هل يوجد إدمان للغذاء؟ مناقشة ظاهرية تستند إلى التصنيف النفسي للاضطرابات المرتبطة بالمواد والإدمان (2012)

2012، 5 (2): 165-79. دوى: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

البيرق1, Wölfle SM, هبربراند ياء.

ملخص

العلاقة بين الإفراط في تناول الطعام وتعاطي المخدرات والإدمان (السلوكي) مثيرة للجدل. أشكال الإدمان المؤكدة طبيا حتى الآن تتعلق باضطرابات تعاطي المخدرات فقط. لكن الدليل التشخيصي والإحصائي الأولي للاضطرابات العقلية V (DSM V) يقترح استبدال الفئة السابقة "الاضطرابات المتعلقة بالمواد" بـ "الإدمان والاضطرابات ذات الصلة" ، وبالتالي السماح لأول مرة بتشخيص الإدمان السلوكي. في الماضي ، كان الأطباء النفسيون وعلماء النفس مترددين في تحديد مصطلح الإدمان السلوكي وتصنيفه بشكل منهجي. ومع ذلك ، هناك تداخل واسع بين الإدمان الكيميائي والسلوكي بما في ذلك الجوانب الظاهراتية والعلاجية والجينية والبيولوجية العصبية. من المهم الإشارة إلى أن هرمون اللبتين بحد ذاته له تأثير واضح على نظام المكافأة ، مما يشير إلى وجود صلة غير مباشرة بين الإفراط في تناول الطعام والإدمان "الكيميائي". وبالتالي ، يمكن تصنيف الأفراد الذين يعانون من نقص الليبتين على أنهم يفيون بمعايير الإدمان على الغذاء. في استعراضنا العام ، نراجع أولاً النتائج النفسية في المواد الكيميائية (القائمة على المادة) ثم في الإدمان السلوكي لتحليل التداخل. نناقش الصلاحية التشخيصية لإدمان الطعام ، والتي من الناحية النظرية يمكن أن تكون كيميائية و / أو سلوكية.

المُقدّمة

العلاقة بين الإفراط في تناول الطعام ، تعاطي المخدرات والإدمان السلوكي أمر مثير للجدل. وقد جادل بعض الباحثين لدمج الإفراط في تناول الطعام إلى اضطرابات تعاطي المخدرات [على سبيل المثال [1,2]. يقترح آخرون استبدال كمية الطعام المتزايدة المرتبطة بالبدانة أو اضطرابات الأكل كإدمان سلوكي [3]. ينطوي الاندماج في اضطرابات تعاطي المخدرات على شكل من أشكال الإدمان الكيميائي لا يوجد في الوقت الحالي سوى أدلة غير كافية. لم يتم اكتشاف مادة كيميائية محددة في الغذاء اليومي يمكن أن تحرض بشكل لا لبس فيه الإدمان عن طريق الارتباط بمستقبلات معينة للجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك ، هناك أدلة تشير إلى أن الإدمان على الغذاء يمكن اعتباره شكلاً محددًا من أشكال الإدمان السلوكي في مجموعة فرعية من الأفراد البدينين. في ما يلي ، نناقش المشكلات التشخيصية لكل من اضطرابات تعاطي المخدرات والاضطرابات السلوكية المسببة للإدمان والتي تبرز بشكل رئيسي سماتها السريرية. سوف تصف مقالات أخرى ضمن هذه القضية الخاصة السمات العصبية الحيوية للإدمان على الغذاء.

تصنيف الإدمان الكيميائي (الجوهر)

وتتعلق أشكال الإدمان المحددة طبيا باضطرابات تعاطي المخدرات. المعهد الوطني لتعاطي المخدرات4] يوفر التعريف التالي: "يتم تعريف الإدمان بأنه مرض مزمن ومتكرر في الدماغ يتميز بالاكتشاف العقلي واستخدامه ، على الرغم من العواقب الضارة". في الفصل الخامس "الاضطرابات العقلية والسلوكية" للتصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشكلات الصحية ذات الصلة ، تنقيح 10th (ICD-10 ، منظمة الصحة العالمية ، 1992 [5تشكل "الاضطرابات العقلية والسلوكية الناجمة عن استخدام المواد ذات التأثير النفساني" (F10-F19) واحدة من فئات التشخيص الرئيسية العشرة. يشير ICD-10 على وجه التحديد إلى الاضطرابات النفسية والسلوكية (انظر الجدول 1). في نظام التصنيف النفسي الثاني المستخدم بكثرة والذي يُطلق عليه الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM) ، الإصدار 4th ، النص المنقح (DSM-IV-TR) ، الذي نشرته الجمعية الأمريكية للطب النفسي (APA) في 2000 [6] ، "الإضطرابات المرتبطة بالمواد" تمثل أيضًا إحدى فئات التشخيص الرئيسية. وفقا لمخططي التصنيف ينقسم كل اضطراب متعلق بالموضوع إلى حالات سريرية رئيسية (الجدول 2. انظر الجدول 3 والجدول 4 لمعايير تصنيف DSM-IV المعنية). يمكن أن تختلف أعراض التسمم والانسحاب حسب المادة كما يمكن أن تكون العواقب الجسدية والنفسية المترتبة على تعاطي المخدرات.

الجدول 1

ICD-10 F10-19 كاضطرابات عقلية وسلوكية بسبب استخدام مادة ذات تأثير نفسي [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

الجدول 2

اضطرابات فرعية مرتبطة بالمواد في ICD-10 و DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

الجدول 3

معايير DSM IV-TR لتعاطي المخدرات [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

الجدول 4

معايير DSM IV-TR للاعتماد على المادة [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] سيحل محل الإصدار DSM الحالي (DSM-IV-TR) في 2013 ؛ تناقش مجموعات العمل المختلفة حاليًا كيفية تصنيف الاضطرابات العقلية وتطبيقها على أفضل وجه بناءً على النتائج التجريبية الحالية. بعد مناقشات مستفيضة حول كلمة "إدمان" ، اقترحت مجموعة عمل اضطرابات استخدام المواد DSM-V أن تعيد بشكل مبدئي إعادة تصنيف الفئة السابقة الاضطرابات المرتبطة بالمواد المرتبطة بالإدمان والاضطرابات ذات الصلة [8]. يقتصر استخدام كلمة "الاعتماد" الآن على الاعتماد الفسيولوجي ، وهو استجابة طبيعية للجرعات المتكررة للعديد من الأدوية والأدوية. إذا كان ذلك مناسبًا ، فإن العلاج الطبي بالعقاقير الموصوفة يستدعي تحملًا و / أو أعراضًا للانسحاب ؛ هذه لا تحسب لتشخيص اضطراب تعاطي المخدرات. والأهم من ذلك ، أن مجموعة عمل اضطرابات استخدام المواد DSM-V توصي باستخدام الجمع بين سوء المعاملة والاعتماد على اضطراب واحد من الشدة السريرية المتدرجة التي يطلق عليها اسم اضطراب استعمال المادة ، مع وجود معيارين مطلوبين لإجراء التشخيص (الجدول 5). كانت هذه التوصية ، من بين عوامل أخرى ، قائمة على مشكلات تميز بين سوء المعاملة من الاعتماد وموثوقية أقل في تشخيص DSM-IV لإدمان المواد المخدرة. يمكن اعتبار المعايير الحالية للإساءة والاعتماد على الدليل DSM-IV لتشكيل هيكل أحادي الأبعاد ، مع وجود معايير للإساءة والاعتماد تتخلل عبر نطاق الخطورة [8].

