة
  12. | CROSSREF
  13. | مجلات
  14. | سكوبوس (شنومكس)
  15. عرض في المادة
  16. | CROSSREF
  17. | مجلات
  18. | سكوبوس (شنومكس)
  19. عرض في المادة
  20. | CROSSREF
  21. | سكوبوس (شنومكس)
  22. عرض في المادة
  23. | CROSSREF
  24. | مجلات
  25. | سكوبوس (شنومكس)
  26. عرض في المادة
  27. | CROSSREF
  28. | مجلات
  29. عرض في المادة
  30. | CROSSREF
  31. | مجلات
  32. عرض في المادة
  33. | CROSSREF
  34. | مجلات
  35. | سكوبوس (شنومكس)
  36. عرض في المادة
  37. | ملخص
  38. | نص كامل
  39. | النص الكامل بدف
  40. | مجلات
  41. | سكوبوس (شنومكس)
  42. عرض في المادة
  43. | CROSSREF
  44. | مجلات
  45. | سكوبوس (شنومكس)
  46. عرض في المادة
  47. | CROSSREF
  48. | سكوبوس (شنومكس)
  49. عرض في المادة
  50. | CROSSREF
  51. | مجلات
  52. | سكوبوس (شنومكس)
  53. عرض في المادة
  54. | CROSSREF
  55. | مجلات
  56. | سكوبوس (شنومكس)
  57. عرض في المادة
  58. | CROSSREF
  59. | مجلات
  60. | سكوبوس (شنومكس)
  61. عرض في المادة
  62. | CROSSREF
  63. | مجلات
  64. | سكوبوس (شنومكس)
  65. عرض في المادة
  66. | CROSSREF
  67. | مجلات
  68. | سكوبوس (شنومكس)
  69. عرض في المادة
  70. | ملخص
  71. | نص كامل
  72. | النص الكامل بدف
  73. | مجلات
  74. | سكوبوس (شنومكس)
  75. عرض في المادة
  76. | CROSSREF
  77. | مجلات
  78. عرض في المادة
  79. | CROSSREF
  80. | مجلات
  81. | سكوبوس (شنومكس)
  82. عرض في المادة
  83. | CROSSREF
  84. | مجلات
  85. | سكوبوس (شنومكس)
  86. عرض في المادة
  87. | ملخص
  88. | نص كامل
  89. | النص الكامل بدف
  90. | سكوبوس (شنومكس)
  91. عرض في المادة
  92. | CROSSREF
  93. | مجلات
  94. | سكوبوس (شنومكس)
  95. عرض في المادة
  96. | ملخص
  97. | نص كامل
  98. | النص الكامل بدف
  99. | مجلات
  100. | سكوبوس (شنومكس)
  101. عرض في المادة
  102. | CROSSREF
  103. | مجلات
  104. | سكوبوس (شنومكس)
  105. عرض في المادة
  106. | CROSSREF
  107. | مجلات
  108. عرض في المادة
  109. | CROSSREF
  110. | مجلات
  111. عرض في المادة
  112. | CROSSREF
  113. | مجلات
  114. عرض في المادة
  115. | CROSSREF
  116. | مجلات
  117. | سكوبوس (شنومكس)
  118. عرض في المادة
  119. | CROSSREF
  120. | مجلات
  121. | سكوبوس (شنومكس)
  122. عرض في المادة
  123. | CROSSREF
  124. | مجلات
  125. | سكوبوس (شنومكس)
  126. عرض في المادة
  127. | CROSSREF
  128. | مجلات
  129. | سكوبوس (شنومكس)
  130. عرض في المادة
  131. | ملخص
  132. | نص كامل
  133. | النص الكامل بدف
  134. | مجلات
  135. | سكوبوس (شنومكس)
  136. عرض في المادة
  137. | CROSSREF
  138. | مجلات
  139. | سكوبوس (شنومكس)
  140. عرض في المادة
  141. | مجلات
  142. عرض في المادة
  143. | CROSSREF
  144. | مجلات
  145. | سكوبوس (شنومكس)
  146. عرض في المادة
  147. | CROSSREF
  148. | مجلات
  149. | سكوبوس (شنومكس)
  150. عرض في المادة
  151. | مجلات
  152. عرض في المادة
  153. | مجلات
  154. عرض في المادة
  155. | CROSSREF
  156. | مجلات
  157. | سكوبوس (شنومكس)
  158. عرض في المادة
  159. | CROSSREF
  160. | مجلات
  161. | سكوبوس (شنومكس)
  162. عرض في المادة
  163. | مجلات
  164. عرض في المادة
  165. | CROSSREF
  166. | مجلات
  167. | سكوبوس (شنومكس)
  168. عرض في المادة
  169. | CROSSREF
  170. | مجلات
  171. | سكوبوس (شنومكس)
  172. عرض في المادة
  173. | CROSSREF
  174. | مجلات
  175. | سكوبوس (شنومكس)
  176. عرض في المادة
  177. | CROSSREF
  178. | مجلات
  179. | سكوبوس (شنومكس)
  180. عرض في المادة
  181. | CROSSREF
  182. | مجلات
  183. | سكوبوس (شنومكس)
  184. عرض في المادة
  185. | CROSSREF
  186. عرض في المادة
  187. | CROSSREF
  188. | مجلات
  189. عرض في المادة
  190. | CROSSREF
  191. | مجلات
  192. | سكوبوس (شنومكس)
  193. عرض في المادة
  194. | CROSSREF
  195. | مجلات
  196. | سكوبوس (شنومكس)
  197. عرض في المادة
  198. | CROSSREF
  199. | مجلات
  200. | سكوبوس (شنومكس)
  201. عرض في المادة
  202. | CROSSREF
  203. | مجلات
  204. | سكوبوس (شنومكس)
  205. عرض في المادة
  206. | CROSSREF
  207. | مجلات
  208. | سكوبوس (شنومكس)
  209. عرض في المادة
  210. | CROSSREF
