مدمن على الأغذية مستساغ: مقارنة بيولوجيا الأعصاب من الشره المرضي العصبي إلى الإدمان على المخدرات (2014)

ناتالي إيه حدادو MA و لوري أ. Knackstedt، دكتوراه

معلومات المؤلف ► حقوق النشر ومعلومات الترخيص ►

نمذجة غير تطهير BN

يستخدم نموذج "التقييد / الحرمان من الأغذية" الفئران لتلخيص نوع BN غير المطهر من خلال فرض فترات من التقييد أو الحرمان من الغذاء وفترات الوصول الحر إلى الأطعمة التي تحتوي على الطعام أو الطعام (على سبيل المثال ، هاجان وموس 1991; 1997). بعد ثلاث دورات من الحرمان من الغذاء إلى 75٪ من وزن الجسم الطبيعي يليها الانتعاش إلى الوزن الطبيعي ، تعرض الفئران تناولًا شبيهًا بنمط الشراهة خلال الساعة الأولى من تغذية الرضاعة من لحم الفئران (هاجان وموس 1991). وبالمثل ، تعرض الفئران التي خضعت لـ 12-weeks من فترات تقييد الغذاء لـ 4-day تليها 2- لفترات 4-day من الوصول المجاني إلى الأطعمة الشهية أو الطعام غير العادي خلال فترات الوصول الحر (هاجان وموس 1997). وتجدر الإشارة إلى أن هذه الجرذان تظهر أنماط تغذية شاذة على المدى الطويل وتستمر في إظهار سلوكيات الأكل بنهم حتى بعد العودة إلى جدول التغذية الطبيعي ووزن الجسم ، خاصة عند تناولها مع الطعام المستساغ (هاجان وموس 1997).

في نموذج "إدمان السكر" ، يتم إعطاء الفئران إمكانية الوصول المتقطع إلى محلول السكر: 12-16 ساعة من الحرمان الغذائي يليها 8-12 ساعة من الوصول إلى السكروز 10٪ أو 25٪ الجلوكوز بالإضافة إلى الطعام والماء يوميًا (على سبيل المثال ، Avena et al. 2008a, b; Avena et al. 2006a; Colantuoni وآخرون. 2002). مقارنة بالتحكم في الجرذان ، فإن الفئران التي تعطى وصولًا متقطعًا للسكروز تزيد من تناول السكروز وتعرض السلوكيات الشبيهة بالقيادة ، والتي يتم تحديدها بواسطة كمية السكروز المستهلكة خلال الساعة الأولى من كل فترة وصول (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni وآخرون. 2002). وتجدر الإشارة إلى أن الفئران التي تعطى على فترات متقطعة للحصول على محلول السكروز تأكل طواعية أقل بكثير من الفئران التي تعطى حقًا متقطعًا أو وصولًا للمأكولاتAvena et al. 2008a; Avena et al. 2006a). يشبه هذا التمطر أنماط أكل BN- الأفراد الذين يميلون إلى تقييد تناول الطعام السابق واتباع الشراغات (جمعية الطب النفسي الأمريكية 2013). كما أن الجرذان التي تعطى إمكانية الوصول المتقطع للسكر (ولكن ليس من الأطعمة العادية) تعرض أيضًا علامات جسدية للانسحاب (على سبيل المثال ، الثرثرة بالأسنان ، هز الرأس) بعد ساعات 24-36 للحرمان. يسمح هذا النموذج بتقييم الميزات العصبية الحيوية أثناء الأكل بنهم والقيود اللاحقة ، والتي تُعد بدقة نماذج أساسية لخصائص BN غير المطهرة.

بخلاف النماذج المذكورة أعلاه ، فإن نموذج "الوصول المحدود" لا يعرض الجرذان للقيود أو الحرمان من الغذاء. وبدلاً من ذلك ، يتم إعطاء الفئران حق الوصول إلى الطعام التقليدي والماء ، وكذلك الوصول المتقطع إلى طعام مستساغ يتكون من الدهون والسكر أو مزيج من الدهون والسكر لساعات 1-2 (على سبيل المثال ، Corwin و Wojnicki 2006; وونغ وآخرون. 2009). إعطاء الفئران إمكانية الوصول المتقطع إلى 100٪ تقصير الخضار المفرط على الدهون وتقليل استهلاكها بانتظام للطعام العادي (Corwin و Wojnicki 2006). هذا الانخفاض في استهلاك chow القياسي مشابه للجرذان التي تعطى الوصول المتقطع إلى محلول السكروز 10٪ (على سبيل المثال ، Avena et al. 2008a) و hypophagia ينظر في BN- الأفراد (جمعية الطب النفسي الأمريكية 2013). وهكذا ، فإن نموذج "الوصول المحدود" يلخص أنماط تناول الطعام لأفراد BN غير المطهرين من خلال القبض على القيود المفروضة ذاتياً إلى جانب الإكراه.

وإذا أخذنا معاً ، فإن نموذج "تقييد / حرمان الغذاء" ، ونموذج "إدمان السكر" ، ونموذج "الوصول المحدود" ، كلها عوامل تحرض على الأكل بنهم. علاوة على ذلك ، فهي تتميز بقيد التجريب أو فرض نفسه. كما هو مفصّل أعلاه ، تعتبر عملية bingeing و التقييد اثنين من الميزات الرئيسية لـ BN غير المطهر. وبالتالي ، من خلال تبادل فترات الأكل بنهم والقيود على الطعام و / أو طعام مستساغ ، هذه النماذج بمثابة نماذج حيوانية مرضية من BN غير التطهير.

النمذجة تطهير BN

كان خلق نموذج حيواني لنوع التطهير من BN صعبًا لأن الفئران تفتقر إلى تشريح عضلي المريء لتتقيأ. وهكذا ، من أجل التقاط سلوكيات الإطاحة بالسلوك والتطهير في نموذج حيواني واحد ، جمع الباحثون نموذج الجرذ المغذي للتغذية السليمة مع الأكل الشراعي (على سبيل المثال ، Avena et al. 2006b). في نموذج الجرذان المغذي ، يتم إدخال ناسور المعدة في المعدة أو الفئران ، مما يؤدي إلى الحد الأدنى من الاتصال بين الطعام والغشاء المخاطي في المعدة والأمعاء. لأن ناسور المعدة يسبب استنزاف سائل من المعدة الفئران ، وامتصاص السعرات الحرارية محدودة (كاسبر وآخرون. 2008). من خلال ركوب الفئران التي تغذيها الزنام خلال فترة حظر الأغذية 12 ساعة تليها ساعات 12 من الوصول المجاني إلى الطعام ، تنفجر الجرذان على الأطعمة الحلوة وتطهر عبر ناسور المعدة (Avena et al. 2006b). وقد تم التحقق من صحة هذا الإجراء مؤخرا بين أفراد BN- (انظر كلاين وسميث 2013). وعلى وجه التحديد ، فإن النساء BN اللواتي يتم تعديلهن-شام تغذية عن طريق الاحتراق والبصق على المحاليل السائلة ينخرطن في فرط البلعوم بينما الضوابط الطبيعية والنساء مع فقدان الشهية العصبي لا. وبالتالي ، على الرغم من أن النماذج الحيوانية لا يمكنها أن تبرز بشكل كامل تعقيد اضطرابات الأكل عند البشر (Avena و Bocarsly 2012) ، نموذج الفئران تغذية الشام جنبا إلى جنب مع الأكل بنهم يلتقط بدقة تطهير BN.

معايير لإدراجها في هذا الاستعراض

النماذج الحيوانية المذكورة أعلاه تجلب الخصائص الأساسية لـ BN. تقليد BN غير التطهير ، "تقييد / الحرمان من الطعام" ، "إدمان السكر" ، و "الوصول المحدود" النماذج الزوجين مع bingeing تجريبي أو فرض قيود ذاتية. الأهم من ذلك ، هذه هي خاصيتان رئيسيتان من BN غير التطهير (جمعية الطب النفسي الأمريكية 2000). التقاط العنصرين الرئيسيين لتطهير BN (جمعية الطب النفسي الأمريكية 2000) ، نموذج التغذية الشراهة / bingeing تلخص bingeing إلى جانب تطهير. هناك نماذج أخرى من BN ، مثل نموذج الإجهاد - التقييد الذي يحد من تقييد الطعام بالإجهاد (على سبيل المثال ، هاجان وآخرون. 2002; اينو وآخرون. 1998). ومع ذلك ، لم يتم استخدام هذه النماذج لتقييم التغيرات العصبية البيولوجية التي تمت معالجتها في هذه المخطوطة ، وبالتالي ، لن تتم مناقشتها.

تتضمن المراجعة الحالية نماذج حيوانية تم وصفها أعلاه. بما أن القيود و bingeing هي المكونات الرئيسية لـ BN (جمعية الطب النفسي الأمريكية 2013) ، وشملت أيضا هنا هي نتائج الدراسات التي تنطوي عليها إما الصيام أو bingeing في حيوانات المختبر. نحن نقارن النتائج من مثل هذه الدراسات إلى تلك التي تم الحصول عليها باستخدام نماذج مختلفة من إدمان المخدرات التي يلتقط كل منها المكونات الأساسية للإدمان البشري: تفضيل المكان المشروط ، الإدارة الذاتية للمخدرات المتفاعلة ، تناول الكحول عن طريق الفم ، وإعادة البحث عن المخدرات بعد انقراض استجابة البحث عن المخدرات. الأهم من ذلك ، خلافا للمراجعات الأخيرة التي تقارن الأسس العصبية الحيوية للإدمان على تناول الشراهة عند الحيوانات التي تؤدي إلى السمنة (على سبيل المثال ، DiLeone et al. 2012; فولكو وآخرون. 2013) ، لا يتم تضمين نتائج الدراسات التي تستخدم نماذج حيوانية للبدانة هنا لأن الأفراد BN ليسوا يعانون من الوزن الزائد عادة (جمعية الطب النفسي الأمريكية 2013).

النواة المتكئة بالدوبامين

يؤدي تحفيز الخلايا العصبية DA في VTA إلى إطلاق DA في NAc وينظم السلوك المتحرك واكتساب إدمان المخدرات. يزيد الإيثانول والنيكوتين والأفيون والأمفيتامين والكوكايين مستويات DA في NAc ، ولكن الأدوية التي لا يسيء استخدامها الإنسان لا تغير مستويات DA في هذا المجال (Di Chiara and Imperato 1988). علاوة على ذلك ، في حين يستمر إطلاق DA بعد تعاطي الدواء المتكرر ، فإن تأثير الطعام على إطلاق DA ينحسر بمرور الوقت ما لم يكن توافر الغذاء رواية أو غير متناسقة (ليونغبيرغ وآخرون. 1992; Mirenowicz و Schultz 1994). هنا نناقش البيانات المستمدة من النماذج الحيوانية من تطهير و BN غير التطهير التي تشير إلى أن استجابة NAc DA للأغذية مستساغ يختلف عن ذلك إلى تشاو العادية.

في دراستهم من الفئران السكروز سو التي تغذيها - السكروز ، Avena وزملاء (2006b) فحص NAc DA الافراج ردا على السكروز. عرضت الجرذان في المجموعات التي تغذت على الشام والتي كانت نواسير المعدة مفتوحة خلال الساعة الأولى من الوصول إلى الطعام سلوك السكروز ، واستهلكت الكثير من السكروز خلال الساعة الأولى من الوصول في جميع أيام الاختبار (أيام 1 ، 2 ، و 21) نسبة إلى الجرذان ذات التغذية الحقيقية التي ظلت نواسير المعدة مغلقة. في microdialysis المجراة كشفت أن NAc خارج الخلية DA زيادة كبيرة لكل من الفئران التي تغذيها الزائفة والرضاعة الحقيقية استجابة لتذوق السكروز في جميع أيام الاختبار. الأهم من ذلك ، على الرغم من أن السكروز المبتلع أثناء الشراهة الأولى قد تم استنزافه على الفور من معدة الفئران التي تغذيها الخامات ، إلا أن استجابة DA في NAc استمرت في الظهور في اليوم 21. تم العثور على نتائج مماثلة باستخدام اختلافات نموذج "إدمان السكر". يعرض فضح الجرذان لفترة زمنية محددة بـ 12 ساعة غذائية تتبعها فترة من الوصول إلى السكر في السكر اليومي ، واستمرار إصدار DA في غلاف NAc في أيام 1 و 2 و 21 للوصول إلى السكر (رادا وآخرون. 2005). وعلى النقيض ، فإن جرذان التحكم التي تتمتع بالقدرة على الوصول إلى الأطعمة الغنية بالحمى أو السكر أو الوصول إلى الأطعمة الغنية بالجبن مع إمكانية الوصول إلى السكروز لمدة ساعة 1 فقط على يومين لا ينفصلان عن السكر ، كما أنهما لا يظهران غلاف DA في غلاف NAc. في دراسة أخرى ، تم حرمان الفئران من الغذاء لساعات 16 متبوعة بالوصول إلى COW لساعات 8 مع حل 10٪ سكروز متاح للساعتين الأوليين للأيام 21 ، مما أدى إلى زيادة السكر في السكر وزيادات ملحوظة في NAc DA خارج الخلية في اليوم 21 (Avena et al. 2008b). في اليوم 28 ، بعد أن تم تخفيض 7 يومًا إلى 85٪ من وزن الجسم الأصلي ، أظهرت الفئران التي شربت السكروز زيادة في NAc DA كانت أعلى بشكل ملحوظ من NAc DA الذي نتج عن شرب السكروز بوزن الجسم الطبيعي في يوم 21 (Avena et al. 2008b). في دراسة أخرى ، أدى ركوب الفئران خلال أيام 28 لبروتوكول "إدمان السكر" الذي اتبعته 36 ساعات من الصيام إلى انخفاض DAc قذيفة DA إلى حد كبير بالنسبة للجرذان بسبب الوصول المتقطع أو الوصول بمالقة إلى تشاو (Avena et al. 2008a).

