اضطرابات الأكل: نهج المناعي النفسي التطوري (2019)

اضطرابات الأكل هي اضطرابات نفسية حادة مع التسبب في الأمراض النفسية والاجتماعية وتكلفة حوالي 1 تريليون يورو في السنة في الاتحاد الأوروبي وحده (شميت وآخرون ، 2016). يمكن أن تصبح مزمنة وموهنة وترتبط بارتفاع كبير في معدلات الوفيات (شميت وآخرون ، 2016). على سبيل المثال ، يعاني مرض فقدان الشهية العصبي من أعلى معدلات الوفيات بين جميع الاضطرابات النفسية (5.10 حالة وفاة لكل 1,000 شخص مصاب: أرسيلوس وآخرون ، 2011). من المعروف أن علاج اضطرابات الأكل غير فعال مقارنة بمعالجة الاضطرابات العقلية الأخرى (أرسيلوس وآخرون ، 2011; موراي وآخرون، 2019). يبرز عدم الكفاءة هذا من خلال تركيز العلاجات الحالية على تقليل الأعراض بدلاً من معالجة الأسباب (الأسباب) الكامنة وراء اضطرابات الأكل. السبب الرئيسي لعدم فعالية العلاجات الحالية هو ، بصراحة ، أن مسببات اضطرابات الأكل غير مفهومة بشكل صحيح (van Furth et al.، 2016; فرانك وآخرون ، 2019; موراي وآخرون، 2019). هناك حاجة ملحة للتقدم في المعرفة العلمية لاضطرابات الأكل.

يتم تقديم تحليلات كاملة للسمات أو السلوك بشكل مثالي على مستويين مختلفين ولكن متكاملين: (1) ما هو آلية تقريبية وراء السمة: كيف يعمل؟ - و (2) ما هو السبب النهائي تطورت: ما فائدة اللياقة البدنية ، إن وجدت ، التي توفرها للكائن الحي؟ (بيتسون ولاند ، 2013; رانتالا وآخرون ، 2018; لوتو وآخرون ، 2019 أ). ندمج هذين المستويين من التحليل ونناقش أنه بدون فهم كل من الآليات القريبة والأسباب النهائية ، من الصعب منع اضطرابات الأكل وإيجاد علاجات فعالة لهم.

تحدد الطبعة الخامسة من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-5) ثلاث اضطرابات في الأكل: فقدان الشهية العصبي (AN) ، الشره المرضي العصبي (BN) واضطراب الأكل بنهم (BED). بالإضافة إلى هذه الاضطرابات الثلاثة ، يعترف DSM-5 بأهمية الظروف الدنيا وغير التقليدية من خلال تسمية خمسة أنواع فرعية محددة أخرى من اضطرابات التغذية أو الأكل (OSFED):

1. شاذ فقدان الشهية العصبي (أي ملامح فقدان الشهية دون انخفاض الوزن) ؛

2. الشره المرضي العصبي (ذات التردد المنخفض و / أو المدة المحدودة) ؛

3. اضطرابات الأكل بنهم (ذات التردد المنخفض و / أو المدة المحدودة) ؛

4. تطهير اضطراب.

5. متلازمة الأكل الليلي.

يتضمن DSM-5 أيضًا فئة تسمى اضطرابات التغذية أو الأكل غير المحددة (UFED) والتي تشمل الأشخاص الذين لا يتناسبون مع أي من هذه الفئات الخمس ، أو الذين لا تتوفر لديهم معلومات كافية لإجراء تشخيص محدد على OSFED (الجمعية الأمريكية للطب النفسي ، 2013).

تم اقتراح العديد من الفرضيات التطورية لشرح اضطرابات الأكل. نحن نراجع هذه الفرضيات ذات المستوى النهائي (قسم "الفرضيات النفسية التطورية الحالية لاضطرابات الأكل") ونجمعها مع شرح تقريبي جديد للآليات الفسيولوجية الكامنة وراء اضطرابات الأكل (القسم "نموذج مناعي نفسي من اضطرابات الأكل"). يشير نموذج المناعة المناعي النفسي لدينا إلى أن اضطرابات الأكل ليست أمراضًا منفصلة - بل إنها تشكل سلسلة متصلة. بناءً على التباين في حالات السلوك الحيوي للمرضى ، يشرح نموذج الاستمرارية سبب كون "اضطرابات الأكل غير المحددة" تشخيصًا شائعًا (11-50.8٪ من الحالات: ماتشادو وآخرون ، 2013; Caudle et al. ، 2015; مانكوسو وآخرون ، 2015ولماذا يمكن أن تتحول تشخيصات المريض بين اضطرابات الأكل بمرور الوقت (قسم "مصادر الفروق الفردية في الردود على المنافسة داخل الجنس"). يقدم النموذج تفسيراً لاكتشاف أن اضطرابات الأكل غالبًا ما تكون مصابة بالاضطرابات العقلية الأخرى (القسم "اعتلال اضطرابات الأكل"): وفقًا لنموذجنا ، يتم انتقال هذا الانتقال المشترك عن طريق التعرض للإلتهاب العصبي والاستجابة للإجهاد (قسم "عوامل الخطر" لعلاج اضطرابات الأكل "). يقودنا نموذج المناعة العصبية النفسية لدينا إلى اقتراح علاجات (أقسام "علاج اضطرابات الأكل بناءً على علم المناعة العصبية النفسية" و "الوقاية القصوى من اضطرابات الأكل") المستنيرة بفهم اصطناعي لكل من الآليات القريبة والأسباب النهائية. هذه العلاجات لديها القدرة على تقديم تقدم كبير في علاجات اضطرابات الأكل الحالية ، والتي تتم مراجعتها في قسم "علاج اضطرابات الأكل الحالي".

الفرضيات النفسية التطورية الحالية لاضطرابات الأكل

هناك ستة فرضيات تطورية موجودة لمعرفة السبب النهائي لاضطرابات الأكل. الفرضية التطورية الرائدة ل BN و BED هي (1) فرضية التركيب الوراثي. تشير إلى أن الأكل الشراعي هو تكيف نفسي (انظر على سبيل المثال ، لويس وآخرون ، 2017 لمناقشة التعديلات النفسية) التي نشأت لأن مخازن الطاقة الإضافية كانت محمية في التاريخ التطوري لأنواعنا: ساعدت في تجنب سوء التغذية ، وساعدت على البقاء على قيد الحياة أثناء المجاعات والتكاثر المنظم (تشاكرافارثي وبوث ، 2004; الآبار ، 2006). في امتداد هذه الفرضية ، فإن نقطة تدخل مزدوجة يفترض النموذج أن الجسم لديه نقاط ضبط علوية وسفلية لمستوى دهون الجسم ؛ إذا تم تجاوز هذه ، يتم تشغيل آليات ردود الفعل الفسيولوجية (سبيكمان وآخرون ، 2011; سبيكمان ، 2018). هناك حاجة إلى الحد الأدنى لنقطة الضبط للسمنة لتجنب الجوع ، بينما يتم تحديد الحد الأقصى لنقطة الضبط بخطر الافتراس. مع انخفاض خطر الافتراس ، أصبح ترميز الجينات للحصول على أعلى نقطة محددة أكثر شيوعًا ، ويقلل عدد الأفراد الذين يتناولون السعرات الحرارية لمنع زيادة الوزن (سبيكمان وآخرون ، 2011).

(2) و فرضية المنافسة داخل الجنس (عابد ، 1998) تشير إلى أن السبب الرئيسي لاضطرابات الأكل هو المنافسة الشديدة داخل الجنس على زملائه. تدرك هذه الفرضية أن شكل جسم المرأة هو مؤشر على تاريخها الإنجابي ، والقدرة على الإنجاب وقيمته ، ويشير جزئيا إلى نسبة الخصر إلى الورك ومؤشر كتلة الجسم (BMI) (Andrews et al.، 2017; ديل زوتو وبيجنا ، 2017). مع تقدم المرأة في السن و / أو التكاثر ، فإنها تميل إلى اكتساب كتلة الجسم وفقدان شكل الساعة الرملية (Butovskaya وآخرون ، 2017) وهي سمة مرغوب فيها جنسيا للرجال (على سبيل المثال ، بوفت ، 2019). النافذة الإنجابية للمرأة محدودة ، وهذا هو السبب في أن الرجال قد طوروا الأفضلية للإشارة إلى الخصوبة والشباب (سون ، 2016; لاسيك و Gaulin ، 2019). يمكن أن يؤدي ذلك إلى تنافس النساء مع بعضهن البعض من أجل لفت انتباه الرجال من خلال الظهور بمظهر النحافة الشبابية: القيمة الإنجابية للمرأة ، بعد كل شيء ، ترتبط بالشباب ، والشباب يرتبط بالنحافة (عابد ، 1998; لاسيك و Gaulin ، 2019).

تتوافق فرضية المنافسة داخل الجنس مع الدراسات التي توضح أن تفضيل الرجال للأجسام النسائية يمكن أن يختلف من بيئة إلى مجتمع إلى آخر (راجع فرنهام وباجوما ، 1994; توفي وآخرون ، 2006). قد يكون السقوط مؤشرا على ارتفاع الخصوبة في البلدان التي ينتشر فيها سوء التغذية ؛ في المجموعات السكانية التي تتغذى بشكل جيد ، في المقابل ، ترتبط السهولة النسبية بالشيخوخة وانخفاض الخصوبة (على سبيل المثال ، توفي وآخرون ، 2006). تشير فرضية المنافسة داخل الجنس إلى أن زيادة انتشار اضطرابات الأكل في المجتمعات الغربية هي نتيجة للمنافسة الشديدة داخل الجنس بين النساء و / أو الوفرة النسبية للغذاء (عابد وآخرون ، 2012; Baumeister وآخرون ، 2017; Nettersheim et al. ، 2018).

هناك عدد من العوامل التي تزيد من حدة المنافسة الجنسية (عابد وآخرون ، 2012): (أ) يؤدي انخفاض الخصوبة إلى زيادة الحفاظ على مظهر صالح للزواج عند النساء الأكبر سناً ؛ (ب) في المجتمعات الغربية الحديثة ، تتمتع المرأة بقدرة أعلى على تنظيم سلوكها الإنجابي (بأقل تدخل من الأقارب) ؛ (ج) وجود عدد كبير على نحو غير عادي من النساء الشابات والشابات المظهر ، أي المنافسات المحتملات ، في المدن الحديثة مقارنة بظروف أجداد البشر ؛ (د) توفر وسائل الإعلام صورًا للمنافسين الجذابين ؛ (هـ) وفرة الغذاء وتغذيته جيدة ، وبالتالي فإن زيادة الوزن وتدهور شكل صالح للزواج من السمات النموذجية المصاحبة لنمو العمر ؛ (و) أدى عدم الاستقرار المتزايد للزواج وانتشار الطلاق إلى عودة كل من الرجال والنساء مراراً وتكراراً إلى سوق التزاوج ؛ (ز) بسبب ظهور الطب الحديث وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع (أي زيادة عدد النساء بعد انقطاع الطمث) ، أصبح الشباب أحد المحددات الرئيسية لقيمة رفيقة الإناث (تمت المراجعة في عابد وآخرون ، 2012وانظر أيضا: Baumeister وآخرون ، 2017; سوندرز وإيتون ، 2018; لاسيك و Gaulin ، 2019; لوتو ، 2019 أ).

وجدت دراسة أجريت في 26 دولة شارك فيها أكثر من 7,000 مشارك أن شكل الجسم الرفيع كان مفضلاً في المناطق ذات المكانة الاجتماعية والاقتصادية العالية وأن التعرض لوسائط الإعلام له علاقة كبيرة مع الوزن المثالي للجسم (سوامي وآخرون ، 2010). علاوة على ذلك، سوامي وآخرون. (2010) وجدت أن النساء يعتقدن باستمرار أن الشخصيات الأنيقة أرق هي أكثر جاذبية مما كان يعتقد الرجال. بوميستر وآخرون. (2017) ذكرت أنه كلما زاد عدد النساء اللائي أدركن أن سوق التزاوج المحلي يعاني من نقص في الرجال ، كلما أرادوا أن يكونوا نحيفين ، وكلما زادت لديهم علامات استياء الجسم. تدعم هذه النتائج فكرة أن المنافسة الجنسية بين النساء تدفع النساء إلى تحقيق النحافة.

يأتي المزيد من الدعم للدور المفترض للمنافسة داخل الجنس وراء اضطرابات الأكل من "فقدان الشهية العكسي" الذي يؤثر على لاعبين كمال أجسام من الذكور (بوب وآخرون ، 1993) ويمكن أن تدفع استياء الجسم بشكل عام في الأولاد والرجال (كارازيا وآخرون ، 2017). يعبر الأفراد المصابون عن اعتقادهم بأنهم صغار للغاية على الرغم من كونهم عضليين ، وبالتالي لديهم صورة مشوهة للجسم. توفر العضلات وحجم الجسم الكبير مزايا واضحة في المنافسة بين الذكور والإناث في البشر كما في الثدييات الأخرى ؛ قد تكون العضلات أيضًا سمة جذابة جنسيًا للنساء في تاريخنا التطوري ، حيث يعمل الانتقاء الجنسي على هذه الميزة حتى عند الرجال في الوقت الحاضر (فريدريك وهاسيلتون ، 2007; بيع وآخرون ، 2017).

