الفارماكولوجيا العصبية. 2016 Nov؛ 110 (Pt A): 135-42. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2016.07.009.
Morais-Silva G1, الفيس جي سي2, مارين ام تي3.
ملخص
إدمان الإيثانول هو مشكلة صحية عامة خطيرة لا تزال بحاجة إلى علاج دوائي أكثر فعالية. أحد العوامل الرئيسية في تطوير هذا المرض وصيانته هو ظهور عمليات تجديد الخلايا العصبية في مسار دماغ mesocorticolimbic عند إساءة استخدام الإيثانول المزمن. بشكل عام ، هذه الخلايا العصبية هي غير مؤثرة وتؤثر على العديد من أنظمة الناقل العصبي والجزيئات داخل الخلايا. واحد من هذه الجزيئات هو ΔFosB ، وهو عامل النسخ الذي يتغير بعد تعاطي المخدرات المزمن. التحسس السلوكي هو نموذج مفيد لدراسة التدعيم العصبي المتعلق بالإدمان. أظهرت الأعمال الحديثة دورًا في اختلال التوازن العصبي الغلوتامي في الأعراض الموجودة في الأشخاص المدمنين. وبهذا المعنى ، فإن العلاج بـ N-acetylcysteine ، وهو دواء بروتينات l-cysteine الذي يعمل باستعادة تركيزات الغلوتامات خارج الأضلاع عن طريق تنشيط مضاد الجلوتامات الجلستين ، أظهر نتائج واعدة في علاج الإدمان. وهكذا ، تم استخدام نموذج حيواني للتوعية السلوكية لتقييم آثار علاج N-acetylcysteine في التغيرات السلوكية والجزيئية الناجمة عن إدارة الإيثانول المزمن. خضعت الفئران السويسرية لأيام 13 للإيثانول اليومي للحث على التوعية السلوكية. قبل ساعتين من كل إدارة للإيثانول وتقييم نشاط الحركي ، تلقت الحيوانات الحقن N-acetylcysteine intraperitoneally. مباشرة بعد جلسة الاختبار الأخيرة ، تمت إزالة أدمغتهم لتقدير مضاد للفيروس cFosB و cystine-glutamate. وقد وجد أن N-acetylcysteine المعالجة منعت التحسس السلوكي الناجم عن الإيثانول ، وزيادة محتوى ΔFosB في القشرة المخية قبل الجبهية ، وتخفيضها في النواة المتكئة. تشير النتائج إلى إمكانية استخدام N-acetylcysteine في الاضطرابات المرتبطة بالإيثانول.
الكلمات المفتاحية: إدمان الكحول؛ الغلوتامات. N أسيتيل. النواة المتكئة القشرة الجبهية؛ xCT antiporter
PMID: 27401790
;