نظام المكافآت الغذائية: المنظورات الحالية واحتياجات البحث المستقبلية (2015)

ميغيل ألونسو-الونسو، ستيفن C. الغابة، مارسيا Pelchat، باتريشيا سو Grigson، اريك ستايس، صدف فاروقي، شور سان خو، ريتشارد د. مسائل، جاري ك. بوشامب

دوى: http://dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuv002

تم نشرها لأول مرة عبر الإنترنت: 9 April 2015

ملخص

يستعرض هذا المقال الأبحاث الحالية ووجهات النظر بين التخصصات في علم الأعصاب مكافأة الغذاء في الحيوانات والبشر ، ويدرس فرضية علمية من الإدمان على الغذاء ، ويناقش التحديات المنهجية والمصطلحات ، ويحدد الفجوات المعرفية والاحتياجات البحثية في المستقبل. تشمل الموضوعات التي تم تناولها هنا دور المكافأة والجوانب الملتبسة في تنظيم تناول الطعام ، التشريح العصبي وعلم الأعصاب في نظام المكافأة في الحيوانات والبشر ، استجابة نظام مكافأة الدماغ للأطعمة والأدوية المستساغة ، ترجمة الشغف مقابل الإدمان ، والإدراك السيطرة على المكافأة الغذائية. يعتمد المحتوى على ورشة عمل عقدت في 2013 من قبل فرع أمريكا الشمالية للمعهد الدولي للعلوم الحياتية.

  • إدمان
  • حنين
  • التعاريف
  • نظام مكافأة الغذاء
  • الغذاء مستساغ
  • العلوم متعدية

مقدمة

وقد أدى تزايد المعرفة حول دور نظام مكافأة الغذاء البشري في تنظيم استهلاك الغذاء ، إلى جانب الارتباط المضارب بين نظام المكافآت الغذائية والإدمان ، إلى زيادة الاهتمام والبحث في المجتمع العلمي. تمت مقارنة العديد من المواد الغذائية الشائعة بالأدوية التي يتعاطها الإنسان عادة ، مثل النيكوتين ، والكحول ، والماريجوانا ، والميثامفيتامين ، والكوكايين ، والمواد الأفيونية (الشكل 1). وكثيرا ما ارتبطت هذه الأدوية بالاستخدام المعتاد الذي يتسم بالعواقب السلبية المتكررة (الإساءة) والاعتماد الفيزيولوجي (التسامح). تركز الأسئلة الحديثة على ما إذا كانت المواد الغذائية (مثل السكريات والمحليات والملح والدهون) يمكن أن تؤدي إلى عمليات إدمانية مماثلة. يمكن أن تحفز الخصائص الغذائية للأطعمة التغذية حتى عندما يتم استيفاء متطلبات الطاقة ، مما يساهم في زيادة الوزن والسمنة.1 تظهر أحدث التقديرات الوطنية لسمنة الأطفال والكبار في الولايات المتحدة أنه بعد عقود من النمو في 3 ، ارتفعت معدلات السمنة في العقد الماضي.2 ومع ذلك ، لا يزال انتشار السمنة مرتفعاً للغاية ، مما يعرض الأميركيين لخطر مجموعة واسعة من المشاكل الصحية ويزيد من تكاليف الرعاية الصحية في البلاد.

الشكل 1

مواد سوء المعاملة؟ لم يحدد العلم بعد جميع آليات العمل التي قد تميز الأطعمة من المخدرات فيما يتعلق بالشغف والاعتماد والتسامح والإساءة.