بسبب المنافسة المكثفة والعوامل الجديدة التطورية المذكورة أعلاه ، فإن معظم النساء في العالم الغربي غير راضين عن حجم الجسم وشكله ، حيث تحاول نصف الفتيات المراهقات السيطرة على وزنهن (نيومارك-شتيينر ، 2005). أظهرت الدراسات التجريبية أنه حتى في حالة عدم وجود إشارات للمنافسين على الجاذبية والنحافة ، فإن دوافع الوضع داخل الجنس تكون قادرة على تحفيز مواقف الأكل التي تشبه اضطرابات الأكل لدى النساء الشابات (لي وآخرون ، 2010; كاستيليني وآخرون ، 2017). لا يظهر تأثير مماثل في الرجال من جنسين مختلفين (لي وآخرون ، 2010). علاوة على ذلك ، فإن اضطرابات الأكل أكثر شيوعًا بين الرجال مثليي الجنس أكثر من الرجال الذين يعانون من الجنس الآخر (لي وآخرون ، 2010; كالزو وآخرون ، 2018). أحد التفسيرات المحتملة لهذه النتائج هو أن المنافسة بين الجنسين في الرجال المثليين تركز على الجاذبية البدنية ، لأن الرجال المثليين جنسياً يعرفون أن إشارات الشباب والجاذبية البدنية هي تفضيلات رفيقة مهمة للرجال الآخرين مثلي الجنس (لي وآخرون ، 2010). يستجيب الرجال المثليون جنسياً أيضًا للمنافسة داخل الجنس مع مواقف سلبية للأكل وتصورات أسوأ عن صورة الجسم الخاصة بهم (لي وآخرون ، 2010).

إذا كانت المنافسة بين الجنسين عاملاً مهماً في تطور اضطرابات الأكل ، فإن الأفراد الذين يتجهون بشكل خاص نحو تحقيق الحالة الاجتماعية المتعلقة بالتزاوج سيكونون أكثر عرضة لخطر الإصابة باضطرابات الأكل. في الواقع ، تحدث اضطرابات الأكل في أغلب الأحيان حول العمر عندما تكون المنافسة بين الجنسين أقوى (لي وآخرون ، 2010). بالإضافة إلى ذلك ، فقد تبين أن الفتيات في المدارس ذات النسب العالية من الطالبات لديهن احتمالية مرتفعة للإصابة باضطرابات الأكل (بولد وآخرون ، 2016) ، مما يشير إلى أن وجود بيئة تنافسية أعلى داخل الجنس يزيد من انتشار اضطرابات الأكل (راجع Baumeister وآخرون ، 2017; سوندرز وإيتون ، 2018).

غالبًا ما تكون اضطرابات الأكل معدية اجتماعيًا في مجموعات الصداقة وقد تنتشر في البيئة المدرسية (بولد وآخرون ، 2016). على سبيل المثال ، إذا كان لدى أحد الأصدقاء انخفاض في مؤشر كتلة الجسم بسبب اضطرابات (الأضطرابات) في تناول الطعام ، فقد يرى الشخص أن جسمه كبير نسبيًا ، مما يؤدي إلى زيادة عدم الرضا عن الجسم وزيادة احتمال الإصابة باضطرابات الأكل. يتم دعم هذه المسببات الاجتماعية-التنموية لاضطرابات الأكل من خلال النتائج التي تشير إلى أنه في المدارس ذات النسب الأكبر من الفتيات ناقصات الوزن ، من المرجح أن تحاول الفتيات الأخريات أن يفقدن وزن الجسم (مولر وآخرون ، 2010).

هناك أيضًا فرضيات أخرى حصلت على دعم تجريبي أقل ، مثل (3) the فرضية قمع الإنجاب، مما يشير إلى أن AN هي محاولة تكيفية لقمع الإنجاب من قبل النساء المصابات (واسر وبرش ، 1983; Surbey ، 1987; فولاند وفولاند ، 1989). (4) و فرضية التلاعب الوالدين يقترح أن يتم الحفاظ على AN عن طريق اختيار الأقارب: الآباء يتلاعبون بنسل الإناث لتسهيل التحول الاستراتيجي في الاستثمارات الإنجابية بين الأشقاء (فولاند وفولاند ، 1989). (5) و قمع الإنجابية بفرض الإناث المهيمنة يفترض أن AN هو مظهر من مظاهر القمع التناسلي للإناث المرؤوس من قبل الإناث المهيمنة أثناء عملية التناسل الإنثوي للإناث (ميلي ، 2000). (6) و تكييفها للهرب من فرضية المجاعة يشير إلى أن أعراض AN (مثل فرط النشاط وتقييد الأكل) مكنت الهجرة أثناء المجاعات من الوصول إلى المناطق التي تحتوي على طعام أكثر وفرة (جويزنجر ، 2003).

وتركز هذه الفرضيات على AN ، تاركة اضطرابات الأكل الأخرى ، وخاصة BED ، دون تفسير. تفشل الفرضيات 3-5 تمامًا في توضيح سبب حدوث اضطرابات الأكل عند الرجال أيضًا. يفشلون أيضًا في توضيح سبب تأثير التوجه الجنسي على احتمال الإصابة باضطرابات الأكل (لي وآخرون ، 2010; كالزو وآخرون ، 2018). لا توفر البحوث الحالية أي دعم لفكرة أن الأفراد الذين يعانون من مرض فقدان الشهية العصبي سيكونون من الأفراد المرتبطين اجتماعيًا والذين يتبنون "استراتيجية خاسرة" (فاير وآخرون ، 2005). تعتمد معظم الفرضيات المذكورة أعلاه على فكرة أن اضطرابات الأكل هي تطورات تطورية.

على عكس الفرضيات الأخرى ، لا تفترض فرضية المنافسة داخل الجنس أن اضطرابات الأكل تكيف. علاوة على ذلك ، لا ينطبق هذا فقط على AN ، ولكنه يرى أن الطيف الكامل لاضطرابات الأكل كنتيجة مرضية لعدم التوافق بين تكيف النساء للمنافسة داخل الجنس والبيئة الحديثة التي تنفجر فيها تلك التعديلات. على الرغم من القوة التوضيحية لفرضية المنافسة داخل الجنس ، إلا أن العمل السابق على هذه الفرضية لم يتم صياغته بشكل كافٍ لإعطاء وصف كامل للأصول التطورية لاضطرابات الأكل. لذلك نحن تمديده مع عدم تطابق فرضية اضطرابات الأكل.

عدم تطابق فرضية اضطرابات الأكل

السمنة على نطاق واسع هي حداثة تطورية. التطور الثقافي البشري قد أدى إلى وضع فيه كميات كبيرة من كثيفة النشاط و فرط الغثيان الأطعمة متاحة بسهولة لمعظم الأفراد في البلدان المتقدمة (لينديبرغ ، 2010; السلطة ، 2012; روزين وتود ، 2015; كوربيت وآخرون ، 2018). لا يستلزم استخراج الطاقة من البيئة تكلفة طاقة كبيرة لمعظم البشر المعاصرين الذين يعيشون في المجتمعات المتقدمة. إن الوفرة النشطة الحالية التي تتمتع بها المجتمعات المتقدمة الحديثة هي حداثة تطورية: أجبر البشر الأسلاف (في المتوسط) على إنفاق كميات أكبر من الطاقة للحصول على موارد غذائية أكثر من البشر المعاصرين. أدى هذا الاختلال النشط البسيط (السعرات الحرارية في> السعرات الحرارية الخارجة) إلى انتشار وباء السمنة ومجموعة كبيرة من المشاكل الصحية الحديثة (لينديبرغ ، 2010; السلطة ، 2012; كوربيت وآخرون ، 2018) ، بما في ذلك مع الصحة العقلية (Milaneschi وآخرون ، 2018; رانتالا وآخرون ، 2018).

البشر لديهم مجموعة متطورة من الآليات النفسية المتطورة (الوحدات) المسؤولة عن تناول الطعام (الملك ، 2013; الشواف ، 2016; رولز ، 2017; الحب وسوليكوفسكي ، 2018) ومجموعة أخرى من الآليات (الوحدات) المسؤولة عن التزاوج (Weekes-Shackelford و Shackelford ، 2014; لوتو ، 2019 أ, b). البيئات الحالية لوفرة الطاقة النسبية (لينديبرغ ، 2010; السلطة ، 2012) خلقت صراعًا تطوريًا جديدًا بين الوحدات النفسية المسؤولة عن تناول الطعام والتزاوج. من ناحية ، يتم تطوير البشر للاستفادة الكاملة من وجود الإمدادات الغذائية (تشاكرافارثي وبوث ، 2004; الملك ، 2013; الشواف ، 2016)؛ من ناحية أخرى ، يتم تطوير البشر للإشارة إلى إمكاناتهم الإنجابية عبر الحلي الجنسية المظهرية (سوجياما ، 2015; لاسيك و Gaulin ، 2019). وللتطور الثقافي ولأول مرة في تاريخ التطور البشري خلق حالة تتناقض فيها هذه التكيفات النفسية مع بعضها البعض على نطاق واسع. وبالتالي ، فإن عدم تطابق فرضية اضطرابات الأكل يعترف بالوضع الجديد الذي أصبحت فيه الآليات النفسية المتآكلة مسبقًا لتناول الطعام والتزاوج عدائية. يخلق هذا التناقض وضعا يتم فيه تمزيق الفرد بين الحوافز المتعارضة: المكافآت الغذائية ومكافآت التزاوج. يمثل العرض المتزامن للمشاكل التكيفية المتعارضة metaproblem التكيف (الشواف ، 2016). الخصومة الأساسية التي وفرة من المواد الغذائية كثيفة السعرات الحرارية ومكافأة حساس (لينديبرغ ، 2010; روزين وتود ، 2015) قد تسبب بين دوافع التزاوج والمكافآت الغذائية يدفع أحد هذه مشط القدم التكيفية في البشر المعاصرين ، والتي تتجلى في نهاية المطاف في اضطرابات الأكل المختلفة.

يمكن تزوير فرضية عدم التطابق من خلال إظهار أن اضطرابات الأكل منتشرة على قدم المساواة في مجتمعات الصيادين التقليدية كما هي في المجتمعات المتقدمة الحديثة. أساليب الكفاف - صياد التجميع قابلة للمقارنة إلى حد ما مع ظروف البيئة البشرية للتكيف التطوري (على سبيل المثال ، الشواف ، 2016; لويس وآخرون ، 2017). نحن لسنا على علم بأي دليل على وجود AN و BN و BED في مجتمعات صياد التجميع - على العكس من ذلك ، يبدو الجوع جانبًا منتشرًا في مجتمعات صيادين التجميع الحديثة (تم استعراضها في الشواف ، 2016).

يتم دعم فرضية عدم التطابق بشكل غير مباشر من خلال البحوث على الحيوانات غير البشرية والتي أظهرت أن السمنة تصبح مشكلة كبيرة فقط عندما يبقي البشر الحيوانات في الأسر (السلطة ، 2012). يمثل الاسر شرطًا مشابهًا تطوريًا للحيوانات غير البشرية كما تفعل أنماط الحياة الحديثة المستقرة للبشر (وليامز ، 2019) ، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في انتشار المظاهر السمنة المفرطة في كلتا الحالتين (السلطة ، 2012). تسلط هذه النتائج الضوء على فائدة تأطير اضطرابات الأكل في سياق فرضية عدم التطوّر التطوري ، والتي نقترحها كملحق ضروري لفرضية المنافسة داخل الجنس. إلى جانب اضطرابات الأكل ، تفسر فرضية عدم التطابق أيضًا الأوبئة الحديثة للعديد من الأمراض غير المعدية ، مثل داء السكري من النوع 2 ، ومرض الشريان التاجي (كوربيت وآخرون ، 2018) والعديد من مشاكل الصحة العقلية الأخرى (لي وآخرون ، 2018; رانتالا وآخرون ، 2018).

نموذج مناعي نفسي نفسي لاضطرابات الأكل

منافسة داخل الجنس على النحافة و مشط القدم التكيفي الذي ينشأ من وفرة الأطعمة المجزية و الكثيفة السعرات الحرارية (الملك ، 2013; روزين وتود ، 2015) يبدو أنه يقدم تفسيرًا نهائيًا معقولًا للسعي إلى النحافة في النساء اللائي يعشن في المجتمعات المتقدمة. ومع ذلك ، لا تفسر هذه الفرضيات سبب إصابة جزء بسيط من النساء والرجال المثليين باضطرابات في الأكل. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الفرضيات لا تفسر سبب تطور بعض الأشخاص لهذا الهوس القوي لفقدان الوزن لدرجة أنهم يتضورون جوعًا حتى الموت ، في حين يأكل آخرون الشراهة ويزيد وزنهم. تفشل الفرضيات أيضًا في تفسير وجود AN غير رهابي (انظر قسم "المناعة الذاتية واضطرابات الأكل").

