التعليقات: اقترح المؤلفون أن النشاط الجنسي الناجح يزيد LH والتستوستيرون في الرجال الذين عولجوا لعلاج الضعف الجنسي. لم يعالج أي من الرجال بالهرمونات ، ولم يكن هرمون التستوستيرون المنخفض هو سبب الضعف الجنسي. إذا كان هذا صحيحًا لدى الرجال الأصحاء ، فهذا يشير إلى أن الجنس / القذف قد يمنعان حدوث انخفاض في مستويات هرمون التستوستيرون.
Int J Impot Res. 2002 Apr؛ 14 (2): 93-9؛ مناقشة 100.
كاروسا إي, بينفينغا س, Trimarchi F, لينزي أ, بيبي م, سيمونيلي سي, Jannini EA.
ملخص
لقد قمنا مؤخرًا بتوثيق مستويات هرمون التستوستيرون (T) في مصل الدم عند المرضى الذين يعانون من ضعف الانتصاب (ED). لفهم آلية هبوط ضغط الدم هذا ، والتي كانت مستقلة عن مسببات الضعف الجنسي ، وانعكاسها فقط في المرضى الذين أعادوا مجموعة متنوعة من العلاجات غير الهرمونية النشاط الجنسي ، قمنا بقياس الهرمون المصل (LH) في نفس المجموعة من مرضى الضعف الجنسي ( n = 83 ؛ 70٪ organic ، 30٪ nonorganic). تم قياس كل من LH (I-LH) و LH (B-LH) المناعي حيويًا عند الدخول و 3 أشهر بعد العلاج. استنادًا إلى النتيجة (أي عدد المحاولات الناجحة للجماع في الشهر) ، تم تصنيف المرضى على أنهم مستجيبون كاملون (أي ثمانية محاولات على الأقل ؛ n = 51) ، مستجيبون جزئيون (على الأقل محاولة واحدة ؛ n = 20) وغير مستجيبين (ن = 16). مقارنة بـ 30 رجلًا يتمتعون بصحة جيدة ولا يعانون من الضعف الجنسي ، انخفض خط الأساس B-LH (يعني +/- sd) في 83 مريضًا (13.6 +/- 5.5 مقابل 31.7 +/- 6.9 وحدة دولية / لتر ، ف <0.001) ، في مواجهة زيادة طفيفة ، ولكن في النطاق الطبيعي ، I-LH (5.3 +/- 1.8 مقابل 3.4 +/- 0.9 وحدة دولية / لتر ، P <0.001) ؛ وبالتالي ، انخفضت نسبة B / I LH (3.6 +/- 3.9 مقابل 9.7 +/- 3.3 ، P <0.001). على غرار ملاحظتنا السابقة للمصل T ، لم تختلف مجموعات النتائج الثلاث بشكل كبير عن أي من هذه المعايير الثلاثة في الأساس. ومع ذلك ، اختلفت مجموعات النتائج بعد العلاج. زيادة النشاط الحيوي من LH بشكل ملحوظ في المستجيبين الكامل (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), متواضع في المستجيبين الجزئيين (14.8 +/- 6.9 مقابل 17.2 +/- 7.0 ، P <0.05) ولكن ظل دون تغيير في غير المستجيبين (11.2 +/- 2.2 مقابل 12.2 +/- 5.1). ذهبت التغييرات المقابلة في الاتجاه المعاكس لـ I-LH (5.2 +/- 1.7 مقابل 2.6 +/- 5.4 ، P <0.001 ؛ 5.4 +/- 2.2 مقابل 4.0 +/- 1.7 ، P <0.05 ؛ 5.6 +/- 1.2 مقابل 5.0 +/- 1.2 ، على التوالي) ، وفي نفس اتجاه B-LH لنسبة B / I (3.7 +/- 4.1 مقابل 11.8 +/- 7.8 ، P <0.001 ؛ 4.2 + / - 4.3 مقابل 5.8+ /-4.2 ، P <0.05 ؛ 2.1 +/- 0.7 مقابل 2.6 +/- 1.3 ، على التوالي). نحن نفترض أن hypotestosteroneemia من مرضى الضعف الجنسي يرجع إلى ضعف النشاط الحيوي من LH. هذا النشاط الحيوي المنخفض قابل للانعكاس ، بشرط أن يتم استئناف النشاط الجنسي بغض النظر عن الطريقة العلاجية. نظرًا لأن الحيوية الحيوية لهرمونات الغدة النخامية يتم التحكم فيها من خلال الوطاء ، يجب أن يكون نقص نشاط LH ناجمًا عن الضرر الوظيفي الوطائي المرتبط بالاضطرابات النفسية التي لا يمكن تجنبها تتبع عدم النشاط الجنسي.