تتقاسم العقاقير والأطعمة المستساغة العديد من العقارات. كلاهما له تأثيرات تقوية قوية تتوسط ، جزئيا ، بزيادة مفاجئة في الدوبامين في نظام مكافآت الدماغ.3 يركز هذا الاستعراض على أوجه التشابه هذه والأثر المحتمل للاستجابات المؤذية للأطعمة على سلوك تناول الطعام وتناول الطاقة والسمنة. وتشمل الموضوعات التي تم تناولها المساهمة السخية في تنظيم تناول الطعام في البشر ، وتشريح الأعصاب ، والمبادئ العامة لنظام مكافأة الدماغ ، والاستجابة لمكافأة الدماغ للأغذية ، وكذلك أوجه التشابه بين الغذاء والعقاقير ، والمساهمات الجينية للإفراط في تناول الطعام والبدانة ، والتحكم المعرفي في المكافأة الغذائية ، التطبيقات متعدية ، والتحديات في تحديد "الإدمان" في حالة الغذاء. على الرغم من أن هذا العمل يقدم توضيحًا لمفهوم الإدمان على الغذاء ومسبباته ومظاهره وإدارته ، فمن الواضح أن الأسئلة الحرجة حول المسارات المحددة والاستجابات المتوازية بين العقاقير والمواد الغذائية بالإضافة إلى آثارها على سلوك السحب لا تزال دون إجابة تتطلب أبحاثًا مستقبلية في البشر.

المساهمة الخضرية في تنظيم استهلاك الغذاء في البشر

ازداد انتشار السمنة ونصيب الفرد من الاستهلاك الغذائي في الولايات المتحدة بشكل كبير منذ أواخر 1970s ،4 مما يؤكد على الحاجة إلى فهم أكثر اكتمالا للركائز الخلايا العصبية التي تكمن وراء تناول الطعام. ينطوي تنظيم تناول الطعام على ترابط وثيق بين العوامل المتجانسة وغير الحية. تتعلق الأولى بالحاجات الغذائية ورصد الطاقة المتاحة في مخازن الدم والدهون ، في حين تعتبر هذه الأخيرة غير مرتبطة بالمتطلبات الغذائية أو الطاقة ، على الرغم من أن كلا النوعين من العوامل يتفاعلان في دارات الدماغ الرئيسية. إن الحفاظ على توازن دائم في الطاقة يتطلب مستوى دقيقًا للغاية من التحكم: فحتى عدم التطابق اللطيف والمستدام بين مدخول الطاقة ونفقات الطاقة يمكن أن يؤدي إلى زيادة الوزن.5 توازن إيجابي لا يقل عن 11 سعرًا حراريًا في اليوم مقارنة باحتياجات الطاقة اليومية (والتي تزداد مع زيادة الوزن) ، أو ما يقرب من 4000 كيلو كالوري في السنة ،6-8 يمكن أن يؤدي إلى زيادة 1 رطل على مدى عام في الشخص متوسط ​​الوزن. للحفاظ على زيادة الوزن على مر السنين ، يجب الحفاظ على توازن إيجابي يؤدي إلى زيادات كبيرة في المدخول المطلق (كما لوحظ في عموم السكان ، حيث ارتفع المدخول بأكثر من 200 كيلو كالوري / يوم خلال الـ 35 سنة الماضية) ؛ ومع ذلك ، يجب أن يكون الرصيد موجبًا بمقدار صغير فقط على أساس يومي.

تشير الدراسات التجريبية في الظروف البيئية الخاضعة للرقابة (على سبيل المثال ، الحيوانات في إعدادات المختبر) إلى أن هناك عوامل تماثلية تتطابق مع مدخول الطاقة مع الطاقة المطلوبة للتحكم الدقيق في وزن الجسم على مدى فترات زمنية طويلة.9 على النقيض من ذلك ، تشير بيانات السكان من الدراسات الوبائية إلى وجود ميل قوي لزيادة الوزن لدى البشر. في السنوات الماضية 30 ، ارتفعت معدلات السمنة لدى البالغين بأكثر من الضعف ، من 15٪ في 1976 إلى 35.7٪ في 2009 – 2010. متوسط ​​عمر الفرد الأمريكي أكبر من 24 أثقل بكثير اليوم مما هو عليه في 1960 ،10 و 68.7٪ من البالغين في الولايات المتحدة إما يعانون من زيادة الوزن أو السمنة.11 هذا المكاسب في الوزن المتوسط ​​يعكس على الأرجح التغير في البيئة. كما يشير أيضًا إلى أنه بمرور الوقت ، يمكن أن يكون المساهمون غير المعتمدون على تناول الطعام في تناول الطعام أكثر تأثيرًا من العوامل المتجانسة.الشكل 2).