  211. | سكوبوس (شنومكس)
  212. عرض في المادة
  213. | CROSSREF
  214. | مجلات
  215. | سكوبوس (شنومكس)
  216. عرض في المادة
  217. | CROSSREF
  218. | مجلات
  219. عرض في المادة
  220. | CROSSREF
  221. | مجلات
  222. | سكوبوس (شنومكس)
  223. عرض في المادة
  224. | CROSSREF
  225. | مجلات
  226. | سكوبوس (شنومكس)
  227. عرض في المادة
  228. | CROSSREF
  229. | مجلات
  230. | سكوبوس (شنومكس)
  231. عرض في المادة
  232. | ملخص
  233. | نص كامل
  234. | النص الكامل بدف
  235. | مجلات
  236. | سكوبوس (شنومكس)
  237. عرض في المادة
  238. | CROSSREF
  239. | مجلات
  240. | سكوبوس (شنومكس)
  241. عرض في المادة
  242. | CROSSREF
  243. | مجلات
  244. | سكوبوس (شنومكس)
  245. عرض في المادة
  246. | CROSSREF
  247. | مجلات
  248. | سكوبوس (شنومكس)
  249. عرض في المادة
  250. | CROSSREF
  251. | مجلات
  252. | سكوبوس (شنومكس)
  253. عرض في المادة
  254. | ملخص
  255. | نص كامل
  256. | النص الكامل بدف
  257. | مجلات
  258. | سكوبوس (شنومكس)
  259. عرض في المادة
  260. | CROSSREF
  261. | مجلات
  262. | سكوبوس (شنومكس)
  263. عرض في المادة
  264. | مجلات
  265. عرض في المادة
  266. | CROSSREF
  267. | مجلات
  268. | سكوبوس (شنومكس)
  269. عرض في المادة
  270. | CROSSREF
  271. | سكوبوس (شنومكس)
  272. عرض في المادة
  273. | CROSSREF
  274. | مجلات
  275. | سكوبوس (شنومكس)
  276. عرض في المادة
  277. | CROSSREF
  278. | مجلات
  279. عرض في المادة
  280. | CROSSREF
  281. | مجلات
  282. | سكوبوس (شنومكس)
  283. عرض في المادة
  284. | CROSSREF
  285. | مجلات
  286. | سكوبوس (شنومكس)
  287. عرض في المادة
  288. | CROSSREF
  289. | مجلات
  290. | سكوبوس (شنومكس)
  291. عرض في المادة
  292. | CROSSREF
  293. | مجلات
  294. | سكوبوس (شنومكس)
  295. عرض في المادة
  296. | CROSSREF
  297. | مجلات
  298. | سكوبوس (شنومكس)
  299. عرض في المادة
  300. | CROSSREF
  301. | مجلات
  302. | سكوبوس (شنومكس)
  303. عرض في المادة
  304. | مجلات
  305. عرض في المادة
  306. | CROSSREF
  307. | مجلات
  308. | سكوبوس (شنومكس)
  309. عرض في المادة
  310. | CROSSREF
  311. | مجلات
  312. | سكوبوس (شنومكس)
  313. عرض في المادة
  314. | CROSSREF
  315. | مجلات
  316. | سكوبوس (شنومكس)
  317. عرض في المادة
  318. | CROSSREF
  319. | مجلات
  320. | سكوبوس (شنومكس)
  321. عرض في المادة
  322. | CROSSREF
  323. | مجلات
  324. | سكوبوس (شنومكس)
  325. عرض في المادة
  326. | CROSSREF
  327. | مجلات
  328. | سكوبوس (شنومكس)
  329. عرض في المادة
  330. | CROSSREF
  331. | مجلات
  332. | سكوبوس (شنومكس)
  333. عرض في المادة
  334. | CROSSREF
  335. | سكوبوس (شنومكس)
  336. عرض في المادة
  337. | CROSSREF
  338. | مجلات
  339. | سكوبوس (شنومكس)
  340. عرض في المادة
  341. | ملخص
  342. | نص كامل
  343. | النص الكامل بدف
  344. | مجلات
  345. | سكوبوس (شنومكس)
  346. عرض في المادة
  347. | مجلات
  348. عرض في المادة
  349. | CROSSREF
  350. | مجلات
  351. | سكوبوس (شنومكس)
  352. عرض في المادة
  353. | CROSSREF
  354. | مجلات
  355. | سكوبوس (شنومكس)
  356. عرض في المادة
  357. | CROSSREF
  358. | سكوبوس (شنومكس)
  359. عرض في المادة
  360. | CROSSREF
  361. | مجلات
  362. | سكوبوس (شنومكس)
  363. عرض في المادة
  364. | CROSSREF
  365. | مجلات
  366. | سكوبوس (شنومكس)
  367. عرض في المادة
  368. | CROSSREF
  369. | مجلات
  370. | سكوبوس (شنومكس)
  371. عرض في المادة
  372. | CROSSREF
  373. | مجلات
  374. | سكوبوس (شنومكس)
  375. عرض في المادة
  376. | CROSSREF
  377. | مجلات
  378. | سكوبوس (شنومكس)
  379. عرض في المادة
  380. | مجلات
  381. عرض في المادة
  382. | CROSSREF
  383. | مجلات
  384. عرض في المادة
  385. | CROSSREF
  386. | مجلات
  387. | سكوبوس (شنومكس)
  388. عرض في المادة
  389. | CROSSREF
  390. | مجلات
  391. | سكوبوس (شنومكس)
  392. عرض في المادة
  393. عرض في المادة
  394. | CROSSREF
  395. | مجلات
  396. | سكوبوس (شنومكس)
  397. عرض في المادة
  398. | CROSSREF
  399. | مجلات
  400. | سكوبوس (شنومكس)
  401. عرض في المادة
  402. | CROSSREF
  403. | مجلات
