J Vis Exp. 2015 Jan 20 ؛ (95). دوى: 10.3791 / 52329.
توماس د1, بريانتو ه1, الجحور EL1, حنان جعفر1, هورن MK1, أومان TD2.
ملخص
التغييرات طويلة الأمد في الدماغ أو "مرونة الدماغ" تكمن وراء السلوك التكيفي وإصلاح الدماغ بعد المرض أو الإصابة. علاوة على ذلك ، يمكن للتفاعلات مع بيئتنا أن تحفز لدونة الدماغ. على نحو متزايد ، تحاول الأبحاث تحديد البيئات التي تحفز لدونة الدماغ المفيدة في علاج اضطرابات الدماغ والسلوك.
تم وصف معالجين بيئيين يزيدان أو يقلص عدد مناعة التيروزين هيدروكسيلاز المناعية (TH + ، إنزيم الحد من المعدل في الخلايا العصبية الدوبامين (DA)) في الدماغ المتوسط للفأر بالغ. الأول يشتمل على إقران الفئران من الذكور والإناث معًا بشكل مستمر لمدة أسبوع 1 ، مما يزيد من الخلايا العصبية TH + الدماغية بنسبة 12٪ تقريبًا في الذكور ، ولكنه يقلل الخلايا العصبية المتوسطة + TH بما يقارب 12٪ في الإناث.
أما الثانية فتتكون من إيواء الفئران بشكل مستمر لمدة أسبوعين في "بيئات غنية" (EE) تحتوي على عجلات متحركة ، ولعب أطفال ، وحبال ، ومواد تعشيش ، وما إلى ذلك ، مما يزيد من الخلايا العصبية في الدماغ المتوسط بحوالي 2٪ في الذكور.
بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف بروتوكول لحقن الأدوية في نفس الوقت مباشرة في الدماغ المتوسط أثناء هذه التلاعبات البيئية للمساعدة في تحديد الآليات الكامنة وراء لدونة الدماغ التي تسببها البيئة. على سبيل المثال ، يتم إلغاء تحريض EE لمزيد من الخلايا العصبية TH + في الدماغ المتوسط عن طريق الحصار المتزامن للمدخلات المشبكية على الخلايا العصبية للدماغ المتوسط. تشير هذه البيانات معًا إلى أن المعلومات المتعلقة بالبيئة يتم نقلها عبر إدخال متشابك إلى الخلايا العصبية في الدماغ المتوسط لتشغيل أو إيقاف التعبير عن جينات "DA".
وبالتالي ، قد يكون التحفيز البيئي المناسب ، أو استهداف الأدوية للآليات الأساسية ، مفيدًا في علاج اضطرابات الدماغ والسلوكية المرتبطة بالاختلالات في الدماغ المتوسط DA (مثل مرض باركنسون ، واضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط ، والفصام ، وإدمان المخدرات).
;