يعتمد التقدم العلمي على التوافق الجيد بين النظرية والأدلة التجريبية (ميثوت وفرانكينهوس ، 2018). هذا النقص غير موجود حالياً بين النظرية من الطب النفسي التطوري والأدلة السريرية على اضطرابات الأكل. لذلك فإننا نفترض وجود آليات تقريبية تشرح الاختلاف بين الأفراد وداخل الفرد في اضطرابات الأكل ، مما يزيد من تحسين التوافق بين النظرية والنتائج التجريبية. نقترح نموذجًا جديدًا يفسر النتائج (1) تؤدي المنافسة الشديدة داخل الجنس إلى اضطرابات الأكل في نسبة صغيرة فقط من النساء ؛ (2) من المحتمل أن تتطور هذه المجموعة الفرعية من النساء لاضطرابات الأكل المختلفة التي تنطوي على نتائج عكسية من النحافة والسمنة المفرطة ؛ و (3) تشخيص المريض قد يتحول بين اضطرابات الأكل مع مرور الوقت.

اضطرابات الأكل واضطراب الوسواس القهري

وفقًا للمعايير التشخيصية ، فإن الهوس بالتمرينات البدنية والمظهر والغذاء شائع في اضطرابات الأكل (الجمعية الأمريكية للطب النفسي ، 2013). تؤدي هذه الهواجس إلى عدم الراحة العاطفية وإلى تطور سلسلة من السلوكيات مثل فحص الوزن أو ممارسة الرياضة أو التطهير أو الصوم. بالإضافة إلى هذه الأعراض الكلاسيكية لاضطرابات الأكل ، فإن العديد من السمات الوسواس القهري الأخرى ، مثل الشك والفحص والحاجة إلى التناظر والدقة ، أكثر شيوعًا في مرضى BN و AN مقارنة بمجموعات الضبط النفسي (Cassidy et al.، 1999). بعض المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأكل لديهم طقوس فحص بصري أو عن طريق اللمس ، مثل لمس أجزاء الجسم بشكل متكرر أو عرض شكل الجسم في المرآة (Legenbauer et al. ، 2014). وبالتالي ، فإن سلوكيات مرضى اضطرابات الأكل لديهم العديد من أوجه التشابه مع سلوكيات الوسواس القهري (OCD)باستاني وآخرون ، 1996; غارسيا سوريانو وآخرون ، 2014). في عائلة سويدية متعددة الأجيال ودراسة توأمية شملت 19,814 مشاركاً مع تشخيص الوسواس القهري و 8,462،6.4 مع AN (16٪ ذكور) ، وجد أن النساء المصابات بـ الوسواس القهري خضعن لتشخيص بـ 37 ضعفًا للـ AN ، بينما كان لدى الذكور المصابون بـ OCD XNUMX أضعاف زيادة الخطر (سيدرلوف وآخرون ، 2015). ترتبط AN و BN أيضًا بسمات الشخصية المرتبطة بـ الوسواس القهري ، مثل الكمالية والاعتلال العصبي (Cassidy et al.، 1999; أندرلوه وآخرون ، 2003; حلمي وآخرون ، 2005; التمان وشانكمان ، 2009). بالإضافة إلى ذلك ، AN أكثر شيوعًا في الأقارب غير المتأثرين بالأفراد الذين يعانون من الوسواس القهري ، مقارنة بأقارب الضوابط المتطابقة ، مما يشير إلى عوامل الخطر الجينية المشتركة (Kaye et al.، 1993). وفقًا لذلك ، وجد التحليل التلوي لـ GWAS وجود علاقة وراثية بين الأنماط الظاهرية AN و OCD (أنتيلا وآخرون ، 2018).

وجدت دراسة مقطعية حديثة لانبعاث البوزيترون (PET) التهابًا عصبيًا لدى مرضى الوسواس القهري. على وجه الخصوص ، لديهم نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة في أدمغتهم (أتويلز وآخرون ، 2017). يرتبط الضيق المرتبط بمنع السلوكيات القهري بقوة بالتهاب عصبي في القشرة الأمامية المدارية (أتويلز وآخرون ، 2017). من المحتمل أن يتسبب الالتهاب العصبي في سلسلة من الأحداث البيوكيميائية التي تبلغ ذروتها في خلل التنظيم في الهرمونات العصبية والببتيدات والناقلات العصبية التي تسبب أعراض الوسواس القهري. ومع ذلك ، قبل البحث (أتويلز وآخرون ، 2017) لم يكن قادرا على شرح سبب إصابة مرضى الوسواس القهري بالالتهاب العصبي.

على الرغم من أن الهواجس في الوسواس القهري تسبب إجهادًا كبيرًا للمرضى ، يبدو أن الإجهاد نفسه يلعب دورًا مهمًا أيضًا في ظهور الوسواس القهريToro وآخرون ، 1992; بيهل وآخرون ، 2010; آدمز وآخرون ، 2018). الإجهاد يسبب أعراض الوسواس القهري ويزيد من تواترها وشدتها (فيندلي وآخرون ، 2003). أظهرت الدراسات التجريبية التي أجريت على الحيوانات غير البشرية أن الإجهاد يزيد من الالتهاب العصبي ويزيد من نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة (تمت مراجعته في Calcia et al. ، 2016). وبالتالي ، قد يكون الإجهاد المزمن مصدرا للالتهاب العصبي الذي يحدث في النمط الظاهري الوسواس القهري. منذ الضغط وتفعيل محور HPA لها دور مهم في OCD (سوسا ليما وآخرون ، 2019) ، يمكن للمرء أن يتوقع وجود علاقة مماثلة مع أعراض اضطراب الأكل والتوتر.

اضطرابات الأكل والتوتر

يحاول الأفراد المصابون بـ BN و AN فقدان الوزن لتلبية "الجمال المثالي" والمثابرة في التنافس بين الجنسين على النحافة (راجع عابد ، 1998). يستجيب مرضى AN و BN للمنافسة من خلال مستويات هرمون الضغط العالي التي تصبح مزمنة مع مرور الوقت (انظر Soukup et al. ، 1990; روجو وآخرون ، 2006). يمكن أن يكون سبب الإجهاد ضغوط الأقران والمجتمعية للحصول على "نوع الجسم المثالي" (كاستيليني وآخرون ، 2017) ، في حين أن مشاعر الخجل والشعور بالذنب تجاه صورة الشخص الذاتية يمكن أن تسبب استمرار الأفراد في حلقة مفرغة من التوتر. حدد بعض المرضى الذين يعانون من AN بأثر رجعي أن التعليقات السلبية حول وزن الجسم كانت الحدث المثير لـ AN (ديجنون وآخرون ، 2006). خاصة في الألعاب الرياضية التي يكون فيها انخفاض وزن الجسم عاملاً تنافسياً ، قد تؤدي متطلبات النحافة إلى اضطراب في الأكل (Joy et al. ، 2016; آرثر كاميسيل وآخرون ، 2017). وينطبق الشيء نفسه في عالم الموضة والرقص والباليه (ماركيز ، 2008). قد يؤدي فقدان الوزن في الرياضة والأزياء إلى استياء الجسم والإجهاد الاجتماعي (راجع كاستيليني وآخرون ، 2017).

حددت الأبحاث بأثر رجعي على المرضى الذين يعانون من AN و BN ستة أحداث تحفيز أخرى لاضطرابات الأكل: (1) التحولات المدرسية ، (2) وفاة أحد أفراد الأسرة ، (3) تغييرات العلاقة ، (4) التحولات في المنزل والعمل ، (5) المرض / الاستشفاء و (6) الاعتداء أو الاعتداء الجنسي أو سفاح القربى (بيرج وآخرون ، 2012). من الأمور الشائعة في كل هذه الأحداث المثيرة أنها معروفة بزيادة التوتر. لذلك ، يشير DSM-5 إلى أن بداية ظهور المرض غالباً ما ترتبط بأحداث حياة مرهقة (الجمعية الأمريكية للطب النفسي ، 2013).

من المعروف أن الإجهاد المزمن ينظم الجهاز المناعي ستانتون وآخرون ، 2018; روهليدر ، 2019). وقد أظهرت الدراسات التي أجريت على البشر والحيوانات الأخرى أن الضغوطات الاجتماعية هي محفزات قوية بشكل خاص لإنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات التي قد تعزز الالتهاب المحيطي المنخفض الدرجة والالتهاب العصبي. يرتبط الرفض الاجتماعي لدى البشر بزيادة مستويات عامل نخر الورم-ألفا (TNF-α) و interleukin-6 (IL-6) (سلافيتش وآخرون ، 2010). وفقا لذلك ، وجد التحليل التلوي الذي شمل 23 دراسة أن مرضى AN زادوا بشكل كبير من مستويات TNF-α و IL-6 ، مما يشير إلى أن مرضى AN لديهم نظام مناعي منظم (دالتون وآخرون ، 2018). ومع ذلك ، لم تتمكن الدراسات من استبعاد احتمال حدوث زيادة في IL-6 بسبب فقدان الوزن. منذ IL-6 يحفز تحلل الدهون (Wedell-Neergaard et al. ، 2019) ، ليس من الواضح ما إذا كانت زيادة مستويات IL-6 ناتجة عن سوء التغذية أو الالتهاب ، أو كليهما. ومع ذلك، دالتون وآخرون. (2018) وجدت أن المرضى الذين يعانون من AN لديهم أيضا مستويات مرتفعة من IL-15. يرتبط IL-15 بالتهاب العصبي (Pan et al.، 2013) ، مما يشير إلى وجود صلة بين AN والالتهاب العصبي.

كما هو الحال مع مرضى AN (Solmi et al. ، 2015; دالتون وآخرون ، 2018) ، الأشخاص الذين يعانون من الوسواس القهري زادوا أيضًا مستويات TNF-α و IL-6 (كونوك وآخرون ، 2007). بما أن مرضى AN و BN غالباً ما يتم تشخيصهم بـ OCD (ولأن فقدان الوزن يصبح هاجسًا قويًا لهم) ، فإننا نفترض أن الالتهاب العصبي الناجم عن الإجهاد المزمن يكمن وراء AN و BN - كما يحدث مع OCD (راجع أتويلز وآخرون ، 2017). يأتي الدليل غير المباشر لهذه الفرضية من الملاحظات التي تشير إلى أن 74٪ من المرضى الذين يعانون من AN و BN يعانون من الصداع النصفي (برويرتون وجورج ، 1993; Brewerton وآخرون ، 1993; أندريا وآخرون ، 2009) ، وهو مرض التهاب العصبي (مالهوترا ، 2016). منذ المعروف أن الجوع يزيد من مستويات هرمون التوتر (نيسبيت وديفيز ، 2017) ، يبدو أن الجوع المستحث ذاتيًا قد يقوي الهوس الناجم عن الإجهاد لفقدان الوزن عند مرضى AN. يمكن أن تخلق حلقة التعليقات هذه حلقة مفرغة يصعب إيقافها ويمكن أن تتصاعد إلى مستويات تهدد الحياة. ومن المثير للاهتمام ، هرمون الإجهاد الكورتيزول الذي يتم تنظيمه في المرضى الذين يعانون من AN (انظر Soukup et al. ، 1990; روجو وآخرون ، 2006) هي واحدة من الهرمونات التي تزيد من تكوين السكر في البشر. تكون عملية تخليق السكر هي عملية تخليق الجلوكوز في الجسم من البروتين أو الدهون ، ليستخدمها الجسم كطاقة (خاني وتايك ، 2001). عن طريق زيادة مستويات هرمون الإجهاد ، يمكن أن تؤدي زيادة السكر إلى التهاب الالتهاب العصبي أثناء اتباع نظام غذائي وتجويع المرضى.

أظهرت الدراسات التجريبية على البشر والحيوانات الأخرى أن السيتوكينات الالتهابية تقلل من الشهية وقد تسبب فقدان الشهية الناجم عن المرض (دانتزر ، 2009). لا يعمل نظام المكافأة ميزوليمبيك ، الذي يعالج الدوافع الشهية والقيمة المتعة للطعام ، بشكل فعال في مرضى AN كما هو الحال في الضوابط الصحية أو أولئك الذين يعانون من اضطرابات الأكل الأخرى (Ceccarini et al. ، 2016). وبالتالي ، قد لا يشكل تناول الطعام تجربة متعادلة لمرضى AN كما هو الحال بالنسبة للأفراد غير المصابين (راجع ستانتون وآخرون ، 2018). قد يساهم هذا الانخفاض الهدني جزئيًا في كفاءة اتباع نظام غذائي لمرضى AN ، بينما يفشل معظم أخصائيو الحميات الصحية في جهودهم (انظر مان وآخرون ، 2007).

الشراهة عند تناول الطعام والإجهاد

كما هو الحال مع BN و AN ، فإننا نفترض أنه في العديد من الحالات ، يتم تشغيل BED أيضًا عن طريق التنافس الجنسي على النحافة. يتم تقديم دليل غير مباشر على هذه الفرضية من خلال النتائج التي تظهر أن مرضى BED لديهم تدني احترام الذات ، وعدم الرضا العام عن الجسم (بيرل وآخرون ، 2014) وضائقة نفسية مرتفعة (كاستيليني وآخرون ، 2017; Mustelin et al. ، 2017). هم عرضة لفرط تقدير وزنهم ورؤية شكل الجسم في ضوء سلبي (بيرل وآخرون ، 2014). على الرغم من نوايا فقدان الوزن ، فإن مرضى BED ينتهي بهم الأمر عند تناول الطعام واكتساب المزيد من الوزن ، وغالبًا ما يؤدي ذلك إلى السمنة. كاستيليني وآخرون. (2017) ذكرت أن تناول الشراهة كان مرتبطًا بتقدير صورة الجسد المختلة وظيفياً وزيادة الضيق الجنسي لدى السكان غير الإكلينيكيين من النساء ، مما يدعم فرضيتنا القائلة بأن BED ناجم عن التنافس داخل الجنس على النحافة. يمكن الطعن في هذه الفرضية من خلال إظهار أن أعراض BED هي تأثير BED وليس سببها. ومع ذلك ، وجدت دراسة قارنت بين الأفراد الذين يعانون من البدانة الطبيعية ذات الوزن الطبيعي والأفراد الذين يعانون من البدانة أن الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي لديهم رغبة أقوى في إنقاص الوزن أكثر من الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة (غولدشميدت وآخرون ، 2011). لم تكن هناك فروق بين المجموعات في المبالغة في تقدير الشكل أو الوزن ، مما يشير إلى أن هذه الأعراض لا تسببها السمنة المرضية (غولدشميدت وآخرون ، 2011).