  404. | سكوبوس (شنومكس)
  405. عرض في المادة
  406. | CROSSREF
  407. | مجلات
  408. | سكوبوس (شنومكس)
  409. عرض في المادة
  410. | مجلات
  411. عرض في المادة
  412. | CROSSREF
  413. | مجلات
  414. | سكوبوس (شنومكس)
  415. عرض في المادة
  416. | CROSSREF
  417. | مجلات
  418. | سكوبوس (شنومكس)
  419. عرض في المادة
  420. | مجلات
  421. عرض في المادة
  422. | CROSSREF
  423. | مجلات
  424. | سكوبوس (شنومكس)
  425. عرض في المادة
  426. | CROSSREF
  427. | مجلات
  428. | سكوبوس (شنومكس)
  429. عرض في المادة
  430. | CROSSREF
  431. | مجلات
  432. | سكوبوس (شنومكس)
  433. عرض في المادة
  434. | CROSSREF
  435. | مجلات
  436. | سكوبوس (شنومكس)
  437. عرض في المادة
  438. | CROSSREF
  439. | مجلات
  440. | سكوبوس (شنومكس)
  441. عرض في المادة
  442. | CROSSREF
  443. | مجلات
  444. | سكوبوس (شنومكس)
  445. Koob ، GF و Volkow ، ND الدائرة العصبية للإدمان. Neuropsychopharmacology. 2010. 35: 217 – 238DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2009.110
  446. روبنز ، TW و Everitt ، BJ مقدمة: علم الأحياء العصبي لإدمان المخدرات: آفاق جديدة. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008. 363: 3109 – 3111DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0108
  447. Berridge، KC and Robinson، TE ما هو دور الدوبامين في المكافأة: تأثير المتعة ، أو تعلم المكافآت ، أو تحفيز الحافز؟ Brain Res Brain Res Rev. 1998؛ 28: 309 – 369
  448. Kirkpatrick، MG، Goldenson، NI، Kapadia، N.، Khaler، CW، de Wit، H.، Swift، RM et al. الصفات العاطفية تتنبأ بالاختلافات الفردية في المزاج الإيجابي الناجم عن الأمفيتامين عند المتطوعين الأصحاء. علم الأدوية النفسية. 2015. DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-015-4091-y
  449. Wardle، MC and de Wit، H. آثار الأمفيتامين على التفاعل مع المنبهات العاطفية. علم الأدوية النفسية. 2012. 220: 143 – 153DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-011-2498-7
  450. تومسن ، KR قياس anhedonia: ضعف القدرة على المتابعة والتجربة والتعرف على المكافأة. الجبهة النفسية. 2015. 6: 1409DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01409
  451. Koob، GF نماذج حيوانية للإيثانول. إدمان. 2000. 95: S73 – S81
  452. Parylak، SL، Koob، GF، and Zorrilla، EP الجانب المظلم من إدمان الطعام. Physiol Behav. 2011. 104: 149 – 156DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.04.063
  453. Koob، GF دور لأنظمة إجهاد الدماغ في الإدمان. الخلايا العصبية. 2008. 59: 11 – 34DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2008.06.012
  454. غاردنر ، EL الإدمان ومكافأة الدماغ ومسارات antireward. Adv Psychosom Med. 2011. 30: 22 – 60DOI: http://dx.doi.org/10.1159/000324065
  455. إيفريت ، BJ وروبنز ، TW النظم العصبية لتعزيز الإدمان على المخدرات: من الإجراءات إلى العادات إلى الإكراه. نات نيوروسي. 2005. 11: 1481 – 1487
  456. ألدرسون ، HL ، روبنز ، TW ، و Everitt ، BJ الإدارة الذاتية للهيروين وفقًا لجدول التعزيز من الدرجة الثانية: الحصول على سلوك طلب الهيروين والحفاظ عليه في الفئران. علم الأدوية النفسية. 2000. 153: 120 – 133
  457. Arroyo، M.، Markou، A.، Robbins، TW، and Everitt، BJ اقتناء وصيانة وإعادة الإدارة الذاتية للكوكايين عن طريق الوريد في إطار جدول زمني من التعزيز في الفئران: آثار العظة مشروطة والوصول المستمر إلى الكوكايين. علم الأدوية النفسية. 1998. 140: 331 – 344
  458. Everitt، BJ، Dickinson، A.، and Robbins، TW الأساس النفسي العصبي للسلوك الادمان. Brain Res Rev.2001؛ 36: 129 – 138
  459. Gasbarri، A.، Pompili، A.، Packard، MG، Tomaz، C. تعلم العادة والذاكرة في الثدييات: الخصائص السلوكية والعصبية. Neurobiol تعلم ميم. 2014. 114: 198 – 208DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.nlm.2014.06.010
  460. Everitt، BJ، Belin، D.، Economidou، D.، Pelloux، Y.، Dalley، J.، and Robbins، TW الآليات العصبية الكامنة وراء الضعف لتطوير عادات البحث عن المخدرات والإدمان. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008. 363: 3125 – 3135DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0089