الجدول 5

المعايير الأولية DSM-5 لاضطراب تعاطي المخدرات [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

كما هو موضح في المناقشة داخل مجموعة عمل اضطرابات استخدام مادة DSM V ، فإن تصنيف الاضطرابات النفسية عرضة للتغيير يعكس التقدم في النتائج التجريبية. في الطبعة الأولى من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية APA (1952) [9] ، تم تجميع تعاطي الكحول والمخدرات تحت اضطرابات الشخصية الاجتماعية ، والتي اعتبرت ناتجة عن اضطرابات نفسية أعمق أو ضعف أخلاقي. على مدى السنوات الماضية 60 شهدنا الطبية الإدمان على اثنين من القانونية الرئيسية (النيكوتين والكحول) وجميع المخدرات غير المشروعة. وهكذا ، فإن المفهوم الطبي الحيوي للإدمان باعتباره الاستخدام الكامن الأساسي للنيكوتين أو الكحول أدى في حد ذاته إلى تحديد اضطرابات استخدام المواد ذات الصلة مع آثار هائلة على الإدراك المجتمعي لهذه الإدمان ، ومعالجتها ، وتكاليف الرعاية الصحية المباشرة وغير المباشرة ، و منع. كان العلاج الطبي ، من بين عوامل أخرى ، معززا عن طريق تحقيق النتائج الطبية الوخيمة للاعتماد على النيكوتين والكحول. إن جهود صناعة التبغ على سبيل المثال لإبطال أو تخفيف مخاطر الأمراض الناجمة عن التدخين مثل سرطان الرئة وأمراض القلب والأوعية الدموية معروفة جيداً. تأثير صناعة التبغ على السياسة مستمر10]. وبالتالي ، فإن فهم كيفية تأثير الشركات على السياسة يشكل جزءًا أساسيًا من أبحاث الصحة العامة في الإدمان على المخدرات القانونية [11].

تصنيف الإدمان السلوكي

مصطلح الإدمان السلوكي قد استُخدم في الآونة الأخيرة ؛ لم يتم حتى الآن اكتساب الاعتراف الرسمي في الطب: وهكذا ، لا يتضمن ICD-10 أو DSM-IV-TR فئة تشخيصية خاصة. وكان الأطباء النفسانيون والأخصائيون النفسيون مترددون إلى حد ما في تحديد وتصنيف مثل هذه الاضطرابات بصورة منهجية. نعتقد أن العديد من العوامل تسهم في هذا التردد:

(1) يشير التاريخ الحديث لاضطرابات تعاطي المواد إلى أن الانتقال من مفهوم مشكلة سلوكية على أنها تمثل عيبًا شخصيًا إلى خلل في الإدمان يستغرق وقتًا ؛ تتطلب العملية نقاشًا ودمجًا في الآراء داخل الطب والمجتمع ككل.

2) هناك إحجام عام عن العلاج الطبي ، وأكثر من ذلك بالنسبة للسلوكيات الإدمانية النفسية ، لأنه يمكن اعتباره جزئياً يمثل النهاية المتطرفة للتوزيع الكمي للوقت الذي يقضيه في متابعة السلوكيات اليومية. وبالتالي ، فإن ترسيم الاضطرابات المتميزة يتطلب تحديد معايير الحد أو الحد الأقصى. وعلى النقيض من الإدمان الكيميائي ، فإن تناول مادة معينة ، والتي يمكن التحقق منها بسهولة (أي تحديد تركيزات العقاقير المختلفة و / أو نواتجها في المصل والبول) غير مطلوب. من الواضح أن عمليات القطع الناعمة لمثل هذه الاضطرابات ستؤدي إلى ارتفاع نسبة السكان الذين يستوفون المعايير التشخيصية لاضطرابات السلوك السلوكية. عندئذ يكون هؤلاء الأفراد مؤهلين لإجراء تقييم تشخيصي ويمكن أن يؤدي العلاج إلى تكاليف عالية لنظم الرعاية الصحية الوطنية.

(3) على غرار حالة العقاقير القانونية ، تنتهج السلوكيات المعينة نسبة مئوية عالية من السكان ، مما ينطوي على صعوبات على كل من المستوى الفردي والمجتمعي على إدراك السلوكيات المفرطة الكمية كاضطرابات. من الصعب أن نقدر أن بعض الأفراد الذين يشاركون في أنشطة محددة يمكن أن يعانوا من ضعف وظيفي بشكل خطير في حياتهم اليومية.

'4' التكنولوجيات ووسائل الإعلام الحديثة التي يسهل الوصول إليها فيما يتعلق ببعض "الإدمان السلوكي" (الإنترنت) أو تيسرها إلى حد كبير (الوصول إلى المواقع الإباحية على الإنترنت). على هذا النحو ، فإن مشكلة الاستخدام المفرط لها هي جديدة إلى حد ما وتتطور بسرعة إلى اتجاهات جديدة ؛ وبناءً على ذلك ، فإن الأبحاث تتأخر بشكل جيد بالمقارنة مع اضطرابات تعاطي المواد المخدرة.

(5) كثيراً ما يواجَه الإفراط في المشاركة في أنشطة محددة في اضطرابات نفسية مختلفة ، لا تُعتبر ضمن نطاق الإدمان. على سبيل المثال ، قد يظهر الإفراط في استخدام القمار أو استخدام الإنترنت في سياق حلقة اكتئابية رئيسية أو اضطراب الوسواس القهري ؛ وفقا لذلك ، يبدو أن السلوك المفرط هو أحد أعراض أو أعراض ظاهرة الكامنة. وجهة نظر واحدة تفترض الاضطرابات السلوكية الإدمانية كأنها مستلقية على طول الطيف القهري الاندفاعي ، وتصنف بعض على أنها اضطرابات السيطرة على الاندفاع [12].

مجموعة عمل اضطرابات استخدام مادة DSM-V8] اقترحت مؤخرًا تشخيص التشوه المرضي (المختل) (الجدول) 6(إعادة تصنيفها من اضطرابات التحكم في الدفعات غير المصنفة في مكان آخر) إلى فئة الرواية "الإدمان والاضطرابات ذات الصلة"13]. تم اعتبار المقامرة الباثولوجية (المختلة) على أنها مشتركة في التعبير السريري ، المسببات (بما في ذلك الوراثة) ، الاعتلال المشترك ، علم وظائف الأعضاء ، والمعالجة باستخدام اضطرابات استعمال المادة ، مما يضمن إعادة التصنيف هذه [على سبيل المثال [14,15]. هذا الاقتراح يشير إلى نقطة تحول حاسمة في المفهوم النفسي الرسمي لهذا الاضطراب ، والذي يرافق بالإضافة إلى ذلك إعادة تسمية فئة التشخيص. حاليا ، القمار المرضي هو أن يكون الاضطراب السلوكي الوحيد في إطار فئة التشخيص DSM V الجديدة "الإدمان والاضطرابات ذات الصلة". ومع ذلك ، فإن إعادة التصنيف هذه ستعزز بلا شك الأبحاث والمناقشات فيما يتعلق بتحديد إدمانات سلوكية إضافية ضمن هذه الفئة التشخيصية.