بينما يفقد الكثير من الناس شهيتهم عند الشعور بالتوتر الشديد ، فإن الضغط النفسي المعتدل أو حلقة عاطفية سلبية قد تؤدي إلى الشراهة عند تناول الطعام عند مرضى BED أو BN (مشب وآخرون ، 2011). عادة الإجهاد ينشط الجهاز العصبي الودي واستجابة الجسم للقتال أو الطيران. في ظل هذه الظروف ، يقوم عامل إطلاق الكورتيوتروبين (CRF) بقمع الشهية من خلال التأثير على الجهاز الهضمي وتقليل الإحساس بالجوع. هذا هو السبب في أن الأفراد الذين يعانون من BED لا يعانون من الرغبة الشديدة في الشراهة والشراهة عند تناول الطعام أثناء الضغط الحاد ، ولكن في خصوصية منازلهم وعندما يكونون بمفردهم بعد فترة طويلة من تهدئة الضغوط الحادة (مشب وآخرون ، 2011). يمكن اعتبار الشراهة عند تناول الطعام وسيلة "للهروب" من حالة عاطفية سلبية (بيرتون وأبوت ، 2019).

لدى مرضى BED و BN رغبة صريحة في إنقاص الوزن ، وبالتالي من المهم أن نفهم لماذا يصعب عليهم مقاومة الشراهة عند تناول الطعام. السبب قد يكمن في ممارسة اتباع نظام غذائي. في الفئران المحظورة من السعرات الحرارية ، تبين أن التوتر النفسي يؤدي إلى نوبات الشراهة عند تناول الطعام إذا كانت الفرصة لدى الأشخاص لتناول الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من السكر والدهون (هاجان وآخرون ، 2002, 2003). وبالمثل ، فإن إجهاد الصدمات مع تقييد السعرات الحرارية يؤدي إلى استهلاك الفئران ضعف الكمية العادية من الطعام (Boggiano وآخرون ، 2005). الفئران المقيدة للغذاء والتي يتم إجهادها تجريبياً تتطور إلى التهاب في مناطق المخ المنفصلة التي تنظم بشكل مباشر أو غير مباشر كمية الغذاء ؛ هذه الفئران أيضا تطوير السلوكيات مثل الأكل الشراهة (ألبوني وآخرون ، 2017). بالمقابل عند البشر ، قد يؤدي الضغط النفسي إلى الشراهة عند تناول الطعام في أخصائيو الحميات الصحية إذا توفر طعام مستساغ للغاية (أوليفر ووردل ، 1999وانظر أيضا: كاستيليني وآخرون ، 2017; كلاتزكين وآخرون ، 2018).

يوفر تقييم الحالة الفيزيولوجية النفسية للمرضى مزيدًا من التبصر في BED. مرضى BED لديهم استجابة أعلى من الإجهاد من الضوابط (كلاتزكين وآخرون ، 2018). قد يلجأ مرضى BED إلى الشراهة عند تناول الطعام بسهولة أكثر من التحكم بشكل دقيق بسبب استجابة الضغط المرتفعة لديهم (راجع كلاتزكين وآخرون ، 2018). قد يكون الالتهاب الناجم عن أنسجة الدهون الحشوية أحد أسباب ارتفاع مستوى التوتر لديهم.شيلدز وآخرون ، 2017; كرامس وآخرون ، 2018; روهليدر ، 2019). على الرغم من وجود الضغوطات النفسية والاجتماعية في حياة معظم الناس ، فإن قدرات التنظيم الذاتي تحمي الأفراد من النتائج الصحية السلبية التي تسببها في كثير من الأحيان الضغوط (إيفانز وفولر رويل ، 2013; شيلدز وآخرون ، 2017). ومع ذلك ، يشير تراكم الأدلة إلى أن الالتهاب قد يتسبب في حدوث تغييرات واسعة النطاق في السلوك الحيوي تعزز الفشل في التنظيم الذاتي (شيلدز وآخرون ، 2017). لدى مرضى BED قيم CRP حساسة أعلى بنسبة 88 ٪ من الضوابط المتطابقة لوزن الجسم ، مما يشير إلى أن مرضى BED لديهم التهاب شديد في الجسم (سكورورو وآخرون ، 2015). الالتهاب المحيطي قد يقلل بالتالي من القدرة على التنظيم الذاتي (شيلدز وآخرون ، 2017) في مرضى BED وزيادة استجابة الإجهاد. وذلك لأن السيتوكينات المسببة للالتهابات التي تنتجها الخلايا المناعية أو الخلايا الشحمية معروفة بتحفيز محور HPA (Yau and Potenza، 2013). هذا الرابط الآلي قد يسبب حلقة مفرغة ، مما يؤدي إلى السمنة (راجع شيلدز وآخرون ، 2017; Milaneschi وآخرون ، 2018) وكما نقترح ، إلى BED. الالتهاب المحيطي هو آلية سببية محتملة تفسر سبب اضطرابات المزاج شائعة جدًا بين مرضى BED: الالتهاب ، على سبيل المثال ، يزيد من احتمال أن يتحول تغير المزاج التكيفي إلى اكتئاب سريري غير متكيف (راجع لوتو وآخرون ، 2018; رانتالا وآخرون ، 2018). العوامل الوراثية قد تزيد من الاعتلال المشترك بين هذه الاضطرابات (كما هو موضح في قسم "عوامل الخطر لاضطرابات الأكل").

الكيمياء العصبية لفقدان الشهية العصبي والشره المرضي العصبي

من المعروف أن السيروتونين (5-هيدروكسي تريبتوفان) يؤثر على التحكم في الدافع والهوس والحالة المزاجية والشهية (بايلر وكاي ، 2011; دالي ورويزر ، 2012; Garcia-Garcia et al.، 2017). تميل العلاجات التي تنظم نشاط هرمون السيروتون إلى تقليل استهلاك الطعام ، بينما تزيد العلاجات التي تنقص نشاط هرمون السيروتون من استهلاك الغذاء وتعزز زيادة الوزن (تمت المراجعة في بايلر وكاي ، 2011وانظر أيضا: ألونسو بيدرو وآخرون ، 2019). أبلغت الدراسات التي أجريت على مرضى AN عن اختلال وظيفي في نظام هرمون السيروتونين بايلر وكاي ، 2011; ريفا ، 2016). ومن المثير للاهتمام ، يتم تنظيم IL-15 في مرضى AN (دالتون وآخرون ، 2018) ، وقد أظهرت الدراسات على الفئران أن IL-15 ينظم نظام هرمون السيروتونين (وو آخرون ، 2011; Pan et al.، 2013).

في المرحلة الحادة من AN (عندما يكون الأفراد يعانون من نقص الوزن) ، يكون لدى المرضى مستويات منخفضة بشكل كبير من نواتج السيروتونين في السائل النخاعي من الضوابط الصحية (Kaye et al.، 1984, 1988). لديهم أيضا أضعف استجابة البرولاكتين للعقاقير مع نشاط السيروتونين وانخفاض ³H - إيميبرامين ملزمة ، مما يشير إلى انخفاض النشاط هرمون السيروتونين (بايلر وكاي ، 2011). نظرًا لأن السيروتونين يتم تصنيعه من حمض أميني يسمى التربتوفان ، وهو حمض أميني أساسي يجب الحصول عليه من الغذاء ، فإن التفسير الأكثر منطقية لاستقلاب السيروتونين المنخفض لدى مرضى AN خلال المرحلة الحادة من المرض هو أنه ينتج عن الجوع / اتباع نظام غذائي (Kaye et al.، 2009; حليم ، 2012). في المقابل ، فإن الأفراد الذين تعافوا من AN لديهم مستويات مرتفعة من السيروتونين (Kaye et al.، 1991). وجدت دراسة تجريبية أن تقليل التريبتوفان الغذائي يقلل من القلق والمزاج المرتفع لدى النساء المصابات بـ AN ، ولكن لم يكن له أي تأثير على السيطرة على النساء (Kaye et al.، 2003).

من المعروف أن لدى المرضى مستويات عالية من القلق والهوس وتجنب الأذى قبل الأوان وبعد الشفاء. قد يكون لديهم أيضًا مستويات أعلى من السيروتونين قبل الأوان ، مما يؤدي إلى حالة خلل في الحركة (بايلر وكاي ، 2011). كاي وآخرون. (2009) اقترح أن اتباع نظام غذائي / تجويع يجعل المرضى يشعرون بتحسن من خلال تقليل نشاط هرمون السيروتونين في المخ. قد يحصل هؤلاء الأفراد أيضًا على ردود فعل إيجابية من أقرانهم حول مظهرهم الأرق ، الأمر الذي يحفزهم على مواصلة الجوع. نتيجة لاستنزاف التربتوفان الناجم عن الجوع ، يستجيب الدماغ بزيادة عدد مستقبلات السيروتونين لاستخدام السيروتونين المتبقي بكفاءة أكبر (Kaye et al.، 2009). هذا يؤدي إلى حلقة متجانسة مفرغة (الشكل 1) ، لأنه لكي يشعر المريض بالتحسن ، يحتاج المرضى إلى تقليل التريبتوفان أكثر ، مما يؤدي إلى تقليل استهلاك الطعام (Kaye et al.، 2009). إذا بدأ المريض في تناول الطعام الذي يحتوي على التربتوفان فيه ، فإن مستويات السيروتونين تظهر بشكل حاد مما يسبب القلق الشديد والفوضى العاطفية (Kaye et al.، 2009). هذا يجعل تعافي مرضى AN صعباً للغاية (Kaye et al.، 2009). انخفاض مستويات السيروتونين خلال المرحلة الحادة من المرض بسبب نقص التربتوفان (ريفا ، 2016) قد يفسر اضطرابات صورة الجسم الخطيرة التي هي نموذجية في AN. على الرغم من أن الآلية الفيزيولوجية العصبية الدقيقة التي تسبب مثل هذه الاضطرابات غير معروفة ، إلا أن هذه الآلية ربما تكون مماثلة لتقدير الذات المتدني في كثير من الأحيان في الاكتئاب (راجع أورث وروبنز ، 2013).

كاي وآخرون. (2009) افترض أن الأفراد الذين يعانون من AN لديهم عيب جوهري في نظام هرمون السيروتون لديهم وأن تغيرات الستيرويدات الغدد التناسلية أثناء الحيض أو القضايا المتعلقة بالإجهاد عند تميز المراهقين قد تغير نشاط نظام هرمون السيروتونين. ومع ذلك ، فإن هذا التفسير ليس قادرًا على حساب زيادة انتشار AN في المجتمعات الحديثة ولا عن حدوث اضطرابات الأكل لدى الرجال. لربط الآليات القريبة بالأسباب النهائية، من المهم النظر في توقيت ظهور AN في مرحلة الحيض وسن البلوغ في وقت مبكر بسبب احتمال تكثيف المنافسة داخل الجنس على النحافة حول هذه الفترة المركزية في التطور التناسلي. المنافسة بين الجنسين قد تسبب ضغوطا مزمنة للأفراد الذين لديهم قدرة تنافسية عالية (راجع فيلانكورت ، 2013). الأهم من ذلك ، من المعروف أن الإجهاد المزمن يزيد من مستويات السيروتونين في العقول لدى كل من البشر هيل وآخرون ، 2012) وفي الحيوانات الأخرى (على سبيل المثال ، أديل وآخرون ، 1988; كيني وآخرون ، 2006; Vindas et al. ، 2016). أظهرت الدراسات التجريبية على الفئران أن الصيام يقلل من مستويات السيروتونين في المخ.حليم وحيدر ، 1996). يمكن أن تحدث نفس الآلية أيضًا عند الأشخاص الذين يعانون من التوتر المصحوب بنظام هرمون السيروتونين المنتظم عندما يبدأون في اتباع نظام غذائي للتخفيف من حالة خلل الحركة. في المجموع ، تشرح هذه النتائج جزءًا من العلاقة الآلية بين الإجهاد المزمن والأكل المختل (الشكل 1).