  461. Dalley، JW، Everitt، BJ، and Robbins، TW الاندفاع والإكراه والتحكم المعرفي من أعلى إلى أسفل. الخلايا العصبية. 2011. 69: 680 – 694DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2011.01.020
  462. ديكنسون ، أ. ، سميث ، س. ، ومرينوفيتش ، ج. انفصال بافلوفيان والتعلم الحافز الفعال تحت مضادات الدوبامين. Behav Neurosci. 2000. 114: 468 – 483
  463. Cardinal، RN، Parkinson، JA، Hall، J.، and Everitt، BJ الانفعال والدافع: دور اللوزة ، المخطط البطني ، القشرة الأمامية. Neurosci Biobehav Rev. 2002؛ 26: 321 – 352
  464. Bermudez، MA and Schultz، W. توقيت عمليات المكافأة والقرار. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2014. 369: 20120468DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2012.0468
  465. Bermudez، MA، Göbel، C.، and Schultz، W. حساسية للهيكل الزمني في الخلايا العصبية اللوزة. Curr Biol. 2012. 9: 1839 – 1844DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2012.07.062
  466. Volkow ، ND و Wise ، RA كيف يمكن أن يساعدنا إدمان المخدرات على فهم السمنة؟ نات نيوروسي. 2005. 8: 555 – 560
  467. Volkow ، ND ، Wang ، GJ ، و Baler ، RD المكافأة ، الدوبامين والسيطرة على تناول الطعام: الآثار المترتبة على السمنة. الاتجاهات Cogn Sci. 2011. 15: 37 – 46DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2010.11.001
  468. Volkow، ND، Wang، GJ، Fowler، JS، and Telang، F. تداخل الدوائر العصبية في الإدمان والسمنة: دليل على علم أمراض النظم. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008. 363: 3191 – 3200DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0107
  469. دي كيارا ، ج. وإمبراتو ، أ. تفضي العقاقير المخدرة من قبل البشر بشكل تفضيلي إلى زيادة تركيزات الدوبامين المتشابك في نظام الميزوليمبيك للفئران التي تتحرك بحرية. Proc Natl Acad Sci USA. 1988. 85: 5274 – 5278
  470. Wise، RA and Rompre، PP الدماغ الدوبامين والمكافأة. آن ريف Psychol. 1989. 40: 191 – 225
  471. Pontieri، FE، Tanda، G.، and Di Chiara، G. يزيد الكوكايين الوريدي والمورفين والأمفيتامين بشكل تفضيلي من زيادة الدوبامين خارج الخلية في "القشرة" مقارنةً بـ "جوهر" نواة الفئران المتكئة. Proc Natl Acad Sci USA. 1995. 92: 12304 – 12308
  472. Bassareo، V. and Di Chiara، G. تستجيب الاستجابة التفاضلية لانتقال الدوبامين إلى المنبهات الغذائية في النواة إلى مقصورات الصدفة / النواة. علم الأعصاب. 1999. 89: 637 – 641
  473. Pecina، S.، Smith، KS، and Berridge، KC البقع الساخنة المتعة في الدماغ. الأعصاب. 2006. 12: 500 – 511
  474. Puglisi-Allegra، S. and Ventura، R. يعالج نظام الكاتيكولامين قبل الجبهي / العكسي قوة تحفيزية عالية. الجبهة Behav Neurosci. 2012. 6: 31DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fnbeh.2012.00031
  475. Wang، GJ، Volkow، ND، and Fowler، JS دور الدوبامين في تحفيز الغذاء لدى البشر: الآثار المترتبة على السمنة. أهداف رأي الخبراء. 2002. 6: 601 – 609
  476. مكلور ، SM ، داو ، إن دي ، ومونتاج ، PR الركيزة الحسابية ل salience الحافز. الاتجاهات Neurosci. 2003. 26: 423 – 428
  477. جاي ، TM الدوبامين: ركيزة محتملة لآليات التشابك والذاكرة. بروغ نيوروبول. 2003. 69: 375 – 390
  478. شولتز ، دبليو إشارة مكافأة التنبؤية من الخلايا العصبية الدوبامين. ي Neurophysiol. 1998. 80: 1 – 27
  479. كيلي ، AE التحكم البطني الإضافي في الدوافع الشهية: دور في سلوك الابتلاع والتعلم المتعلق بالمكافأة. Neurosci Biobehav Rev. 2004؛ 27: 765 – 776
  480. دي سيانو ، P. و Everitt ، BJ الآثار القابلة للانفصال عن الخصومة لمستقبلات NMDA و AMPA / KA في النواة تترابط بشكل أساسي على سلوك البحث عن الكوكايين. Neuropsychopharmacology. 2001. 25: 341 – 360
  481. Sellings ، LH وكلارك ، PB الفصل بين مكافأة الأمفيتامين والتحفيز الحركي بين النواة تتساقط القذيفة والأنفية. J Neurosci. 2003. 23: 6295 – 6303
  482. Ito، R.، Dalley، JW، Howes، SR، Robbins، TW، and Everitt، BJ يتفكك الانبعاث في إطلاق الدوبامين المشروط في النواة في الصميم والصدفة استجابةً لعظة الكوكايين وخلال السلوك الذي يبحث عن الكوكايين في الفئران. J Neurosci. 2000. 20: 7489 – 7495