| المُقدّمة العجز الجنسي عند الرجال ، أو ضعف الانتصاب ، هو استحالة مزمنة للحصول على الانتصاب الكامل أو الحفاظ عليه في وجود محفزات جنسية مناسبة.1 بحلول عمر 75 y ، أصيب ما لا يقل عن 50٪ من الرجال بالعجز ، وكان معدل الانتشار الكلي حوالي 20 مليون مريض في الولايات المتحدة.2,3 الضعف الجنسي هو أحد الأعراض وليس المرض ، ويتم تصنيفه ، على أساس مسببات المرض ، إلى عضوي وغير عضوي أو عقلي المنشأ. ومع ذلك ، فإن نفسية الصفة ، حتى لو تم استخدامها على نطاق واسع ، غير ملائمة بشكل صريح لأنه ، بغض النظر عن السبب النهائي ، فإن العجز الجنسي هو في حد ذاته مرهق ومصدر للاضطرابات النفسية. وبالتالي ، فإن جميع حالات الضعف الجنسي ، أو تصبح ، نفسية.4 الأسباب العضوية للعجز هي الأوعية الدموية (شرياني المنشأ وريدي المنشأ) ، علاجي المنشأ (طبي وجراحي) ، عصبي (الاعتلال العصبي المركزي والمحيطي) ، وأقل تواترا (مع استبعاد مرض السكري الذي يسبب العجز الشرياني وعائي المنشأ) ، الغدد الصماء. قصور الغدد التناسلية الأساسي أو الثانوي ، المعرّف على أنه مستويات غير طبيعية من هرمون التستوستيرون المرتبط بمستويات مرتفعة أو منخفضة ، على التوالي ، من هرمون اللوتين (LH) ، وقد وجد في 15.6٪ من الرجال العاجزين من 268 ،5 بينما أبلغ آخرون عن انتشار 2.1٪ فقط (n= 330).6 ينبع هذا التناقض المحير من الاختلافات في تعريف العجز الجنسي ، وعمر المرضى ، ومعايير التشخيص والتضمين. لقد أظهرنا مؤخرًا أن الحد من النشاط الجنسي بسبب الضعف الجنسي يؤدي إلى انخفاض مؤقت في مستويات هرمون تستوستيرون المصل.7 التسبب في هذا ، عكس هرمون قصور هرمون الدم النسبي لا يزال يتعين توضيحها. أظهر القياس المتزامن للنشاط الحيوي والنشاط المناعي للـ LH اختلافات نوعية في الهرمون قد تكون مرتبطة بالعمليات الفسيولوجية. نظرًا لأن إفراز LH نابض ، فإن نسبة LH النشط بيولوجيًا (على النحو الذي يحدده تخليق الأندروجين في خلايا Leydig) و LH المناعي ('نسبة B / I') تختلف من 2 إلى 4 عند نظير نبضة مصل LH ، إلى القيم من 4 إلى 6 مع قمم LH.8 التفسيرات الكيميائية الحيوية لهذه الاختلافات ليست واضحة ، ولكن يُعتقد أن التعديلات اللاحقة للترجمة ، مثل حالة هرمونات الغليكوزيل ، تلعب دوراً. تجلى الانقسام بين B- و I-LH في العديد من اضطرابات محور الغدة النخامية المهاد.9,10 وبالتالي ، فإن الاختلافات في نسبة B / I قد تعكس التغيرات الفسيولوجية المرضية في مجمع الغدة النخامية الذي يشمل إفراز GnRH.11 تم إجراء دراسة مستقبلية محكومة يتم التحكم فيها هنا لتحديد ، مقارنةً مع مجموعة مراقبة متطابقة من كبار السن من المتطوعين النشطين جنسياً ، كمية ونوعية إنتاج LH ، كما تم قياسه بواسطة مقياس المناعة و المختبر الفحص الحيوي ، على التوالي ، في المرضى الذين يعانون من العجز العضوي وغير العضوي ، قبل وبعد العلاجات غير الهرمونية المختلفة. |
 المواضيع والأساليب المواد أجريت جميع التجارب وفقا لإعلان هلسنكي. وقد سبق وصف مجموعة من مرضى 83 المصابين بضعف مزمن في هذه الدراسة.7 كان المرضى على التوالي ، مرضى متنقلين في عيادات الغدد الصماء لدينا الذين استوفوا جميع معايير الشمول التالية: (1) الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 70 y في الفحص الأول (العمر 18-35: 37.3٪ ؛ العمر 36: 55٪ ؛ العمر 48.2-56: 70٪) ؛ (14.5) ED لمدة لا تقل عن 2 y مع أو بدون فقدان الرغبة الجنسية ، كما هو محدد بواسطة استبيان سريري ؛12 (3) علاقة مستقرة على الأقل 1 ذ ؛ (4) العودة إلى متابعة العلاج. استبعدنا من مرضى هذه الدراسة: (1) تاريخ الخصية والدوالي الخصية. (2) قصور الغدد التناسلية واضح سريريا. (3) الاستخدام السابق أو الحالي للعقاقير غير