علم الادوية النفسية (بيرل). 2010 Feb;208(2):223-32. doi: 10.1007/s00213-009-1722-1.
غطاء محرك السيارة, Hince DA, ديفيس SJ, Argyropoulos S, روبنسون H, Potokar J, نوت دي جي.
ملخص
خلفية:
مضادات الاكتئاب السيروتونينية [مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRI)] هي علاجات الخط الأول لاضطراب القلق العام (GAD) ؛ ومع ذلك ، فإنه من غير المعروف ما إذا كان توافر السيروتونين السيروتونين (5-HT) مهمًا لفعالية SSRI. اختبرت الدراسة الحالية الفرضية القائلة بأن الخفض المؤقت في انتقال 5-HT المركزي ، من خلال استنزاف التريبتوفان الحاد (ATD) ، سيعكس التأثير العلاجي لمثبطات SSRI في مرضى GAD.
أساليب:
حصل اثنا عشر مريضا (ستة ذكور) مع GAD ، الذين أظهروا التحسن السريري المستمر مع العلاج SSRI ، ATD في تصميم مزدوج داخل الأعمى ، التي تسيطر عليها وهمي ، خلال 2 أيام ، أسبوع 1 بصرف النظر. في وقت الذروة للاستنفاد ، استنشق المشاركون 7.5٪ CO2 والهواء بترتيب عشوائي لكل دقيقة على الأقل من 12. تم قياس الاستجابات النفسية باستخدام مخزونات القلق Spielberger State (STAI-S) و المقاييس التناظرية البصرية لـ (GAD-symptom) (VASs ، على سبيل المثال ، القلق والتوتر) وملف حالة الدول المزاجية.
النتائج:
انخفضت نسبة التربتوفان في البلازما الحرة إلى نسبة الأحماض الأمينية المحايدة الكبيرة (LNAA) بنسبة 92٪ في يوم النضوب وانخفضت بنسبة 2٪ في يوم التحكم. بغض النظر عن حالة النضوب ، أدى استنشاق 7.5 ٪ CO (2) إلى زيادة كبيرة في درجات STAI-S و GAD ذات الصلة بـ VAS (الكل p <0.05) مقارنة باستنشاق الهواء. لم يكن لـ ATD أي تأثير على أي من هذه التدابير على الرغم من الانخفاض الكبير في نسبة التربتوفان / LNAA.
الاستنتاجات:
على الرغم من أن الـ SSRI تعامل GAD بفعالية ، إلا أن النتائج الحالية تشير إلى أن آلية العمل مختلفة عن تلك التي نشاهدها في الذعر والقلق الاجتماعي واضطرابات الإجهاد اللاحقة للصدمة. قد ينطوي علاج SSRI الناجح لـ GAD على تغيرات مستقبلية طويلة المدى أو تغيرات في أنظمة الناقل العصبي الأخرى في اتجاه السيروتونين.
;