نات كومون. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
دومينجو رودريجيز لام1, رويز دي أزوا الأول2,3, دومينجيز إي4, سينابري إي1, سيرا الأول5, كومير اس1, نافاندار م6, بادنهاوزن إس2, هوفمان سي2,7, أنديرو آر8,9,10, جربر اس6, نافاريتي م5, Dierssen M4,11, لوتز ب2,3, Martín-García E1,8, مالدونادو آر12,13.
ملخص
يرتبط إدمان الطعام بالسمنة واضطرابات الأكل ويتميز بفقدان السيطرة السلوكية وتناول الطعام القهري. هنا ، باستخدام نموذج فأر للإدمان على الغذاء ، نذكر أن نقص مستقبلات القنب من النوع 1 في الخلايا العصبية الجلوتامينية الظهرية عبر الدماغ يمنع تطور السلوك الشبيه بالإدمان على الغذاء ، والذي يرتبط مع انتقال الإثارة المتشابك المعزز في القشرة الفص الجبهي الإنسي (mPFC) ) وفي النواة المتكئة (NAc). في المقابل ، فإن تثبيط النشاط الكيميائي للنشاط العصبي في مسار mPFC-NAc يحث على البحث عن الطعام القهري. حدد التحليل النسخي والتلاعب الجيني أن زيادة تعبير مستقبل الدوبامين D2 في مسار mPFC-NAc يعزز النمط الظاهري الشبيه بالإدمان. تكشف دراستنا عن آلية بيولوجية عصبية جديدة تقوم على الصمود والتعرض لنمو إدمان الأغذية ، والتي يمكن أن تمهد الطريق نحو تدخلات جديدة وفعالة لهذا الاضطراب.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;