  483. Cheng، JJ، de Bruin، JP، and Feenstra، MG يتدفق الدوبامين في النواة إلى الغلاف والقلب استجابة للتكييف الكلاسيكي الشهية. Eur J Neurosci. 2003. 18: 1306 – 1314
  484. Kalivas ، PW و Volkow ، ND الأساس العصبي للإدمان: علم أمراض الدافع والاختيار. أنا ي الطب النفسي. 2005. 162: 1403 – 1413
  485. Haber، SN، Fudge، JL، and McFarland، NR تشكل الممرات القشرية القشرية في الرئيسيات دوامة تصاعدية من القشرة إلى المخطط الوحشي. J Neurosci. 2000. 20: 2369 – 2382
  486. هابر ، SN العقد القاعدية الرئيسية: شبكات موازية وتكاملية. J Chem Neuroanat. 2003. 26: 317 – 330
  487. باركنسون ، JA ، الكاردينال ، RN ، و Everitt ، BJ نظم شجاعية القشرية البطنية البطنية الكامنة وراء تكييف الشهية. بروغ المخ الدقة. 2000. 126: 263 – 285
  488. دي سيانو ، P. و Everitt ، BJ التفاعلات المباشرة بين اللوزة القاعدية الجانبية والنواة تساهم في تحفيز السلوك الأساسي للكوكايين لدى الفئران. J Neurosci. 2004. 24: 7167 – 7173
  489. هايمان ، SE و Malenka ، RC الإدمان والدماغ: البيولوجيا العصبية للإكراه واستمراره. نات ريف نيوروسي. 2001. 2: 695 – 703
  490. Corbit ، LH و Balleine ، BW تفكك مزدوج من آفات اللوزة الوحشية المركزية والوسطى على الأشكال العامة والخاصة بنتيجة انتقال البافلوفان. J Neurosci. 2005. 25: 962 – 970
  491. Tomaz، C.، Dickinson-Anson، H.، and McGaugh، JL تمنع آفات اللوزة الباسيلية الجانبية فقدان الذاكرة الناتج عن الديازيبام في مهمة تجنب المثبطة. Proc Natl Acad Sci USA. 1992. 15: 3615 – 3619
  492. Tomaz، C.، Dickinson-Anson، H.، McGaugh، JL، Souza-Silva، MA، Viana، MB، and Graeff، EG توطين في اللوزة من العمل amzestic من الديازيبام على الذاكرة العاطفية. Behav الدماغ الدقة. 1993. 58: 99 – 105
  493. Milton، AL، Lee، JL، Everitt، BJ إعادة توحيد الذكريات الشهية لكل من التعزيزات الطبيعية والعقاقير تعتمد على مستقبلات ren الأدرينالية. تعلم ميم. 2008. 15: 88 – 92DOI: http://dx.doi.org/10.1101/lm.825008
  494. Paton، JJ، Belova، MA، Morrison، SE، and Salzman، CD تمثل اللوزة الرئيسية القيمة الإيجابية والسلبية للمحفزات البصرية أثناء التعلم. طبيعة. 2006. 439: 865 – 870
  495. انظر ، RE ، Kruzich ، PJ ، و Grimm ، JW إن الدوبامين ، ولكن ليس الغلوتامات ، يحجب المستقبِل في اللوزة الجانبية السفلية المخفف الشرطي المكافئ في نموذج الفئران من الانتكاس إلى سلوك يبحث عن الكوكايين. علم الأدوية النفسية. 2001. 154: 301 – 310
  496. Neisewander، JL، O'Dell، LE، Tran-Nguyen، LT، Castaňeda، E.، and Fuchs، RA يتدفق الدوبامين في النواة خلال الانقراض وإعادة سلوك الإدارة الذاتية للكوكايين. Neuropsychopharmacology. 1996. 15: 506 – 514
  497. McFarland، K.، Davidge، SB، Lapish، CC، and Kalivas، PW الدارات الحركية والحركية الكامنة وراء التسبب في عودة سلوك البحث عن الكوكايين. ي Neurosci. 2004. 24: 1551 – 1560
  498. Parsegian، A. and See، RE يتفكك إفراز الدوبامين والغلوتامات في القشرة الأمامية والنواة بعد الإدارة الذاتية للميثامفيتامين وأثناء إعادة الفئران. J Neurosci. 2014. 27: 2045 – 2057DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2013.231
  499. Belin، D.، Belin-Rauscent، A.، Murray، JE، and Everitt، BJ الإدمان: فشل السيطرة على عادات حافز غير متكيفة. Curr Opin نيوروبول. 2013. 23: 564 – 572DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2013.01.025
  500. Bechara، A.، Damasio، H.، and Damasio، AR العاطفة، أخذ القرارات والقشرة المخية الجبهية. Cereb Cortex. 2000. 10: 295 – 307
  501. Yin و HH و Knowlton و BJ و Balleine ، BW تحافظ آفات المخطط الظهري الجانبي على النتائج المتوقعة ولكنها تعيق تكوين العادة في التعلم الفعال. Eur J Neurosci. 2004. 19: 181 – 189
  502. Yin و HH و Ostlund و SB و Knowlton و BJ و Balleine ، BW دور المخطط الظهري في التكييف الفعال. Eur J Neurosci. 2005. 22: 513 – 523
  503. Faure، A.، Haberland، U.، Conde، F.، and El Massioui، N. آفة في نظام الدوبامين nigrostriatal يعطل تشكيل العادة التحفيز استجابة. J Neurosci. 2005. 25: 2771 – 2780
  504. Belin، D. and Everitt، BJ تعتمد عادات البحث عن الكوكايين على التوصيل التسلسلي المعتمد على الدوبامين الذي يربط البطني مع المخطط الظهري. الخلايا العصبية. 2008. 57: 432 – 441DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2007.12.019