الجدول 6

معايير DSM V المقترحة للمقامرة المرضية (غير المرتبة) ضمن إدمان الفئة التشخيصية الجديدة والاضطرابات ذات الصلة [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

يمكن تعريف الإدمان على أنه تحمّل غير طبيعي واعتماد على شيء ما من الناحية النفسية or تشكيل البدن16]. الإدمان السلوكي ينطوي على استمرار المشاركة في نشاط على الرغم من النتائج السلبية المرتبطة به ؛ كان من المفترض في البداية السعي إلى المتعة والمتعة ، ولكن على مدى فترة من الزمن ، فإن المشاركة مع النشاط ضرورية للشعور بالراحة [17]. وبناءً على ذلك ، فإن الأنشطة ذات الصلة تنطوي على إمكانات إدمانية (مثل القمار ، والإنترنت ، وألعاب الكمبيوتر ، والعمل ، والتمرين ، والنشاط الجنسي ، والإفراط في الأكل) ، وبعضها يتعلق بالاحتياجات الأساسية للاستقرار المنزلي (مثل الأكل). إن السلوك الذي يمكن أن يعمل على حد سواء لإنتاج المتعة والتخفيف من الانزعاج الداخلي يتم اتباعه في نمط يتميز بـ 1) الفشل المتكرر للتحكم في السلوك (ضعف القدرة) و 2) استمرار السلوك على الرغم من العواقب السلبية الكبيرة (عدم القدرة على الإدارة) [15]. المصطلحات المستخدمة لتوصيف اضطراب الإدمان هي "الاعتماد" و "الإكراه". وينطوي الاعتماد على نمط متكرر من السلوك يهدف إلى تحقيق حالة داخلية ممتعة من خلال الإشباع بالاحتياجات. في المصطلحات الخاصة بنظرية التعلم والسلوك ، يُطلق على العملية التي يحفّز بها الإشباع بالتبعية السلوك التعزيز الإيجابي. يتضمن الإكراه محاولة للتهرب أو تجنب حالة داخلية مزعجة / مكره (مثل القلق ، والحزن ، والشعور بالذنب ، والعار ، والغضب). وهذا يتوافق مع نموذج التعزيز السلبي ، حيث تؤخذ النتائج السلبية في الاعتبار تقريبًا. من بين السمات المميزة للاضطرابات الإدمانية هذا المزيج من الإشباع والهروب من الانزعاج الداخلي. وبالتالي ، فإن مفهوم الإدمان يمثل توليفة من الاعتماد والإكراه [15].

التداخل بين الإدمان الكيميائي والسلوكي

ما هي السمات الشائعة للإدمان السلوكي والكيميائي؟ هو في المقام الأول مفهوم عملية إدمان الكامنة ، التي تتعلق ويؤثر على حياة الفرد ، ويجمع بين جميع أنواع مختلفة من السلوكيات الإدمانية. إن عملية الإدمان الأساسية هي في جوهرها الاعتماد الإجباري على إجراء خارجي (ظاهريا وبطريقة ذاتية يتم التحكم فيه ذاتيًا) من أجل تنظيم الحالة الداخلية. المدمنون على السلوك والجسم يشبهون بعضهم البعض: كلاهما لديهم الرغبة في الانخراط في روتينهم السلوكي ؛ يشعرون بعدم الراحة إذا تم منعهم من إتمامها مما أدى إلى أعراض حنين والانسحاب. بعض أعراض الانسحاب (مثل القلق) متطابقة مع بعض المدمنين السلوكيين والكيميائيين في حين أن البعض الآخر (على سبيل المثال عيون سيلان والعطس في انسحاب الأفيون) هي مواد محددة.17,18].

دونيجان وآخرون. [19اقترحت سبع خصائص تشترك فيها المواد أو الأنشطة الإدمانية (بما في ذلك الطعام والمقامرة):

1) قدرة المادة / النشاط على العمل كمنفذ فعال للأداة.

ب) التسامح المكتسب - يمكن أن يؤدي الاستخدام المتكرر إلى تقليل فاعلية المادة / النشاط.

(3) تطوير الاعتماد على الاستخدام المتكرر ؛ إذا كانت المادة غير متوفرة أو لا يمكن متابعة النشاط ، فإن أعراض الانسحاب يترتب عليها تحفيز مزيد من الاستخدام.

(4) التباين العاطفي: يميل العنصر / النشاط إلى إنتاج حالة عاطفية إيجابية أولية (نشوة) ، ثم تتبعها حالة سلبية معارضة (dysphoria).

5) قدرة المادة / النشاط على العمل كمحفز بافلوف غير مشروط فعال.

(6) قدرة الدول المختلفة (الإثارة العامة ، والإجهاد ، والألم ، والمزاج) على التأثير على تعاطي المخدرات أو المشاركة في النشاط المعني.

'7' قد يتسبب 'المدمنون' السلوكيون والكيميائيون في كل من الإشارات الداخلية ، مثل الملل ، والاكتئاب ، والرفاه ، والإشارات الخارجية ، مثل الأماكن أو الأشخاص. تختلف الإشارات الفردية حسب نوع الإدمان الفردي / الكيميائي / السلوكي.

اعتبارات علاجية

من وجهة نظر علاجية ، كل من أنواع الإدمان السلوكية والكيميائية لديها نمط خاص بها من إدارة الانتكاس. يحتاج مدمنو الإنترنت إلى تعلم كيفية الانخراط في العلاقات على الرغم من تجنبهم الاجتماعي ؛ يجب أن يكتسب المدخنون المراهقون مهارة قول "لا" دون إعطاء أي مخالفة أو خسارة ؛ وينبغي أن يتعلم المراقبون عن كيفية استخدام مهارات التكيف المختلفة لتقليل السعرات الحرارية. لكن الإشارات الداخلية التي تشبه الإدمان تبدو متشابهة عبر مختلف الاضطرابات. المدمنين من جميع الأنواع هم أكثر عرضة للانغماس عندما يشعرون بائسة ، بالقلق ، الملل ، و / أو الضغط. أحد جوانب العلاج الشائعة في جميع اضطرابات الإدمان هو أن المرضى يحتاجون إلى معرفة إحساس المشاعر / الظروف التي تؤدي إلى زيادة حنينهم أو زيادته والتوصل إلى استراتيجيات بديلة للتحايل على تناول مادة ما أو الانغماس في النشاط المعني. إذا كان الإدمان طويل الأمد ويبقي المريض مشغولًا لأجزاء كبيرة من اليوم ، فسيحتاج هذا الفرد إلى إعادة تعلم كيفية الاستفادة من الوقت المستعاد [18,19].

الأمراض المصاحبة للأمراض النفسية

في المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعاطي المخدرات ، الاعتلال المشترك للأمراض النفسية هو القاعدة وليس الاستثناء. الاضطرابات النفسية كثيرا ما تسبق تطور الإدمان ، ولكن يمكن أيضا أن تتطور بعد ظهوره. تشكل نماذج العلاقات ثنائية الاتجاه أو مجموعة معاصرة من عوامل الخطر جزءًا من هذا النقاش المعقد [20]. المزاج والقلق واضطرابات السلوك تمثل الأمراض المصاحبة الأكثر شيوعا. احتمال الإصابة باعتلال الاكتئاب أو اضطراب القلق لدى البالغين الذين يعتمدون على تعاطي المخدرات / الكحول هو 2-3 أعلى من مثيله في عموم السكان [21]. وبالمثل ، فإن مجموعة واسعة من الأمراض المصاحبة للأمراض النفسية تنطبق على الإدمان السلوكي. على سبيل المثال ، استخدام الإنترنت المرضي أو الأفراد المعتمدين على الإنترنت لديهم معدلات مرتفعة من الاكتئاب أو اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD) [22]. الاضطراب الأخير يحدث أيضا في كثير من الأحيان في اضطرابات تعاطي المخدرات.