المشروعة ؛ (4) مسببات محددة مسبقا من الضعف الجنسي. أظهر الاستبيان السريري أن غالبية المرضى لم يمارسوا العادة السرية بانتظام. ومع ذلك ، تم استمناء ثمانية موضوعات ، مع أو بدون الانتصاب الكامل ، أكثر من مرة واحدة في الشهر. في جميع المرضى ، كان العجز الجنسي مزمنًا ومطلقًا ، أي أنه كان موجودًا مع أي شريك. على الرغم من أن كل مريض في دراستنا يخدم كسيطرته الخاصة ، لتقييم الشخصية الهرمونية في الأساس (ما قبل العلاج) قمنا بتجنيد متطوعين في السيطرة على 30 بناء على موافقة مستنيرة. كانوا ثلاث مجموعات من الرجال 10 لكل فئة من الفئات العمرية 18-35 ، 36-55 ، و 56-70. طُلب من الأشخاص استكمال نموذج استبيان التاريخ الشخصي والتاريخ الجنسي ،13 مع تعديلات طفيفة ، لتقديم معلومات عن خلفية المتطوع وخبرته الجنسية وأدائه الجنسي. كانت معايير الاستبعاد هي نفسها للمرضى. كانت معايير الالتحاق هي: (1) صحة عامة جيدة ، (2) علاقة مستقرة مع محاولتين ناجحتين على الأقل من الجماع في الأسبوع. التقييم التشخيصي وتصميم الدراسة تم تصنيف الرجال العاجزين الذين تم قبولهم في الدراسة إلى مجموعتين (عضوية وغير عضوية) على أساس البيانات التالية:14 نتائج المختبر (لمحات عن نسبة السكر في الدم ، كبدي ، دهني ، وكلوي) ، طب نفسي (مؤشر القلق الشخصي متعدد الأطوار في مينيسوتا ومؤشر القلق حول سمات الدولة) ، عصبية (زمن اختفاء رد الفعل العكسي) ، والأوعية الدموية (مؤشر ضغط القضيب العضدي قبل وبعد التمرين) تقييم دوبلر الأبعاد قبل وبعد ضخ موسع) المعلمات. تم استخدام القياس الدوائي للكشف عن الصيدلانية والكهوفنوغرافيا الصيدلية والأوعية الدموية عند الإشارة إلى دراسة المباح من الأوعية الرئيسية وآلية انسداد الوريد. تم تقييم محور التكاثر عن طريق استخدام مجموعات تجارية لهرمون اللوتين مناعي (I-LH ؛ رقم: 1.5-10.0 IU / L). أخيرًا ، لإظهار الاختلافات في تنظيم الجوانب النوعية لإنتاج LH ، تمت دراسة LH biotency (B-LH) بواسطة مقايسة الفئران التيستوستيرون التيستوستيرون (RICT) ، كما وصفها Dufau وآخرون,15 مع تعديلات طفيفة.16 تم حساب نسبة B / I-LH كما هو موضح سابقًا ،17 مع الفرق الوحيد الذي تم تقييم مستويات I-LH بواسطة IRMA بدلاً من RIA. كان المعيار المستخدم هو LH 78 / 549 ، الذي تم توفيره بسخاء من قِبل المجلس الوطني للمعايير البيولوجية (لندن ، المملكة المتحدة). تمت معايرة هذا المعيار أيضًا باستخدام 2nd IRP hMG. يتم التعبير عن النتائج في IU / L من هذا المعيار. كانت حساسية الفحص 0.4 IU / L ، وكانت السيرة الذاتية الداخلية و interassay 9 و 14٪ ، على التوالي. نظرًا لأن إفرازات الغدد التناسلية يتم إفرازها عرضيًا وتختلف يوميًا وموسميًا ، تم قياس FSH و I-LH و B-LH في نسختين عند الدخول وبعد أشهر 3 من بداية علاجات العجز المختلفة على المصل التي يتم جمعها كل 15 min لمدة دقيقة من 90 min ، بدءًا من 0800 h. تم تجميع العينات باستخدام نفس حجم المصل وتخزينها في -70 ° C. لكل هرمون ، بما في ذلك B-LH ، كل زوج من عينات المصل (ie قبل وبعد العلاج) لمريض معين تم تقييمه في نفس الفترة. بسبب انتشار علاجات المرضى على مدار العام ، فإن الاختلافات الموسمية في محور الغدة النخامية لم تؤثر على النتائج. كان السبب الرئيسي للعجز في الفوج لدينا من المرضى غير المنتخبين هو المسببات الوعائية ، كونها تسرب وريدي (34٪ ، تم النظر فيه على أساس حالات 91 لأن ثمانية مرضى كان لديهم اثنين من مسببات الأمراض) ممثلة بالتساوي فيما يتعلق بأمراض الشرايين (31٪) . تم العثور على أدنى معدل انتشار في المجموعة العصبية (8 ٪). في 27٪ من الحالات ، كان من المستحيل إظهار سبب عضوي للأعراض. لم يتم العثور على تشوهات الغدد