Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 قد 8 ؛ 15: 1211-1229. دوى: 10.2147 / NDT.S204818.
وي NL1,2, تشيوان زد إف3,4, تشاو تي1, يو XD4, شيه س1, تسنغ ج1, ما FK1, وانج ف1, تانغ QS1, وو اتش3, تشو JH1.
ملخص
خلفيّة: قد تكون السمنة المرتبطة بالإجهاد مرتبطة بقمع المحور تحت الغدة النخامية - الغدة الكظرية والدورة الدموية للنظام الأيضي. الإجهاد المزمن يحث أيضًا على إلغاء تنظيم نظام المكافآت ويزيد من خطر إدمان الطعام ، وفقًا للنتائج السريرية الحديثة. ومع ذلك ، فقد اختبرت دراسات قليلة تأثير الإجهاد المزمن على إدمان الغذاء في النماذج الحيوانية.
الغرض: كان الهدف من هذه الدراسة هو تحديد ما إذا كان الإجهاد المزمن يعزز إدمان الطعام أم لا ويستكشف الآليات الممكنة.
الطريقة: لقد طبقنا يوميًا 2 ساعة تومضًا لإشعاع LED على الفئران التي يتم تغذيتها بتناول الطعام أو الطعام المستساغة لتقليد تأثير الإجهاد المزمن على التغذية. بعد شهر 1 من التعرض المزمن للإجهاد ، قمنا باختبار سلوكيات الأكل بنهم ، والرغبة الشديدة في تناول الطعام المستساغ ، والاستجابات للأكل المستساغ ، وسلوكيات الأكل القهري لتقييم تأثير الإجهاد المزمن على السلوكيات الشبيهة بإدمان الطعام. اكتشفنا تغيرات في مستويات الجينات والبروتينات المختلفة في النواة المتكئة (NAc) ، منطقة التجويف البطني (VTA) وما تحت المهاد الجانبي باستخدام qPCR وتلوين المناعي ، على التوالي.
النتائج: أشارت نتائج السلوكيات إلى أن الإجهاد المزمن قد زاد بوضوح من درجة إدمان الطعام (FAS) في الفئران التي تتغذى على الطعام. علاوة على ذلك ، كان FAS علاقة قوية مع مدى الزيادة في وزن الجسم. زاد الضغط المزمن التعبير عن مستقبلات عامل الافراج عن كورتيوتروبين 1 (CRFR1) تمت زيادة في قذيفة NAc والأساسية ولكن انخفضت في VTA من الفئران التي تغذت على الطعام مستساغة. زاد الإجهاد المزمن أيضًا من التعبير عن مستقبلات الدوبامين 2 (DR2) ومستقبلات mu-opioid (MOR) في NAc.
الخلاصة: الإجهاد المزمن يؤدي إلى تفاقم FAS وساهم في تطوير السمنة المرتبطة بالإجهاد. الإجهاد المزمن يقود إلى إلغاء تنظيم مسار إشارات CRF في نظام المكافآت ويزيد من التعبير عن DR2 و MOR في النواة المتكئة.
الكلمات المفتاحية: قلق مزمن؛ مستقبلات الدوبامين 2 ؛ إدمان الغذاء مستقبلات الأفيونيات ؛ تتشكل النواة. بدانة
PMID: 31190828
PMCID: PMC6512647
;