التداخل الوراثي

قدرت الدراسات العائلية والتوأم أن المساهمات الجينية تمثل نسبة تصل إلى 60٪ من التباين في خطر الإدمان على المواد [23,24]. وبالمثل ، تم العثور على مساهمات جينية قوية في حجم 35 - 54٪ للمقامرة المرضية (PG) [25]. في ضوء الدليل الجوهري من الدراسات العائلية والتوأمية والتبنيية التي تشير إلى وجود مكون جيني مثله كمثل جميع اضطرابات الإدمان26] ، من الأهمية بمكان التركيز على الدراسات التي تقدم دليلاً على أهبة جينية مشتركة لكل من الإدمان الكيميائي والسلوكي. استنادًا إلى تقييم تواريخ عمر PG والاعتماد على الكحول ، تم تحديد مدى تحديد المخاطر البيئية والوراثية لـ PG مع الاعتماد على الكحول: نسبة كبيرة من خطر PG دون الإكلينيكي (12 - 20٪ للوراثة و 3 - 8 النسبة المئوية للعوامل البيئية) تم حسابها من خلال مخاطر الاعتماد على الكحول27]. تلعب العوامل الوراثية أيضًا دورًا في سمات الشخصية والاضطرابات السلوكية المرتبطة بالتجربة المتزايدة للأدوية (أي البدء): البحث عن الجدة ، الاندفاع ، الاستجابة للتوتر ، ولكن أيضًا التشخيص النفسي مثل اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، اضطراب السلوك ، اضطراب الشخصية المعادية للمجتمع ، اضطرابات المزاج والقلق26.]

تداخل نيوروبيولوجي

تميل النماذج العصبية الحيوية لتطوير التبعية أو الإدمان مع مادة كيميائية أو ذات طبيعة سلوكية إلى تحديد سبب شائع [22,28]. مختلف الناقلات العصبية (مثل الدوبامين والغلوتامات والنورادرينالين) لها تأثير على تطور أو حالة الإدمان أو التبعية. وتشكل الخلايا العصبية الدوبامينية ، التي تنشأ من المشبك الجزئي البطني (VTA) داخل النواة المتكئة (NAcc) ، الذراع الرئيسي لنظام المكافأة الطبيعي للدماغ ، الذي يتوسط التأثيرات المجزية للسلوكيات مثل تناول الطعام والتفاعلات الاجتماعية والجنس. [29,30]. ناقلة عصبية أخرى ، غلوتامات ، باعتبارها أكثر الناقلات العصبية الفسيولوجية الاستثارية وفرة في العمليات التحفيزية ، وإدمان المخدرات ، واضطرابات السيطرة على الاندفاع [31]. تشير دراسات أخرى إلى أن مستويات الغلوتامات داخل الـ NAcc تتوسط سلوك البحث عن المكافأة. بالإضافة إلى ذلك ، يؤثر النوربينيفرين على وظائف الدماغ المتعددة بما في ذلك الإثارة ، الانتباه ، التعلم ، استجابة الإجهاد ، والتأثيرات المجزية الذاتية [32]. ومع ذلك ، فإن دائرة التعزيز المكافئ ليست مهمة فقط بالنسبة للسلوكيات الإدمانية. كما تم توريطها في حالات نفسية أخرى (مثل الفصام) [33].

ينظم اللبتين ، وهو إشارة رئيسية لتوازن الطاقة على المدى الطويل ، التنشيط العصبي في المناطق المخطط لها الرئيسية ، مما يوحي بأن الهرمون يعمل على الدوائر العصبية التي تحكم تناول الطعام للحد من إدراك مكافأة الطعام ، مع تعزيز الاستجابة لإشارات الشبع الناتجة عن استهلاك الطعام. . يبدو أن لبتين يلعب أدوارًا متعددة في نظام الدوبامين المسولامي. يعزز مجموعة معقدة من التغييرات في نظام الدوبامين mesolimbic ضد الخصائص الإدمانية. وبالتالي ، يؤثر الليبتين في حد ذاته على نظام المكافآت34]. تنتج مقاومة اللبتين من التحفيز المزمن لإشارة الليبتين الشحمية الشحمية في حالة السمنة ، مما قد يؤدي إلى ضعف الإشارة لتقليل إدراك المكافأة الغذائية ؛ إشارة leprein anorexigenic مخففة.

يمكن النظر إلى الإفراط المستمر كسلوك إدماني. كل من هرمون الليبتين والجريلين هما هرمونان يؤثران في تنظيم المهاد من تناول الطعام واستتباب الطاقة وتعزيز الشبع والجوع ، على التوالي. وقد وثقت العديد من الدراسات أن ghrelin يعمل أيضا على مكونات نظام المكافأة الدوبامين ، على سبيل المثال VTA و NAcc. ومن المثير للاهتمام أن كلا من الهرمونات تم استدعاؤها للعب دور في تعاطي الكحول والكوكايين [35,36,37,38]. لذلك ، يمكن اعتبار هذه الهرمونات بمثابة الربط البيولوجي بين الإدمان الغذائي "الكيميائي" والسلوكي.

عامل آخر يؤثر على نظام المكافأة هو الضغط. وهو يعمل على محور الغدة النخامية - الغدة الكظرية (HPA) عن طريق إطلاق عامل إطلاق الكورتيكوتروفين (CRF) ، والذي ثبت أنه يحفز مكونات نظام المكافأة VTA ، NAcc ، والدوبامين. من الناحية الفسيولوجية ، يتم تنظيم إصدار CRF من خلال حلقة ردود الفعل السلبية على إنتاج الكورتيزول. الإجهاد المزمن يؤدي إلى فرط إنتاج CRF و الكورتيزول ، وبالتالي إلغاء حلقة التغذية المرتدة السلبية39]. من المفترض أن يؤدي أي خلل في محور HPA إلى دفعات تقوية سلبية ويحتمل أن يزيد من خطر الإدمان40,41].

• السمنة .

تعتبر السمنة اضطرابًا معقدًا للغاية ، والذي يتطلب بوضوح بيئة تشجع على تناول كميات كبيرة من الطاقة و / أو انخفاض مستوى النشاط البدني. في المجتمعات ذات الأطعمة المتنوعة ، اللذيذة ، الرخيصة ، والمتوفرة بسهولة ، من المفترض أن يكون الاستعداد الوراثي مطلوبًا لزيادة الوزن. إن وراثة وزن الجسم عالية - يفترض أن 50٪ أو أكثر من تباين مؤشر كتلة الجسم في عموم السكان يمكن تفسيره بالعوامل الوراثية. ومع ذلك ، فإن المواقع الوراثية المعروفة حاليًا تشرح فقط نسبة صغيرة من اختلاف مؤشر كتلة الجسم [42,43]. ينطوي الإفراط في تناول الطعام على كمية من الطاقة تزيد عن إنفاق الطاقة. الأفراد الذين يعانون من انخفاض استهلاك الطاقة و / أو انخفاض مستوى النشاط البدني يمكن أن يفرطوا في الوزن وبالتالي زيادة الوزن على الرغم من تناول أحجام جزء العادي. في العديد من الأفراد يعانون من السمنة المفرطة حدث زيادة في الوزن على مدى فترات طويلة من الزمن. وفقا لذلك ، معدلات السمنة عند البالغين الصغار أقل بكثير من البالغين في منتصف العمر [44,45,46,47,48]. إذا كانت زيادة الطاقة اليومية على سبيل المثال مجرد سعر حراري 20 ، فسيزيد وزن الجسم النسبي ببطء على مدى العمر الافتراضي45]. الإشارة إلى الإدمان كتفسير للوقوع الشائع لهذا النوع من السمنة يبدو غير مناسب تماما. الإدمان أيضا لا يمكن استنتاجه بسهولة كتفسير للصعوبات المعروفة للحفاظ على إنقاص الوزن بعد اتباع نظام غذائي. ينتج زيادة الوزن المتجددة بشكل كبير عن التكيفات الفيزيولوجية ، بما في ذلك زيادة الشهية والجوع وانخفاض نفقات الطاقة كرد فعل على تقليص طويل للطاقة. الصحة النفسية ومراقبة السلوك على المدى الطويل تميز هؤلاء الأفراد الذين ينجحون في الحفاظ على انخفاض وزن الجسم [49.]