الصماء الرئيسية في مواضيع 83. في الواقع ، لم تختلف القيم المصلية القاعدية للبرولاكتين (PRL) ، وهرمون محفز البصيلات (FSH) ، وهرمون منشط للغدة الدرقية (TSH) ، والكورتيزول الحر البولي (كما هو محدد بواسطة المجموعات التجارية) اختلافًا كبيرًا عن الضوابط. ومع ذلك ، تم اكتشاف تغييرات التمثيل الغذائي في مرضى 28 ، مع ارتفاع وتيرة في الأشخاص الذين يعانون من العجز الجنسي الشرياني. تم تقييم فعالية العلاج الشامل من خلال سؤال المريض والشريك في غرف منفصلة: "بعد 3 أشهر من العلاج ، هل أدى العلاج إلى تحسين الانتصاب؟" (R: "نعم ، جزئيًا ، لا"). علاوة على ذلك ، تم تقييم عدد المرات التي تم فيها إجراء الجماع الكامل في الشهر الماضي على أساس سجلات المريض والشريك. تم تصميم الأشخاص ليكونوا "مستجيبين كاملين" عندما يكون لديهم ثماني محاولات ناجحة أو أكثر من الجماع شهريًا ، و "مستجيبين جزئيًا" عندما يكون لديهم اتصال جنسي واحد على الأقل كل شهر ، و "غير مستجيبين" عندما لا يمارسون الجماع . تحليل احصائي يتم التعبير عن النتائج على أنها متوسط differences sd تم تحليل الاختلافات في مستويات الهرمون باستخدام الاقتران وغير الزوجية tاختبار حسب الاقتضاء ، من خلال تحديد مستوى الأهمية في P القيم <0.05. |
| النتائج الملف الشخصي هرمون عند الدخول الشكل 1 يوضح أن I-LH كان أعلى قليلاً ولكن بشكل ملحوظ في المجموعة الكاملة من المرضى الذين يعانون من الضعف الجنسي فيما يتعلق بالضوابط (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L ، P<0.001؛ الشكل شنومكسا) ، ولكن دائما في المعدل الطبيعي. على العكس من ذلك ، يعني LH الحيوية البيولوجية ، كما تم قياسها بواسطة اختبار RICT (الشكل شنومكسب) ، كان أقل بكثير (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L ، P<0.001). وهكذا ، تم تخفيض نسبة B / I-LH بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من غياب النشاط الجنسي بسبب العجز الجنسي (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3، P<0.001؛ الشكل شنومك). تم العثور على هذا النمط الهرموني المعين في جميع المجموعات الفرعية المسببة الأربعة ، مما يدل على أنه ليس بسبب المرض الكامن وراء العجز الجنسي (الجدول 1 ، العمود "الكل" ، الصف "قبل"). تعكس هذه التغييرات تلك الموجودة سابقًا في مستويات هرمون التستوستيرون.7 تسري هذه الاختلافات حتى عند مقارنة المرضى وعناصر التحكم حسب العمر (لا تظهر البيانات). يتغير الهرمون بعد العلاج لاختبار ما إذا كان استرداد النشاط الجنسي من خلال مجموعة متنوعة من التدخلات العلاجية غير الهرمونية يؤثر على انخفاض نسبة B / I-LH للمرضى العاجزين ، كررنا فحوصات B- و I-LH بعد أشهر 3 بعد بداية كل علاج وارتبطت قيم الهرمون مع الأداء الجنسي يتحقق خلال هذه الفترة. بالنظر إلى مجموعة المرضى لدينا ككل ، 15٪ من المجموع لم يحسن أدائها الجنسي بعد شهور 3 من العلاج ، حصلت 24٪ على الشفاء الجزئي ، بينما تم العثور على الشفاء التام في 61٪. تغيرت اللوتينية الحيوية هرمون الحيوية ، المناعية ونسبتهم بشكل ملحوظ بعد أشهر 3 من علاجات العجز الجنسي المختلفة في المجموعة الكاملة من مرضى 83 (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L؛ I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L؛ B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4. P<0.001 لكل فرق). ومع ذلك ، في المجموعة الفرعية ذات العجز الجنسي المستمر وعدم استئناف النشاط الجنسي بسبب فشل العلاج ، B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L) ، I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L) ونسبتها (2.1 ± 0.7 vs لم يتغير 2.6 ± 1.3) بعد العلاج. عند اكتمال الاسترداد ، زادت القيم المصلية لهذه الهرمونات بشكل ملحوظ ، باستثناء مستويات I-LH التي انخفضت بشكل ملحوظ (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L ، P<0.001 ؛ I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L ، P<0.001 ؛ B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8، P<0.001). أخيرًا ، في المرضى المستجيبين جزئيًا ، شوهد نفس النمط ، حتى لو كان إلى حد أقل ، لكن مهم (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L ، P<0.05 ؛ I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L ، P<0.05 ؛ B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2، P قد تكون هذه الاختلافات بسبب الأسباب المسببة المختلفة للضعف الجنسي و / أو لعلاجات العجز الجنسي المختلفة. استجابة للإمكانية الأولى ، تم تقسيم القيم الهرمونية قبل وبعد العلاجات على أساس الفئة المسببة للأمراض. بصرف النظر عن المسببات ، لم يظهر المرضى الذين فشلوا في العلاج (Table 1 ، العمود 0) أي زيادة في نسبة B / I-LH. أظهر المرضى الذين تعافوا تماما (الجدول 1 ، العمود 2 +) لكل مجموعة مسببات زيادة كبيرة في القيم B / I-LH. وقد تجلى نمط مماثل لمستويات هرمون تستوستيرون في نفس المرضى.7 الاحتمال الثاني هو أن التغيرات الهرمونية الموجودة في مرضانا ترجع إلى العلاجات المختلفة. وبالتالي ، قمنا بتقسيم علاجات العجز المختلفة إلى ثلاث مجموعات فرعية علاجية: النفسية والطبية (البروستاجلاندين E1، يوهمبين ، والميكانيكية (أجهزة الفراغ ، الأطراف الصناعية للصدر ، جراحة الأوعية الدموية)الشكل 2). تم العثور على الأهمية الإحصائية للزيادات في إجمالي هرمون التستوستيرون ونسبة B / I من LH فقط في المرضى الذين شفوا تماما في جميع المجموعات الفرعية العلاجية الثلاثة وفي بعض الذين تعافوا جزئيا ، مما يدل على أن تطبيع القيم الهرمونية لا يرجع إلى الاختلافات في علاج العجز الجنسي. وبالتالي ، استئناف النشاط الجنسي في حد ذاته، خلال 3 أشهر من بداية العلاج الناجح ، يستعيد LH القوة الحيوية. في المقابل ، يحتفظ الضعف الجنسي المستمر ، والخمول الجنسي ذات الصلة ، وانخفاض B-LH. |
| مناقشة في هذه الدراسة نوضح أن نسبة B / I من LH من المرضى العاجزين تقل بشكل ملحوظ فيما يتعلق الرجال الأصحاء. نظهر أيضا عكس هذا النمط الغدد الصماء عند استئناف النشاط الجنسي التي تم الحصول عليها مع كل من العلاجات المسببة للأمراض أو أعراض. تعد نبضات GnRH ذات السعة والتردد الكافية من العوامل الحاسمة الأهمية للمعالجة الطبيعية لـ LH بواسطة الغدد التناسلية وإفراز LH مع نسبة B / I-LH طبيعية.26,27 في الواقع ، تم اعتبار LH bioassay معلمات حساسة لإفراز GnRH الذاتية. لقد مددنا دراسات سابقة على الذكور العاجزين 23 الذين تتراوح أعمارهم بين 25-50 y والذين تم قياس LH المناعي بواسطة RIA.17 الأهم من ذلك ، أن هذه السلسلة المبكرة كانت تتألف من مرضى يعانون من عجز نفساني بحت ، بينما شملت السلسلة الحالية مرضى غير عضويين وعائي وعصبي. وعلاوة على ذلك ، تمت دراسة المرضى في وقت مبكر فقط في الأساس تظهر انخفاض هرمون تستوستيرون في الدم وانخفاض النشاط الحيوي لل LH المصل المرتبطة العجز الجنسي. وقد خلص إلى أن العجز النفسي يتسم بخلل وظيفي فيما يتعلق بمولد نبض GnRH المهاد. ويعتقد أن هرمون الإفراج عن الغدد التناسلية يلعب دورًا محوريًا في السيطرة على الغدد الصم العصبية للنشاط التناسلي والجنس.28 لقد أظهرنا هنا أن فرط النشاط الحيوي لـ LH لا رجعة فيه. بغض النظر عن الطريقة التي يتم بها علاج ED بنجاح ، في غضون 3 أشهر بعد بدء العلاج ، يزداد النشاط الحيوي LH نحو الحالة الطبيعية (ونتيجة لذلك ، يعود التستوستيرون إلى الحالة الطبيعية).7 النجاح العلاجي الجزئي يعيد نمط الهرمون إلى حد أقل ، في حين أن الفشل العلاجي يترك نمط الهرمون دون تغيير. وبالتالي ، قد نفترض أن التوتر النفسي المرتبط بالعجز الدائم (أي الافتقار الدائم للنشاط الجنسي) يسبب اضطرابًا تحت المهاد لمولد نبض GnRH والذي بدوره يؤدي إلى إفراز جزيء LH مع انخفاض النشاط الحيوي. ويقترح هذا من خلال دور المواد الأفيونية التي يسببها الإجهاد في فشل الانتصاب ،7,17,29,30 المواد التي ثبت للسيطرة على مولد نبض المهاد من GnRH وكذلك مستويات LH.31,32 في الواقع ، لقد ثبت أن العجز غير العضوي يرتبط بإفراز GnRH النبضي ذي السعة الأقل من الطبيعي.17 منذ انخفاض مستويات B-LH ترتبط بالفعل مع انخفاض إنتاج هرمون تستوستيرون17,33,34 والتستوستيرون قادر على زيادة نسبة B / I-LH بشكل كبير ،35 انخفاض مستويات الاندروجين الموجودة في الضعف الجنسي7 بدوره قد تضخيم تعطيل تصريف GnRH الصحيح. التوازي الوثيق بين مستويات هرمون التستوستيرون في الدم ومستويات B-LH يؤدي إلى استنتاج مفاده أن انخفاض النشاط الحيوي لـ LH يكون بشكل أساسي ، إن لم يكن حصريًا ، مسؤولًا عن تثبيط إفراز أندروجين الخصية الموجود في الأشخاص ذوي النشاط الجنسي الغائب.7 يتم توضيح الدائرة المفرغة التي أثارها ED الشكل 3 (A). هذا قد يمثل آلية التكيف. وبعبارة أخرى ، فإن النشاط الجنسي يغذي نفسه من خلال تنشيط محور الغدة النخامية ، واستحالة الحصول على نشاط جنسي منتظم يعيد ضبط محور التناسل الهرموني إلى مستوى أقل. تعطلت الحلقة المفرغة (واستعاد محور هرمون تستوستيرون LH) من خلال استئناف النشاط الجنسي ، بغض النظر عن طريقة العلاج غير الهرموني (الشكل شنومكسب). سيكون من المهم الآن معرفة ما إذا كان هناك اختلال مماثل في النشاط الحيوي LH موجود في الخلل الوظيفي المكافئ للنساء. في الختام ، لقد أثبتنا أن فقدان النشاط الجنسي يتميز بانخفاض نسبة B / I LH ، وأن استئناف السلوك الجنسي الطبيعي يمكن أن يعيد هذا النمط من الغدد الصماء. لهذا السبب ، نقترح أن النشاط الجنسي قادر على إطعام نفسه خلال تنشيط محور الغدة النخامية ، ويستعد للاجتماع الجنسي التالي ولإعادة تنشيط نفس محور الغدد الصماء. |
|
| شكر وتقدير يرغب المؤلفون في شكر الدكتور ماسيمينو دارمينتو وسوزانا دولتشي على القراءة النقدية للمخطوطة. تحياتنا وامتناننا لـ Paola Minelli لعمل السكرتارية والدكتورة Rosaria Caruso لتكييف خبرتها في اللغة الإنجليزية مع احتياجاتنا. تم دعم هذه الورقة جزئيًا من قبل منح الوزارة الإيطالية للجامعات والبحث العلمي. |
|
| مراجع حسابات |
|
| 1. فريق تطوير توافق الآراء حول المعاهد الوطنية للصحة. JAMA 1993. 270: 83-90. 2 فيلدمان ها وآخرون. العجز الجنسي وارتباطه الطبي والنفسي: نتائج دراسة الشيخوخة في ولاية ماساتشوستس. يورول 1994. 151: 54-61. MEDLINE 3 Krane RJ، Goldstein I، Sanz de Tejada I. ضعف جنسى. New Engl J Med 1989. 321: 1648-1659. MEDLINE 4 Utiger RD. حبوب منع الحمل للعجز. افتتاحية. New Engl J Med 1998. 338: 1458-1459. MEDLINE 5 Govier FE، Dale McClure R، Kramer-Levien D. فحص الغدد الصماء للخلل الوظيفي الجنسي باستخدام قرارات التستوستيرون المجانية. يورول 1996. 156: 405-408. MEDLINE 6 جونسون AR ، Jarow JP. هل من الضروري إجراء اختبارات الغدد الصماء الروتينية للرجال العاجزين؟ يورول 1992. 147: 1542-1543. MEDLINE 7 Jannini EA وآخرون. ويرتبط نقص النشاط الجنسي من ضعف الانتصاب مع انخفاض عكسها في هرمون تستوستيرون في الدم. Int J Androl 1999. 