علم الادوية النفسية (بيرل). 2018 Aug 22. doi: 10.1007 / s00213-018-5007-4.
Lamontagne SJ1, ميلينديز SI1, أولمستيد MC2,3.
ملخص
الأساس المنطقي:
Anhedonia ، وهو عجز في معالجة المكافآت ، هو النمط الداخلي للعديد من الأمراض العصبية والنفسية. على الرغم من انتشاره وآثاره الموهنة ، لا توجد علاجات لأهيدونيا ، ويعزى ذلك في المقام الأول إلى أن آلياته الكامنة غير مفهومة بشكل جيد. وقد تورط الدوبامين (DA) في anhedonia من خلال دورها في التعلم المرتبط بالمكافأة ؛ قد تشارك أيضًا أنظمة الغلوكورتيكويد في أن الإهدونيا وغالبًا ما يسبقه الإجهاد المزمن.
موضوعي:
التحقيق في هذه الدراسة نظم DA و glucocorticoid في anhedonia باستخدام نسخة الفئران من مهمة المكافأة الاحتمالية (PRT).
أساليب:
تم تدريب فئران Wistar من الذكور البالغين على فريق إعادة الإعمار واختبارها بعد ذلك: تنشيط (1) أو تثبيط نشاط DA الناجم عن حقن الأمفيتامين (AMPH) أو حقن Pramipexole (PRAMI) ، أو (2) الإجهاد الخفيف المزمن (CMS) ، أو (3) تفعيل نظام الجلوكوكورتيكويد (ديكساميثازون (DEX)) أو تثبيط (الميفيبريستون (MIFE)).
النتائج:
زاد AMPH وقلل PRAMI من تحيز الاستجابة ، مشيرًا إلى استجابة المكافأة المحسّنة والمتناقصية مع ناهض DA والعداء ، على التوالي. CMS خفض استجابة التحيز ولكن فقط في عدد السكان من الفئران. انخفض DEX أيضًا من تحيز الاستجابة ، مما يشير إلى أن عمليات الغلوكورتيكويد تسهم في حدوث الهيدونيا ، على الرغم من أن تثبيط الجلوكوكورتيكويد (MIFE) لم يكن له أي تأثير. لم يغير أي من التلاعب القدرة على الكشف عن المنبهات المقترنة بالمكافأة والرد عليها.
الاستنتاجات:
تؤكد هذه النتائج دور DA في anhedonia وتوضح مساهمة نظام glucocorticoid في هذا الصدد. بالإضافة إلى ذلك ، قد يتداخل الإجهاد المزمن مع أداء DA الطبيعي ، مما يؤدي إلى ضعف التعلم المتعلق بالمكافأة في بعض الحيوانات. هذه النتائج قد توجه العلاج في المستقبل من anhedonia من خلال استهداف DA والأنظمة السكرية ، وكذلك التفاعل المحتمل بين الاثنين.
الكلمات المفتاحية: CMS. كآبة؛ MDD. مكافأة؛ ضغط عصبى
PMID: 30136143
دوى: 10.1007/s00213-018-5007-4
;