تؤخذ معا ، في حين أن التقييد أو التغذية الزائدة مقترنة بالسكروز ، ينتج عنها زيادة في نواتج NAc DA خارج الخلية والتي لا تتعاطى بمرور الوقت (على سبيل المثال ، Avena et al. 2008b; Avena et al. 2006b; Colantuoni وآخرون. 2001; رادا وآخرون. 2005) ، انخفاض مستويات DA في غلاف NAc خلال فترات الصيام (على سبيل المثال ، Avena et al. 2008a). عندما يتم إعادة اكتساب الوصول إلى السكروز بعد مرور فترة زمنية قصيرة من الصيام ، تتفوق مستويات NAc DA خارج الخلية على ما هو ملاحظ في حيوانات الضبط المعطاة للوصول إلى السكروز ، وهو ما يدل على استجابة DA الحساسة (على سبيل المثال ، Avena et al. 2008b). وبالمثل ، زادت الفئران المعرضة للكوكايين والمورفين والنيكوتين والتراهرايدرانابينول وعرض الهيروين خارج الخلية NAc DA (على سبيل المثال ، Di Chiara and Imperato 1988; جادناس وآخرون. 2002; Pothos وآخرون. 1991; تندا وآخرون. 1997) ، في حين أن الانسحاب من هذه المواد يقلل NAc DA (Acquas و Di Chiara 1992; باراك ، كارنيسيلا ، يويل ورون ، 2011; جادناس وآخرون. 2002; ماتيو ، لاك ، مورغان ، روبرتس ، وجونز 2005; ناتيفيداد وآخرون. 2010; Pothos وآخرون. 1991; رادا ، جنسن ، وهويبل ، 2001; فايس وآخرون. 1992; زانج وآخرون. 2012). وبالمثل ، فإن معدل إطلاق النار من الخلايا العصبية VTA DA تنخفض على المورفين (ديانا وآخرون. 1999) و cannabinoid (ديانا وآخرون. 1998) انسحاب. مشابه لنشاط DA استجابة للسكروز بعد فترة من التقييد (Avena et al. 2008b) ، تزيد تركيزات NAc DA عندما تتعرض الجرذان مرة أخرى للنيكوتين بعد فترة 1 أو 10-day من الانسحاب من 4 أو 12 أسابيع من الإعطاء الذاتي للنيكوتين عن طريق الفم (زانج وآخرون. 2012). معدل إطلاق الخلايا العصبية VTA DA يزيد بشكل كبير استجابة للمورفين (ديانا وآخرون. 1999) و cannabinoid (ديانا وآخرون. 1998) الإدارة بعد الانسحاب. ومع ذلك ، فإن حقنة تحدي الكوكايين بعد أيام 1 أو 7 من الانسحاب من الإدارة الذاتية الوصول الموسعة تفشل في زيادة NAc DA ، مما يدل على تطور التسامح وليس التحسس (Mateo وآخرون ، 2005). بعد التناول الذاتي للنيكوتين عن طريق الحقن في الوريد القصير ، فإن تحدي النيكوتين بعد ساعات من سحب 24 ينتج ارتفاعات NAc DA أقل من تلك التي لوحظت في الفئران الساذجة ، كما يشير إلى تطور التسامح (رحمن ، تشانغ ، إنجلمان ، وكوريغال ، 2004). في حين أن توسيع نطاق الوصول الميتامفيتامين الإدارة الذاتية (Le Cozannet و Markou و Kuczenski ، 2013) تنتج نتائج مماثلة ل الرحمن وآخرون. (2004)، والميثامفيتامين تحدي الحقن بعد كل من وصول غير الطارئ والقصير إلى الإدارة الذاتية للميثامفيتامين نتيجة في إطلاق DA تحسس بالنسبة للضوابط الساذجة (Lominac، Sacramento، Szumlinski، & Kippin، 2012).

باختصار، في حين أن إعادة تقديم الطعام المستساغ بعد فترة من الحرمان يؤدي إلى إطلاق DA تحسس ، إلا أن نفس التأثير يلاحظ فقط بعد الانسحاب من النيكوتين عن طريق الفم عن طريق الفم ، والميتامفيتامين قصير المفعول الذي يتم إدارته ذاتيًا ، والإدارة غير المحتملة للطرفيات ، والمورفين ، والميثامفيتامين. ينخفض ​​نشاط DAT بعد فترة الصيام (باترسون وآخرون ، 1998) ، والتي قد تسهم في ارتفاع DA لوحظ في هذه المنطقة من الدماغ خلال إعادة التغذية. وينظر إلى تأثير مماثل خلال الانسحاب من الميتامفيتامين المدارة التجريبي (الألمانية وهانسون وفليكنشتاين ، 2012).

النواة المتكئة dubamine مستقبلات التعبير

تتعرض الفئران التي تتعرض لدورة متكررة من قيود التقييد مع إمكانية الوصول إلى كل من الجلوكوز وتشاو في أيام 31 إلى زيادة تناول الجلوكوز بشكل تدريجي ، ولكن ليس تناوله من الأطعمة.Colantuoni وآخرون. 2001). من 12 إلى 15 ساعة بعد الإصرار ، يكون ربط مستقبلات D1 في قشرة NAc والقلوب أعلى بشكل ملحوظ في الجرذان المقيدة حسب الغذاء والجر الجلوكوز مقارنة بالضوابط. Wمن خلال 1.5 إلى 2.5 بعد ساعات من نوبات السكروز ، تظهر الفئران المقيدة في الغذاء والتي لها وصول محدود إلى السكروز و COW لأيام 7 ارتباط D2 أقل بشكل ملحوظ في NAc بالنسبة إلى الجرذان مع محدودية الوصول إلى chow وحده (بيلو وآخرون. 2002). ونظراً للسيطرة على الحيوانات التي تعطى فقط لجامعة تشاو ، فإن الفئران التي لها وصول متقطع إلى السكروز لأيام 21 تصبح معتمدة على السكروز وتعرض انخفاض الحمض الريبوزي D2 وزيادة الحمض الريبوزي D3 في ساعة NAc 1 بعد الوصول إلى السكروز وتشاو (Spangler et al. 2004).

تم العثور على زيادات مماثلة في NAc D1 مستقبلات ملزمة و / أو مستويات مرنا بعد تكرار الكوكايين غير الطارئةUnterwald et al. 2001) ، النيكوتين (باهك وآخرون. 2002) ، والأمفيتامين (يونغ وآخرون. 2011). ومع ذلك، لو فول وآخرون. (2003) وجدت فقط زيادة D3 ملزمة ومرنا ولكن أي تغيير في D1 بعد النيكوتين غير الطارئة. وبالمثل، ميتاكساس وآخرون. (2010) وجدت أي تغيير في تعبير D1 بعد الإدارة الذاتية للنيكوتين. كل من الإدارة الذاتية المستمرة والمتقطعة للكحول (ساري وآخرون. 2006) ، وإطالة الوصول إلى الكوكايين الإدارة الذاتية (بن شاهار وآخرون. 2007) زيادة mRNA D1 وكذلك التعبير السطحي (كونراد وآخرون. 2010).

يؤدي زيادة تعبير D1 على الأرجح إلى استجابة حساسة إلى DA. ينتج عن إصدار DA والتحفيز اللاحق لمستقبلات D1 في NAc التي تحدث عند تعاطي العقاقير المسببة للإدمان سلسلة متتالية تتضمن زيادة في التعبير عن عوامل النسخ مثل ΔFosB (للمراجعة انظر Nestler et al. 2001). منع نشاط فوسب النسخي يقلل من الآثار المجزية للأدوية (زكريو وآخرون. 2006) والإفراط في التعبير يعزز مكافأة الدواء (كولبي وآخرون. 2003; كيلز وآخرون. 1999; زكريو وآخرون. 2006). القيود المفروضة على الأغذية تزيد أيضا مستويات ΔFOSB في NAc من الفئران (Stamp et al. 2008; فيالو وآخرون. 2011) ، مما يزيد من الحافز للحصول على مكافآت غذائية عالية الاسترضاء ، كما يتضح من اكتشاف أن الإفراط في التعبير الفيروسي بواسطة ΔFosB يزيد من استهلاك الطعام المستساغ (فيالو وآخرون. 2011). تيهوس ، من المرجح أن BN يزيد مستويات FOSB في NAc بطريقة مشابهة للأدوية الادمان ، وبالتالي زيادة قيمة مكافأة bingeing.

كما ينتج عن Bingeing تناقص ربط D2 في NAc (على سبيل المثال، بيلو وآخرون. 2002; Colantuoni وآخرون. 2001; Spangler et al. 2004). والجدير بالذكر أن Taq1A ، وهو تعدد أشكال جيني شائع بين BN والأفراد المدمنين على المخدرات (بيرجرين وآخرون. 2006; كونور وآخرون. 2008; نيسولي وآخرون. 2007) ، يرتبط انخفاض كثافة مستقبلات D2 (نيفيل وآخرون. 2004). على الرغم من أن الكوكايين يقلل من تعبير D2 في NAc (كونراد وآخرون. 2010) ، النيكوتين المتكرر الذي يديره المجربونباهك وآخرون. 2002) ، الأمفيتامين الخاضع للإدارة (موكدا وآخرون. 2009) ، وكحول ذاتيًا (ساري وآخرون. 2006) زيادة تعبير D2 بين الفئران. في ضوء العمل مع مدمني المخدرات البشرية تظهر انخفاضات في تجليد D2 (فولكو وآخرون. 2001; فولكو وآخرون. 1993) ، من المثير للاهتمام أن نفس الظاهرة لم تتم ملاحظتها بعد التعرض للنيكوتين أو الأمفيتامين أو الكحول في الحيوانات. ومع ذلك ، فإن الانخفاض في ترابط D2 الذي يلاحظ في البشر قد يسبق التعرض للعقاقير ، وبالتالي فإن مستويات D2 المنخفضة لا يمكن ملاحظتها بالضرورة بعد التعرض للحيوانات. من المحتمل أن يؤدي الانخفاض في تعبير D2 إلى زيادة تدفق DA الذي يمكن أن يدفع إلى bingeing أو البحث عن المخدرات.

وباختصار ، فإن bingeing السكروز في النماذج الحيوانية من BN يؤدي إلى زيادة متواصلة من NAc DA ، وزيادة ترابط مستقبلات D1 و mRNA D3 ، وانخفاض ارتباط مستقبلات D2 و mRNA في NAc. بينما يتغير D1 و D3 بالتوازي مع تلك التي تنتجها الأدوية المسببة للإدمان (مع الاستثناء المحتمل للنيكوتين في تغييرات D1) ، لم يلاحظ تخفيضات D2 في العديد من الدراسات على الحيوانات من إدمان المخدرات. من الممكن أنه في الوقت الذي تعمل فيه تخفيضات D2 الموجودة في البشر على زيادة استهلاك المخدرات ، فإن هذه التخفيضات تسبق تعاطي المخدرات وليس سببها.

الدوبامين في المنطقة tegmental بطني

هيئات الخلية الدوبامينية في مشروع VTA إلى PFC ، hippocampus ، اللوزة و NAc. يحدث أيضا إطلاق Somatodendritic من DA في VTA على إطلاق الخلية (Beckstead وآخرون. 2004) ولها تأثير كبير على نشاط الخلايا العصبية VTA الدوبامين. هذا النموذج من إصدار DA ينشط مستقبلات المثبطة المحلية D2 (Cragg و Greenfield 1997) ، وبالتالي منع إطلاق DA الخلية في VTA (برنارديني وآخرون. 1991; وانغ 1981; وايت وانج 1984) وإطلاق DA في حقلي PFC و NAc الطرفية (كاليفاس ودوفي 1991; زانج وآخرون. 1994). ولذلك ، فإن إطلاق سوماتودندريتيك من DA في VTA يلعب دورا محوريا في تنظيم انتقال DA على طول التوقعات mesocorticolimbic.