  505. Koob، GF نظم الإجهاد في الدماغ اللوزة والإدمان. الدماغ الدقة. 2009. 1293: 61 – 75DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2009.03.038
  506. Koob، GF الإدمان هو عجز المكافأة واضطراب الإجهاد المفرط. الطب النفسي الأمامي. 2013. 4: 72DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2013.00072
  507. Jennings، JH، Sparta، DR، Stamatakis، AM، Ung، RL، Pleil، KE، Kash، TL et al. تميزت دوائر اللوزة الموسعة للحالات التحفيزية المتباينة. طبيعة. 2013. 496: 224 – 228DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nature12041
  508. Stamatakis، AM، Sparta، DR، Jennings، JH، McElligott، ZA، Decot، H.، and Stuber، GD Amygdala ونواة السرير من دائرة السطور الطرفية: الآثار المترتبة على السلوكيات المرتبطة بالإدمان. الفارماكولوجيا العصبية. 2014. 76: 320 – 328DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2013.05.046
  509. LeMoal، M. and Koob، GF إدمان المخدرات: مسارات للمرض ووجهات النظر المرضية. Eur Neuropsychopharmacol. 2007. 17: 377 – 393
  510. Ventura، R.، Morrone، C.، and Puglisi-Allegra، S. يحدد نظام الكاتيكولامين قبل الجبهي / العكسي الإسناد التحفيزي لكل من المحفزات المرتبطة بالمكافأة والكره. Proc Natl Acad Sci USA. 2007. 104: 5181 – 5186
  511. Kelley، AE and Berridge، KC علم الأعصاب من المكافآت الطبيعية: أهمية العقاقير التي تسبب الإدمان. J Neurosci. 2002. 22: 3306 – 3311
  512. Berner، LA، Bocarsly، ME، Hoebel، BG، and Avena، NM باكلوفن يمنع تناول الشراهة من الدهون النقية ولكن ليس النظام الغذائي الغني بالسكر أو الحلو. Behav Pharmacol. 2009. 20: 631 – 634DOI: http://dx.doi.org/10.1097/FBP.0b013e328331ba47
  513. Latagliata، EC، Patrono، E.، Puglisi-Allegra، S.، and Ventura، R. البحث عن الطعام على الرغم من العواقب الضارة يخضع للتحكم النوردريني القشري الجبهي. BMC Neurosci. 2010. 8: 11 – 15DOI: http://dx.doi.org/10.1186/1471-2202-11-15
  514. Avena، NM، Rada، P.، and Hoebel، BG دليل على إدمان السكر: التأثيرات السلوكية والكيميائية العصبية للكمية المتقطعة من السكريات. Neurosci Biobehav Rev. 2008؛ 32: 20 – 39
  515. بانكروفت ، ج. وفوكادينوفيتش ، ز. الإدمان الجنسي ، الإكراه الجنسي ، الاندفاع الجنسي ، أم ماذا؟ نحو نموذج نظري. J Sex Res. 2004. 41: 225 – 234
  516. بيتري ، نيو مكسيكو هل يجب توسيع نطاق السلوكيات التي تسبب الإدمان لتشمل المقامرة المرضية؟ إدمان. 2006. 101: 152 – 160
  517. Ziauddeen، H.، Farooqi، IS، and Fletcher، PC السمنة والدماغ: ما مدى إقناع نموذج الإدمان؟ نات ريف نيوروسي. 2012. 13: 279 – 286DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3212
  518. Avena، NM، Rada، P.، Moise، N.، and Hoebel، BG تتغذى السكريات الصامدة التي تتغذى على جدول زمني ممتلئ بالدوبامين بشكل متكرر وتزيل استجابة شبع الأسيتيل كولين. علم الأعصاب. 2006. 139: 813 – 820
  519. Lenoir، M.، Serre، F.، Cantin، L.، and Ahmed، S. حلاوة شديدة تفوق مكافأة الكوكايين. بلوس واحد. 2007. 2: e698
  520. Wang، GJ، Volkow، ND، Telang، F.، Jayne، M.، Ma، J.، Rao، M. et al. التعرض لمنبهات الطعام الشهية ينشط الدماغ البشري بشكل ملحوظ. Neuroimage. 2004. 21: 1790 – 1797
  521. Deroche-Gamonet، V.، Belin، D.، and Piazza، PV دليل على سلوك يشبه الإدمان في الفئران. علم. 2004. 305: 1014 – 1017
  522. Gilpin ، NW و Koob ، GF علم الأعصاب للإدمان على الكحول: التركيز على آليات التحفيز. الكحول الدقة الصحة. 2008. 31: 185 – 195
  523. Gilpin ، NW و Koob ، GF آثار مضادات مستقبلات الغدة الكظرية على شرب الكحول بواسطة فئران تعتمد على الكحول. علم الأدوية النفسية. 2010. 212: 431 – 439DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-010-1967-8
  524. Vanderschuren، LJ and Everitt، BJ يصبح البحث عن المخدرات إلزاميًا بعد فترة طويلة من تعاطي الكوكايين ذاتيًا. علم. 2004. 305: 1017 – 1019
  525. Heyne، A.، Kiesselbach، C.، and Sahùn، I. نموذج حيواني لسلوك تناول الطعام القهري. مدمن بيول. 2009. 14: 373 – 383DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1369-1600.2009.00175.x