22: 385-392. مقالة MEDLINE 8 Dufau ML، Beitins IZ، McArthur JW، Catt KJ. آثار هرمون الإفراج عن الهرمون (LHRH) على مستويات LH النشطة بيولوجيا ومناعة في موضوعات طبيعية. . J Clin Endocrinol Metab 1976. 43: 658-667. MEDLINE 9 Rich BH، Rosenfield RL، Moll GW، Lucky AW. النشطة بيولوجيا الاحتياطيات الهرمون اللوتيني الاحتياطات خلال سن البلوغ العادي وغير الطبيعي. J Clin Endocrinol Metab 1982. 1: 140-146. 10 Nagamani N ، Osuampke C ، Kelver ME. زيادة مستويات هرمون اللوتين النشطة حيويًا ونسبة المناعة / المناعة لدى النساء المصابات بفرط تنسج المبايض: الدور المحتمل لفرط الأنسولين في الدم. J Clin Endocrinol Metab 1999. 84: 1685-1689. MEDLINE 11 Katt KJ، Dufau ML. هرمونات موجهة للغدد التناسلية: التخليق الحيوي ، والإفراز ، والمستقبلات ، والعمل. في: الين SSC ، Jaffe RB (محرران). الغدد الصماء الإنجابية. سوندرز كو: فيلادلفيا ، 1991 ، 105-155. 12 فابري أ وآخرون. Endorphins في العجز الجنسي: دليل على تحفيز النالتريكسون من النشاط الانتصاب في علاج المرضى. Psychoneuroendocrinology 1989. 14: 103-111. MEDLINE 13 Heiman JR ، رولاند DL. أنماط الاستجابة العاطفية والنفسية: تأثير التعليمات على الرجال الذين يعانون من خلل وظيفي جنسيًا. J Psychosom Res 1983. 27: 105-116. MEDLINE 14 كورينمان سان جرمان. التقدم في فهم وإدارة ضعف الانتصاب. J Clin Endocrinol Metab 1995. 80: 1985-1988. MEDLINE 15 Dufau ML، Pock R، Neubauer A، Catt KJ. في المختبر التحليل الحيوي لل LH في مصل الإنسان: مقايسة الفئران التيستوستيرون الخلالي (RICT). J Clin Endocrinol Metab 1977. 42: 958-969. 16 سبرات د وآخرون. WF. استجابات هرمون اللوتين الحيوي الحيوي والمناعة للجرعات المنخفضة من هرمون إفراز الغدد التناسلية (GnRH): منحنيات الاستجابة للجرعة عند الرجال الذين يعانون من نقص GnRH. J Clin Endocrinol Metab 1986. 63: 143-150. MEDLINE 17 فابري أ وآخرون. هرمون لوتين منخفض النشاط حيويًا في العجز الجنسي عند الذكور غير العضوي: علاقة محتملة مع هرمون إفراز الغدد التناسلية المعدل. J Clin Endocrinol Metab 1988. 67: 867-875. MEDLINE 18 Linet OI، Ogrinc FG. فعالية وسلامة alprostadil intracavernosal في الرجال الذين يعانون من مشاكل في الانتصاب. New Engl J Med 1996. 334: 873-877. MEDLINE 19 بادما ناثان ح وآخرون. نظام الإحليل الطبي لدراسة الانتصاب (MUSE) دراسة مجموعة من الرجال الذين يعانون من ضعف الانتصاب مع البروبستيل عبر الإحليل. New Engl J Med 1997. 336: 1-7. MEDLINE 20 مجهول. يوهمبين للضعف الجنسي لدى الذكور. ميد ليت المخدرات ثير 1994. 36: 115-116. 21 كابلان HS. العلاج الجنسي الجديد. برونر / مازل: نيويورك ، 1974. 22 ليفين إف جي ، جولدشتاين جراحة الترميم الوعائية في علاج ضعف الانتصاب. كثافة العمليات ياء الدقة Impot 1990. 2: 59-78. 23 جيلبرت بي وآخرون. جراحة وريدية في ضعف الانتصاب. Urol Int 1992. 49: 40-47. MEDLINE 24 Petrou SP، Barret DM. استخدام طرف اصطناعي القضيب في ضعف الانتصاب. سيم أورول 1990. 8: 138-152. 25 مينهاردت دبليو وآخرون. جهاز الضغط السلبي لاضطرابات الانتصاب: متى تفشل؟ يورول 1993. 149: 1285-1287. MEDLINE 26 Segre GV، Brown EN. قياس الهرمونات. . في: وليامز كتاب الغدد الصماء ، الطبعة التاسعة. سوندرز كو: فيلادلفيا ، 1998 ، 43-54. 27 Veldhuis JD، Johnson ML، Dufau ML. الإفراج التفضيلي لهرمونات اللوتين النشطة بيولوجيًا استجابةً لنبضات هرمون الغدد التناسلية الخارجية التي تنبعث من هرمون الغدد التناسلية الخارجية. J Clin Endocrinol Metab 1987. 64: 1275-1282. MEDLINE 28 شيروود ن. عائلة GnRH من الببتيدات. الاتجاهات في Neurosci 1987. 