تم استخدام microdialysis في الجسم الحي لفحص تركيزات VTA DA أثناء إعادة التغذية. تم حرمان الفئران من الطعام والماء لـ 36 ساعات قبل فترة إعادة التغذية التي تم خلالها إجراء تحليل microdialysis (يوشيدا وآخرون. 1992). ولوحظت زيادة كبيرة في تركيزات DTA DA خلال إعادة التغذية والشرب بالنسبة لخط الأساس. تم الحفاظ على مستويات DTA DA لدقائق 20-40 بعد انتهاء جلسات التغذية والشراب. وبالمثل ، ينتج عن حقن IP من الإيثانول زيادة في خارج الخلية VTA DA خلال دقائق 20 ، والتي تصل بعد ذلك إلى دقائق 40 بعد الحقن ثم تنخفض إلى خط الأساس (كول وآخرون. 1998). وبالمثل ، عن طريق الوريد (برادبيري وروث 1989) و IP (ريث وآخرون. 1997; زانج وآخرون. 2001) إدارة الكوكايين وحقن IP حاد للميثامفيتامين (زانج وآخرون. 2001) زيادة خارج الخلية DA في VTA. في حين أن نتائج يوشيدا وآخرون. (1992) تشير الدراسة إلى أهمية دور VTA DA في سلوك التغذية ، تم تدوير الفئران في الدراسة فقط خلال فترة من تقييد الغذاء وإعادة التغذية ، ولم يتم تقييم سلوكيات الأكل بنهم. علاوة على ذلك ، لم تكن هناك مجموعة مراقبة في الدراسة ، لذا فإنه من غير المعروف ما إذا كان التأثير نفسه سيظهر بين الفئران غير المعرضة لنموذج الحرمان - refeeding. على هذا النحو ، إجراء نفس التجربة باستخدام نموذج حيواني من BN ضروري.

يتم أيضا تشكيل انتقال على طول الإسقاط mesolimbic بواسطة مستويات مرنا DAT. يتم تصنيع DAT mRNA في VTA وينظم إعادة امتصاص DA ضمن VTA. يتم أيضًا نقله إلى NAc لتنظيم إعادة امتصاص متشابك لـ DA. حتى الآن ، قامت دراسة واحدة فقط بتقييم تعديلات DAT في VTA باستخدام نموذج حيواني من BN (بيلو وآخرون. 2003). في الدراسة ، كانت الفئران إما مقيدة بالغذاء أو تم منحها حق الوصول إلى السكروز أو الطعام التقليدي ، تليها الوجبة الأولى من السكروز أو الطعام القياسي. استهلكت الفئران المقيَّدة بالمواد الغذائية والتي كان من المقرر الوصول إليها إلى السكروز كمية أكبر من الطعام مقارنة بأي مجموعة أخرى من الفئران. ومع ذلك ، على النقيض من البحوث السابقة (على سبيل المثال ، Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni وآخرون. 2002; Corwin و Wojnicki 2006; هاجان وموس 1997) ، لم يتم العثور على الاختلافات في المجموعة في تناول السكروز (بيلو وآخرون. 2003). قد ترجع النتائج المتضاربة إلى حقيقة أن Bello وزملائه قاموا بدورة الجرذان من خلال البروتوكول مرة واحدة فقط وقدموا الفئران مع وصول 20 دقيقة فقط إلى السكروز. ومع ذلك ، تنشأ اختلافات المجموعة في تناول السكروز عندما يتم تدوير الفئران من خلال الحرمان والوصول عدة مرات وتمنح الوصول إلى السكروز ل 1 إلى 12 ساعة (على سبيل المثال ، Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni وآخرون. 2002; Corwin و Wojnicki 2006; هاجان وموس 1997). ومع ذلك ، وجد أن الفئران تزيد من تناول السكروز بمقدار ثلاثة أضعاف على مدار أيام 7 (بيلو وآخرون. 2003) ، مشيرا إلى سلوك شبيه بنهم. بالنسبة للضوابط والجرذان التي تعطى حرية الوصول إليها أو جدولة الوصول إليها ، عرضت الجرذان التي تم تقييد وصولها إلى السكروز المجدول مستويات ارتباط وربط مرنا أعلى بشكل ملحوظ في ترابط VTA و DAT في NAc (بيلو وآخرون. 2003). كما نوقش أعلاه ، يزداد NAc DA عند تقديم الطعام المستساغ ، ويمكن أن تحدث زيادة في تعبير DAT في NAc كمحاولة لتعويض هذه الزيادة. هذا يشير إلى أن BN غير التطهير إلى جانب السكروز bingeing تنتج آثار على VTA DA التي تختلف عن تلك التي تنتجها ابتلاع الأطعمة غير مستساغة. التعرض المتكرر للأمفيتامين (لو وولف 1997; شيلينج وآخرون. 1997) والنيكوتين (لي وآخرون. 2004) يزيد من VTA DAT mRNA. في المقابل ، يتناقص الكوكايين غير الطارئ (سيروتي وآخرون. 1994) ، في حين أن كل من الوصول المحدود والممتد إلى الإدارة الذاتية للكوكايين ليس له أي تأثير على (بن شاهار وآخرون. 2006) ، تعبير مرنا DAT في VTA.

تشير الأبحاث التي تستخدم نماذج حيوانية من القيود الغذائية إلى أن مفعول الفوسفات الدوباميني (VTA) قد ينظم هذه الخاصية الرئيسية في BN غير المطهر. بالنسبة للسيطرة على الجرذان مع الوصول الحر إلى الغذاء ، تعرض الفئران التي تخضع لقيود غذائية مزمنة تعبيرًا VTA عن اثنين من الإنزيمات المشاركة في تخليق DA: التيروزين hydroxylase (TH) وحمض L-amino acid decarboxylase (AAAD) (Lindblom وآخرون. 2006). وهكذا ، فإن فترة الصيام يمكن أن تعد الخلايا العصبية VTA DA لتحرير كميات أكبر من DA في NAc عند تقديم الطعام المستساغ. يؤدي التقييد الغذائي المزمن إلى زيادة كبيرة في التعبير عن DAT في VTA (Lindblom وآخرون. 2006). ومع ذلك ، من المهم ملاحظة أن تقييد الغذاء هو سمة واحدة فقط من سمات BN غير المطهرة. وبالتالي ، ينبغي أن تبحث الأبحاث المستقبلية كيف يؤثر التشبث المقترن بتقييد أو تطهير الغذاء على مستويات VTA TH و AAAD و DAT. الإدارة المزمنة للكوكايين والمورفين تزيد بشكل كبير من المناعة VTA TH (Beitner-Johnson و Nestler 1991) ، ولكن لا يؤدي استخدام الميثامفيتامين إلى تغيير كبير في مستويات الحمض النووي الريبي المرناوي في VTA (شيشيدو وآخرون. 1997).

باختصار ، تم استخدام النماذج الحيوانية التي تحاكي BN غير التطهير والمكونات الرئيسية الأخرى لـ BN ، مثل تقييد الغذاء ، للعثور على زيادة mRNA DAT ، والتعبير المرتفع للأنزيمات المرتبطة بتخليق DA (TH و AAAD) ، وزيادة تركيزات DA في VTA. هذه النتائج قابلة للمقارنة مع التغيرات العصبية الموجودة في أعقاب التعرض المتكرر للأمفيتامين والمورفين والنيكوتين ، ولكنها تتعارض مع تلك التي ينتجها الكوكايين غير الطارئ والمكتف ذاتيا وكذلك إدارة الميتامفيتامين. مجتمعة ، تشير النتائج الأولية التي تم استعراضها في هذا القسم إلى أن تغيرات الدوبامينات في VTA الموجودة في نماذج حيوانية من BN مشابهة لتلك الموجودة بعد التعرض لأدوية معينة مدمنة.

آثار مضادات الدوبامين على الأكل بنهم وطلب المخدرات

لأن DA يحدث يحدث في NAc خلال bingeing ، وقد درس عدد من الدراسات قدرة الإدارة النظامية من مضادات مستقبلات D1 و D2 لتعديل هذا السلوك. باستخدام بروتوكول الوصول المحدود مع مخاليط الدهون / السكروز ، وونغ وزملائه (2009) وجدت أن Raclopride خصم D2 يمارس التخفيضات تعتمد على الجرعة في استهلاك الإفراط في تناول الطعام مستساغ مع تركيزات محددة من السكروز. في دراستهم ، تم السماح للفئران بالوصول إلى خليط من تقصير 100٪ إما مع 3.2 أو 10 أو 32٪ سكروز (وزن / وزن) لمدة ساعة واحدة ، مع الوصول اليومي أو المتقطع (MWF). فقط الجرذان التي أعطيت الوصول المتقطع إلى طعام مستساغ يحتوي إما على 3.2 أو 10٪ سكروز استوفى معايير الشراهة. في هذه الحيوانات ، جرعة 0.1 ملغم / كغم (IP) من raclopride زيادة bingeing في حين أن جرعة 0.3 ملغم / كغم (IP) انخفض استهلاك الطعام المستساغ في الفئران التي تستهلك نسبة السكروز 3.2٪. لم يكن للراكلوبرايد أي تأثير على المدخول بين الفئران المعطاة يومياً أو الوصول المتقطع إلى خليط الدهون / السكروز المرتفع في تركيز السكروز (32٪) في أي جرعة ، كما أنه لم يؤثر على الاستهلاك في الجرذان التي يتم الحصول عليها يومياً. في دراسة مماثلة من نفس المجموعة ، تم اختبار نفس الجرعات من raclopride لقدرتها على الحد من استهلاك الشراهة من إما الأطعمة الدهنية (تقصير) أو المحتوية على السكروز (3.2 ، 10 ، 32 ٪) بعد الحيوانات أعطيت إما الوصول اليومي أو المتقطع لهذه الأطعمة (Corwin و Wojnicki 2009). على غرار نتائج وونغ وآخرون. (2009) دراسة ، زيادة جرعة 0.1 ملغم / كغم من raclopride زيادة كبيرة في كمية القصور بين الفئران المعرضة لبروتوكول الوصول المحدود وإعطائها فترة وصول متقطعة لمدة ساعة 1 إلى الدهون 100٪ ، ولكن لم يتم ملاحظة هذه التأثيرات بين الجرذان التي تحصل على الوصول اليومي إلى الدهون (Corwin و Wojnicki 2009). أعلى جرعة من raclopride (0.3 ملغ / كغ) انخفاض استهلاك السكروز ل من جميع شروط السكروز bingeing. في دراسة أخرى ، انخفضت الفئران المعالجة بـ 0.3 mg / kg (IP) raclopride وتم منحها وصولًا متقطعًا لمدة ساعة 4 إلى مستحلب الدهون الصلبة 56٪ أو وصول 4 ساعة يوميًا إلى 18٪ أو 32٪ أو 56٪ مستحلبات الدهون الصلبة بشكل ملحوظ مدخولهم (راو وآخرون. 2008). Raclopride لا يغير من تناول الطعام بانتظام (Corwin و Wojnicki 2009; راو وآخرون. 2008; وونغ وآخرون. 2009) ، مشيرا إلى أن raclopride يؤثر على وجه التحديد استهلاك الأطعمة مستساغ ويفعل ذلك فقط في الحيوانات التي تنطلي على هذه الأطعمة.

بالنسبة إلى الإدمان على المخدرات ، فإن 0.1 mg / kg raclopride يضعف استعادة الكوكايين الناجم عن السياق (كرومباج وآخرون. 2002) و 0.25 mg / kg raclopride يضعف الانتكاس الناجم عن الهيروين (Shaham و Stewart 1996). إن إعطاء جرعات معتدلة (0.1 mg / kg) وعالية (0.3 mg / kg) من raclopride لمدة خمسة أيام متتالية تمنع انتكاس الكحول الذي يسببه الكانابيناب (WIN)ألن وآخرون. 2008). ينتج التسريب داخل اللوزة من راكلوبرايد تأثيرًا معتمدًا على الجرعة على إعادة استخدام الكوكايين في البحث عن الكوكايين الذي يشبه تأثيره على الأكل الشراعي: جرعة منخفضة تحفز الاستعادة بينما توهن جرعة أعلى من ذلك (Berglind وآخرون. 2006). يؤخذ معًا جرعات عالية من نقص السانجلوبرايد ، في حين أن الجرعات المنخفضة ترتفع ، واستهلاك الدهون والسكروز في الجرذان ، ولكن ليس في الجرذان غير المخدرة التي تعطى يومياً وصولاً إلى الطعام المستساغ. بالنسبة إلى إعادة البحث عن المخدرات ، فإن تأثيرات raclopride على السكروز bracteing تشبه تلك التي تنتج عن طريق الحقن داخل اللوزة ولكن ليس الحقن النظامية.