بسبب البصيرة التي اكتسبناها في تنظيم تناول الطعام ووزن الجسم ، من الصعب رسم خط بين الإدمان على الغذاء والشهية المتزايدة بيولوجيًا أو الجوع. وهكذا ، أظهر مرضى نقص البروتين اللبتين الرغبة الشديدة في الطعام ، والانسحاب ، والإفراط في تناول الطعام من الطفولة على [50]. سلوكهم طوال اليوم يركز على البحث عن الطعام وتناوله. ومن الواضح أنها ستفي بمعايير لتشخيص اضطراب تعاطي المخدرات (الجدول 7) باستثناء حقيقة أن إدمانهم ينطبق على الطعام بشكل عام ، وليس على عنصر أو مادة أو مادة كيميائية محددة.

الجدول 7

معايير DSM-5 المقترحة لاضطراب الإفراط في تناول الطعام [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

كما تم العثور على الطفرات في الجين 4 مستقبلات melanocortin يؤدي إلى إفراط [51] ، وإن كان بدرجة أقل من المواد التي تعاني من نقص البروتين. يحتمل أن تضيف التأثيرات متعددة الجينات أيضًا إلى زيادة الشهية / الجوع ، والإفراط في الأكل ، وتطوير السمنة. إذا كان السبب في وجود جينات أو أسباب أخرى (مثل نقص الأكسجة الذي يستلزم حدوث تلف في الدماغ ، ورم في المخ) فإن الشهية / الجوع للإنسان تكون في النطاق الأعلى للتوزيع الطبيعي ، وهذا يمكن أن يجعل نظام المكافأة يعتمد بشكل خاص على مدخلات النيوروببتيد ، الناقلات العصبية ، والهرمونات تشارك في تنظيم سلوك الأكل. على هذا النحو ، يمكن أن يترتب على ذلك "سلوك إدماني".

في الوقت الحالي ، الشره المرضي العصبي (BN) و اضطراب الأكل المفرط (BED) ، والذي من المفترض أن يحصل على حالة اضطراب رسمي في تناول الطعام في DSM V [52] ، هي الاضطرابات النفسية الوحيدة التي لها سمات تشبه الإدمان (انظر الجدول 7 لمعايير التشخيص DSM-5 المقترحة ل BED). وتستند السمات الأساسية لهذه اضطرابات الأكل على الحلقات الأكل بنهم المرتبطة تجربة ذاتية من عدم وجود السيطرة. ومع ذلك ، على النقيض من المرضى الذين يعانون من BED ، فإن التنظيم المضاد (على سبيل المثال التطهير) هو سمة بارزة في BN [7,53]. في مرضى BED الذين تم التحقق منهم سريريًا ، تعد السمنة شائعة. ومع ذلك ، يتم تخفيف العلاقة مع السمنة في المجتمع. وفقا لدراسة وبائية ، كان فقط ثلثي المواضيع BED يعانون من السمنة [للمراجعة انظر [53,54]. وقد وصفت أنواع أخرى من السلوكيات الأكل الشاذ مثل الأكل الليلي والرعي ، والتي يمكن أن ينظر إليها في سياق الإدمان. نظام التصنيف الحالي DSM-IV-TR يسمح فقط بتشخيص اضطراب الأكل ليس غير محدد ل BED وأنماط الأكل الأخرى المضطربة ذات الأهمية السريرية. من الأهمية بمكان مناقشة الآثار المترتبة على تصنيف BED كنوع من السلوك الإدماني في DSM-V. وهذا من شأنه أن يشجع الباحثين على إجراء مزيد من الدراسات حول التداخل مع الإدمان وتطبيق المبادئ العلاجية ، والتي تستخدم بشكل أكثر شيوعًا في الطب الإدماني [33].

قد يكون الإفراط في الاستهلاك المفرط للأطعمة والسوائل المستساغة كما رأينا في نوبات الإفراط في تناول الطعام مؤشرا على عملية عصبية بيولوجية كامنة مشابهة لتلك التي شوهدت في الإدمان [55,56]. هذا الاستنتاج مأخوذ من مجموعة متزايدة من الأدلة على أن الاضطرابات المتعلقة بالمادة والسمنة تشترك في الآليات العصبية المشتركة57]. وهكذا ، في الجرذان البدناء ، يحدث نقص في وظيفة نظام المكافآت بسبب انتقال الدوبامين في مركز المكافأة في الدماغ بعد زيادة السعرات الحرارية ، مما يؤدي إلى تناول مثل القهري58]. هذه الاستجابات السلوكية المتأقلمة في الجرذان البدينين من المحتمل أن تنشأ من العطل الناجم عن النظام الغذائي في إشارات مستقبلات الدوبامين الدوبامين. وبالمثل ، فإن الاستهلاك المفرط لعقاقير الإدمان يقلل من كثافة مستقبلات الدوبامين الدوبامينية ، ويحرض حالة قصور وظيفية عميقة ، ويثير ظهور السلوكيات القهرية مثل تعاطي المخدرات.59,60]. وبالمثل ، أظهرت دراسات التصوير البشري أن المواد السمينة قد تعاني من ضعف في مسارات الدوبامين التي تنظم الأنظمة العصبية المرتبطة بحساسية المكافأة والتكيف والتحكم [61]. ولكن في الوقت الحالي ليس من الواضح ما إذا كانت هذه النتائج تدل على وجود عوامل مؤهبة أو تمثل عواقب الإفراط في تناول الطعام.

الافراج عن الاندورفين على ممارسة مفرطة [62تكشف أن المصطلح العام للإدمان الكيميائي لا يتطلب بالضرورة أن تكون المادة مادة كيميائية خارجية. إذا كانت "المواد الكيميائية" الداخلية يمكن أن تكون مسببة للإدمان في ظروف محددة و / أو في الأفراد المعرضين لذلك ، فإن مثل هذه الآليات العصبية قد تمثل صلة بين الإدمان على المخدرات والسلوك. يمكن النظر إلى رابط الشهية والجوع والشبع والشبع بنظام المكافآت كأساس لتطوير تناول الطعام الإدماني. حتى الأفراد الذين يعانون من الإفراط في تناول الطعام على الرغم من عدم حدوث تغييرات جائعة في أنظمة تنظيمية مركزية معقدة ، والتي يمكن نظريًا أن تكون كافية للشروع في الإدمان والحفاظ عليه. يمكن أن تشمل الإشارات النفسية الخاصة الملل والضغوط الملحوظة والمزاج السلبي وما شابه. ومع ذلك ، ينبغي الإشارة بوضوح إلى أنه في ضوء عدم وجود تعريف تشغيلي للإدمان على الأغذية ، لا يمكن في الوقت الراهن تقييم صلاحيته وموثوقيته كفئة تشخيصية. ولذلك من السابق لأوانه النظر في الإدمان على الأغذية داخل نظم تصنيف التشخيص النفسي. مطلوب دراسات لتحديد بدقة الأعراض ، علم النفس المرضي المرتبط والاستجابة للعلاجات [33].