هناك أيضا أدلة على الخلل الوظيفي في الجهاز الهضمي في هرمون الشره المرضي العصبي سجوجرن ، 2017) ، ولكن بطريقة مختلفة عن AN. تنخفض مستويات السيروتونين لدى مرضى BN أكثر من الضوابط الصحية حتى أثناء فترات الصيام القصيرة (على سبيل المثال ، أثناء النوم) ، مما يؤدي إلى تهيج المزاج وحلقات الشراهة عند تناول الطعام (Steiger et al.، 2001). تستمر هذه الشذوذات في عمل الجهاز الهضمي السيروتونيني بعد الشفاء ، مما يشير إلى أنها ربما كانت موجودة بالفعل قبل ظهور BN (Kaye et al.، 2001). على النقيض من مرضى AN ، فإن استنزاف التربتوفان لدى مرضى BN يقلل من الحالة المزاجية ويؤدي إلى الرغبة في تناول الطعام (تمت المراجعة في سجوجرن ، 2017). وجدت دراسة تصوير الأعصاب زيادة ملزمة 5-HT1A في مرضى BN مقارنة مع الضوابط الصحية (Galusca et al. ، 2014). تفعيل مستقبلات السيروتونين 5-HT_2CR قلل من الشراهة عند تناول الطعام المستساغة في نموذج الفئران (مارتن وآخرون ، 1998; Fletcher et al.، 2010; هيغنز وآخرون ، 2013; السعر وآخرون ، 2018). وبالمثل ، خفض الدواء SSRI الرغبة في الشراهة عند تناول الطعام (استعرض في تورتوريلا وآخرون ، 2014). هذه النتائج تدعم الفرضية القائلة بأن مرضى BN قد خفضت إنتاج السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.

مصادر الفروق الفردية في الردود على المنافسة داخل الجنس

هناك اختلافات فردية كبيرة في الاستجابات للمنافسة الجنسية بين الإناث والإناث: بعض الأفراد الذين يأكلون الشراهة يأكلون بينما يموت الآخرون جوعاالشكل 2). تتعرض معظم النساء الشابات للمنافسة داخل الجنس على النحافة ، ولكن نسبة صغيرة منهن فقط يصبن باضطراب في الأكل. يبدو أن سبب هذا الاختلاف يرتبط بالاختلافات الفردية في استجابة الإجهاد وفي عمل الجهاز الهضمي. لفهم مسببات اضطرابات الأكل ، هناك سؤال رئيسي هو: ما هي المصادر الرئيسية لزيادة استجابة التوتر واختلال وظيفي في نظام هرمون السيروتونين لدى الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات الأكل؟

أحد العوامل المحتملة التي تؤدي إلى هذه الاختلافات الفردية قد يكون dysbiosis القناة الهضمية (راجع تيمكو وآخرون ، 2017). تشير كمية كبيرة من الأدلة التجريبية في الحيوانات الأخرى إلى أن الأحياء المجهرية المعوية تؤثر على استجابة الإجهاد والسلوك الشبيه بالقلق والنقطة المحددة لتفعيل محور التوتر الغدد الصم العصبية النخامية والغدة الكظرية (HPA) فوستر وآخرون ، 2017وانظر أيضا: مولينا توريس وآخرون ، 2019). قد تنجم التغيرات في الفسيولوجيا والسلوكيات المرتبطة بالإجهاد الناتج عن خلل تصنع الأمعاء عن تغيير التركيب الميكروبي عن طريق التعرض للمضادات الحيوية وسوء التغذية ونقص الرضاعة الطبيعية والولادة عن طريق العملية القيصرية والعدوى والتعرض للإجهاد والعديد من العوامل البيئية الأخرى (تمت المراجعة في فوستر وآخرون ، 2017).

يتم توفير دليل مهم على الآلية المفترضة بين اضطرابات الأكل والميكروبات من خلال اكتشاف أن 64٪ من الأفراد الذين يعانون من اضطرابات الأكل قد تم تشخيصهم بمتلازمة القولون العصبي (بيركنز وآخرون ، 2005). لقد وجدت الدراسات الحديثة أن مرضى AN ينحرفون عن الضوابط في الوفرة والتنوع والتكوين الميكروبي للميكروبات البرازية (تمت المراجعة في شوينسن وآخرون ، 2018) ، التي لا تزال مختلفة بشكل كبير عن الضوابط الصحية حتى بعد إعادة التغذية (كليمان وآخرون ، 2015; ماك وآخرون ، 2016). على الرغم من أن بعض الانحرافات في الميكروبات قد يكون سببها اتباع نظام غذائي - مع اتباع نظام غذائي محدود يحد من التنوع الميكروبي (كما هو موجود في الدراسات على الحشرات وكذلك البشر: كرامس وآخرون ، 2017; ستيفنز وآخرون ، 2019) - من الممكن أيضًا أن يكون لدى هؤلاء الأفراد ميكروبات حية منحرفة قبل الأوان. وقد أظهرت الدراسات الحديثة أن الإجهاد يزعج ميكروبات الأمعاء (غاو وآخرون ، 2018; Partrick et al. ، 2018; مولينا توريس وآخرون ، 2019). وبالتالي ، قد يكون الإجهاد المزمن الذي تسبب في اضطرابات الأكل قد غير الميكروبات في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأكل (راجع سيتز وآخرون ، 2019). لسوء الحظ ، هناك نقص في الدراسات حول التركيب الميكروبي للمرضى الذين يعانون من BED و BN. الدراسات التي تختبر الميكروبات قبل الأكل لمرضى اضطرابات الأكل ستكون ذات قيمة خاصة. ومن المثير للاهتمام ، دراسة سويدية كبيرة (هيدمان وآخرون ، 2019وجدت أن خطر الإصابة بمرض الاضطرابات الهضمية قد زاد بنسبة 217 ٪ خلال السنة الأولى بعد تشخيص المرض. وبالمثل ، كان مرض كرون أكثر شيوعا ثلاث مرات في AN وكان التهاب القولون التقرحي أكثر شيوعا 2.3 مرات في AN منه في الضوابط (وتون وآخرون ، 2016). لأن هذه الأمراض تسببها dysbiosis (على سبيل المثال ، ني وآخرون ، 2017) ، زيادة انتشارها في مرضى AN يوفر دعمًا إضافيًا للعلاقة بين dysbiosis و AN.

أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران الخالية من الجراثيم أن غياب الميكروبات في الحياة المبكرة يؤدي إلى زيادة تركيز التربتوفان في البلازما وزيادة نشاط هرمون السيروتونين في المخ (كلارك وآخرون ، 2013). يمكن تطبيع هذه التغييرات من خلال تزويد الفئران بكتريا بروبيوتيك المعروفة بتأثيرها على استقلاب التريبتوفان (كلارك وآخرون ، 2013). بشكل عام ، تشير الدراسات التي تمت مراجعتها أعلاه إلى أن التشوهات في نشاط هرمون السيروتونين في اضطرابات الأكل قد تكون جزئياً على الأقل ناجمة عن انحرافات في ميكروبات الأمعاء. نحن نعتقد أن هذه وسيلة مهمة للدراسات المستقبلية (راجع سيتز وآخرون ، 2019) ، على الرغم من الحاجة إلى قدر كبير من العمل قبل أن نكون في وضع يمكننا من تطوير علاجات ميكروبيوم لعلاج اضطرابات الأكل.

اضطرابات الأكل كسلسلة متصلة

إنه أمر مهم ولكن نظريًا وسريريًا قد تم تقديره تقريبًا أن أكثر من 50٪ من النساء المصابات بـ AN يطورن BN (Bulik وآخرون ، 1997). قد يكون أحد الأسباب وراء تغير AN إلى BN هو أنه مع تحسن الحالة التغذوية للفرد ، تتغير الكائنات الحية الدقيقة في القناة الهضمية ، والتي قد تؤثر بدورها على استجابة الإجهاد وعمل نظام هرمون السيروتونين. يتم دعم هذه الفرضية من خلال النتائج التي تظهر أن الأنواع الفرعية AN المشرقة (AN-B) تختلف عن تقييد النوع AN (AN-R) في تكوين مجتمع الميكروبات (ماك وآخرون ، 2016) ، في حين أن إعادة الصقل يغير الميكروبات الأمعاء (كليمان وآخرون ، 2015). بالإضافة إلى ذلك ، بعد زيادة إعادة التكثيف تركيزات التربتوفان ، قد تؤدي الاستجابات التماثلية في نظام هرمون السيروتونين مع مرور الوقت إلى الحالة التي تتعرض فيها مستويات السيروتونين لانخفاض مفرط ، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى الرغبة في الشراهة عند تناول الطعام (راجع Steiger et al.، 2001).

ومن المثير للاهتمام ، في حين أن التحليل التلوي وجد أن مرضى AN قد زادوا من تركيز السيتوكين في البلازما (وخاصة IL-6 و TNF-α) ، فإن مستويات السيتوكينات في مرضى BN لم تختلف عن الضوابط (دالتون وآخرون ، 2018). لقد وجدت الدراسات التجريبية على الحيوانات غير البشرية أن إعطاء السيتوكينات IL-6 يزيد من مستويات السيروتونين ويقلل مستويات الدوبامين في العيوب النووية ، وهو تأثير يضخّمه الإجهاد (سونغ وآخرون ، 1999). بناءً على هذه النتائج ، نفترض أنه إذا انخفضت مستويات السيتوكين لدى مرضى AN-R ، فقد يتسبب ذلك في انخفاض مستويات السيروتونين إلى الحد الذي تظهر فيه الرغبة في الشراهة عند تناول الطعام ، وبالتالي تغيير تشخيص اضطراب الأكل لدى المريض إلى AN-B . يتم دعم هذه الفرضية من خلال اكتشاف أن مرضى AN-B لديهم مستوى التهاب أقل من مرضى AN-R (Solmi et al. ، 2015).

بشكل عام ، تشير هذه الآليات المشتركة المفترضة الكامنة وراء اضطرابات الأكل إلى أن اضطرابات الأكل ليست اضطرابات منفصلة. بدلاً من ذلك ، يبدو أنها تشكل سلسلة متصلة ، مع BED في أحد طرفي الطيف و AN-R في الطرف الآخر. تقع BN ونوع الشره المرضي AN (AN-B) بين النقيضين (الشكل 2). سابقا ، تم استجواب وجهة نظر التشخيص بالأشعة من اضطرابات الأكل (برمنغهام وآخرون ، 2009) ، جزئيا لأن دور الإجهاد والتهاب العصب العصبي واضطراب الهضم في مسببات اضطرابات الأكل لم يكن مفهوما. النموذج المقدم في هذه المقالة (أرقام شنومكس, 2) تشير إلى أن التحولات الديناميكية في الالتهاب ، والإجهاد ، ومستويات السيروتونين ، وتركيزات التربتوفان والميكروبات تسبب تحولات في سلوكيات الأكل المختلين. عندما يتم دمج الآليات القريبة التي تمت مناقشتها أعلاه في نموذج متواصل من اضطرابات الأكل ، فنحن في وضع أفضل بكثير لشرح سبب تغير أعراض الشخص غالبًا أثناء اضطرابات الأكل ولماذا يمكن تشخيص المرضى لاحقًا باضطراب آخر في الأكل.

المناعة الذاتية واضطرابات الأكل

جميع حالات أوامر الأكل ليست بالضرورة بسبب التنافس الجنسي على النحافة. على سبيل المثال ، هناك مرضى مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية دون خوف شديد من زيادة الوزن أو الإصابة بالدهون. DSM-V (الجمعية الأمريكية للطب النفسي ، 2013تقديم التشخيص ARFID (اضطراب تناول الطعام المتجنب / المقيد) لوصف مرضى نقص الوزن الذين لا يعانون من اضطراب صورة الجسم (أي غير رهابي AN). يبدو أن ARFID أكثر شيوعًا في البلدان النامية من AN-phobic AN ، وهو أكثر شيوعًا بشكل كبير في البلدان المتقدمة (تمت المراجعة في بيكر وآخرون ، 2006). وبالمثل ، على الرغم من أن اضطرابات AN وغيرها من اضطرابات الأكل أكثر شيوعًا بين المثليين جنسياً مقارنة بالرجال من جنسين مختلفين (لي وآخرون ، 2010; كالزو وآخرون ، 2018) ، تحدث اضطرابات الأكل لدى بعض الرجال من جنسين مختلفين. قد يكون من الصعب تفسير ذلك فقط من خلال التنافس داخل الجنس على النحافة لأن النحافة لا تعتبر التفضيل الأكثر أهمية بالنسبة للمرأة كما هي بالنسبة للرجال (لي وآخرون ، 2010).

إذا كان الالتهاب العصبي يلعب دورًا مهمًا في مرض AN ، فإن السؤال الحاسم هو ما الذي يسبب الالتهاب العصبي في هذه الحالات؟ بطبيعة الحال ، قد يكون سبب التوتر المزمن الذي يؤدي إلى التهاب عصبي من عوامل أخرى غير التنافس الجنسي. يمكن أن يكون هذا صحيحًا بشكل خاص في مرضى AN غير المصابين بدهون. إلى جانب الإجهاد المزمن ، قد يحدث الالتهاب العصبي أيضًا بسبب أمراض المناعة الذاتية والالتهابات الذاتية (نجار وآخرون ، 2013). في المقابل ، هناك العديد من تقارير الحالات التي تسببت فيها AN بالتهابات: وقد وصفت هذه الحالات بأنها "مرض فقدان الشهية العصبي المناعي الذاتي" (سوكول وغراي ، 1997; سوكول ، 2000). في بعض الحالات ، لوحظ أن الوسواس القهري يتبع العدوى (الجمعية الأمريكية للطب النفسي ، 2013) ، توفير المزيد من الدعم للعلاقة بين تفعيل الجهاز المناعي وبداية OCD و AN (الشكل 1). تمامًا مثل مرضى AN الخافعين للدهون ، قد يتعلم مرضى AN غير الخائفين من الدهون تخفيف القلق عن طريق اتباع نظام غذائي. هذا يمكن أن يؤدي إلى نفس الحلقة المفرغة من الإجهاد / الجوع كما في حالة رهاب الدهون (الشكل 1). علاوة على ذلك ، يقدم نموذجنا المناعي النفسي العصبي شرحًا أيضًا للحالات التاريخية لفقدان الشهية غير الدهني الذي كان موجودًا في المجتمعات التاريخية التي لم يكن لديها جمال مثالي (انظر أرنولد ، 2013).