يقلل المضاد D1 SCH 23390 من التشبع على الطعام المستساغ. إن علاج الفئران باستخدام 0.1 أو 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 يقلل من تناول حلول السكروز السائلة 3.2٪ و 10٪ و 32٪ في الجرذان التي تتمتع بإمكانية الوصول المحدود (ساعة / يوم) إلى السكروز إما يوميًا أو بشكل متقطع ، مع تأثيرات أكثر وضوحا للجرذان نظرا الوصول المتقطع (Corwin و Wojnicki 2009). وعلاوة على ذلك ، فإن جرعة 0.3 mg / kg SCH 23390 تقلل بشكل كبير من تناول جرعات قصيرة من الجرذان تعطى يومياً لـ 1-hour للدهون على فترات متقطعة بينما لا يكون لجرعة 0.3 mg / kg أي تأثير. والجدير بالذكر أن شركة SCH 23390 لا تؤثر على مدخول الطعام العادي (Corwin و Wojnicki 2009; راو وآخرون. 2008; وونغ وآخرون. 2009). وبالمثل ، فإن علاج الفئران باستخدام SCH 23390 يضعف بشكل كبير الاستجابة النشطة للوصول إلى المنبهات المرتبطة بالكوكايين ، ولكن الاستجابة للمؤثرات المرتبطة بالمغذيات لا تتأثر بمعظم الجرعات (Weissenborn et al. 1996). كما تضعف SCH 22390 تجديد الإدارة الذاتية للكوكايين والناجمة عن السياق (كرومباج وآخرون. 2002) ، الانتكاس الناجم عن الهيروين (Shaham و Stewart 1996) ، والانتكاس الإيثانول (ليو وفايس ، 2002) وإعادة الهيروين المستحث بفعل الغذاء (توبين وآخرون. 2009) في الفئران. SCH 22390 يقلل من الإدارة الذاتية للنيكوتين (سورج وكلارك ، 2009; سلالم ونيوجباور وباردو ، 2010) والإدارة الذاتية للكوكايين (سورج وكلارك ، 2009). في حين أن SCH 22390 تخفف بشكل كبير من البحث عن الكوكايين بعد فترة انسحاب في الذكور والإناث على حد سواء نظرا لقصر الوصول إلى الكوكايين الإدارة الذاتية ، يتم تقليل هذا التأثير في الحيوانات نظرا الموسعة (راموا ، دويل ، ليكاس ، تشيرنو ، ولينش ، 2013) ، تمشيا مع انخفاض في إصدار DA الذي يحدث بعد وصول موسع (ناقش أعلاه). وباختصار ، فإن مضادات D1 SCH 22390 تثبط استهلاك الأطعمة المستساغة وتضعف إعادة البحث عن المخدرات.

نظرًا لأن إطلاق DA المُحسَّن يتم ملاحظته في NAc أثناء عملية bingeing ، فإنه من المغري الإشارة إلى أن تأثيرات العداء النظامي D1 و D2 على الشرايين تتوسطها NAc. اختبار القدرة على ضخ محددة من المنشطات والمناهضات في NAc للحد من bingeing أمر ضروري. تمارس Raclopride المضاد D2 تأثير ثنائي الطور على استهلاك الشراهة من الأطعمة المستساغة؛ هذا قد تنشأ نتيجة لطبيعة مختلفة من اثنين من السكان من مستقبلات D2 (قبل وما بعد synaptic). جرعات منخفضة من المنبهات تفضي إلى تحفيز مستقبلات ما قبل متزامنة D2 ، وبالتالي تقلل من إطلاق DA (هنري وآخرون. 1998). يمكن الافتراض أن الجرعات المنخفضة من raclopride المضاد سيكون لها أيضا تأثير تفضيلي على المستقبلات ، وبالتالي زيادة DA efflux (على سبيل المثال ، انظر وآخرون. 1991) وقيادة استهلاك الأطعمة مستساغ. كما أن وجود جرعة عالية من شأنه أن يمنع المستقبلات ما بعد التشاركية ، وبالتالي يقلل من استهلاك الأطعمة المستساغة. هذه النتائج تشير إلى أن إطلاق DA والربط لمستقبلات متشابكة D1 ، وربما D2 ، تحفز الشراهة عند تناول الطعام. زيادة الافراج عن DA من خلال العداء من مستقبلي D2 كما يزيد من bingeing. هذه النتائج النتائج المتوازية لزيادة D1 ملزمة وانخفاض D2 ملزم في NAc في الفئران مع تاريخ من bingeing على الغذاء مستساغ. إذا ما أخذنا معا ، فمن المحتمل أن يؤدي نقص تعبير NAc D2 إلى إصدار DA محسّن خلال حلقات bingeing بينما يعزز تعبير D1 من الخلايا العصبية ما بعد المشبكية للإجابة بشكل أكثر فاعلية على DA الذي تم إصداره أثناء الشراهة.

العصبي الجلوتاماتيغي في BN

وقد تم تقييم التغييرات في التعبير عن مستقبلات الغلوتامات ووحدات فرعية مستقبلية على نطاق واسع في أعقاب الإدارة الذاتية للأدوية من قبل القوارض. يحتوي الغلوتامات على أنواع متعددة من المستقبلات التي توجد قبل وبعد التجميع. هنا نناقش البيانات ذات الصلة فيما يتعلق بثلاثة مستقبلات ما بعد التشابكية المعروفة بتوسط المرونة العصبية: α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) ، N-methyl-d-aspartate (NMDA) ، و مستقبلات الغلوتامات metabotropic 5 (mGluR5).

بعد الامتناع عن الامتداد الموسع للكوكايين الذاتي ، هناك زيادة في تعبير سطح NAc للوحدة الفرعية GluA1 لمستقبل AMPA tetrameric ، ولكن لا يوجد تغيير في تعبير الوحدة الفرعية GluA2 (كونراد وآخرون. 2008). وينتج عن هذا التكيف زيادة في التعبير عن مستقبلات AMPA النفاذة التي تفتقر إلى الكالسيوم ، والتي تفتقر إلى قابلية استثارة الخلايا العصبية بعد التشابكية ، وبالتالي تعزز اتصالات التشابك (كونراد وآخرون. 2008). تمت ملاحظة زيادة CP-AMPAs بعد أيام 30 و 45 و 70 من السحب ، ولكن ليس بعد يوم واحد من السحب (Conrad et al.، 2008; Ferrario et al.، 2011; وولف & تسينج ، 2012) أو بعد وصول قصير فقط إلى الإدارة الذاتية للكوكايين (بورجيانتو وآخرون. 2013). تظهر الفئران المقيدة بالغذاء زيادة معنوية في تعبير الكثافة ما بعد المشبكية من GluA1 في NAc بالنسبة إلى عناصر التحكم بينما لا يتغير تعبير GluA2 (بينج وآخرون. 2011). وبالتالي ، من الممكن أن تتسبب فترات التقييد الغذائي التي تحدث خلال BN في إدخال CP-AMPAs التي تغيّر بعد ذلك استجابة الخلايا العصبية بعد المشبكية في NAc إلى الغلوتامات الواردة. كما ينتج عن الإدارة الذاتية للأدوية التي تسبب الإدمان زيادة في الغلوتامات التي يتم إطلاقها عن طريق الخلايا في NAc ، مما يؤدي إلى الانتكاس بعد فترة خالية من المخدرات. وقد تبين أن هذه الزيادة تحدث في حالة الانتكاس إلى الكحول (جاس وآخرون. 2011) ، الكوكايين (مكفارلاند وآخرون. 2003) والهيروين (LaLumiere و Kalivas 2008). ينتج إفراز الغلوتامات المحفز مع الخلايا العصبية بعد المشبته عالية الحساسية التي تحتوي على CP-AMPAs في دائرة مستندة لدفع سلوك البحث عن المخدرات (عبر إسقاطات NAc إلى مناطق إنتاج المحرك في الدماغ). حتى الآن ، لا توجد دراسات تستخدم نماذج حيوانية من BN أو الإفراط في تناول الطعام قد فحصت مستويات الغلوتامات في NAc أو مناطق الدماغ الأخرى بعد استهلاك طعام مستساغ بعد فترة من الامتناع (تقييد الغذاء). ومع ذلك ، إذا حدث مثل هذه الزيادة ، فإنها ستدعم الفرضية القائلة بأن فقدان السيطرة على استهلاك الطعام المستساغ والعقاقير المسببة للإدمان بعد فترة من الامتناع عن الاعتماد يعتمد على دائرة عصبية مماثلة.

دعم الفرضية القائلة بأن الإفرازات الغلوتاماتية متضمنة في BN ، فإن ميمانتين مضاد مستقبل NMDA يقلل من استهلاك شحم الخنزير الشبيه بالجرذان في الجرذان غير المحرومة وينتج زيادة ملازمة في استهلاك الطعام المعياري التقليدي (Popik et al. 2011). أظهرت نفس الدراسة أن MTEP (3- (2-Methyl-4-thiazolyl-ethynyl) pyridine) ، وهو مغوِّر تجريبي سلبي لـ mGluR5 ، أسفر عن اتجاه لخفض استهلاك الشحم. باستخدام نموذج البابون لاضطراب الإفراط في تناول الطعام حيث تم منح قردة البابون إمكانية الوصول المتقطع للسكر مع إمكانية الوصول بالمال وبالشهرة إلى الطعام القياسي ، بيساجا وزملائه (2008) وجدت أن كل من ميمانتين و MTEP تقلل من استهلاك السكر الشراهة. لوحظ تأثير مماثل من ميمانتين على وتيرة الإفراط في الأكل في تجربة سريرية (برينان وآخرون. 2008).

في حين أن دراسات الغلوتامات microdialysis لم تجر بعد باستخدام نماذج حيوانية من BN ، فإن حقيقة أن مضادات مستقبلات الغلوتامات memantine و MTEP تقلل من تناول الشراهة تدعم الفرضية القائلة بأن الأكل بنهم ينطوي على انتقال الجلوتاميت ، على الرغم من احتمال وجوده في منطقة دماغية خارج NAc. في القوارض ، تبين أن MTEP يقلل من السعي وراء الكوكايين (Bäckström و Hyytiä 2006; Knackstedt وآخرون. 2013; كوماريسان وآخرون. 2009; مارتن فريدون وآخرون. 2009) ، الكحول (Sidhpura وآخرون. 2010) ، الميثامفيتامين (Osborne and Olive 2008) ، والمواد الأفيونية (براون وآخرون. 2012). وجدت العديد من التجارب السريرية على نطاق صغير أن الميمانتين يقلل من التأثيرات الذاتية للنيكوتين (جاكسون وآخرون. 2009) والهيروين (قادم وسوليفان 2007) ويقلل من أعراض الانسحاب من الكحول على حد سواء (Krupitsky et al. 2007) والمواد الأفيونية (بيساجا وآخرون. 2001). ومع ذلك ، أشارت دراسة مضبوطة بالغفل إلى أن الميمانتين لا يقلل من شرب الخمر في المرضى الذين يعتمدون على الكحول.ايفانز وآخرون. 2007). ومن المثير للاهتمام ، في دراسة تجريبية للعلامة المفتوحة للمريض من 29 ، خفض ميمانتين الوقت الذي يقضيه القمار وزيادة المرونة المعرفية (جرانت وآخرون. 2010) ، مشيرا إلى أن ميمانتين قد تكون فعالة في المرضى الذين يعانون من الإدمان على السلوكيات مثل القمار والشراهة عند تناول الطعام ولكن ليس على المخدرات الإدمان. باختصار ، على الرغم من وجود ندرة في الأبحاث التي تستخدم نماذج حيوانية من BN لدراسة التغيرات في انتقال ال glلوتامات ، فإن النتائج الأولية التي تم استعراضها في هذا القسم تشير إلى أن التكيفات المماثلة في نظام الناقلات العصبية الغلوتامات قد تكمن في BN وبحث الأدوية.

خسارة السيطرة

ينطوي إدمان المخدرات على الانتقال من الوظائف التنفيذية والتوضيحية للسلوك المعتاد وفقدان السيطرة على تعاطي المخدرات التي تنتج عن تعطيل نشاط PFC (Kalivas و O'Brien 2008; Koob و Le Moal 2001). كما ذكرنا سابقاً ، فإن إحدى الخصائص الأساسية لـ BN هي الشعور بفقد السيطرة على الأكل ، مع عدم القدرة على التوقف عن الأكل أو التحكم في مقدار أو مدى تناول الطعام (جمعية الطب النفسي الأمريكية 2013). وقد أظهرت دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي أنه بالمقارنة مع الضوابط الصحية ، فإن الأفراد BN يظهرون نشاط أقل بكثير من PFC خلال المهام الإدراكية للمراقبة التنفيذية مثل التحكم في الاندفاع (مارش وآخرون. 2011; مارش وآخرون. 2009). ترتبط مستويات النشاط المنخفضة في المسارات الأمامية ، بما في ذلك الجزء الأسفل من الجسم المحيطي الأيسر ، بالاستجابات الاندفاعية (مارش وآخرون. 2009) ، مما يشير إلى ضعف الأداء التنفيذي بين أفراد BN. بالمقارنة مع الضوابط ، تظهر الأفراد BN أعلى النشاط في PFC عندما يتم تقديمها مع صور من المواد الغذائية (عمر وآخرون. 2004) ، ملتبس مع الكلمات السلبية المتعلقة صورة الجسم (مياكي وآخرون. 2010) ، أو أظهر أجسامًا زائدة الوزن (Spangler و Allen 2012).

إذا أُخذ أفراد BN معاً ، فإنهم يُظهرون سوء الفهم عند تقديمهم إشارات غير متعلقة بالأغذية ونشاط مفرط عند تقديمهم بدل من الاضطرابات. وينظر هذا النمط من النشاط أيضا بين مدمني المخدرات. على وجه التحديد ، يظهر نقص النشاط في PFC استجابة للمهام المعرفية غير المتعلقة بالمخدرات بين المستخدمين المزمنين للكوكايين (غولدشتاين وآخرون. 2007) ، الميثامفيتامين (كيم وآخرون. 2011; نستور وآخرون. 2011; سالو وآخرون. 2009) ، والكحول (Crego et al. 2010; مورج وآخرون. 2012). تقديم المدمنين مع صور من المحفزات المرتبطة بالمخدرات يزيد من نشاط PFC بين المدمنين على الكحول (جورج وآخرون. 2001; جروسر وآخرون. 2004; Tapert et al. 2004) ، الكوكايين (ويلكوكس وآخرون. 2011) ، والأفراد الذين يعتمدون على النيكوتين (لي وآخرون. 2005). وهكذا ، فإن أفراد BN يعرضون أنماطًا زائدة من نشاط PFC مشابهة للأفراد الذين يدمنون المخدرات.