الشكل 2 - التأثيرات المتجانسة وغير المتجانسة في تنظيم تناول الطعام. يتم تحديد المدخول الغذائي من خلال التفاعل بين الضوابط المعقدة والاستتبابية nonhomeostatic. اختصار: CCK ، كوليسيستوكينين.

ترتبط معظم الآليات غير المزدحمة بنظم المكافأة في الدماغ. فهم دورهم هو أولوية في هذا المجال من البحوث. حتى وقت قريب ، ركزت معظم الدراسات على دور تنظيم الشهية والإشارات المتجانسة مثل الهرمونات الأيضية وتوافر المغذيات في الدم.12 ومع ذلك ، أصبح الاهتمام بفهم كيفية تأكل الحيوانات والبشر بطريقة غير منظمة ، أو تجاوز الاحتياجات الأيضية ، أولوية في السنوات الأخيرة.12 الأقسام التالية تناقش الدوبامين الناقل العصبي ، الذي ينتج في الدماغ المتوسط ​​وينشط المناطق الحوفية مثل النواة المتكئة. برز الدوبامين باعتباره تأثيرًا أساسيًا غير هوميوستوستاتي على تناول الطعام.

إن آليات التشوير التي تبدأ الوجبة عادة ما تكون nonhomeostatic ، في حين أن تلك التي تحدد حجم الوجبة غالبا ما تكون متوازنة (أي أن العوامل التي تؤثر عندما تبدأ الوجبة تختلف نوعيا عن تلك التي تحدد متى ستنتهي الوجبة). يسبق الوجبات المتوقعة إفراز هرموني يتم التحكم فيه عن طريق التحكم العصبي ، مما يؤدي إلى تمهيد الجهاز الهضمي لحمل الطاقة المتوقع13 ويتم تعديلها من خلال مكافأة متوقعة ، والتعلم ، والعادات ، والراحة ، والفرص ، والعوامل الاجتماعية. على النقيض من ذلك ، يتم التحكم في الإقلاع عن الوجبات (أي حجم الوجبة والشعور بالامتلاء أو الشبع) جزئياً عن طريق الإشارات من القناة الهضمية (على سبيل المثال ، كوليسيستوكينين ، الببتيد الشبيه بالغلوكاجون - 1 ، الغريلين ، apolipoprotein A-IV ، الببتيد YY) بما يتناسب مع المغذيات المبتلعة ، وفي جزء من الإشارات غير المعدية.9 يعمل بعض الوسطاء الهرمونيين (على سبيل المثال ، جريلين وليبتين) من خلال التأثيرات المنسقة في مناطق الدماغ المشاركة في كل من التنظيم المتجانس وغير المتضخم.

عادة ما تكون السيطرة على التثبيط في تناول الطعام ثانوية بالنسبة للسيطرة غير الممرضة ، حتى في تحديد كمية الطعام التي يتناولها الشخص في أي وجبة معينة. هذه الإشارات احتمالية ويمكن تعديلها بسهولة عن طريق العوامل غير المزبدة. إن التوافر المستمر والمتزايد للأغذية كثيفة الطاقة والأكثر استساغة على مدى العقود القليلة الماضية يدل على التأثير الذي يمكن للإشارات ذات الصلة بالمكافأة أن تمارسه. بشكل أساسي ، يمكن للإشارات ذات الصلة بالمكافأة أن تعلو على الإشارات التماثلية التي من شأنها أن تعمل على الحفاظ على وزن ثابت ، وبالتالي المساهمة في الإفراط في الأكل.13