في دراسة سكانية واسعة أجريت على مستوى الدولة ، زيرواس وآخرون (2017) وجدت أن أمراض الالتهاب الذاتي أو المناعة الذاتية تزيد من خطر الإصابة بـ AN بنسبة 36 ٪ ، وخطر BN بنسبة 73 ٪ ، واضطرابات الأكل غير محددة بخلاف ذلك (EDNOS) بنسبة 72 ٪. كان هذا التأثير أقوى للبنين من البنات (Zerwas et al. ، 2017). بالنسبة للفتيان ، فإن أي التهاب ذاتي يزيد من خطر الإصابة بـ EDNOS بنسبة 740 ٪. أفادت دراسة سويدية واسعة النطاق أن أي أمراض المناعة الذاتية السابقة تزيد من خطر الاصابة بنسبة 59 ٪ (هيدمان وآخرون ، 2019). دراسة أخرى كبيرة تحليل العلاقة الوراثية بين اضطرابات الأكل وأمراض المناعة الذاتية لم تحدد أي تداخل وراثي بين مرض فقدان الشهية العصبي وأمراض المناعة الذاتية (تيلي وآخرون ، 2018). هذا يشير إلى أن العوامل البيئية وليس العوامل الوراثية تسبب العلاقة بين AN وأمراض المناعة الذاتية.

نفسر هذه النتائج على أنها توفر دعمًا واسعًا لنموذجنا المناعي العصبي النفسي لاضطرابات الأكل لأسباب أربعة: (1) من المعروف أن الإجهاد المزمن يسبب أمراض المناعة الذاتية (سونغ وآخرون ، 2018) ، (2) من المعروف أن العديد من أمراض الالتهابات الذاتية وأمراض المناعة الذاتية تزيد من الالتهاب العصبي (نجار وآخرون ، 2013) ، (3) تنشيط الجهاز المناعي معروف بزيادة استجابة الإجهاد (Yau and Potenza، 2013) ، و (4) dysbiosis في ميكروبات الأمعاء قد يؤدي إلى ظهور الأمراض الالتهابية الذاتية (لوكنس وآخرون ، 2014). كما تم استعراضه في القسم "الكيمياء العصبية لفقدان الشهية العصبي والشره المرضي العصبي" ، فإن خلل النطق شائع أيضًا في اضطرابات الأكل.

وهكذا ، في حالة ARFID (AN-non-fat-phobic AN) ، قد يتعلم الأفراد المصابون بالتهاب العصبي أن الحمية والصيام يمكن أن تخفف من القلق وعسر الهضم لأن الحمية الغذائية والصيام تقلل من استجابات المناعة الذاتية (راجع هافستروم وآخرون ، 1988) وقلل من نظام هرمون السيروتونين (راجع Kaye et al.، 2009) ، مما يؤدي إلى حلقة اتباع نظام غذائي مفرغة وفي نهاية المطاف إلى AN. هذه الآلية النفسية المناعية قد تفسر سبب معاناة الرجال من جنسين مختلفين جنسياً وأحياناً من الجنس الآخر (راجع كارلات وآخرون ، 1997) حتى في حالة عدم وجود منافسة قوية داخل الجنس على النحافة بنفس الدرجة الموجودة في النساء من جنسين مختلفين (راجع عابد وآخرون ، 2012).

الاعتلال المشترك من اضطرابات الأكل

اضطرابات الأكل عادة ما يكون لها معدل اعتلال عالٍ مع اضطرابات عقلية أخرى (Keski-Rahkonen و Mustelin ، 2016). على سبيل المثال ، يعاني 93-95٪ من مرضى AN البالغين من اضطراب مزاج اعتلالي ، 55-59 ٪ لديهم اضطراب قلق و 5-20 ٪ لديهم اضطراب متعلق بالمواد (بليندر وآخرون ، 2006). أظهرت الأبحاث حول الاعتلال المشترك للاضطرابات النفسية في BN أن 94٪ من مرضى BN البالغين يعانون من اضطراب مزاجي ، و 55٪ يعانون من اضطرابات القلق و 34٪ يعانون من اضطراب تعاطي المخدرات (سوانسون وآخرون ، 2011). كانت الإصابات المصاحبة أقل تواتراً عند المراهقين المصابين ب BN: 49.9٪ يعانون من اضطراب المزاج ، 66.2٪ يعانون من اضطرابات القلق ، وتعاطي المخدرات حدث في 20.1٪ من المراهقين BN بينما 57.8٪ لديهم اضطراب سلوكي (سوانسون وآخرون ، 2011).

نظرًا لتصنيف BED مؤخرًا على أنه اضطراب منفصل ، فإن الدراسات حول الاضطرابات العقلية المرضية نادرة (راجع أولغوين وآخرون ، 2017). وجدت دراسة وبائية كبيرة على المراهقين الأمريكيين أن 45.3 ٪ من الأفراد الذين يعانون من BED يعانون من اضطراب مزاجي مرضي ، 65.2 ٪ لديهم اضطرابات القلق ، وتعاطي المخدرات حدث في 26.8 ٪ من المراهقين بينما 42.6 ٪ لديهم اضطراب سلوكي (سوانسون وآخرون ، 2011).

يرتبط اضطراب الوسواس القهري ، الذي يشترك في العديد من أوجه التشابه مع اضطرابات الأكل ، بخلل التنظيم الميكروبيومي الهضمي (Turna et al. ، 2017) وتغير نشاط السيروتونين في الدماغ (Lissemore et al. ، 2018). تمامًا مثل اضطرابات الأكل ، يرتبط اضطراب الوسواس القهري بمرض الاعتلال المشترك المرتفع مع الاضطرابات العقلية الأخرى (Hofmeijer-Sevink et al. ، 2013). بما أن اضطراب الميكروبات في الأمعاء والضغط المزمن يرتبطان كلاهما باضطراب المزاج واضطراب القلق (راجع في Bekhbat و Neigh ، 2018; ليانغ وآخرون ، 2018) ، التفسير الأكثر منطقية لحدوث هذه الأمراض المصاحبة هو أنه في حالة الوسواس القهري واضطرابات الأكل ، فإن هذه الأمراض المصاحبة تحدث بسبب dysbiosis وزيادة الحساسية للإجهاد.

الأهم من ذلك ، يبدو أن العديد من أعراض أن تكون أعراض الموت جوعا، وليس من اضطراب عقلي. على سبيل المثال ، في دراسة الجوع الشهيرة في مينيسوتا ، تعرض 36 رجلاً أصحاء للجوع لمدة 6 أشهر (كيز ، 1950). بدأ الرجال بعد ذلك في عرض أعراض مشابهة لاضطرابات الأكل ، مثل تناول الطقوس ، والانشغال بالطعام والأكل. طور الرجال المتعطشون أيضًا سلوكيات التجميع والوسواس ، مما يشير إلى أن الجوع قد يسبب أو يعزز الأعراض التي تشبه اضطراب الوسواس القهري. يميل بعض الرجال الذين يعانون من الجوع إلى قراءة كتب الطبخ ، ويحلمون بالطعام ويتحدثون عنه باستمرار (كيز ، 1950). ويلاحظ عادة هوس مماثل مع الطعام في مرضى AN (هش ، 1983).

كما أصبح الرجال المتعطشون للقلق والغضب والاكتئاب ، مما يشير إلى أن المجاعة أدت إلى الاكتئاب الناجم عن الجوع (راجع رانتالا وآخرون ، 2018). في العديد من الموضوعات ، استمرت الأعراض أيضًا بعد إعادة التغذية. تؤدي حلقات الجوع المطول إلى اللامبالاة والانسحاب الاجتماعي (راجع كيز ، 1950) ، والتي هي أيضا أعراض AN شائعة. أظهرت دراسة الجوع في ولاية مينيسوتا أنه بمجرد انتهاء تجربة الجوع ، أعرب العديد من الرجال عن مخاوفهم من زيادة الوزن و "أن يصبحوا مترهلين" (كيز ، 1950). يمكن العثور على نوع مماثل من الأمثلة في تقارير الحالة واليوميات أثناء المجاعات (كيز ، 1950). على الرغم من الهزال ، فإن معظم الرجال لم يروا أنفسهم يعانون من نقص الوزن (كيز ، 1950). وبالتالي ، يبدو من الممكن أن المجاعة قد تغذي الصورة الذاتية المشوهة التي تميز AN وأن تلك المجاعة نفسها تسبب نوعًا من الأمراض النفسية التي تظهر لدى مرضى AN.

عوامل الخطر لاضطرابات الأكل

العوامل الوراثية والالتهاب العصبي

أثبتت دراسات الأسرة والتوأم والتبني باستمرار أن العوامل الوراثية تساهم في التباين في القابلية للإصابة باضطرابات الأكل. تقديرات الوراثة لمجموعة BED تتراوح بين 41 و 57 ٪ ؛ تتراوح تقديرات الوراثة BN بين 30 و 83 ٪ ، في حين أن AN لديها قابلية الوراثة 28-78 ٪ (ثورنتون وآخرون ، 2011). اضطرابات الأكل هي عائلي: من المحتمل أن تكون أقارب الإناث من الأفراد المصابين بـ AN أكثر عرضة للإصابة بـ AN بمقدار 11.3 مرة مقارنة بأقارب الأفراد الذين ليس لديهم AN. الإناث الأقارب من الأفراد الذين يعانون من BN أكثر عرضة للإصابة بـ BN بنسبة 12.3 مقارنة بأقارب الأفراد الذين ليس لديهم BNستروبر وآخرون ، 2000). تم تحديد عدد قليل من عوامل الخطر الجينية المحددة بشكل قاطع لاضطرابات الأكل (استعرض في مايو وآخرون ، 2018) ، على الرغم من أن دراسة حديثة أشارت إلى ثمانية مواضع وراثية الكامنة وراء مسببات التهاب المفاصل الروماتويدي ، مما يشير إلى أصول الاستقلاب النفسي للاضطراب (Watson وآخرون ، 2019). كشفت الدراسات التوأم أن هناك انتقال مشترك بين اضطرابات الأكل واضطرابات القلق (كيل وآخرون ، 2005) ، بين AN و OCD (التمان وشانكمان ، 2009) وبين BN واضطراب الهلع (كيل وآخرون ، 2005). التفسير الأكثر ترجيحًا لهذه النتائج هو أن انتقال العدوى الناتج عن التعرض للإلتهاب العصبي والتجاوب مع الإجهاد ، كما هو موضح في الأدلة التي تم استعراضها أعلاه. قد تفسر هذه القابلية للتأثر بالالتهاب العصبي والضغط العصبي سبب اكتشاف دراسات GWAS لعلاقات جينية بين AN والعديد من الاضطرابات العقلية الأخرى مثل انفصام الشخصية والاضطراب الاكتئابي الرئيسي والاضطراب الثنائي القطب والتوحد (أنتيلا وآخرون ، 2018; سوليفان وآخرون ، 2018) ، لأن الالتهاب العصبي يلعب دوراً في كل منهم (نجار وآخرون ، 2013). جنبا إلى جنب مع الاختلافات في تكوين الميكروبيوم ، فإن هذه الحساسية الوراثية للالتهاب العصبي قد تفسر جزئيا ما إذا كانت المنافسة بين الجنسين تؤدي إلى BED ، BN أو AN (راجع الشكل 2).

سوء معاملة الطفولة ، الإجهاد ، علم التخلق وعلم الأحياء المجهرية

سوء المعاملة في الطفولة في شكل الاعتداء الجنسي أو العاطفي أو البدني يزيد من خطر الاضطرابات العاطفية هوبن وتشالدر ، 2018). يزيد سوء معاملة الأطفال من خطر الإصابة باضطراب الأكل بأكثر من ثلاث مرات (Caslini وآخرون ، 2016). يزيد سوء المعاملة في مرحلة الطفولة من استجابة الإجهاد في مرحلة البلوغ ، وهي نتيجة مدفوعة جزئيًا بآليات لا جينية مثل تغيير الحامض النووي DNA (DNA) لجينات محور HPA (بوستامانتي وآخرون ، 2016). يمكن أن يؤثر الإجهاد المزمن في الطفولة أيضًا على الميكروبيوم بطريقة تجعل الميكروبيوم المتغير دون المستوى الأمثل الأفراد يزيد من التوتر (أوماهوني وآخرون ، 2016). بالإضافة إلى زيادة الحساسية للإجهاد ، يمكن أن يؤدي الإجهاد المبكر إلى إصابة الخلايا الدبقية الصغيرة ، الأمر الذي قد يؤدي إلى استجابة التهابية عصبية قوية للإجهاد اللاحق (تمت المراجعة في Calcia et al. ، 2016). غالبًا ما تم الإبلاغ عن الإجهاد المزمن خلال العام السابق لبداية ظهور AN في الدراسات الوبائية (روجو وآخرون ، 2006). أبلغ المرضى عن مستويات أعلى من إجمالي الإجهاد مدى الحياة وصعوبات في التعامل مع الإجهاد أكثر من الضوابط الصحية (Soukup et al. ، 1990). لقد وجدت الدراسات بأثر رجعي أن الإجهاد الحاد في الحياة يختلف بين عينات AN والعينة الضابطة ، ويتنبأ بظهور AN في 67٪ من الحالات (شميت وآخرون ، 2012).

