Neuropsychopharmacology. 2016 Nov 24. doi: 10.1038 / npp.2016.265.
ماجوري ياء1,2,3, Joutsa J1,2,3, يوهانسون ي3, Voon V4, Alakurtti K3,5, Parkkola R5, لاهتي تي6, الهو6, هيرفونن ي3,5, Arponen E3,7, Forsback S3,7, Kaasinen V1,2,3.
ملخص
على الرغم من أن الإدمان السلوكي يتشارك في العديد من السمات الإكلينيكية مع إدمان المخدرات ، إلا أنه يظهر تباينًا كبيرًا في أنماطها السلوكية (مثل المقامرة أو الأكل التي لا يمكن التحكم فيها). إن وظيفة الناقل العصبي في الإدمان السلوكي غير مفهومة بشكل جيد ولكن لها آثار مهمة في فهم علاقتها باضطرابات تعاطي المخدرات والآليات الأساسية للكفاءة العلاجية. هنا ، نقارن بين الأفيون والدوبامين بين ظاهرتين ظاهرتين سلوكية: المقامرة المرضية (PG) و اضطراب الأكل المفرط (BED).
تم فحص تسعة وثلاثين مشاركًا (عناصر تحكم 15 PG و 7 BED و 17) باستخدام [11C] carfentanil و [18F] fluorodopa التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني باستخدام ماسح ضوئي عالي الدقة. إمكانات ملزمة بالنسبة للارتباط غير القابل للاستبدال (BPND) إلى عن على [11C] ثابت carfentanil ومعدل التدفق (Ki) قيم لـ [18تم تحليل F] fluorodopa مع تحليلات المنطقة من الفائدة و voxel-by-voxel كاملة الدماغ.
أظهرت الموضوعات BED تخفيضات واسعة في [11C] carfentanil BPND في العديد من مناطق الدماغ تحت القشرية والقشرية وفي المخاض [18F] fluorodopa Ki مقارنة مع الضوابط. في المرضى PG ، [11C] carfentanil BPND تم تخفيض في الحزامية الأمامية مع عدم وجود اختلافات في [18F] fluorodopa Ki مقارنة مع الضوابط. في النواة المتكئة ، وهي منطقة رئيسية تشارك في تجهيز المكافآت ، [11C] Carfentanil BPND كان 30-34٪ أقل و [18F] fluorodopa Ki كان 20٪ أقل في اضطراب الأكل القهري مقارنة بـ PG والضوابط (P <0.002). وبالتالي ، يمكن فصل BED و PG كدالة من النقل العصبي الدوباميني والأفيوني. بالمقارنة مع PG ، يظهر مرضى BED خسائر واسعة النطاق من توافر مستقبلات mu-opioid جنبا إلى جنب مع عيوب الدوبامين قبل المشبكي.
هذه النتائج تسلط الضوء على عدم التجانس الكامن وراء الأنواع الفرعية للإدمان وتشير إلى آليات مختلفة في التعبير عن السلوكيات المرضية والاستجابات للعلاج.
PMID: 27882998
;