  526. Corwin، RL، Avena، NM، and Boggiano، MM التغذية والمكافأة: وجهات نظر من ثلاثة نماذج الفئران من الشراهة عند تناول الطعام. Physiol Behav. 2011. 104: 87 – 97DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.04.041
  527. LeMerrer، J. and Stephens، DN التوعية السلوكية المستحثة في الغذاء ، التحسس المتبادل للكوكايين والمورفين ، الحصار الدوائي ، وتأثيره على تناول الطعام. J Neurosci. 2006. 26: 7163 – 7171
  528. Duarte ، RBM ، Patrono ، E. ، Borges ، AC ، César ، AAS ، Tomaz ، C. ، Ventura ، R. et al. يستهلك تناول طعام مستساغ للغاية ذاكرة دائمة لتكييف المكان في قرود مرموسيت. عملية behav. 2014. 107: 163 – 166DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.beproc.2014.08.021
  529. Duarte ، RBM ، Patrono ، E. ، Borges ، AC ، Tomaz ، C. ، Ventura ، R. ، Gasbarri ، A. et al. يؤثر الغذاء العالي مقابل قليل الدسم / السكر على السلوكية ، ولكن ليس استجابة الكورتيزول لقرود المرموسيت في مهمة التفضيل المشروط. Physiol Behav. 2015. 139: 442 – 448DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2014.11.065
  530. Patrono، E.، Di Segni، M.، Patella، L.، Andolina، D.، Valzania، A.، Latagliata، EC et al. عندما يصبح البحث عن الشوكولاته إكراهًا: تفاعل الجينات والبيئة. بلوس واحد. 2015. 10: e0120191DOI: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0120191
  531. Hoebel، BG، Avena، NM، Bocarsly، ME، and Rada، P. الإدمان الطبيعي: نموذج سلوكي ودائرة يعتمد على إدمان السكر في الفئران. مدمن J مد. 2009. 3: 33 – 41DOI: http://dx.doi.org/10.1097/ADM.0b013e31819aa621
  532. كيني ، PJ آليات المكافأة في السمنة: رؤى جديدة والاتجاهات المستقبلية. الخلايا العصبية. 2011. 69: 664 – 679DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2011.02.016
  533. بوليك ، سم استكشاف العلاقة بين الجينات والبيئة في اضطرابات الأكل. ي الطب النفسي Neurosci. 2005. 30: 335 – 339
  534. Campbell، IC، Mill، J.، Uher، R.، and Schmidt، U. اضطرابات الأكل والتفاعلات بين البيئة الجينية وعلم الوراثة epi. Neurosci Biobehav Rev. 2010؛ 35: 784 – 793DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2010.09.012
  535. Volkow، ND، Fowler، JS، Wang، GJ، Baler، R.، and Telang، F. التصوير دور الدوبامين في تعاطي المخدرات والإدمان. الفارماكولوجيا العصبية. 2009. 56: 3 – 8DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2008.05.022
  536. Di Segni، M.، Patrono، E.، Patella، L.، Puglisi-Allegra، S.، and Ventura، R. نماذج حيوانية لسلوك الأكل القهري. العناصر الغذائية. 2015. 6: 4591 – 4609DOI: http://dx.doi.org/10.3390/nu6104591
  537. بيرك ، دينار تعمل التذبذبات السريعة في شبكات القشرية-الفتيلية على تبديل التردد بعد الأحداث المجزية والعقاقير المنشطة. Eur J Neurosci. 2009. 30: 848 – 859DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1460-9568.2009.06843.x
  538. Ren، X.، Ferreira، JG، Zhou، L.، Shammah-Lagnado، SJ، Jeckel، CW، and de Araujo، IE اختيار المغذيات في غياب إشارة مستقبلات الذوق. J Neurosci. 2010. 30: 8012 – 8023DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5749-09.2010
  539. ويلتشكو ، أب ، بيتيبون ، جيه آر ، وبيرك ، دينار الآثار المعاكسة للأدوية المنشطة والمضادة للذهان على الأترونورونات الداخلية سريعة الارتفاع. Neuropsychopharmacology. 2010. 35: 1261 – 1270DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2009.226
  540. Cacciapaglia، F.، Wightman، RM، and Carelli، RM تعمل إشارات الدوبامين السريعة على تشكيل الدوائر الدقيقة المتمايزة داخل النواة المتكئة أثناء السلوك الموجه بالسكروز. J Neurosci. 2011. 31: 13860 – 13869DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1340-11.2011
  541. Shimura، T.، Imaoka، H.، Okazaki، Y.، Kanamori، Y.، Fushiki، T.، and Yamamoto، T. تورط نظام ميزوليمبيك في الابتلاع الناجم عن استساغة. علم الحواس. 2005. 30: i188 – i189
  542. Nishijo، H.، Uwano، T.، Tamura، R.، and Ono، T. الاستجابات الجسدية والمتعددة الوسائط في اللوزة أثناء لعق وتمييز المحفزات الحسية عند الفئران المستيقظة. ي Neurophysiol. 1998. 79: 21 – 36