دور الهرمونات الجنسية

يبدو أن مستويات هرمون الجنس السابقة للولادة والحالية تؤثر جزئيًا على ما إذا كانت المنافسة داخل الجنس على النحافة تؤدي إلى اضطرابات الأكل. تؤثر هرمونات الجنس أيضًا على نوع اضطراب الأكل المتطور (الشكل 2). من المعروف أن الاستروجين يحفز نشاط HPA ، مما يزيد من استجابة الإجهاد (Kudielka و Kirschbaum ، 2005). الأندروجينات ، على النقيض من ذلك ، تميل إلى تقليل نشاط HPA وبالتالي تقليل استجابة التوتر (Kudielka و Kirschbaum ، 2005). عادةً ما يظهر الرجال تنشيط أعلى لـ HPA في المواقف ذات الصلة بالحالة ، في حين أن النساء يظهرن تنشيطًا أكبر للـ HPA في الحالات التي تنطوي على الرفض الاجتماعي (تمت المراجعة في Del Giudice et al. ، 2011).

وبالتالي ، يمكن توقع وجود نساء ذوات علاقة جنسية متباينة (باروفا وآخرون ، 2020) ، أي النساء اللاتي لديهن تعرض أكبر لأندروجين قبل الولادة أو مستويات هرمون تستوستيرون حالي أعلىلوتو وآخرون ، 2019 أ, b) - وبالتالي ، محرك أعلى للوضع الاجتماعي (راجع ناف وآخرون ، 2018) - لديهم احتمال أكبر لتطوير AN. في المقابل ، من المتوقع أن يكون لدى النساء الأكثر أنوثة وأكثر حساسية للرفض الاجتماعي خطر أعلى للإصابة بـ BED. في الواقع ، فإن نسبة الأرقام (2D: 4D ، أي مؤشر حيوي للتعرض للاندروجين قبل الولادة: لوتو وآخرون ، 2019 أ) أكثر ذكورية لدى مرضى AN مقارنة بمرضى BN ، مع وجود ضوابط لها نسبة أرقام متوسطة (كوينتون وآخرون ، 2011). يشير هذا إلى أن مرضى AN ربما يكونوا قد تعرضوا لتعرض أندروجيني قبل الولادة أعلى من مرضى BN والضوابط (للاطلاع على مناقشة مفصلة لهذه الآليات التنموية في المجموعات غير السريرية ، انظر لوتو وآخرون ، 2019 أ, b). في النساء ، يبدو أن انخفاض مستويات هرمون تستوستيرون قبل الولادة وارتفاع مستويات هرمون المبيض عند البلوغ تزيد من خطر الإصابة بالـ BED ؛ في الرجال ، يبدو أن مستويات هرمون تستوستيرون عالية قبل الولادة تحمي من BED (كلومب وآخرون ، 2017). هذه النتائج تسلط الضوء على دور الهرمونات الجنسية في التباين المظهري (الشكل 2) والاختلافات الجنسية في اضطرابات الأكل.

علاج اضطرابات الأكل الحالية

علاج اضطرابات الأكل أقل فعالية بكثير من علاج الاضطرابات العقلية الأخرى. فقط 46 ٪ من مرضى AN يتعافون تماما ، ثلث يتعافى جزئيا وفي 20 ٪ لا يزال AN حالة مزمنة (أرسيلوس وآخرون ، 2011). متوسط ​​مدة المرض 6 سنوات (شميت وآخرون ، 2016). حاليا ، لا يوجد علاج دوائي فعال لل AN. مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs) غير فعالة لـ AN (ديفيس و عطية ، 2017). لا يوجد دواء معتمد لعلاج مرض فقدان الشهية العصبي في الولايات المتحدة أو الاتحاد الأوروبي (بودل وكيل ، 2010; ستار وكريب ، 2014). لذلك يعتمد العلاج على أنواع مختلفة من العلاجات والجهود المبذولة لاستعادة الوزن (على سبيل المثال ، بروكماير وآخرون ، 2017; هاريسون وآخرون ، 2018 والمراجع فيه). يقال إن فعالية العلاج الأسري (FBT) تفوق على الأشكال الأخرى للعلاج النفسي (ستار وكريب ، 2014).

العلاج الأساسي للـ BN هو العلاج السلوكي المعرفي (CBT) الذي يهدف إلى تغيير أنماط التفكير السلبي التي تكمن وراء الشراهة عند تناول الطعام مع محاولة أيضًا تطبيع سلوكيات الأكل (فيربورن ، 2008). SSRIs تقوم بقمع سلوك الأكل بنهم قليلاً ولكن لا تقضي عليه عادة (ميتشل وآخرون ، 2013). معدل التسرب في علاج مضادات الاكتئاب لدى مرضى BN حوالي 40 ٪ (باكالتشوك وهاي ، 2003). علاج BN الحالي غير فعال بشكل خاص: أظهرت دراسات المتابعة أنه خلال فترة 10 سنوات ، يتم استرداد 50٪ فقط من المرضى بالكامل (هاي وآخرون ، 2009).

مضادات الاكتئاب فعالة فقط بشكل متواضع ضد نوبات الشراهة عند تناول الطعام على المدى القصير ، لكن فعاليتها على المدى الطويل غير معروفة (McElroy et al.، 2012). بالإضافة إلى ذلك ، فهي لا تساعد على تقليل وزن الجسم ولا يبدو أنها تعزز من آثار الأكل المضاد للبكتيريا لـ CBT (McElroy et al.، 2012). مضادات الذهان من الجيل الثاني المستخدمة في علاجات AN في الواقع تحفز أو تزيد من تناول الشراهة عند مرضى BED و BN (McElroy et al.، 2012; كويستو وآخرون ، 2017). أظهرت التجارب مزدوجة التعمية والتي تسيطر عليها الدواء الوهمي أن العامل المضاد للصرع ، توبيراميت ، فعال ضد نوبات الشراهة عند تناول الطعام في السرير مع السمنة. توبيراميت له خصائص مضادة للالتهابات عالية ، وقد ثبت أنه يقلل من الالتهاب العصبي والإجهاد التأكسدي لدى الفئران (بينهيرو وآخرون ، 2015). كما تبين أنه يخفف من زيادة استهلاك الكحول الناجم عن الإجهاد في الفئران (فاروق وآخرون ، 2009) ، مما يشير إلى أنه قد يقلل من استجابة الإجهاد. ومن المثير للاهتمام ، أن التوبيراميت يقلل بشكل فعال من التشنجات في الوسواس القهريروبيو وآخرون ، 2006; فان آميرين وآخرون ، 2006; مولا وآخرون ، 2010; برلين وآخرون ، 2011). لسوء الحظ ، لا يعد توبيرامات مناسبًا لعلاج AN ولا للمرضى الذين لديهم تاريخ من AN لأن التوبيرامي يقلل من الشهية ويعزز فقدان الوزن كأثر جانبي. قد يحث حتى AN في أولئك الذين لديهم عوامل خطر معروفة لـ AN (Lebow et al. ، 2015). في الولايات المتحدة وكندا ، الدواء الوحيد المعتمد ل BED المعتدل والحاد هو lisdexamfetamine ، والذي تم استخدامه أيضًا لعلاج اضطراب فرط النشاط الناتج عن نقص الانتباه (ADHD) (هيو ودوغان ، 2017). أظهرت التجارب المعشاة ذات التعمية المزدوجة أن ليسديكسامفيتامين أكثر فعالية ضد الشراهة عند تناول الطعام من الغفل. ومع ذلك ، ليسديكسامفيتامين له آثار جانبية ضارة مثل جفاف الفم والصداع والأرق التي تؤدي إلى وقف الدواء في العديد من المرضى (هيو ودوغان ، 2017). بالإضافة إلى ذلك ، إنه فقط يخفف من الأعراض بدلاً من إزالة المشكلة الأساسية التي تسبب اضطراب الأكل ، وبالتالي يوفر حلاً طويل الأجل دون المستوى الأمثل (راجع رانتالا وآخرون ، 2017).

علاج اضطرابات الأكل بناءً على علم المناعة العصبية

نموذج المناعة العصبية النفسية الذي قدمناه لديه القدرة على تحسين فعالية علاج اضطرابات الأكل. يفترض النموذج أنه بدلاً من توفير العلاج الأسري والعلاج النفسي لمرضى AN ، قد يكون أكثر فعالية لمحاولة تقليل هوس فقدان الوزن عن طريق تقليل الالتهاب العصبي والضغط المزمن. نقترح أيضًا أن العلاج المعرفي السلوكي المعتمد على الطب النفسي التطوري يمكن أن يساعد أيضًا في تحويل الصورة الذاتية للمريض ومواقف مُثل الجمال الرفيعة نحو اتجاه أكثر صحة. من الأهمية بمكان أن نموذجنا المناعي العصبي النفسي يوحي بأن تغييرات نمط الحياة التي تقلل من الالتهاب العصبي والضغط النفسي من المتوقع أن تقلل من أعراض AN ، على الرغم من الحاجة إلى مزيد من الدراسات السريرية حتى يتم التحقق من ذلك تجريبياً.

دواء لعلاج هذا قد يستهدف التهاب العصبية

تشير الدراسات الحديثة إلى أن عقار olanzapine (دواء مضادات الذهان غير التقليدية) يؤدي إلى زيادة كبيرة في الوزن لدى المرضى الذين يعانون من AN (Dold et al. ، 2015; Himmerich وآخرون ، 2017). أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران أن عقار أولانزابين يقلل من الالتهاب العصبي (شارون جرانيت وآخرون ، 2016). كما أنه يثبط TNF-α و IL-6 ويزيد من مستويات IL-10 ، وهو خلوى مضادة للالتهابات (سوجينو وآخرون ، 2009). وبالتالي ، يمكن تقليل الالتهاب العصبي من آلية محتملة لكيفية مساعدة olanzapine لمرضى AN ، على الرغم من أن هذا لا يزال يتعين التحقق منه تجريبياً.

تشير دراسات الحالة إلى وجود تأثير إيجابي للعلاج المضاد لـ TNF-α على AN (Solmi et al. ، 2013). إسالاتمانيش وآخرون. (2016) وجدت أن المضادات الحيوية المينوسكلين المعروفة بخصائصها المضادة للالتهابات قللت بشكل كبير من أعراض الوسواس القهري لدى مرضى الوسواس القهري دون التسبب في أي آثار جانبية ضارة.

الزنك ، وفقدان الشهية العصبي والالتهاب العصبي

تشير الدلائل المستقاة من الدراسات السريرية إلى أن مرضى AN لديهم مستويات منخفضة من الزنك في المصل وانخفاض معدلات إفراز الزنك البولي (كاتز وآخرون ، 1987). وترتبط شدة نقص الزنك مع شدة AN ، وكذلك مع مستويات أعلى من الاكتئاب والقلق (كاتز وآخرون ، 1987). أبلغت عدة تجارب معشاة ذات شواهد حول مكملات الزنك عن زيادة ملحوظة في وزن الأشخاص (صافاي كوتي وكوتي ، 1986; صفاي كوتي ، 1990; برمنغهام وآخرون ، 1994; برمنغهام وجريتزنر ، 2006). من المعروف أن نقص الزنك يرتبط بزيادة إنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات ، وخاصة TNF-α و IL-6 (جموه ورينك ، 2017). وبالتالي ، فإننا نقترح أن آلية ممكنة بين مكملات الزنك والتخفيضات في الأعراض وزيادة الوزن قد تعمل عن طريق تقليل التهاب العصب. انخفاض الالتهاب العصبي ، بدوره ، يقلل من الهواجس. يتم دعم هذا الإبطاء من خلال النتائج المستخلصة من التجارب التي تسيطر عليها الدواء الوهمي والتي ذكرت أن المواقف تجاه الأكل والطعام أصبحت أكثر إيجابية خاصة في المرضى الذين تناولوا حبوب الزنك (على عكس أولئك الذين تلقوا حبوب الدواء الوهمي) (خادميان وآخرون ، 2014). وبالتالي ، يبدو أن الزنك يقلل من أعراض الوسواس القهري لدى المرضى. ومن المثير للاهتمام أن مكملات الزنك تقلل الأعراض أيضًا في المرضى الذين يعانون من الوسواس القهري الذين لا يعانون من اضطرابات الأكل (صياح وآخرون ، 2012). بشكل عام ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم الآلية (الآليات) التي من خلالها يؤثر الزنك على أعراض AN.

بالإضافة إلى الزنك ، يمكن أيضًا استخدام المغذيات الدقيقة الأخرى لتقليل الالتهاب العصبي. على سبيل المثال ، يعاني مرضى AN من نقص فيتامين (د)فيرونيز وآخرون ، 2015; تاسيجيان وآخرون ، 2016) ومن المعروف أن مكملات فيتامين (د) تقلل الالتهاب (غروسمان وآخرون ، 2012; تشانغ وآخرون، 2012; بيرك وآخرون ، 2013) وكذلك التهاب العصب (كودواه وآخرون ، 2017).