تتشاطر المخدّرات والأطعمة سمات معيّنة ، ولكنها تختلف أيضًا في الطرق النوعية والكمية. تعاطي المخدرات ، مثل الكوكايين والأمفيتامين ، تؤثر مباشرة على دارات الدوبامين في الدماغ. أدوية أخرى تؤثر على دوائر دماغية متشابهة ولديها أيضًا وصول مباشر وسريع لدوائر المكافأة في المخ. تؤثر الأطعمة على الدوائر نفسها بطريقتين غير مباشرتين. الأول هو عن طريق الإدخال العصبي من براعم التذوق إلى الخلايا العصبية التي تفرز الدوبامين في الدماغ ، والثاني عبر مرحلة لاحقة تنتقل عن طريق الهرمونات والإشارات الأخرى الناتجة عن الهضم وامتصاص الطعام المبتلع. ومع ذلك ، فإن النقطة المهمة هي أن التأثيرات المتباينة على مدخول الطعام وثنائيّته التي غالباً ما تستشهد بها (على سبيل المثال ، التماثل غير المتوازن أو غير المشبّهي مقابل المكافأة) هي مضللة لأن الضوابط مترابطة تمامًا في كل من مستوى الدارة العصبية وفي النوع المحدد الناقلات العصبية المعنية. تحتاج الدراسات المستقبلية لتقييم هذه المفاهيم مباشرة من خلال مقارنة تأثير الأدوية أو الأطعمة في نفس الفرد. عموما ، هناك حاجة إلى تدابير سلوكية أفضل لدراسة تنظيم تناول الطعام في البشر.

نظام المكافآت الدماغية: NEUROANATOMY AND GENERAL PRINCIPLES

يمكن أن يكون أي شيء تقريبًا في التجربة البشرية مجزًا ، مما يمنحها القدرة على أن تصبح إدمانية ، وهذا واضح عبر الثقافات وداخلها. وفقا لطبعة 5th من الجمعية الأمريكية للطب النفسي الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-5)،14 يتطلب التشخيص للإدمان ما لا يقل عن اثنين من التالي: الانسحاب ، والتسامح ، واستخدام كميات أكبر من المادة على مدى فترات أطول ، وقضاء الكثير من الوقت في الحصول على و / أو استخدام المادة ، والمحاولات المتكررة للإقلاع عن التدخين ، والأنشطة التي يتم التخلي عنها ، واستخدام مستمر على الرغم من العواقب السلبية (الشكل 3).14 وهكذا ، مثل أي حافز آخر ، يكون الطعام مشتبهاً به.

الشكل 3  معايير DSM-5 لاضطراب استخدام المواد. يتم تصنيف التشخيص على أنه خفيف (عناصر 2 – 3) ، أو متوسط ​​(عناصر 4 – 5) ، أو شديد (6 أو المزيد من العناصر).14

يتكون النظام العصبي الذي يتوسط تجربة المكافأة من شبكة من مناطق الدماغ التي يتزايد فيها عرض الدراسات من حيث العدد والتعقيد.15 المسار mesocorticolimbic هو عنصر مركزي في هذا النظام. ينشأ من الخلايا العصبية الدوبامينية الموجودة في منطقة tegmental البطنية من الدماغ المتوسط ​​التي ترسل الإسقاطات إلى المناطق المستهدفة في الدماغ الأمامي الحوفي ، ولا سيما النواة المتكئة ، فضلا عن القشرة الفص الجبهي.16 بدورها ، توفر القشرة المخية قبل الجبهية إسقاطات هبوطية إلى النواة المتكئة والمنطقة القطبية البطنية.17 هذه الدائرة mesocorticolimbic ، ثم ، هو لاعب رئيسي في المسار المشترك النهائي الذي يعالج إشارات المكافآت وينظم السلوك الدافع في الفئران ، ووفقا لبيانات التصوير ، في البشر.18

دعماً للدور المركزي المقترح للمسار الوسطي ، أظهرت الدراسات ارتفاع مستويات الدوبامين في النواة المتكئة للفئران بعد التعرض للغذاء ،19 الحلويات،20 والجنس.21 الأدوية التي تدار ذاتيا (مثل الكوكايين والمورفين والإيثانول) تؤدي أيضا إلى ارتفاعات في النواة المتكئة بالدوبامين في الجرذان.22 مستويات الدوبامين هي أيضا أعلى مع زيادة تركيزات الحلو23 ودواء في الفئران.22 وأخيرًا ، تشير دراسات التصوير في البشر إلى تنشيط المخطط المخطط استجابةً للطعام ،24 المخدرات،25 مال،26 وحب رومانسي.27

