مصدر
قسم صحة المرأة والطفل ، معهد كارولينسكا ، ستوكهولم ، السويد. [البريد الإلكتروني محمي]
ملخص
خلفية:
الفرضية التي تغيرت الدوبامين النقل يسلط الضوء على السلوك المفرط في الأطفال اهتمام-العجز/فرط النشاط اضطراب ويستند (ADHD) على الدراسات الجينية وفعالية من psychostimulants. أظهرت معظم عمليات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني السابق (PET) والدراسات المقطعية للانبعاثات الفوتونية (SPET) ربط of الدوبامين علامات في العقد القاعدية. ومع ذلك ، فإن الدور الوظيفي للاضطرابات العصبية الكيميائية غير مفهومة بشكل جيد. كان الغرض من دراستنا هو فحص الدوبامين الناقل (DAT) و الدوبامين مستقبل D2 (D2R) ربط in مراهقون مع ADHD والبحث عن علاقتها مع الوظائف المعرفية وكذلك الحركي فرط النشاط.
أساليب:
اثني عشر مراهقون مع البالغين ADHD و 10 تم فحصهم مع PET باستخدام الراديوي الانتقائي [11C] PE2I و [11C] raclopride ، فهرسة DAT و D2R الكثافة. تم استخدام نموذج الأنسجة المرجعية المبسطة لحساب ربط القيم المحتملة (BP). انتباه و محرك تم التحقيق في السلوك مع مهمة الأداء المستمر (CPT) وقياسات الحركة.
النتائج:
لم تختلف قيمة BP لـ [11C] PE2I و [11C] raclopride في مخطط الأطفال المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه عن تلك الخاصة بموضوعات التحكم في صغار البالغين. في ال الدماغ المتوسطومع ذلك ، كانت قيم BP لـ DAT أقل بشكل ملحوظ (16٪ ؛ p = .03) في الأطفال الذين يعانون من ADHD. الدوبامين مستقبل D2 ربط في النواة caudate الصحيح مرتبطة بشكل كبير مع زيادة محرك النشاط (r = .70 ، p = .01).
الاستنتاجات:
قيم BP الأدنى لـ DAT في الدماغ المتوسط أقترح ذلك الدوبامين يتم تبديل الإشارة في المواضيع مع ADHD. تغيير الدوبامين الإشارات قد يكون لها علاقة سببية محرك فرط النشاط ويمكن اعتباره نوعًا داخليًا محتملًا من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.
;