لا تضارب المصالح

1. Acquas E، Di Chiara G. Depression of mesolimbic dopamine transmission and sensitizing to morphine during opiate abstinence. ي Neurochem. 1992، 58: 1620-1625. [مجلات]
2. Alen F، Moreno-Sanz G، Isabel de Tena A، Brooks RD، Lopez-Jimenez A، Navarro M، Lopez-Moreno JA. التنشيط الدوائية لمستقبلات CB1 و D2 في الفئران: الدور السائد لـ CB1 في زيادة انتكاس الكحول. Eur J Neurosci. 2008، 27: 3292-3298. [مجلات]
3. الرابطة الأمريكية للطب النفسي . 4th. الرابطة الأمريكية للطب النفسي؛ واشنطن العاصمة: 2000. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية. مراجعة النص.
4. الرابطة الأمريكية للطب النفسي . 5th Washington، DC: 2013. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية.
5. Avena NM، Bocarsly ME. خلل نظم مكافأة الدماغ في اضطرابات الأكل: معلومات كيميائية عصبية من النماذج الحيوانية من الإفراط في الأكل ، الشره المرضي العصبي ، وفقدان الشهية العصبي. الفارماكولوجيا العصبية. 2012، 63: 87-96. [بك المادة الحرة] [مجلات]
6. Avena NM، Bocarsly ME، Rada P، Kim A، Hoebel BG. بعد التشنج اليومي على محلول السكروز ، يؤدي الحرمان من الطعام إلى إثارة القلق ويتوازن مع عدم توازن الدوبامين / الأستيل كولين. فيسيول بيهاف. 2008a، 94: 309-315. [بك المادة الحرة] [مجلات]
7. Avena NM، Rada P، Hoebel BG. السكر bingeing في الفئران. Curr Protoc Neurosci. 2006a Chapter 9: Unit9.23C. [مجلات]
8. Avena NM، Rada P، Hoebel BG. وقد عززت الفئران ذات الوزن القليل من إفراز الدوبامين واستجابة استجابة أستيل كولين في النواة المتكئة أثناء الإكثار من السكروز. علم الأعصاب. 2008b، 156: 865-871. [بك المادة الحرة] [مجلات]
9. Avena NM، Rada P، Moise N، Hoebel BG. السكروز تغذية الشام على جدول الإفراج عن النشرات المتكثفة الدوبامين مرارا وتخلص من استجابة الشبع أستيل. علم الأعصاب. 2006b، 139: 813-820. [مجلات]
10. Bahk JY، Li S، Park MS، Kim MO. Dopamine D1 و D2 مستقبلات mRNA up-regulation في الذيلية-بوتامين ونواة متكئة من أدمغة الجرذان بالتدخين. بروغ Neuropsychopharmacol بيول الطب النفسي. 2002، 26: 1095-1104. [مجلات]
11. باراك S، Carnicella S، Yowell QV، Ron D. Glial-cell cell-derur factor neurotrophic factor يعكس التداخل الناجم عن الكحول من نظام الدوباميني mesolimbic: الآثار المترتبة على مكافأة الكحول والسعي. ي العصبية. 2011، 31: 9885-9894. [بك المادة الحرة] [مجلات]
12. Beckstead MJ، Grandy DK، Wickman K، Williams JT. يطلق إفراز الدوبامين الحويصلي تيار ما بعد المشبكي المثبط في الخلايا العصبية الدوبامين الدماغية الوسطى. الخلايا العصبية. 2004، 42: 939-946. [مجلات]
13. Beitner-Johnson D، Nestler EJ. يمارس المورفين والكوكايين إجراءات مزمنة شائعة على هيدروكسيلاز التيروزين في مناطق مكافآت الدوبامين في الدماغ. ي Neurochem. 1991، 57: 344-347. [مجلات]
14. Bello NT، Lucas LR، Hajnal A. Repeated sucrose access يؤثر على مستقبلات دوبامين D2 في المخطط. Neuroreport. 2002، 13: 1575-1578. [بك المادة الحرة] [مجلات]
15. Bello NT، Sweigart KL، Lakoski JM، Norgren R، Hajnal A. ينتج عن تقييد الإطعام بنفاذ السكروز المجدول نتائج عملية إعادة تنظيم ناقلة الدوبامين الفئران. انا J Physiol. 2003، 284: R1260-8. [مجلات]
16. Ben-Shahar O، Keeley P، Cook M، Brake W، Joyce M، Nyffeler M، Heston R، Ettenberg A. Changes in levels of D1، D2، or NMDA receptors during pull of brief or daily extended daily to IV cocaine. الدماغ الدقة. 2007، 1131: 220-228. [بك المادة الحرة] [مجلات]
17. Ben Shahar O، Moscarello JM، Ettenberg A. ساعة واحدة ، ولكن ليس ست ساعات ، من الوصول اليومي إلى الكوكايين تدار ذاتيا في مستويات مرتفعة من نقل الدوبامين. الدماغ الدقة. 2006، 1095: 148-153. [بك المادة الحرة] [مجلات]
18. Berggren U، Fahlke C، Aronsson E، Karanti A، Eriksson M، Blennow K، Thelle D، Zetterberg H، Balldin J. ويرتبط أليل TAQI DRD2 A1 مع الاعتماد على الكحول على الرغم من حجم تأثيره صغير. الكحول الكحول. 2006، 41: 479-485. [مجلات]
19. Berglind WJ، Case JM، Parker MP، Fuchs RA، See RE. الدوبامين D1 أو مضادات مستقبلات D2 داخل اللوزة القاعدية الجانبية تبدل بشكل تفاضلي اكتساب جمعيات الكوكايين-جديلة اللازمة لإعادة إنشاء الكوكايين. علم الأعصاب. 2006، 137: 699-706. [مجلات]
20. Bernardini GL، Gu X، Viscardi E، German DC. الأمفيتامين التي يسببها والإفراز التلقائي للدوبامين من dendrites خلية A9 و A10: دراسة فيزيولوجية الكهربية في المختبر. J Neural Transm Gen Sect. 1991، 84: 183-193. [مجلات]
21. Berner LA، Bocarsly ME، Hoebel BG، Avena NM. التدخلات الدوائية من أجل الأكل بنهم: دروس من النماذج الحيوانية ، والعلاجات الحالية ، والاتجاهات المستقبلية. كر فارم ديس. 2011، 17: 1180-1187. [مجلات]
22. Bisaga A، Comer SD، Ward AS، Popik P، Kleber HD، Fischman MW. تخفف memantine antagonist NMDA التعبير عن الاعتماد الجسدي الأفيوني على البشر. علم الأدوية النفسية. 2001، 157: 1-10. [مجلات]
23. Bisaga A، Danysz W، Foltin RW. خصومات مستقبلات NMDA glutamatergic و mGluR5 تقلل من استهلاك الطعام في نموذج البابون من اضطراب الإفراط في تناول الطعام. Eur Neuropsychopharmacol. 2008، 18: 794-802. [بك المادة الحرة] [مجلات]
24. Bocarsly ME، Berner LA، Hoebel BG، Avena NM. فالجرذان التي تأكل الشراهة لتناول الطعام الغني بالدهون لا تظهر علامات جسدية أو قلق مرتبط بالانسحاب الشبيه بالأفيون: الآثار المترتبة على سلوكيات إدمان الغذاء الخاصة بالمغذيات. فيسيول بيهاف. 2011، 104: 865-872. [بك المادة الحرة] [مجلات]
25. Bradberry CW، Roth RH. الكوكايين يزيد الدوبامين خارج الخلوي في النواة المتكئة الفئران ومنطقة tegmental بطني كما هو موضح في microdialysis في الجسم الحي. Neurosci Lett. 1989، 103: 97-102. [مجلات]
26. برينان بريتيش بتروليوم ، روبرتس جي إل ، فوغارتي كي في ، رينولدز كا ، جوناس جي إم ، هدسون جي. ميمانتين في علاج اضطراب الأكل بنهم: فتح التسمية ، والمحاكمة المستقبلية. Int J Eat Disord. 2008، 41: 520-526. [مجلات]
27. Brisman J، Siegel M. Bulimia وإدمان الكحول: وجهان لعملة واحدة؟ J علاج سوء المعاملة الثانوية. 1984، 1: 113-118. [مجلات]
28. Broft AI، Berner LA، Martinez D، Walsh BT. الشره المرضي العصبي والأدلة على dysregulation مخطط الدوبامين: مراجعة المفاهيم. فيسيول بيهاف. 2011، 104: 122-127. [بك المادة الحرة] [مجلات]
29. Bromberg-Martin ES، Matsumoto M، Hikosaka O. Dopamine in motivational control: rewarding، aversive، and alerting. الخلايا العصبية. 2010، 68: 815-834. [بك المادة الحرة] [مجلات]
30. Brown RM، Stagnitti MR، Duncan JR، Lawrence AJ. يثبط MTEP من مضادات مستقبلات mGlu5 الإدارة الذاتية للأفيون وسلوك البحث عن الأفيون في الفئران. المخدرات المخدرات تعتمد. 2012، 123: 264-268. [مجلات]
31. Bäckström P، Hyytiä P. Ionotropic و metabotropic glutamate receptor disagonism تخفف من جاذبية الكوكايين المستحث. Neuropsychopharmacology. 2006، 31: 778-786. [مجلات]
32. Carbaugh RJ، Sias SM. الاعتلال المشترك من الشره المرضي العصبي وتعاطي المخدرات: المسببات ، وقضايا العلاج ، ونهج العلاج. مستشار الصحة جي مينت. 2010، 32 (2): 125-138.
33. Casper RC، Sullivan EL، Tecott L.Hellable of animal models to human eating disorders and obesity. علم الأدوية النفسية. 2008، 199: 313-329. [مجلات]
34. Cerruti C، Pilotte NS، Uhl G، Kuhar MJ. انخفاض في الحمض الريبوزي الناقل مرنا بعد وقف الكوكايين المتكررة. الدماغ الدقة. 1994، 22: 132-138. [مجلات]
35. Colantuoni C، Rada P، McCarthy J، Patten C، Avena NM، Chadeayne A، Hoebel BG. دليل على أن تناول السكر المفرط والمتقطع يسبب الاعتماد على المواد الأفيونية الذاتية. البدائل الدقة. 2002، 10: 478-488. [مجلات]
36. Colantuoni C، Schwenker J، McCarthy J، Rada P، Ladenheim B، Cadet JL، Schwartz GJ، Moran TH، Hoebel BG. مدخول السكر المفرط يغير الارتباط بمستقبلات الدوبامين ومو-أفيويد في الدماغ. Neuroreport. 2001، 12: 3549-3552. [مجلات]
37. Colby CR، Whisler K، Steffen C، Nestler EJ، Self DW. يعزز overexpression من نوع DeltaRosB الخاص بالخلية القابلة للإستزاف من الحافز للكوكايين. ي Neurosci. 2003، 23: 2488-2493. [مجلات]
38. Comer SD، Sullivan MA. تنتج ميمانتين تخفيضات متواضعة في الاستجابات الذاتية التي يسببها الهيروين في متطوعي البحوث البشرية. علم الأدوية النفسية. 2007، 193: 235-245. [مجلات]
39. Conason AH، Sher L. إدمان الكحول في المراهقين الذين يعانون من اضطرابات الأكل. Int J Adolesc Med Health. 2006، 18: 31-36. [مجلات]
40. Connor JP، Young RM، Saunders JB، Lawford BR، Ho R، Ritchie TL، Noble EP. ويرتبط أليل A1 من منطقة جين مستقبلات الدوبامين D2 ، والكحول المتوقع ورفض الشرب الذاتي الكفاءة مع شدة الاعتماد على الكحول. الطب النفسي 2008، 160: 94-105. [مجلات]
41. Conrad KL، Ford K، Marinelli M، Wolf ME. توزيع وتغيير مستقبلات الدوبامين يتغير ديناميكياً في نواة الفئران المتكئة بعد الانسحاب من تعاطي الكوكايين الذاتي. علم الأعصاب. 2010، 169: 182-194. [بك المادة الحرة] [مجلات]
42. Conrad KL، Tseng KY، Uejima JL، Reimers JM، Heng LJ، Shaham Y، Marinelli M، Wolf ME. تشكيل المتكئين GluR2 التي تفتقر إلى مستقبلات AMPA يتوسط حضانة حنين الكوكايين. طبيعة. 2008، 454: 118-121. [بك المادة الحرة] [مجلات]
43. Corwin RL، Wojnicki FH. الشراهة عند تناول الطعام في الفئران مع وصول محدود إلى تقصير الخضار. Curr Protoc Neurosci. 2006 Chapter 9: Unit9.23B. [مجلات]
44. Corwin RL، Wojnicki FH. يؤثر الباكلوفين و raclopride و naltrexone بشكل تفاضلي في تناول الدهون والسكروز تحت ظروف الوصول المحدود. Behav Pharmacol. 2009، 20: 537-548. [مجلات]
45. Cragg SJ، Greenfield SA. السيطرة التفاضلية على المستقبلات المفردة لإطلاق الدوبامين الطرفي و المحوار للمحور في المادة السوداء ، المنطقة السطحية ، و المخططة. ي Neurosci. 1997، 17: 5738-5746. [مجلات]
