الجبهة هوم نيوروسكي. 2017 Aug 3 ؛ 11: 386. doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386.
وو ج1, Garamszegi SP2, شيه العاشر2, الهريس DC1,2.
ملخص
وقد تبين أن الإشارات الدوبامينية في مسار المكافأة في الدماغ تلعب دورا هاما في تناول الغذاء وتطوير السمنة. الإفراج عن الفئران البدينة أقل من الدوبامين (DA) في النواة المتكئة (NAc) بعد تناول الطعام ، والأمفيتامين حفز الافراج عن DA المخططة هو خفض في الجسم الحي في المواد السمنة. هذه الدراسات تشير إلى أن يرتبط DA hypofunction المرتبطة خلل التنظيم hedonic في الفيزيولوجيا المرضية للسمنة.
لتحديد التغيرات في الدماغ في السمنة ، تم مقارنة المقاييس الكمية من علامات متشابك DA في أنسجة دماغ بعد الوفاة من الوزن الطبيعي والأشخاص يعانون من السمنة المفرطة عبر مجموعة من زيادة مؤشرات كتلة الجسم (BMI). وتمت مقارنة أرقام الناقل DA (DAT) في المخطط المخطط إلى التعبير النسبي من DAT ، التيروزين hydroxylase (TH) ومستقبلات الدوبامين D2 (DRD2) في الخلايا العصبية DA منتصف الدماغ. فحوصات راديوليجاند ملزمة [3H] أثبتت WIN35,428 أن عدد مواقع ربط DAT المخطط لها ترتبط عكسيا مع زيادة مؤشر كتلة الجسم (r = -0.47 p <0.01). تم تخفيض DAT والتعبير الجيني TH بشكل ملحوظ في المقصورة somatodendritic من الموضوعات البدينة (p <0.001) ، مع عدم وجود تغيير كبير في DRD2 مقارنة مع موضوعات الوزن الطبيعي. تقلل الكثافة المنخفضة لـ DAT المخطط مع التخفيضات المقابلة في DAT و TH التعبير الجيني في المادة السوداء (SN) ، أن السمنة ترتبط بوظيفة hypodopaminergic. وقد اقترحت متلازمة نقص المكافأة DA تكمن وراء السلوك الأكل الشاذ الذي يؤدي إلى السمنة. التغييرات العصبية الحيوية في علامات DA قبل المشبكي أظهرت بعد الوفاة في دعم الدماغ البشري وجود صلة بين dysregulation DA hedonic والسمنة.
الكلمات المفتاحية:
مؤشر كتلة الجسم؛ مستقبل الدوبامين ناقلة الدوبامين بدانة؛ المخطط. المادة السوداء التيروزين هيدروكسيلاز
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;