بمرور الوقت ، لا يعاني البشر والحيوانات من مجرد المكافآت: فهم يتوقعونها. كجزء من عملية التعلم ، ترتفع مستويات الدوبامين في النواة المتكئة ويرتبط نشاط الخلايا العصبية المتكئة النواة استجابة لمنبهات الطعام ،28 الحلويات،29 الجنس،21 أو المخدرات.30 النشاط العصبي في النواة المتكئة يزداد أيضًا استجابة للإشارات للحصول على مكافآت أكبر مقابل أصغر.29 ومثل دماغ الفئران ، فإن الدماغ البشري يتجاوب بشكل كبير مع الإشارات للأغذية أو المخدرات أو الكحول.3,31

في بعض الحالات ، قد يشير جديلة إلى توفر فوري للمكافأة. في حالات أخرى ، قد يشير ذلك إلى أن المكافأة وشيكة ولكن يجب أن ينتظر الشخص الوصول إليها. في حين أن الإشارات التي تشير إلى توافر فوري للمكافأة تستثير مستويات متزايدة من الدوبامين ، فإن تلك الإشارات التي تشير إلى الانتظار تؤدي إلى انخفاض مستويات النواة المتكئة بالدوبامين في الجرذان.32 في الواقع ، فإن انتظار الدواء هو حالة معاكسة لدى كل من الجرذان والبشر ، ويرتبط ظهوره بتخفيض قيمة المكافآت البديلة. عدم الانتباه إلى المكافآت البديلة هو السمة المميزة للإدمان. وهكذا ، تتجنب الجرذان تناول جرب السكرين غير المستساغ في حين تنتظر فرصة إعطاء الكوكايين للإدارة الذاتية. كلما زاد تجنب جديلة الطعم ، كلما كان تناول المخدرات أكثر كثافة.33-35 وبالمثل ، فإن البشر الذين ينتظرون التدخين يبدون سلوكيات عاطفية مكررة ويفشلون في الحصول على رد فعل طبيعي من الجرأة للفوز وخسارة المال. الأهم من ذلك ، ارتبطت هذه النتائج مع طلب أكبر للسجائر وأخذ اختبار من خيارين.26,36,37 في ظل هذه الظروف ، يعتبر تناول الدواء (الكوكايين في دراسات القوارض والنيكوتين في الدراسات البشرية) هو أفضل تصحيح للحالة المزمنة المشروطة ، وبالتالي يعزز (أي "الختم") سلوك تعاطي المخدرات المستمر من خلال التعزيز السلبي.38

تختلف الاستجابات الفردية بشكل كبير ، وبعض البشر والحيوانات أكثر استجابة من الآخرين. لذلك ، من الممكن تغيير استجابة الفرد إلى المكافآت ، خاصةً المخدرات ، عبر التجربة. يتم تقليل تناول المخدرات والكحول إلى حد كبير بعد التعرض لبيئة غنية39 والوصول إلى عجلة الجري40 في الفئران ، أو بعد التعرض لممارسة الرياضة في البشر.41 وعلى النقيض من ذلك ، فإن الحرمان المزمن من النوم يزيد بشكل ملحوظ من الاستجابة للمؤثرات الغذائية لدى البشر والاستجابة للكوكايين في الجرذان.42,43 وبالمثل ، في البشر ، هناك ترابط عال بين تعاطي المخدرات واضطرابات الأكل التي تتميز بالأكل المعطل.44 في الفئران ، يتم زيادة السلوك الشبيه بالادمان للكوكايين (أكثر من ثلاثة أضعاف) من خلال تاريخ الإكثار من الدهون ،45 والاكتتاب عن الإيثانول يتم تعزيزه من قبل تاريخ من الكبح على السكر.46