46. Crego A، Rodriguez-Holguin S، Parada M، Mota N، Corral M، Cadaveira F. Reduced front front front frontal activation in young binge activers in young visual binge during a visual memory experience work. المخدرات المخدرات تعتمد. 2010، 109: 45-56. [مجلات]
47. Crumbag HS، Grimm JW، Shaham Y. Effect of dopamine receptor antagonists on renewal of cocaine seeking by reexposure to drug-associated contextual cues. Neuropsychopharmacology. 2002، 27: 1006-1015. [مجلات]
48. دي بيلا D ، كاتالانو M ، Cavallini MC ، Riboldi C ، نقل Bellodi L. Serotonin منطقة متعددة الأشكال في فقدان الشهية العصبي والشره المرضي العصبي. الطب النفسي للمل. 2000، 5: 233-234. [مجلات]
49. Di Chiara G، Imperato A. تزيد الأدوية التي يساء استخدامها من قبل البشر من تركيزات الدوبامين المتشابكة في نظام الجرذان تتحرك بحرية. Proc Natl Acad Sci US A. 1988؛ 85: 5274 – 5278. [بك المادة الحرة] [مجلات]
50. Diana M، Melis M، Muntoni AL، Gessa GL. انخفاض الدوبامين في ميزولمبي بعد الانسحاب cannabinoid. Proc Natl Acad Sci US A. 1998؛ 95: 10269 – 10273. [بك المادة الحرة] [مجلات]
51. Diana M، Muntoni AL، Pistis M، Melis M، Gessa GL. انخفاض دائم في النشاط العصبي دوبامين mesolimbic بعد انسحاب المورفين. Eur J Neurosci. 1999، 11: 1037-1041. [مجلات]
52. DiLeone RJ، Taylor JR، Picciotto MR. الدافع لتناول الطعام: المقارنات والتمييز بين آليات المكافأة الغذائية وإدمان المخدرات. نات نيوروسكي. 2012، 15: 1330-1335. [بك المادة الحرة] [مجلات]
53. الغندي م ، أودود ب ف ، جورج س. نظرة ثاقبة على دور أنظمة مستقبلات الدوبامين في التعلم والذاكرة. القس نيوروسسي. 2007 ؛ 18: 37-66. [مجلات]
54. Evans SM، Levin FR، Brooks DJ، Garawi F. A pilot double-blind trial trial of memantine for alcohol dependence. كحول الكحول إكسب Res. 2007، 31: 775-782. [مجلات]
55. Fattore L و Vigano D و Fadda P و Rubino T و Fratta W و Parolaro D. تنظيم ثنائي الاتجاه لمستقبلات mu-opioid و CB1-cannabinoid في الفئران التي تدير الهيروين ذاتيًا أو WIN 55,212-2. Eur J Neurosci. 2007، 25: 2191-2200. [مجلات]
56. Ferrari R، Le Novere N، Picciotto MR، Changeux JP، Zoli M. Arute and long-term changes in the mesolimbic dopamine pathway after systemic local or local one nicotine injections. Eur J Neurosci. 2002، 15: 1810-1818. [مجلات]
57. Ferrario CR، Loweth JA، Milovanovic M، Ford KA، Galinanes GL، Heng LJ، Tseng KY، Wolf ME. تعديلات في وحدات فرعية مستقبلات AMPA و TARPs في نواة الفئران المتكئة المتعلقة بتكوين Ca (2) (+) - مستقبلات AMPA قابلة للاختراق خلال حضانة حنين الكوكايين. الفارماكولوجيا العصبية. 2011، 61: 1141-1151. [بك المادة الحرة] [مجلات]
58. Fitzgibbon ML، Blackman LR. الشراهة عند تناول الطعام والاضطراب العصبي: اختلافات في نوعية وكمية حلقات تناول الطعام. Int J Eat Disord. 2000، 27: 238-243. [مجلات]
59. Gaddnas H، Piepponen TP، Ahtee L. Mecamylamine يقلل من إنتاج الدوبامين المتراكم في الفئران المعالجة بشكل مزمن مع النيكوتين. Neurosci Lett. 2002، 330: 219-222. [مجلات]
60. Gass JT، Sinclair CM، Cleva RM، Widholm JJ، Olive MF. يرتبط سلوك البحث عن الكحول بزيادة انتقال ال glلوتامات في اللوزة القاعدية الجانبية والنواة المتكئة كما تقاس بالمستشعرات الحيوية المغلفة بالغلوتاميت أوكسيديز. المدمن Biol. 2011، 16: 215-228. [بك المادة الحرة] [مجلات]
61. Gearhardt AN، White MA، Potenza MN. الشراهة عند تناول الطعام والادمان على الطعام. Curr Drug Abuse Rev. 2011؛ 4: 201 – 207. [بك المادة الحرة] [مجلات]
62. George MS، Anton RF، Bloomer C، Teneback C، Drobes DJ، Lorberbaum JP، Nahas Z، Vincent DJ. تنشيط القشرة الجبهية الأمامية والمهاد الأمامي في موضوعات كحولية عند التعرض لإشارات كحولية محددة. القوس العام للطب النفسي. 2001، 58: 345-352. [مجلات]
63. German CL، Hanson GR، Fleckenstein AE. الأمفيتامين والميثامفيتامين تقلل من نقل الدوبامين المخطط دون تغيير ناقلات الدوبامين المتزامنة. ي Neurochem. 2012، 123: 288-297. [بك المادة الحرة] [مجلات]
64. Gervasini G، Gordillo I، Garcia-Herraiz A، Flores I، Jimenez M، Monge M، Carrillo JA. تعدد الأشكال في جينات هرمون السيروتونين والصفات النفسية في اضطرابات الأكل. J Clin Psychopharmacol. 2012، 32: 426-428. [مجلات]
65. Giuliano C، Robbins TW، Nathan PJ، Bullmore ET، Everitt BJ. تثبيط انتقال المواد الأفيونية في مستقبلات الأفيون يمنع تناول الطعام على حد سواء والأكل الشراهة. Neuropsychopharmacology. 2012، 37: 2643-2652. [بك المادة الحرة] [مجلات]
66. Goldstein RZ، Alia-Klein N، Tomasi D، Zhang L، Cottone LA، Maloney T، Telang F، Caparelli EC، Chang L، Ernst T، Samaras D، Squires NK، Volkow ND. هل تنخفض حساسية القشرة الفوقية الجبهية إلى المكافأة النقدية المرتبطة بالدوافع الضعيفة ومراقبة النفس في إدمان الكوكايين؟ صباحا J Psychiatry. 2007، 164: 43-51. [بك المادة الحرة] [مجلات]
67. غودمان أ. بيولوجيا الأعصاب من الإدمان. مراجعة تكاملية. Biochem Pharmacol. 2008، 75: 266-322. [مجلات]
68. Grant JE، Chamberlain SR، Odlaug BL، Potenza MN، Kim SW. ميمانتين تبشر بالخير في تقليل شدة القمار وعدم المرونة الإدراكية في المقامرة المرضية: دراسة تجريبية. علم الأدوية النفسية. 2010، 212: 603-612. [بك المادة الحرة] [مجلات]
69. Grusser SM، Wrase J، Klein S، Hermann D، Smolka MN، Ruf M، Weber-Fahr W، ​​Flor H، Mann K، Braus DF، Heinz A. Cue-induced activation of the striatum and medial prefrontal cortex is associated after الانتكاس في مدمني الكحول. علم الأدوية النفسية. 2004، 175: 296-302. [مجلات]
70. Hagan MM، Moss DE. نموذج حيواني من الشره المرضي العصبي: حساسية المواد الأفيونية لنوبات الصيام. Pharmacol Biochem Behav. 1991، 39: 421-422. [مجلات]
71. Hagan MM، Moss DE. استمرار أنماط الأكل بنهم بعد تاريخ من التقييد مع نوبات متقطعة من إعادة التغذية على طعام مستساغ في الجرذان: الآثار المترتبة على الشره المرضي العصبي. Int J Eat Disord. 1997، 22: 411-420. [مجلات]
72. Hagan MM، Wauford PK، Chandler PC، Jarrett LA، Rybak RJ، Blackburn K. A new animal model of binge eating: key synergistic role of past caloric restriction and stress. فيسيول بيهاف. 2002، 77: 45-54. [مجلات]
73. Henry DJ، Hu XT، White FJ. التكيُّفات في نظام الدوبامين المسلفن (mesoaccumbens dopamine system) الناتج عن الإدارة المتكررة للدوبامين D1 ومُنشِّطات مستقبلات D2 الانتقائية: علاقة بتوعية الكوكايين. علم الأدوية النفسية. 1998، 140: 233-242. [مجلات]
74. Inoue K ، و Kiriike N ، و Okuno M ، و Fujisaki Y ، و Kurioka M ، و Iwasaki S ، و Yamagami S. استقلاب الدوبامين قبل الجبهية والخطية أثناء فرط الأكل المرتد الناجم عن تقييد المساحة - نموذج الفئران من الإفراط في تناول الطعام. بيول للطب النفسي. 1998 ؛ 44: 1329-1336. [مجلات]
75. Jackson A، Nesic J، Groombridge C، Clowry O، Rusted J، Duka T. Differential engagement of glutamatergic mechanisms in the cognitive and subjective effects of smoking. Neuropsychopharmacology. 2009، 34: 257-265. [مجلات]
76. جوناس JM ، الذهب MS. علاج الشره المرضي المقاوم للاكتئاب مع النالتريكسون. Int J Psychiatry Med. 1986، 16: 305-309. [مجلات]
77. Kalivas PW، Duffy P. مقارنة بين المحوار والدوبامين somatodendritic باستخدام في غسيل الكلى في الجسم الحي. ي Neurochem. 1991، 56: 961-967. [مجلات]
78. Kalivas PW، O'Brien C. Drug addiction as a pathology of a norroplasticity staged. Neuropsychopharmacology. 2008، 33: 166-180. [مجلات]
79. Kelz MB، Chen J، Carlezon WA، Jr.، Whisler K، Gilden L، Beckmann AM، Steffen C، Zhang YJ، Marotti L، Self DW، Tkatch T، Baranauskas G، Surmeier DJ، Neve RL، Duman RS، Picciotto MR ، نستلر EJ. التعبير عن عامل النسخ deltaFosB في الدماغ يتحكم في الحساسية للكوكايين. طبيعة. 1999، 401: 272-276. [مجلات]
80. Kim YT، Song HJ، Seo JH، Lee JJ، Lee J، Kwon DH، Yoo DS، Lee HJ، Suh KJ، Chang Y. الاختلافات في نشاط الشبكات العصبية بين متعاطي الميتامفيتامين والأشخاص الأصحاء الذين يؤدون مهمة مطابقة للعواطف: وظيفية دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي. NMR Biomed. 2011، 24: 1392-1400. [مجلات]
81. Klein DA، Smith GP، Avena NM. نماذج حيوانية لاضطرابات الأكل (Neuromethods) Humana Press؛ نيويورك ، نيويورك ، الولايات المتحدة: 2013. تغذية الشام في الفئران تترجم إلى تغذية الشام المعدل في النساء مع الشره المرضي العصبي وتطهير؛ pp. 155 – 177.
82. Knackstedt LA، Trantham-Davidson HL، Schwendt M. The role of ventral and dorsal striatum mGluR5 in relapse to cocaine-seeking and extinction learning. المدمن Biol. 2013 [بك المادة الحرة] [مجلات]
83. Kohl RR، Katner JS، Chernet E، McBride WJ. الإيثانول وتنظيم ردود الفعل السلبية من إطلاق الدوبامين mesolimbic في الفئران. علم الأدوية النفسية. 1998، 139: 79-85. [مجلات]
84. Koob GF، Le Moal M. Drug addiction، dysregulation of reward andostost. Neuropsychopharmacology. 2001، 24: 97-129. [مجلات]
85. Krupitsky EM، Rudenko AA، Burakov AM، Slavina TY، Grinenko AA، Pittman B، Gueorguieva R، Petrakis IL، Zvartau EE، Krystal JH. استراتيجيات مكافحة الجراثيم للسموم إزالة الإيثانول: مقارنة مع الدواء الوهمي والديازيبام. كحول الكحول إكسب Res. 2007، 31: 604-611. [مجلات]
86. Krupitsky EM ، Zvartau EE ، Masalov DV ، Tsoy MV ، Burakov AM ، Egorova VY ، Didenko TY ، Romanova TN ، Ivanova EB ، Bespalov AY ، Verbitskaya EV ، Neznanov NG ، Grinenko AY ، O'Brien CP ، Woody GE. النالتريكسون مع أو بدون فلوكستين لمنع الانتكاس إلى إدمان الهيروين في سانت بطرسبرغ ، روسيا. J Subst Abuse Treat. 2006 ؛ 31: 319-328. [مجلات]