ناقشنا بشكل رئيسي إدمان الطعام كنوع فرعي من الإدمان السلوكي. ومع ذلك ، لأن مصطلح "الغذاء" يشير إلى مركب غير متجانس لمجموعة متنوعة من المكونات الغذائية ، سواء كانت مغذيات طبيعية (مثل الدهون والسكر) أو مضافات غذائية اصطناعية (مثل المواد الحافظة) ، فمن الأهمية بمكان لفهم طبيعة العمليات الأساسية المتعلقة بالإدمان على الأغذية للتحقيق في ما إذا كانت هذه المكونات المغذية في حد ذاتها تُظهر خصائص سلوكية معززة ومن ثم تتحمل إمكانية أن تؤدي إلى تغيرات بيولوجية عصبية في نظام المكافأة ، أي ما يعادل مواد تعاطي مثل الهيروين أو الكوكايين أو الكحول أو النيكوتين. على هذا النحو ، يجب أن يتم امتصاص عنصر المغذيات في الجهاز الهضمي المعوي نفسه أو لأن المستقلب المباشر يعبر الحاجز الدموي الدماغي ويفتح آثاره المعززة عبر تفعيل نظام المكافآت. في الواقع ، تركز الدراسات الحيوانية المختلفة على آثار السكر على إسقاطات الدوبامين ميزوليببيك من VTA إلى NAcc وهو متورط في وظائف التعزيز [63] وتعزى إلى عرض تأثير محفز على الدافع في عملية الحصول على المدمنين [64]. يزيد الدوبامين خارج الخلية في NAcc بعد تناول العقاقير المخدرة [65,66]. الفئران محرومة من الغذاء بشكل متقطع وتغذى بتخفيف السكروز 10٪ وتشو يطور سلوك الأكل بنهم. على غرار تناول الأدوية ، تطلق هذه الفئران الدوبامين خارج الخلوي في NAcc ، في كل مرة ينفث فيها السكر (أي السكروز) ، في حين أن استجابة الدوبامين على تغذية السكر تضعف في الحيوانات الضابطة التي تُغذَّى بالسُكْرَة بالمال وبالشراب.67]. كشفت كمية متقطعة من 25 ٪ الجلوكوز مائي و chow في الفئران علامات السلوكية والعصبية الكيميائية من الاعتماد على المواد الأفيونية [68,69].

استخدمت الدراسات الحيوانية المذكورة أعلاه الجلوكوز أو السكروز مع الطعام جنبا إلى جنب مع الحرمان من الطعام المتقطع. على الرغم من أن هذه التجارب يمكن أن تشير إلى الإمكانات الإدمانية للسكر ، على عكس أدوية سوء الاستخدام ، لا يوجد أي دليل على وجود بنية كيميائية محددة للمغذيات التي تؤدي بشكل لا لبس فيه إلى الآليات العصبية الكامنة وراء الإدمان. وباستثناء الدراسات التي تعتمد على الحرمان الغذائي المتقطع ، لا ندرك سلسلة من الدراسات على الحيوانات ، وإن كانت تجارب بشرية ، أظهرت مراراً وتكراراً عنصراً مغذياً محدداً بهيكل كيميائي معين للتسبب في تغييرات في نظام المكافئات مماثل لتلك الموصوفة للمخدرات. عادةً ما لا يلجأ البشر الذين يعانون من الإفراط في الإفراط في تناول الطعام إلى جزيء غذائي واحد أو نظام غذائي رتيب معين. الوجبات الغذائية الغنية بالكربوهيدرات و / أو الدهون تحتوي على مكونات متعددة.

مكونات الطعام

من الواضح أنه من الصعب للغاية التحقيق في الخصائص المكافئة لمكون واحد من العناصر الغذائية في البشر. يستخدم مصطلح "الإدمان على الغذاء" بشكل رئيسي في سياق الطعام "المستساغ للغاية" المكرر صناعيا ، مثل المشروبات الحلوة أو الوجبات الغنية بالدهون [1]. هذا النوع من الطعام لا يحتوي أبدا على مكون واحد فقط. بذلت محاولات لإنشاء إجراءات مختبرية للتحقيق في الإدمان المحتملة من الوجبات الغنية بالكربوهيدرات في 'crabers' carbohydrate '[69]. من المفترض أن الكربوهيدرات تقضي على المغذيات الغنية بالكربوهيدرات الغنية في حالة مزاجية أو مزعجة من أجل تحسين حالة عاطفية منخفضة ، مما يوحي بأن الكربوهيدرات تؤدي إلى آلية بوساطة الأنسولين ، مما يؤدي بالتالي إلى زيادة تدفق التريبتوفان إلى الدماغ لموازنة انخفاض مستوى السيروتونين في المخ. هذه التجارب [على سبيل المثال [70] ، ومع ذلك ، لا تتغلب على العيوب المنهجية ولا تشير إلى تأثير مجزي للنظام من الكربوهيدرات المحددة.

في الأساس ، يميز علماء النفس بين جانبين متبادلين وتكميليين من المكافأة ، "الرغبة" و "الإعجاب" ، مع الإشارة إلى الجانب المكافئ من مادة أو سلوك - يُعتقد أنه ينسب إلى نظام الأفيون - والإحالة السابقة إلى التحفيز التحفيزي الذي يخلق الحافز للبحث عن الدواء أو متابعة السلوك المعني ، والذي يعتقد أنه يتم توسطه عبر دارات الداتامين VTA-NAcc [71]. يبدو من المعقول نظريًا ، أن "الإدمان على الطعام" قد يُعزى إلى الجانب "الراغب" في المكافأة الغذائية. من الواضح أن هناك "رغبة" بدون "الإعجاب" ، أي أن الإفراط في تناول الطعام هي تجربة غير سارة إلى حد ما ، حيث يسعى الفرد بشكل إلزامي إلى تناول كميات كبيرة من الطعام.

في حين أن الاعتبارات المذكورة أعلاه ستدعم مفهوم الإدمان على الأغذية كشكل من أشكال السلوك ، وليس كإدمان كيميائي ، يجب أن نكون مدركين للآثار المترتبة على ذلك. وبشكل عام ، فإن أي نشاط استتباعي بشري يستبقي تأثيرًا على نظام المكافأة سيؤهل بالتالي إلى إمكانية تطوير الإدمان السلوكي. وتشمل الأمثلة الجنس والنشاط البدني. في الواقع ، تم وصف كلا من الإدمان الجنسي والركض في الأدبيات النفسية. يمكن أن تنتج مثل هذه الإدمان من المواضيع المعنية في النطاق الأعلى للتوزيعات الكمية لمثل هذه السلوكيات (الدافع الجنسي القوي ، النشاط البدني العالي) ، والتي لا يمكن السيطرة عليها على المستوى الفردي بشكل كافٍ دون حدوث إعاقة أو عواقب ضارة. يمكن أن تنتج مثل هذه الإدمان أيضا من خلال التعلم من كل من التعزيز الإيجابي والسلبي للسلوكيات المعنية.