10: 129-132. 29 جولدشتاين وظيفة الانتصاب و naltrexone. آن متدرب ميد 1986. 105: 799 MEDLINE 30 برانيمان و وآخرون. علاج ضعف الانتصاب مجهول السبب في الرجال الذين يعانون من مضادات الأفيون نالتريكسونوني دراسة مزدوجة التعمية. J أندرول 1993. 14: 407-410. MEDLINE 31 Veldhuis JD، Rogol AD، Samojlik E، Ertel NH. دور المواد الأفيونية الذاتية في التعبير عن ردود الفعل السلبية من الأندروجين والإستروجين على الخصائص النبضية لإفراز هرمون اللوتين في الإنسان. J كلين استثمار 1984. 74: 47-55. MEDLINE 32 Lightman SL وآخرون. ثبات التحكم الأفيوني في هرمون اللوتين في الحالات المرضية المختلفة. J Clin Endocrinol Metab 1981. 52: 1260-1263. MEDLINE 33 Plourde PV، Dufau ML، Plourde N، Santen RJ. العجز الجنسي المرتبطة انخفاض نسبة البيولوجية إلى المناعية لهرمون اللوتين في الرجل مع الغدة النخامية. J Clin Endocrinol Metab 1985. 60: 797-802. MEDLINE 34 Warner BA، Dufau ML، Santen RJ. آثار الشيخوخة والمرض على محور الغدة النخامية في الرجال: التغيرات النوعية والكمية في هرمون اللوتين. J Clin Endocrinol Metab 1985. 60: 263-268. MEDLINE 35 كاراني سي وآخرون. التغيرات في النشاط الحيوي إلى نسبة مناعية لهرمون اللوتين الدائر في الرجال العاجزين الذين عولجوا بهرمون التستوستيرون. اكتا Endocrinol 1989. 120: 284-288. MEDLINE |
|
| الأرقام |
|
| الشكل 1 قيم مصل LH المناعي (A) ؛ مستويات LH النشطة حيوياً (B) ؛ والنسبة الحيوية / المناعة LH (B / I-LH ، C) في المرضى الذين يعانون من العجز الجنسي 83. يتم التعبير عن القيم كوسائل تحكم صحية مقابل 30. |
| الشكل 2 مقارنة بين تركيزات نسبة LH الحيوية / المناعية المتداولة (B / I LH) في 83 رجلاً عاجزين قبل (قبل) وبعد (بعد) 3 أشهر من بداية العلاجات المحددة (المشار إليها بالخط العريض). يتم تصنيف المرضى وفقًا للنتيجة: "المستجيبون الكاملون" عندما يكون لديهم ثماني محاولات ناجحة أو أكثر للجماع الجنسي شهريًا (+2) ، و "المستجيبون الجزئيون" عندما يكون لديهم اتصال جنسي واحد على الأقل كل شهر (1+) ، و "غير المستجيبين" عندما لا يمارسون الجماع (0). المجاميع الفرعية للمجموعات المسببة لا تتراكم ، لأن ثمانية مرضى لديهم سببان مسببان. يشار أيضا إلى التشخيصات الأولية. تم إعطاء البروستاغلاندين E1 بجرعة 10-20 ميكروغرام عن طريق الحقن داخل الكهف18 أو بجرعة 500 µg بواسطة الإحليل ؛ الادارة؛19 أعطيت يوهمبين هيدروكلوريد عن طريق الفم ، بجرعة 5.4 ملغ ثلاث مرات في اليوم.20 تم تطبيق العلاج النفسي باستخدام البروتوكولات العلاجية المعيارية لنظام HS Kaplan (نسق محدود زمنياً وتخصيص تمارين رياضية محددة ومدروسة يتم تنفيذها في المنزل ومناقشتها في جلسات العلاج اللاحقة).21 وتألفت جراحة الأوعية الدموية في كل من الجراحة الترميمية الشريانية22 أو جراحة وريدية مثل الوريد الانتقائي (SVL) من الأوردة التي تم تحديدها بأنها غير سلسة.23 الأطراف الصناعية القضيبية المستخدمة في هذه الدراسة هي الأطراف الاصطناعية القابلة للنفخ.24 وأخيرا ، تم استخدام أجهزة انقباض الفراغ التجارية.25 * P <0.05 ؛ ** ف <0.001. |
| الشكل 3 علم وظائف الأعضاء من انخفاض LH القدرة الحيوية أثناء ضعف الانتصاب (A) ؛ والتغذية التلقائية الطبيعية للنشاط الجنسي طوال تفعيل محور تحت المهاد والغدة النخامية الخصية (B). التخفيض المفترض للنشاط الجنسي بسبب العجز الجنسي لأي سبب قد يغير من إفراز GnRH الصحيح ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج هرمون تستوستيرون. قد يؤدي هذا بدوره إلى تضخيم تغيير الاتصال تحت المهاد والغدة النخامية وكذلك ضعف الدافع الجنسي. |
;