87. Kumaresan V، Yuan M، Yee J، Famous KR، Anderson SM، Schmidt HD، Pierce RC. إن مضادات مستقبلات الغلوتامات 5 (mGluR5) تروج للكوكايين وتؤثر على إعادة الكوكايين. العقل السلوكي الدماغ. 2009، 202: 238-244. [بك المادة الحرة] [مجلات]
88. LaLumiere RT، Kalivas PW. الغلوتامات الإفراج في النواة المتكئة الأساسية أمر ضروري للحصول على الهيروين. ي Neurosci. 2008، 28: 3170-3177. [مجلات]
89. Le Cozannet R، Markou A، Kuczenski R. الوصول الموسع ، ولكن ليس الوصول المحدود ، الإدارة الذاتية للالميتامفيتامين تحفز التغيرات السلوكية والنواة المتكئة لاستجابة الدوبامين في الجرذان. Eur J Neurosci. 2013، 38: 3487-3495. [بك المادة الحرة] [مجلات]
90. Le Foll B، Diaz J، Sokoloff P. Increased dopamine D3 receptor expression accompanying behavioral sensitization to nicotine in pats. تشابك عصبى. 2003، 47: 176-183. [مجلات]
91. Lee JH، Lim Y، Wiederhold BK، Graham SJ. A التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (FMRI) دراسة حنين التدخين الناجم عن جديلة في البيئات الافتراضية. التطبيق Psychophysiol بيوفيدباك. 2005، 30: 195-204. [مجلات]
92. Li S، Kim KY، Kim JH، Park MS، Bahk JY، Kim MO. النيكوتين المزمن والعلاج بالتدخين يزيد من نقل الحمض النووي الريبوزي ناقلة الدوبامين في الدماغ المتوسط ​​الفئران. Neurosci Lett. 2004، 363: 29-32. [مجلات]
93. Lindblom J، Johansson A، Holmgren A، Grandin E، Nedergard C، Fredriksson R، Schioth HB. زيادة مستويات الحمض النووي الريبي من التيروزين hydroxylase وناقل الدوبامين في VTA من ذكور الجرذان بعد تقييد الأغذية المزمن. Eur J Neurosci. 2006، 23: 180-186. [مجلات]
94. Liu X، Weiss F. Reversal of ethanol-seeking behavior by D1 and D2 antultsists in an animal model of relapse: differing in antagonist potency in former ethanol- dependent versus nondependent rat. J Pharmacol Exp Ther. 2002، 300: 882-889. [مجلات]
95. Ljungberg T، Apicella P، Schultz W. ردود من الخلايا العصبية الدوبامين القرد أثناء تعلم التفاعلات السلوكية. ي Neurophysiol. 1992، 67: 145-163. [مجلات]
96. Lominac KD، Sacramento AD، Szumlinski KK، Kippin TE. تكيفات كيميائية عصبية متميزة داخل النواة المتكئة التي ينتجها تاريخ من الميثامفيتامين في الوريد تدار ذاتيا دون مقابل. Neuropsychopharmacology. 2012، 37: 707-722. [بك المادة الحرة] [مجلات]
97. لو دبليو ، ذئب لي. التعبير عن ناقلة الدوبامين وحمض أحادي الأمين الناقل 2 mRNA في فئران الدماغ المتوسط ​​بعد تعاطي الأمفيتامين المتكرر. الدماغ الدقة. 1997، 49: 137-148. [مجلات]
98. Maremmani I، Marini G، Castrogiovanni P، Deltito J. فعالية مجموعة فلوكسيتين-نالتريكسون في الشره العصبي. الطب النفسي Eur. 1996، 11: 322-324. [مجلات]
99. Marrazzi MA، Bacon JP، Kinzie J، Luby ED. استخدام النالتريكسون في علاج فقدان الشهية العصبي والشره المرضي العصبي. Int Clin Psychopharmacol. 1995، 10: 163-172. [مجلات]
100. Marsh R، Horga G، Wang Z، Wang P، Klahr KW، Berner LA، Walsh BT، Peterson BS. دراسة FMRI للسيطرة على التنظيم الذاتي وحل النزاعات بين المراهقين المصابين بالشره العصبي. صباحا J Psychiatry. 2011، 168: 1210-1220. [بك المادة الحرة] [مجلات]
101. مارش آر ، ستينجلاس جي ، جربر إيه جيه ، جرازيانو أوليري ك ، وانج زد ، مورفي دي ، والش بي تي ، بيترسون بس. ضعف النشاط في الأجهزة العصبية التي تتوسط في التحكم الذاتي التنظيم في الشره العصبي. قوس جنرال للطب النفسي. 2009 ؛ 66: 51-63. [بك المادة الحرة] [مجلات]
102. Martin-Fardon R، Baptista MA، Dayas CV، Weiss F. Dissociation of the effects of MTEP [3 - [(2-methyl-1,3-thiazol-4-yl) ethynyl] piperidine [on condition condition and reinforcement: comparison between cocaine والمعزز التقليدي. J Pharmacol Exp Ther. 2009، 329: 1084-1090. [بك المادة الحرة] [مجلات]
103. Mateo Y، Lack CM، Morgan D، Roberts DC، Jones SR. انخفاض وظيفة محطة الدوبامين وعدم حساسية الكوكايين بعد تعاطي الكوكايين للحكم الذاتي والحرمان. Neuropsychopharmacology. 2005، 30: 1455-1463. [مجلات]
104. Maurage P، Joassin F، Philippot P، Heeren A، Vermeulen N، Mahau P، Delperdange C، Corneille O، Luminet O، de Timary P. Disrest of regulation exclusion in alcohol-dependence: an FMRI study. Neuropsychopharmacology. 2012، 37: 2067-2075. [بك المادة الحرة] [مجلات]
105. McFarland K، Lapish CC، Kalivas PW. إن إطلاق الغلوتامات قبل الجبهية في قلب النواة المتكئة يتوسط استعادة الكوكايين لسلوك البحث عن المخدرات. ي Neurosci. 2003، 23: 3531-3537. [مجلات]
106. McHugh RK، Hofmann SG، Asnaani A، Sawyer AT، Otto MW. جينات نقل السيروتونين ومخاطر الاعتماد على الكحول: مراجعة التحليل التلوي. المخدرات المخدرات تعتمد. 2010، 108: 1-6. [بك المادة الحرة] [مجلات]
107. Metaxas A، Bailey A، Barbano MF، Galeote L، Maldonado R، Kitchen I. التنظيم التفاضلي المحدد للمنطقة لـ alpha4beta2 * nAChRs بواسطة النيكوتين ذاتيًا وغير المشروط في فئران C57BL / 6J. المدمن Biol. 2010، 15: 464-479. [مجلات]
108. Mirenowicz J، Schultz W. أهمية عدم القدرة على التنبؤ لاستجابات الثواب في الخلايا العصبية الدوبامين الرئيسيات. ي Neurophysiol. 1994، 72: 1024-1027. [مجلات]
109. Mitchell JE، Christenson G، Jennings J، Huber M، Thomas B، Pomeroy C، Morley J. A crossbo-controlled، double-blind crossover study of naltrexone hydrochloride in outpatients with normal weight bulimia. J Clin Psychopharmacol. 1989، 9: 94-97. [مجلات]
110. Miyake Y، Okamoto Y، Onoda K، Shirao N، Otagaki Y، Yamawaki S. Neural processing of negative word stimuli about body image in patients with eating disorders: a fMRI study. NeuroImage. 2010، 50: 1333-1339. [مجلات]
111. Modesto-Lowe V، Van Kirk J. الإستخدامات السريرية للنالتريكسون: مراجعة للأدلة. إكسب كلينيك Psychopharmacol. 2002، 10: 213-227. [مجلات]
112. Mukda S، Kaewsuk S، Ebadi M، Govitrapong P. Amphetamine-induced changes in dopamine receptors in early postnatal brain brain. ديف Neurosci. 2009، 31: 193-201. [مجلات]
113. ناكاجاوا T ، سوزوكي Y ، Nagayasu K ، Kitaichi M ، Shirakawa H ، Kaneko S. يتسبب التعرض المتكرر للميثامفيتامين ، الكوكايين أو المورفين في زيادة إفراز الدوبامين في الفئران المشتركة لثنائي الفص الجبهي mesocorticolimbic. بلوس واحد. 2011، 6: e24865. [بك المادة الحرة] [مجلات]
114. Natividad LA، Tejeda HA، Torres OV، O'Dell LE. ينتج عن انسحاب النيكوتين انخفاضًا في مستويات الدوبامين خارج الخلية في النواة المتكئة والتي تكون أقل في الفئران الذكور البالغين مقابل الجرذان البالغة. تشابك عصبى. 2010 ؛ 64: 136 - 145. [بك المادة الحرة] [مجلات]
115. Nestler EJ، Barrot M، Self DW. DeltaFosB: مفتاح جزيئي مستدام للإدمان. Proc Natl Acad Sci US A. 2001؛ 98: 11042 – 11046. [بك المادة الحرة] [مجلات]
116. Nestor LJ، Ghahremani DG، Monterosso J، London ED. نقص هرموني قبل الجبهي أثناء التحكم المعرفي في موضوعات مبكرة تعتمد على الميتامفيتامين. الطب النفسي 2011، 194: 287-295. [بك المادة الحرة] [مجلات]
117. Neville MJ، Johnstone EC، Walton RT. تحديد وتوصيف ANKK1: جين كيناز جديد مرتبط بشكل وثيق مع DRD2 على نطاق الكروموسوم 11q23.1. هم موت. 2004، 23: 540-545. [مجلات]
118. Nisoli E، Brunani A، Borgomainerio E، Tonello C، Dioni L، Briscini L، Redaelli G، Molinari E، Cavagnini F، Carruba MO. D2 مستقبلات الدوبامين (DRD2) الجين Taq1A تعدد الأشكال والصفات النفسية المتعلقة بالأكل في اضطرابات الأكل (فقدان الشهية العصبي والشره المرضي) والسمنة. أكل الوزن Disords. 2007، 12: 91-96. [مجلات]
119. Nøkleby H. اضطرابات تعاطي المخدرات المرضية واضطرابات الأكل - مراجعة لدراسات الانتشار. دراسات الشمال حول الكحول والمخدرات. 2012 ؛ 29: 303-314.
120. Osborne MP، Olive MF. دور لمستقبلات mGluR5 في الميثامفيتامين في الوريد الإدارة الذاتية. Ann NY Acad Sci. 2008، 1139: 206-211. [مجلات]
121. Patterson TA، Brot MD، Zavosh A، Schenk JO، Szot P، Figlewicz DP. الحرمان من الغذاء يقلل من مرنا ونشاط ناقلة الدوبامين الفئران. Neuroendocrinology. 1998، 68: 11-20. [مجلات]
122. Peng XX، Ziff EB، Carr KD. آثار تقييد الغذاء والسكروز تناول على تسليم متشابك لمستقبلات AMPA في المتكئة نواة. تشابك عصبى. 2011، 65: 1024-1031. [بك المادة الحرة] [مجلات]
123. Popik P، Kos T، Zhang Y، Bisaga A. Memantine يقلل من استهلاك الطعام عالي الاستساغة في نموذج الجرذ من الأكل بنهم. أحماض أمينية. 2011، 40: 477-485. [بك المادة الحرة] [مجلات]
124. Pothos E، Rada P، Mark GP، Hoebel BG. الدوبامين microdialysis في النواة المتكئة خلال المورفين الحاد والمزمن ، انسحاب النالوكسون المرسب والعلاج الكلونيدين. الدماغ الدقة. 1991، 566: 348-350. [مجلات]
125. Purgianto A، Scheyer AF، Loweth JA، Ford KA، Tseng KY، Wolf ME. تكيفات مختلفة في انتقال مستقبل AMPA في النواة المتكئة بعد نظم إدارة ذاتية الكوكايين قصيرة وقصيرة المدى. Neuropsychopharmacology. 2013، 38: 1789-1797. [بك المادة الحرة] [مجلات]
126. Rada P، Avena NM، Hoebel BG. الإفراط في تناول السكر يوميا الإفراج عن الدوبامين في قذيفة المتكئين. علم الأعصاب. 2005، 134: 737-744. [مجلات]
127. Rada P، Jensen K، Hoebel BG. آثار النيكوتين والميكاميلامين الناجم عن الانسحاب على الدوبامين خارج الخلية وأستيل كولين في نواة الفئران المتكئة. علم الأدوية النفسية. 2001، 157: 105-110. [مجلات]
128. الرحمن S ، تشانغ J ، Engleman EA ، Corrigall WA. التغيرات العصبية في نظام الدوبامين المسائف المتوسطة بعد الإعطاء الذاتي للنيكوتين: دراسة في التحليل الدقيق. علم الأعصاب. 2004، 129: 415-424. [مجلات]