  543. Nishijo، H.، Uwano، T.، and Ono، T. تمثيل محفزات الذوق في الدماغ. علم الحواس. 2005. 30: i174 – i175
  544. Matsumoto، J.، Urakawa، S.، Hori، E.، de Araujo، MF، Sakuma، Y.، Ono، T. et al. الاستجابات العصبية في النواة تتكاثف خلال السلوك الجنسي لدى الفئران الذكور. J Neurosci. 2012. 32: 1672 – 1686DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5140-11.2012
  545. ميريديث ، GE إطار متشابك للإشارة الكيميائية في النواة تتكوم. آن نيويورك أكاديمية العلوم. 1999. 877: 140 – 156
  546. Tepper، JM and Plenz، D. الدوائر الصغيرة في المخطط: أنواع الخلايا المهاجمة وتفاعلها. in: S. Grillner، AM Graybiel (Eds.) Microcircuits: the interface between neurons and the brain brain function. معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ، كامبريدج ؛ 2006: 127 – 148
  547. Lansink، CS، Goltstein، PM، Lankelma، JV، Pennartz، CM interneurons سريعة التفرع من المخطط البطني الفئران: التنسيق الزمني للنشاط مع الخلايا الرئيسية والاستجابة للمكافأة. Eur J Neurosci. 2010. 32: 494 – 508DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1460-9568.2010.07293.x
  548. Piazza، PV and Deroche-Gamonet، V. نظرية عامة متعددة الخطوات للانتقال إلى الإدمان. علم الأدوية النفسية. 2013. 229: 387 – 413DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-013-3224-4
  549. Greba، Q.، Gifkins، A.، and Kokkinidis، L. تثبيط مستقبلات الدوبامين اللاميجينية D2 يعرقل التعلم العاطفي الذي يقاس بجفل قوي الخوف. الدماغ الدقة. 2001. 899: 218 – 226
  550. Guarraci، FA، Frohardt، RJ، Young، SL، and Kapp، BS دور وظيفي لانتقال الدوبامين في اللوزة أثناء الخوف الشرطي. آن نيويورك أكاديمية العلوم. 1999. 877: 732 – 736
  551. Rosenkranz، JA and Grace، AA الآليات الخلوية لتثبيط القشرية الجبهي والاحتكاك الأمامي والتشكيل الدوباميني للخلايا العصبية اللمفية السفلية في الجسم الحي. J Neurosci. 2002. 22: 324 – 337
  552. Dumont، EC and Williams، JT يؤدي النورادرينالين إلى تثبيط GABAA للنواة القاعدية للخلايا العصبية الطرفية في السطور والتي تنبثق من منطقة tegmental البطنية. J Neurosci. 2004. 24: 8198 – 8204
  553. سميث ، RJ وأستون جونز ، ج. انتقال النورادرينرجية في اللوزة الممتدة: دور في زيادة البحث عن المخدرات والانتكاس أثناء الامتناع عن تناول الدواء. هيكل الدماغ Funct. 2008. 213: 43 – 61DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00429-008-0191-3
  554. Ventura، R.، Cabib، S.، Alcaro، A.، Orsini، C.، and Puglisi-Allegra، S. نوريبينفرين في قشرة الفص الجبهي أمر بالغ الأهمية للمكافأة التي يسببها الأمفيتامين وإطلاق الدوبامين mesoaccumbens. J Neurosci. 2003. 23: 1879 – 1885
  555. Ventura، R.، Alcaro، A.، and Puglisi-Allegra، S. يعد إفراز بافراز القشرية قبل الجبهية أمرًا ضروريًا للمكافأة التي يسببها المورفين ، والإعادة إلى الخلف وإطلاق الدوبامين في النواة المتكئة. Cereb Cortex. 2005. 15: 1877 – 1886
  556. van der Meulen، JA، Joosten، RN، de Bruin، JP، and Feenstra، MG تدفق الدوبامين والنورادرينالين في قشرة الفص الجبهي الإنسي أثناء الانعكاسات التسلسلية وانقراض السلوك الموجه نحو الأهداف. Cereb Cortex. 2007. 17: 1444 – 1453
  557. Mitrano، DA، Schroeder، JP، Smith، Y.، Cortright، JJ، Bubula، N.، Vezina، P. et al. يتم ترجمة مستقبلات الأدرينالية α-1 على العناصر قبل المشبكية في النواة المتكئة وتنظم انتقال الدوبامين mesolimbic. Neuropsychopharmacology. 2012. 37: 2161 – 2172DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2012.68
  558. ستيفنسون ، CW و Gratton ، A. تعديل اللوزة الوحشي السفلي للنواة يستجيب لاستجابة الدوبامين للإجهاد: دور القشرة الفص الجبهي الإنسي. Eur J Neurosci. 2003. 17: 1287 – 1295
  559. Floresco، SB and Tse، MT تنظيم الدوبامين للحركة المثبطة والإثارة في المسار القاعدي اللوزيدي الأمامي الجبهي. J Neurosci. 2007. 27: 2045 – 2057
  560. إيتو ، ر. و كانسليت ، م. التعرض للأمفيتامين يعزز بشكل انتقائي التعلم المكاني المعتمد على الحصين ويخفف من التعلم المعتمد على اللوزة. Neuropsychopharmacology. 2010. 35: 1440 – 1452DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2010.14