الخلاصة وأبحاث المستقبل

لقد ناقشنا بشكل ناقد الإدمان على الغذاء في العلاقة مع كل من الإدمان الكيميائي والسلوكي. وبسبب الدليل الحالي المحدود قليلاً على السلوك الإدماني لمكونات غذائية معينة أو إضافات معينة ، فإننا نخلص في الوقت الحالي إلى أن أفضل طريقة للإدمان على الطعام هي الإدمان السلوكي في هذا الوقت. ومع ذلك ، نظرًا لعدم وجود بيانات كافية (أي موثوقة وصالحة) حول معايير التشخيص الخاصة بها ، فإننا لا نوصي بإضافة "إدمان الغذاء" ككيان تشخيصي في DSM-V [33]. إن الببتيدات العصبية الذاتية ، والناقلات العصبية ، والهرمونات ، التي يتم إطلاقها عند تناول الطعام ، قد توفر صلة بين الإدمان الكيميائي والسلوكي. تكون الخصائص المكافئة للغذاء أكبر بعد الحرمان من الطعام في الكائنات الحية. نحن ندعي ذلك ، لأن معظم أنواع السمنة تعتمد على درجة خفيفة من الإفراط في الأكل ، وبالتالي تتطور ببطء مع مرور الوقت ، فقط مجموعة من الإكثار الملحوظ من الناحية السريرية والعادية مثلما يحدث في سياق السلوك غير الطبيعي للأكل (المصنف حاليًا في فئة اضطرابات الأكل تستحق الدراسة كإدمان للغذاء. في رأينا ، يمكن اعتبار أنواع فرعية من السمنة المرتبطة بالإفراط في تناول الطعام السريري في سياق الإدمان على الغذاء. هناك حاجة إلى إجراء المزيد من الأبحاث حول سلوكيات وأنماط الأكل الشاذة سريريًا وخاصة تلك المتعلقة بالإفراط في تناول الطعام لتقييم ما إذا كان بعض من السلوكيات / الاضطرابات الغذائية الشاذة التي وصفت حاليًا سيئة التصنيف لا يمكن تصنيفها بشكل أفضل ضمن فئة DSM V الجديدة المقترحة للإدمان وما يرتبط بها من اضطرابات. على هذا النحو ، ينبغي أن يكون التركيز المفرط في حد ذاته ، بغض النظر عما إذا كان يحدث في حلقات مع أو بدون تنظيم مضاد. مطلوب مزيد من البحوث العصبية الحيوية في كل من الحيوانات والبشر لتعزيز فكرة أن الإفراط في تناول الطعام يمكن اعتباره إدمان سلوكي. يعتمد تناول الطعام على مجموعة معقدة جدًا من الآليات الفسيولوجية والنفسية والبيولوجية العصبية. إن المظهر المرئي ، الإحساس بالحواس ، ملمس الطعام ، الحالة التي يتم فيها تمثيل الغذاء ، الحالة النفسية الفردية للمزاج ، وكذلك الحالة الفيزيولوجية الفردية للطاقة وتنظيم الشهية لها تأثير على كيف وماذا يأكل البشر. نخلص إلى أن الإفراط في تناول الطعام يمكن أن ينظر إليه على أنه إدمان على الغذاء في مجموعة فرعية صغيرة من الأفراد يعانون من السمنة المفرطة.

بيان الإفصاح عن المعلومات

أعلنت الكتاب أي تضارب في المصالح.

مراجع حسابات

  1. Ifland JR، Preuss HG، Marcus MT، Rourke KM، Taylor WC، Burau K، Jacobs WS، Kadish W، Manso G: Refined food addiction: a classic substance use disorder. Med Hypotheses 2009؛ 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL، Grigson PS: Symposium Overview - Food Addiction. J Nutr 2009 ؛ 139: 617 – 619.
  3. كورسيكا جا ، بيلشات ML: الإدمان على الغذاء: صحيح أم خطأ؟ Curr Opin Gastroenterol 2010؛ 26: 165 – 169.
    موارد خارجية 

  4. النداء: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. منظمة الصحة العالمية: التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشاكل الصحية ذات الصلة مراجعة 10th. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. الجمعية الأمريكية للطب النفسي: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. الجمعية الأمريكية للطب النفسي: DSM-IV-TR: الدليل الحالي: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. الجمعية الأمريكية للطب النفسي: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: التعليق: المصطلح الجديد. Am J Psychiatry1953 ؛ 109: 548 – 549.
  10. Smith KE، Fooks G، Collin J، Weishaar H، Mandal S، Gilmore AB: 'Working the System' - British American Tobacco effect on the European Union Treaty and its implications for policy: An analysis of internal tobacco industry documents. PLoS Med 2010 ؛ 7: e1000202.
    موارد خارجية 

  11. Gearhardt AN، Grilo CM، DiLeone RJ، Brownell KD، Potenza MN: Can food be addictive؟ الآثار المترتبة على الصحة العامة والسياسة العامة. الإدمان 2011 ؛ 106: 1208 – 1212.
    موارد خارجية 

  12. Grant JE، Potenza MN، Weinstein A، Gorelick DA: Introduction to behavioral addictions. Am J Drug تعاطي الكحول 2010 ؛ 36: 233 – 241.
    موارد خارجية 

  13. الجمعية الأمريكية للطب النفسي: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx؟rid=210#.
     
  14. Brewer JA، Potenza MN: The neurobiology and genetics of impulse disorders disorders: relations to drug addictions. Biochem Pharmacol 2008 ؛ 75: 63 – 75.
  15. علامات I: الإدمان السلوكية (غير الكيميائية). Br J Addict 1990 ؛ 85: 1389 – 1394.
  16. إدمان: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J، Keogh B، Doyle L (محرران): تمريض الصحة النفسية للأمراض النفسية. دبلن ، جيل وماكميلان ، 2008 ، ص 289.
     
  18. برادلي بريتيش بتروليوم: الإدمان السلوكي: السمات المشتركة والعلاجات المترتبة على Br J Addict 1990 ؛ 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH، Rodin J، O'Brien C، Solomon RL: A theory-theory approach to commonalities؛ in Levison PK، Gerstein DR، Maloff DR (eds): Commonals of in Substance Abuse and Habitual Behaviour. Lexington، Lexington Books، 1983، pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT، Drake RE، Wallach MA: Dual diagnosis: a review of meti theory. Addict Behav 1998 ؛ 23: 717 – 734.
  21. Grant BF، Stinson FS، Dawson DA، Chou SP، Dufour MC، Compton W، Pickering RP، Kaplan K: Outalence and coated of of use use disorders and independent mood and axiety disorders: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related الظروف. Arch Gen Psychiatry 2004 ؛ 61: 807 – 816.
  22. Peukert P، Sieslack S، Barth G، Batra A: Internet and computer game addiction. Psychiatr Prax 2010 ؛ 37: 219 – 224.
    موارد خارجية 

  23. Kreek MJ، Nielsen DA، Butelman ER، LaForge KS: Genetic effects on impulsivity، risk taking، stress responsivity and vulnerability to drug abuse and addiction. Nat Neurosci 2005 ؛ 8: 1450 – 1457.
  24. Krik MJ، Bart G، Lilly C، LaForge KS، Nielsen DA: Pharmacogenetics and genicular molecular genetics of opiate and cocaine addictions and their treatment. Pharmacol Rev 2005 ؛ 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA، Lin N، Lyons MJ، Scherrer JF، Griffith K، True WR، Goldberg J، Tsuang MT: Familial influences on gambling behavior: an analysis of 3359 twin pairs. الإدمان 1998 ؛ 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: نظرة عامة على علم الوراثة لاضطرابات تعاطي المخدرات Curr Psychiatry Rep 2006 ؛ 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS، Eisen S، True WR، Lyons MJ، Goldberg J، Tsuang M: Common genetic vulnerability for patrick’s Gambling and alcohol dependence in men. Arch Gen Psychiatry 2000 ؛ 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: البيولوجيا العصبية للمقامرة المرضية وإدمان المخدرات: نظرة عامة ونتائج جديدة. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008 ؛ 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: هل هناك طريق مشترك للإدمان؟ Nat Neurosci 2005 ؛ 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ، Robbins TW: نظم عصبية لتعزيز إدمان المخدرات: من الإجراءات إلى العادات إلى الإكراه. Nat Neurosci 2005 ؛ 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW ، Volkow ND: الأساس العصبي للإدمان: علم الأمراض من التحفيز والاختيار. Am J Psychiatry 2005 ؛ 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M، Sewell AR: Norepinephrine and stimulant addiction. Addict Biol 2009 ؛ 14: 119 – 129.
  33. Moreno C، Tandon R: هل يجب تصنيف الإفراط في تناول الطعام والسمنة على أنها اضطراب إدماني في DSM-5؟ Curr Pharm Des 2011 ؛ 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM، Leinninger GM، Myers MG Jr: Modulation of mesolimbic dopamine system by leptin. Brain Res 2010 ؛ 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL، Egecioglu E، Landgren S، Skibicka KP، Engel JA، Jerlhag E. The role of the central ghrelin system in reward from food and chemical drugs. Mol Cell Endocrinol 2011 ؛ 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F، Jahn H، Kellner M، Naber D، Wiedemann K: Leptin as modulator of craving for alcohol. Arch Gen Psychiatry 2001 ؛ 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F، Jahn H، Wolf K، Kämpf P، Knaudt K، Wiedemann K: Free-choice alcohol consumption in mice after application of the etiteite regulating peptide leptin. Clinical Clin Exp Res 2001 ؛ 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E، Egecioglu E، Dickson SL، Engel JA: عداء مستقبلات غريلين يضعف التحفيز الحركي للكوكايين والأمفيتامين المستحث ، وإطلاق الدوبامين المتراكم ، وتفضيل المكان المشروط. علم الادوية النفسية (Berl) 2010 ؛ 211: 415 – 422.
  39. سينها R: الإجهاد المزمن ، واستخدام المخدرات ، والتعرض للإدمان. Ann NY Acad Sci 2008؛ 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: منظر ذو اتجاه نيوربيبتيد مركزي لإدمان نفسي. Br J Pharmacology 2008 ؛ 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: الركائز العصبية الحيوية للجانب المظلم من الإلزام في الإدمان. Neuropharmacology 2009 ؛ 56 (suppl1): 18 – 31
    موارد خارجية 