البراز زرع الجراثيم والبروبيوتيك

إذا استمرت التطورات العلمية في تقديم الدعم التجريبي لدور الكائنات الحية الدقيقة في مسببات اضطرابات الأكل ، فمن المحتمل أن تكون عمليات زرع الميكروبات البرازية من الأفراد الأصحاء جزءًا من العلاجات العلاجية المستقبلية لاضطرابات الأكل. أول دراسة حالة منشورة (دي كليرك وآخرون ، 2019أبلغ) زيادة كبيرة في وزن الجسم بعد زرع microbiota البراز لمريض مع AN. ومع ذلك ، فإن البحث في هذا المجال في مراحله الأولى. بالإضافة إلى زرع الأحياء المجهرية البرازية ، قد يتم معالجة الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء علاجيًا باستخدام البروبيوتيك أو المكملات الأخرى (ستيفنز وآخرون ، 2019). لسوء الحظ ، على الرغم من أن الأدلة المتراكمة تشير إلى أن البروبيوتيك هو علاج مساعد واعد للحد من التنشيط الالتهابي الموجود في اضطراب الاكتئاب الشديد (تمت المراجعة في بارك وآخرون ، 2018) ، دراسات على فعالية البروبيوتيك كعلاج اضطرابات الأكل غير موجودة حاليا.

الشراهة عند تناول الطعام (BED) علاج بناء على الطب النفسي التطوري

في رأينا ، ينبغي أن يركز علاج BED القائم على الطب النفسي التطوري على إيقاف الحلقة المفرغة لجهود الحمية الغذائية التي تغذي نوبات الشراهة عند تناول الطعام. يجب على المرضى محاولة إنقاص الوزن من خلال الأكل الصحي وممارسة الرياضة (راجع لينديبرغ ، 2010; تيمكو وآخرون ، 2017; Leone et al.، 2018) بدلا من محاولة تقليل السعرات الحرارية عن طريق الصيام. هذا هو نهج مماثل للغاية لعلاجات العلاج المعرفي السلوكي الحالية من BED (راجع هيلبرت ، 2013). قد يساعد النظام الغذائي الصحي أيضًا على تقليل استجابة الإجهاد لدى مرضى BED: أظهرت الدراسات التجريبية على الحيوانات أن الكائنات الحية الدقيقة المعوية تؤثر على استجابة الضغط (برافو وآخرون ، 2011). بالإضافة إلى ذلك ، فإن اتباع نظام غذائي صحي ، وخاصة أحماض أوميغا 3 الدهنية والبوليفينول ، يقلل من الالتهاب (ريكوردي وآخرون ، 2015) ، والمعروف أنه يحفز نشاط HPA (Yau and Potenza، 2013; روهليدر ، 2019) وتدهور القدرة التنظيمية الذاتية (شيلدز وآخرون ، 2017). يمكن أن تساعد التمارين الرياضية أيضًا في تقليل استجابة الإجهاد (راجع Zschucke et al. ، 2015). ينبغي تحديد فعالية خيارات العلاج BED هذه في الدراسات السريرية المستقبلية.

الوقاية القصوى من اضطرابات الأكل

تركز العلاجات المذكورة أعلاه على الآليات القريبة الكامنة وراء اضطرابات الأكل ؛ ومع ذلك ، لكي يكون لأي علاج فعالية كبيرة طويلة الأجل ، يجب أيضًا معالجة السبب النهائي وراء اضطرابات الأكل. يمكن أن تشكل برامج محو الأمية الإعلامية تدبيرا وقائيا فعالا لاضطرابات الأكل (لي وآخرون ، 2014) بقدر ما تعمل الصور المثالية للنساء النحيفات والرجال العضلات في الوسائط على تنشيط الدوافع التنافسية داخل الجنس (بوثريد وآخرون ، 2016; بورو وبونيفون ، 2017; سوندرز وإيتون ، 2018) ، وبقدر ما يصعب على الشباب الحد من تعرضهم العام لوسائل الإعلام. تهدف برامج محو الأمية الإعلامية إلى جعل المشاركين على دراية بمستهلكي وسائل الإعلام. وهي تشمل مكونات تعليمية نفسية وتبين كيفية استخدام برنامج تحرير الصور لجعل الصور تبدو أكثر "مثالية" (لي وآخرون ، 2014). تعتمد برامج محو الأمية الإعلامية على افتراض أنه من خلال تزويد الشباب بالحقائق المتعلقة بالإعلانات والصور الإعلامية ، سيكونون أقل عرضة لاستيعاب مُثل الجسم الرفيعة الداخلية وأقل اهتمامًا بوزنهم: ونتيجة لذلك ، سيتم تقليل السلوكيات المرتبطة باضطرابات الأكل (لي وآخرون ، 2014).

برامج محو الأمية الإعلامية كانت فعالة في الحد من الحالات المعرفية المرتبطة باضطرابات الأكل. ذكرت دراسة أجريت على طلاب المرحلة الجامعية الأولى أن تدخل محو الأمية الإعلامي لمدة 4 أسابيع قلل من استياء الجسم واستيعاب المثل الاجتماعية الاجتماعية للنحافة (واتسون وفوغن ، 2006). وجدت دراسة أخرى أن المشاركة في برنامج لمحو الأمية في وسائل الإعلام لمدة ثماني جلسات قلل من الشكل والوزن واهتمامات الحمية وعدم رضا الجسم عند الفتيات المراهقات - استمر التأثير في متابعة لمدة 30 شهرًا ، مما يشير إلى تحسن طويل الأجل (ويلكش واد ، 2009). بالإضافة إلى معرفة القراءة والكتابة لوسائل الإعلام ، فإن النهج القائمة على التنافر ، والتي يتم فيها تدريب المشاركين على اتخاذ موقف مضاد المواقف ضد مُثل الجمال الرفيعة ، كانت فعالة في الحد من السلوكيات والأفكار المرتبطة باضطرابات الأكل (Stice et al.، 2001, 2006; بيكر وآخرون ، 2006; ياغر وأوديا ، 2008). لي وآخرون. (2014) اقترح أن مجموعة من برامج محو الأمية الإعلامية ونهج التنافر قد تكون وسيلة فعالة لمنع اضطرابات الأكل لدى المراهقين.

وفي الختام

تشير الدلائل المتقاربة إلى أن اضطرابات الأكل غالباً ما تكون استجابات غير مناسبة للتنافس داخل الجنس على النحافة. تدرك فرضية عدم التطابق الموضحة في قسم "فرضية عدم التطابق لاضطرابات الأكل" أن الظروف الجديدة التطورية لوفرة الغذاء ونمط الحياة المستقرة تؤدي إلى metaproblem التكيف حيث تصطدم الآليات النفسية للغذاء مع الآليات النفسية المرتبطة بالتزاوج. إن الانتشار الواسع النطاق لاضطرابات الأكل عند البشر المعاصرين هو حداثة تطورية: لا يُعرف أعضاء أي نوع آخر بالأنواع الأخرى. تجويع أنفسهم حتى الموت بسبب وفرة الغذاء. هذا هو إدراك ملفت للنظر للعلم النفس التطوري.

أدت الأدلة التي تمت مراجعتها في هذه المقالة إلى اقتراح أنه بدلاً من تصور اضطرابات الأكل كشروط منفصلة ، يجب أن يتم عرضها على استمرارية. وفقًا للنموذج النفسي المناعي الذي قدمناه في هذه المقالة ، قد ينشأ التباين في اضطرابات الأكل من الاختلافات الفردية في الأحياء المجهرية للأمعاء واستجابة الإجهاد (الشكل 2) التي تؤثر على التهاب العصب والجهاز الهضمي (الشكل 1). يقدم نموذجنا الاصطناعي إجابات على أربعة أسئلة دائمة: (1) لماذا تتداخل الأعراض التشخيصية والسلوكيات المرتبطة بها إلى حد كبير في نطاق اضطرابات الأكل ، (2) سبب تشخيص اضطرابات الأكل ، (3) لماذا تتحول تشخيصات المريض بين اضطرابات الأكل الوقت و (4) لماذا يوجد AN في شكلين: AN رهابي AN و non-fat-phobic AN. من المتوقع أن يؤدي العمل التجريبي المستقبلي بقيادة هذا النموذج إلى زيادة تطوير الفهم النفسي الاجتماعي-الاجتماعي السائد لاضطرابات الأكل.

تشير هذه المقالة إلى أن الاختلافات بين اضطرابات الأكل قد تكون بوساطة التباين والإجهاض في استجابة الإجهاد والتهاب الأعصاب الناجم عن الإجهاد المزمن. عندما تتغير درجة التوتر و (لاحقًا) استجابة التوتر والالتهاب العصبي ، يتنبأ النموذج بأن أعراض المريض وتشخيص اضطرابات الأكل تتغير وفقًا لذلك (الشكل 2). تشير الدلائل التي قمنا بمراجعتها إلى أن الفرق بين الأنماط الظاهرية BN و AN ينشأ من درجة الالتهاب العصبي الناجم عن الإجهاد المزمن ، مع وجود التهاب عصبي أقوى لدى مرضى AN من مرضى BN. وبالتالي ، موقف المريض في سلسلة اضطرابات الأكل (الشكل 2) يتم تحديده من خلال استجابة الإجهاد والتهاب الأعصاب ، وكلاهما يتأثر بآثار إجهادهم.

في ضوء الأدلة التي تمت مراجعتها في هذه المقالة ، من المعقول أن التهاب العصب يحافظ على هاجس فقدان الوزن لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأكل ، كونه أعلى في AN وأدنى لدى مرضى BED. مرضى BED لا يقومون بالتطهير ، مما يشير إلى هوس أضعف لفقدان الوزن مقارنة بمرضى BN. يتم التوسط في هذا الهوس عن طريق الاختراقات العقلية المتفشية حول الطعام ، ووزن الجسم ، والنظام الغذائي ، وممارسة الرياضة البدنية والمظهر ، وكذلك السلوكيات الشبيهة بأعراض الوسواس القهري التي تستهدف معالجة هذه المشكلات. نحن نفترض أنه كلما كان الالتهاب العصبي أقوى لدى مرضى AN ، كان الأقوى هو هوسهم لفقدان الوزن والخوف من زيادة الوزن ، وأكثر السلوكيات المتواصلة والأكثر تطرفًا هي سلوكهم الشبيه بـ OCD (الشكل 1). يتم تقديم دليل إضافي على نموذجنا من خلال النتائج التي توصلت إليها حول فعالية عقار أولانزابين (Dold et al. ، 2015; Himmerich وآخرون ، 2017) والزنك كعلاج لـ AN (صافاي كوتي وكوتي ، 1986; صفاي كوتي ، 1990; برمنغهام وآخرون ، 1994; برمنغهام وجريتزنر ، 2006). بعد كل شيء ، من المعروف أن كلاهما له خصائص مضادة للالتهابات. يمكن إجراء بحث مستقبلي حول فعالية عامل آخر مضاد للالتهابات ، المينوسكلين ، كخيار علاج لـ AN و BN (راجع Esalatmanesh et al. ، 2016).

بما أن الأدلة المتقاربة (على الرغم من أنها غير مباشرة) تشير إلى أن مرضى فقدان الشهية العصبي لديهم التهاب عصبي ، فإن دراسات مسح التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) ضرورية لتوفير دعم إضافي لفرضية أن الالتهاب العصبي هو آلية بيولوجية تقوم عليها مجموعة من اضطرابات الأكل. بالإضافة إلى ذلك ، يتم قياس دراسات المتابعة التي يتم فيها قياس مستويات هرمون الإجهاد ، استجابة الإجهاد ، مستويات السيروتونين ، التهاب العصب وتكوين ميكروبات الأمعاء. في الدورة من اضطرابات الأكل سوف تكشف ما إذا كانت الأعراض تتغير وفقا للتنبؤات التي تنشأ من النموذج. في النهاية ، نأمل أن يشجع النموذج المناعي النفسي العصبي التطوري المقدم هنا المزيد من العمل التجريبي ، ويوفر تحسينات جوهرية في العلاجات العلاجية والعقاقير لعلاج اضطرابات الأكل ، وفي النهاية يثبت فائدته العملية لملايين الأشخاص الذين يعيشون حياة مصابة بضعف شديد بسبب اضطرابات الأكل.

الكاتب الاشتراكات

صاغ السيد المخطوط. تصور السيد MR النموذج النفسي المناعي. تصوّر SL فرضية عدم التطابق. راجع كل من SL و TK و IK المخطوطة للمحتوى الفكري. أعد السيد و SL الأرقام. ساهم جميع المؤلفين في النسخة النهائية للمخطوطة ووافقوا عليها.

التمويل:

تم دعم SL من خلال منحة مقدمة من Emil Aaltonen Foundation (لأبحاث SL's Ph.D.). كان IK مدعومًا من قبل مجلس الأبحاث الإستوني (PUT-1223) والمجلس اللاتفي للعلوم (lzp-2018 / 1-0393). تم دعم المعارف التقليدية من قبل المجلس اللاتفي للعلوم (lzp-2018 / 2-0057). لم يكن لمصادر التمويل أي تأثير على كتابة المخطوطة.

تضارب المصالح

يعلن المؤلفون أن البحث أجري في غياب أي علاقات تجارية أو مالية يمكن تفسيرها على أنها تضارب مصالح محتمل.

مراجع حسابات