129. Ramoa CP، Doyle SE، Lycas MD، Chernau AK، Lynch WJ. تناقص دور Dopamine D1-Receptor Signaling مع تطور نمط مدمن في الفئران. بيول الطب النفسي. 2013 [بك المادة الحرة] [مجلات]
130. Ramoz N، Versini A، Gorwood P. اضطرابات الأكل: نظرة عامة على استجابات العلاج والتأثير المحتمل لجينات الضعف والنهايات endophenotypes. خبير رأي Pharmacother. 2007، 8: 2029-2044. [مجلات]
131. Rao RE، Wojnicki FH، Coupland J، Ghosh S، Corwin RL. يقلل الباكلوفين والراسينلوبرايد والنالتريكسون بشكل تفاضلي من تناول مستحلبات الدهون الصلبة في ظل ظروف وصول محدودة. Pharmacol Biochem Behav. 2008، 89: 581-590. [بك المادة الحرة] [مجلات]
132. Reith ME، Li MY، Yan QS. الدوبامين خارج الخلية ، والنوربينيفرين ، والسيروتونين في المنطقة القطبية البطنية والنواة المتكئة من الفئران التي تتحرك بحرية أثناء غسيل الكلى داخل الدماغ بعد المعالجة النظامية للكوكايين وحاصرات امتصاص أخرى. علم الأدوية النفسية. 1997، 134: 309-317. [مجلات]
133. Salo R، Ursu S، Buonocore MH، Leamon MH، Carter C. Impaired prefrontal cortical function and barrupted adognive control in methamphetamine metusers: a magnetic resunance imaging study. بيول الطب النفسي. 2009، 65: 706-709. [بك المادة الحرة] [مجلات]
134. ساري واي ، بيل رل ، زهو. آثار الكحول المزمن والحرمان المتكرر على مستويات مستقبلات الدوبامين D1 و D2 في اللوزة الموسعة لجرذان مفضّلة للكحول. كحول الكحول إكسب Res. 2006، 30: 46-56. [بك المادة الحرة] [مجلات]
135. Schultz W. تشفير عصبي لشروط المكافأة الأساسية لنظرية تعلم الحيوان ، نظرية الألعاب ، الاقتصاد الجزئي والبيئية السلوكية. Curr Opin Neurobiol. 2004، 14: 139-147. [مجلات]
136. انظر RE ، Sorg BA ، Chapman MA ، Kalivas PW. في تقييم الجسم الحي من الإفراج والتمثيل الغذائي من الدوبامين في المخطط البطني الفخذي من الفئران مستيقظا بعد إعطاء الدوبامين D1 ومحفزات مستقبلات D2 والمناهضات. الفارماكولوجيا العصبية. 1991، 30: 1269-1274. [مجلات]
137. Shaham Y، Stewart J. آثار مضادات مستقبلات الأفيون والدوبامين على الانتكاس الناجم عن الإجهاد وإعادة التعرض للهيروين في الجرذان. علم الأدوية النفسية. 1996، 125: 385-391. [مجلات]
138. Shilling PD، Kelsoe JR، Segal DS. ينقل مرنا الدوبامين الناقل في المادّة السوداء والبطنية. Neurosci Lett. 1997، 236: 131-134. [مجلات]
139. Shishido T، Watanabe Y، Matsuoka I، Nakanishi H، Niwa S. Acute methamphetamine administration يزيد من مستويات التيروزين hydroxylase mRNA في الفئران locer coeruleus. الدماغ الدقة. 1997، 52: 146-150. [مجلات]
140. Sidhpura N، Weiss F، Martin-Fardon R. تأثيرات MGlu2 / 3 ناهض LY379268 ومضاد mGlu5 MTEP على البحث عن الإيثانول والتعزيز يتم تغييرها بشكل تفاضلي في الجرذان مع تاريخ من الاعتماد على الإيثانول. بيول الطب النفسي. 2010، 67: 804-811. [بك المادة الحرة] [مجلات]
141. Smink FR، van Hoeken D، Hoek HW. وبائيات اضطرابات الأكل: معدلات الإصابة والانتشار والوفيات. Curr Psychiatry Rep. 2012؛ 14: 406 – 414. [بك المادة الحرة] [مجلات]
142. Sorge RE، Clarke PB. إعطاء الجرذان النيكوتين عن طريق الحقن في الوريد في إجراء جديد ملائم للتدخين: آثار مضادات الدوبامين. J Pharmacol Exp Ther. 2009، 330: 633-640. [مجلات]
143. Spangler DL، Allen MD. تحري الرنين المغناطيسي الوظيفي في المعالجة العاطفية لشكل الجسم في الشره العصبي. Int J Eat Disord. 2012، 45: 17-25. [مجلات]
144. Spangler R، Wittkowski KM، Goddard NL، Avena NM، Hoebel BG، Leibowitz SF. تأثيرات تشبه الأفيون للسكر على التعبير الجيني في مناطق المكافأة في دماغ الفئران. مول الدماغ الدقة. 2004، 124: 134-142. [مجلات]
145. سلالم دي جي ، Neugebauer نيو مكسيكو ، باردو MT. الإدارة الذاتية للنيكوتين والكوكايين باستخدام جدول زمني متعدد لتعاطي المخدرات عن طريق الحقن الوريدي والجلوكوز في الجرذان. Behav Pharmacol. 2010، 21: 182-193. [بك المادة الحرة] [مجلات]
146. Stamp JA، Mashoodh R، van Kampen JM، Robertson HA. تقييد الغذاء يعزز مستويات الكورتيكوستيرون الذروة ، والنشاط الحركي الناجم عن الكوكايين ، والتعبير DeltaFosB في النواة المتكئة من الفئران. الدماغ الدقة. 2008، 1204: 94-101. [مجلات]
147. Tanda G، Pontieri FE، Di Chiara G. Cannabinoid and heroin activation of mesolimbic dopamine transmission by a common opXid receptor mechanism mu1 common receptor mechanism. علم. 1997، 276: 2048-2050. [مجلات]
148. Tapert SF، Brown GG، Baratta MV، Brown SA. fMRI BOLD استجابة لمثيرات الكحول في الشابات التي تعتمد على الكحول. المدمن Behav. 2004، 29: 33-50. [مجلات]
149. المركز الوطني للإدمان والإدمان. المركز الوطني للإدمان والإدمان (CASA) في جامعة كولومبيا ؛ نيويورك: 2003. غذاء الفكر: إساءة استعمال المواد المخدرة واضطرابات الأكل.
150. توبين إس ، نيومان أتش ، كوين تي ، شاليف يو. دور لمستقبلات الدوبامين دي اكسنومكس في الحمية الغذائية الحادة الناجمة عن إعادة الهيروين الذي يسعى إلى الفئران. Int J Neuropsychopharmacol. 1، 2009: 12-217. [بك المادة الحرة] [مجلات]
151. Trotzky A. علاج اضطرابات الأكل كإضافة بين المراهقات الإناث. Int J Adolesc Med Health. 2002، 14: 269-274. [مجلات]
152. Uher R، Murphy T، Brammer MJ، Dalgleish T، Phillips ML، Ng VW، Andrew CM، Williams SC، Campbell IC، Treasure J. Medial prefrontal cortex activity associated with symptom provocation in eating disorders. صباحا J Psychiatry. 2004، 161: 1238-1246. [مجلات]
153. Unterwald EM، Kreek MJ، Cuntapay M. وتيرة إدارة الكوكايين تؤثر على تغيرات مستقبلات الكوكايين. الدماغ الدقة. 2001، 900: 103-109. [مجلات]
154. Vialou V، Cui H، Perello M، Mahgoub M، Yu HG، Rush AJ، Pranav H، Jung S، Yangisawa M، Zigman JM، Elmquist JK، Nestler EJ، Lutter M. A role for DeltaFosB in a calorie restriction -ducedduced metabolic changes . بيول الطب النفسي. 2011، 70: 204-207. [بك المادة الحرة] [مجلات]
155. Volkow ND، Chang L، Wang GJ، Fowler JS، Ding YS، Sedler M، Logan J، Franceschi D، Gatley J، Hitzemann R، Gifford A، Wong C، Pappas N. Low level of brain dopamine D2 receptors in methamphetamine abusers: الارتباط مع التمثيل الغذائي في القشرة الأمامية المدارية. صباحا J Psychiatry. 2001، 158: 2015-2021. [مجلات]
156. Volkow ND، Fowler JS، Wang GJ، Hitzemann R، Logan J، Schlyer DJ، Dewey SL، Wolf AP. ويرتبط انخفاض استبقاء مستقبلات الدوبامين D2 بتقليل استقلاب الجبهات في متعاطي الكوكايين. تشابك عصبى. 1993، 14: 169-177. [مجلات]
157. Volkow ND، Wang GJ، Tomasi D، Baler RD. السمنة والإدمان: تداخل نيوبيولوجي. Obes Rev. 2013؛ 14: 2 – 18. [مجلات]
158. وانج RY. الخلايا العصبية الدوبامينية في منطقة tegmental بطني الفئران. III. آثار د-و الأمفيتامين. استعراض الدماغ المراجعات. 1981، 3: 153-165.
159. Weiss F، Markou A، Lorang MT، Koob GF. يتم تخفيض مستويات الدوبامين خارج الخلية في النواة المتكئة أثناء سحب الكوكايين بعد إدارة ذاتية الوصول غير المحدود. الدماغ الدقة. 1992، 593: 314-318. [مجلات]
160. Weissenborn R، Deroche V، Koob GF، Weiss F. Effects of dopamine agonists and antagonists on cocaine-enduced operant response for a cocaine-associated stimulus. علم الأدوية النفسية. 1996، 126: 311-322. [مجلات]
161. الأبيض FJ ، وانغ RY. الخلايا العصبية الدوبامين A10: دور مستقبلات في تحديد معدل إطلاق النار والحساسية لمحفزات الدوبامين. علوم الحياة. 1984، 34: 1161-1170. [مجلات]
162. Wilcox CE، Teshiba TM، Merideth F، Ling J، Mayer AR. تعزيز التآثر والتواصل الوظيفي الأمامي الأمامي في اضطرابات تعاطي الكوكايين. المخدرات المخدرات تعتمد. 2011، 115: 137-144. [بك المادة الحرة] [مجلات]
163. ويلسون جي تي. العلاج النفسي من الأكل بنهم والشره المرضي العصبي. J مينت الصحة. 1995، 4: 451-457.
164. الحكيمة RA. الدوبامين والتعلم والتحفيز. الطبيعة يستعرض علم الأعصاب. 2004، 5: 483-494. [مجلات]
165. الذئب ME ، تسنغ KY. مستقبلات AMPA القابلة للنفاذ الكالسيوم في VTA والنواة المتكئة بعد تعرض الكوكايين: متى وكيف ولماذا؟ جبهة مولي Neurosci. 2012، 5: 72. [بك المادة الحرة] [مجلات]
166. Wong KJ، Wojnicki FH، Corwin RL. يؤثر الباكلوفين و raclopride و naltrexone بشكل تفاضلي على مخاليط الدهون / السكروز تحت شروط الوصول المحدود. Pharmacol Biochem Behav. 2009، 92: 528-536. [بك المادة الحرة] [مجلات]
167. Yoshida M ، Yokoo H ، Mizoguchi K ، Kawahara H ، Tsuda A ، Nishikawa T ، Tanaka M. الأكل والشرب يسبب زيادة إطلاق الدوبامين في النواة المتكئة ومنطقة tegmental البطنية في الفئران: قياس بواسطة microdialysis في الجسم الحي. Neurosci Lett. 1992، 139: 73-76. [مجلات]
168. يونغ KA و Liu Y و Gobrogge KL و Dietz DM و Wang H و Kabbaj M و Wang Z. Amphetamine يغير السلوك وتعبير مستقبلات الدوبامين mesocorticolimbic في فرد واحد من البراري الإناث. الدماغ الدقة. 2011، 1367: 213-222. [بك المادة الحرة] [مجلات]
169. Zachariou V، Bolanos CA، Selley DE، Theobald D، Cassidy MP، Kelz MB، Shaw-Lutchman T، Berton O، Sim-Selley LJ، Dileone RJ، Kumar A، Nestler EJ. دور أساسي للدلتا فوسب في النواة المتكئة في عمل المورفين. نات نيوروسكي. 2006، 9: 205-211. [مجلات]
170. Zhang H، Kiyatkin EA، Stein EA. التعديل السلوكي والدوائي للإفرازات الدوبامين الشجيرية البطنية. الدماغ الدقة. 1994، 656: 59-70. [مجلات]
171. Zhang L، Dong Y، Doyon WM، Dani JA. الانسحاب من التعرض النيكوتين المزمن يغير ديناميات إشارات الدوبامين في النواة المتكئة. بيول الطب النفسي. 2012، 71: 184-191. [بك المادة الحرة] [مجلات]
172. Zhang Y، Loonam TM، Noailles PA، Angulo JA. مقارنة بين الدوبامين والميثامفيتامين - أثار الدوبامين وتضخم الغلوتامات في مناطق سوماتودندريتيك والمناطق الطرفية من الدماغ الفئران خلال ظروف السحب الحادة والمزمنة والخروج المبكر. Ann NY Acad Sci. 2001، 937: 93-120. [مجلات]