  42. Hebebrand J، Volckmar AL، Knoll N، Hinney A: Chipping away the 'missing heritability': GIANT steps forward in the molecularوضيح of fatesity - but still many to go. Obes Facts 2010؛ 3: 294 – 303.
    موارد خارجية 

  43. Speliotes EK، Willer CJ، Berndt SI، Monda KL، وآخرون: تحليلات الجمعية للأفراد 249,796 تكشف عن مواضع 18 الجديدة المرتبطة بمؤشر كتلة الجسم. نات Genet 2010 ؛ 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J، Bulik CM: تقييم حاسم للمعايير DSM-5 المؤقتة لفقدان الشهية العصبي واقتراح بديل. Int J Eat Disord. 2011، 44: 665-678.
    موارد خارجية 

  45. Weigle DS: الشهية والتنظيم لتكوين الجسم. FASEB J 1994 ؛ 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: مشاكل التشخيص في اضطرابات الأكل والسمنة. الطفل Adolesc Psychiatr كلين N Am 2009 ؛ 18: 1 – 16.
    موارد خارجية 

  47. Ogden CL، Carroll MD، McDowell MA، Flegal KM: Obesity among adults in theitedited states — no no staticallyically change since 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC Growth Charts: United States. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR، Phelan S: الصيانة لفقدان الوزن على المدى الطويل. Am J Clin Nutr 2005 ؛ 82 (1 suppl): 222S – 225S
    موارد خارجية 

  50. Montague CT، Farooqi IS، Whitehead JP، Soos MA، Rau H، Wareham NJ، Sewter CP، Digby JE، Mohammed SN، Hurst JA، Cheetham CH، Earley AR، Barnett AH، Prins JB، O'Rahilly S: Congenital leptin deficiency يرتبط مع السمنة شديدة البداية في البشر. Nature 1997 ؛ 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS، Keogh JM، Yeo GS، Lank EJ، Cheetham T، O'Rahilly S. Clinical spectrum of obesity and mutations in the melanocortin 4 receptor gene. N Engl J Med 2003 ؛ 348: 1085 – 1095.
  52. الجمعية الأمريكية للطب النفسي: DSM-V: K 05 Binge Eating Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx؟rid=372.
     
  53. Hebebrand J، Herpertz-Dahlmann B: Diagnostic Issues in eating disorders and obesity. الطفل Adolesc Psychiatr كلين N Am 2009 ؛ 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA، Przybeck TR، Cloninger CR: الانتشار وربط اضطراب الإفراط في الأكل في عينة المجتمع. Compr Psychiatry 2007 ؛ 48: 124 – 131.
    موارد خارجية 

  55. Mathes WF، Brownley KA، Mo X، Bulik CM: The biology of binge eating. الشهية 2009 ؛ 52: 545 – 553.
  56. ماركوس دكتوراه في الطب ، كالاريسيان ماجستير: الشراهة عند تناول الطعام في الأطفال والمراهقين. Int J Eat Disord 2003 ؛ 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND، Wise RA: كيف يساعدنا إدمان المخدرات على فهم السمنة؟ Nat Neurosci 2005 ؛ 8: 555 – 560.
  58. جونسون PM ، كيني PJ: مستقبلات الدوبامين D2 في ضعف مكافأة تشبه الإدمان والأكل القهري في الجرذان يعانون من السمنة المفرطة. Nat Neurosci 2010 ؛ 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ، Chen SA، Kitamura O، Markou A، Koob GF: الانسحاب المشروط يدفع استهلاك الهيروين ويقلل من حساسية المكافأة. J Neurosci 2006 ؛ 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH، Kenny PJ، Koob GF، Markou A: Neurobiological evidence for the hedonic allostasis associated with escalating cocaine use. Nat Neurosci 2002 ؛ 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND، Wang GJ، Baler RD: Reward، dopamine and the control of food intake: implications for obesity. اتجاهات Cogn Sci 2011 ؛ 15: 37 – 46.
  62. Hamer M، Karageorghis Cl: Psychobiological mechanism of exercise dependence. Sports Med 2007 ؛ 37: 477 – 484.
    موارد خارجية 

  63. الحكيم RA ، Bozarth MA: دارة مكافأة الدماغ: أربعة عناصر 'السلكية' في سلسلة الظاهري. Brain Res Bull 1984 ؛ 12: 203 – 208.
  64. Avena NM، Rada P، Hoebel BG: دليل على إدمان السكر: التأثيرات السلوكية والعصبية الكيميائية الناجمة عن تناول السكر المفرط والمتقطع. Neurosci Biobehav Rev 2008 ؛ 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G، Imperato A: تعاطي المخدرات التي يساء استخدامها من قبل البشر تفضيل زيادة تركيز الدوبامين متشابك في نظام mesolimbic من الفئران تتحرك بحرية. Proc Natl Acad Sci USA 1988؛ 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ، Shippenberg TS: الأنظمة العصبية الكامنة وراء الإدمان على الأفيون. J Neurosci 2002 ؛ 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P، Avena NM، Hoebel BG: الإفراط اليومي في تناول السكر يطرح الدوبامين بشكل متكرر في وعاء المتكئين. Neuroscience 2005 ؛ 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C، Rada P، McCarthy J، Patten C، Avena NM، Chadeayne A، Hoebel BG: دليل على أن الإفراط في تناول السكر المفرط المفرط يسبب الاعتماد على المواد الأفيونية الذاتية. Obes Res 2002 ؛ 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J، Wurtman R، Berry E، Gleason R، Goldberg H، McDermott J، Kahne M، Tsay R: Dexfenfluramine، fluoxetine، and weight loss between female carbohydrate cravers. Neuropsychopharmacology 1993 ؛ 9: 201 – 210.
  70. الربيع B ، Schneider K ، سميث م ، Kendzor D ، Appelhans B ، Hedeker D ، Pagoto S: إساءة استخدام الكربوهيدرات ل cravers زيادة الوزن الكربوهيدرات. علم الادوية النفسية (Berl) 2008 ؛ 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: الرغبة وتروق: الملاحظات من مختبر علم الأعصاب وعلم النفس. استعلام (أوسلو) 2009 ؛ 52: 378.
    موارد خارجية 


 

اتصالات المؤلف

Özgür البايراك

قسم الطب النفسي للأطفال والمراهقين

LVR-Klinikum Essen، University of Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21، 45147 Essen (Germany)

الهاتف. + 49 201 8707488 ، البريد الإلكتروني [البريد الإلكتروني محمي]