باختصار ، لا يتتبع الدوبامين فقط جميع المكافآت الطبيعية والمخدرات من إساءة الاستخدام التي تم اختبارها في الجرذان والبشر ، بل يتتبع أيضًا الإشارات الخاصة بهذه المواد. التوقع الناجم عن جديلة حلوة استساغة للغاية47,48 أو دواء من سوء المعاملة26,49 يؤدي إلى تخفيض قيمة المكافآت الأقل. في الواقع ، لا تنبئ العقاقير المخدّرة بتخفيض قيمة العملة فحسب ، بل تستدعي أيضًا ظهور حالة مكرهة عندما تضطر إلى الانتظار للوصول إلى المكافأة المفضلة. هذه الحالة قد تنطوي على التوق المشروط و / أو الانسحاب. تظهر البيانات الحديثة أن هذه الحالة المكافئة يمكن أن تتطور بعد التعرض لعقار واحد ويمكن أن تتنبأ بمن سيتعاطى المخدرات ، ومتى ، ومقدار ذلك.50 وحتى مع ذلك ، كما تم وصفه سابقًا ، يمكن الحد من الضعف الفردي أو زيادته في الجرذان والبشر من خلال عدد من العوامل ، بما في ذلك الخبرة (على سبيل المثال ، توفر مكافأة بديلة ، أو فرصة ممارسة التمارين ، أو الحرمان المزمن من النوم ، أو تاريخ من الانفعال على الدهون).

من المهم ملاحظة أنه ، عبر مجموعة من السلوكيات البشرية ، يمكن أن تصبح كل أنواع المنبهات مجزية (مثل أخذ حمامات الشمس ، والتسوق ، والقمار ، والثقب ، والوشم ، والتمرين ، والطعام ، والشراب ، والجنس ، والمخدرات). كل من هذه المحفزات ، بدورها ، يمكن أن تدعم تطوير السلوك الإدماني ، بما في ذلك البحث ، والأخذ ، و / أو الانخراط ، في بعض الأحيان بتكلفة كبيرة. بعض هذه المحفزات يحتمل أن تكون أكثر إدمانا من غيرها ، وبعض الأفراد أكثر عرضة للخطر. وبالتالي فإن الغذاء ، مثله مثل أي حافز مجزٍ آخر ، لديه القدرة على دعم تطور السلوك الإدماني. من ناحية أخرى ، يتم تعزيز الصحة من خلال الاعتدال ، ومدى توافر المكافآت البديلة ، والتوازن عبر عالم السلوكيات المحفزة.

تستجيب أجور الدماغ للأطعمة والمعاطفات مع أجور برد المجانين للمخدرات

وتبدي أدوية الإدمان والأطعمة المستساغة أوجه تشابه من حيث كيفية إشراك دوائر المكافأة في الحيوانات والبشر. أولاً ، تقوم الأدوية بتفعيل مناطق تعلم الثواب وإشارات الدوبامين51. تناول الطعام مستساغا تعمل من خلال نفس المسار.24 ثانيًا ، يصعِّد الناس تعاطي المخدرات بسبب التسامح ، الذي يحدث بسبب تغيرات اللدونة في نظام الدوبامين (خفض مستوى مستقبلات دي إكس إن إكس إكس ، وزيادة تنظيم مستقبلات دي إكس إن إكس إكس)52,53. تناول الطعام مستساغا يسبب آثارا مماثلة.54,55 ثالثًا ، ترتبط الصعوبات في الإقلاع عن تعاطي المخدرات بفرط الاستجابة في مناطق الدماغ ذات الصلة بالمكافأة والاهتمام بمؤشرات الدواء56,57. تظهر المواد السمينة نمط تنشيط مماثل عند تعريضها لمنبهات غذائية مستساغة.58,59

يؤدي تعاطي المخدرات المزمن إلى تكيّف عصبي في دوائر المكافآت بطريقة تطالب بتصعيد الاستهلاك. توثق التجارب على الحيوانات أن المدخول المعتاد من تعاطي المخدرات يؤدي إلى تقليل مستقبلات الدوبامين D2 ومستويات الدوبامين.53 كما يؤدي تناول المعتاد أيضًا إلى انخفاض حساسية مناطق المكافأة إلى تناول الدواء والتحفيز الكهربائي في الحيوانات التجريبية مقارنة بالحيوانات المسيطرة.52,60 تتوافق هذه النتائج مع البيانات المستعرضة التي تشير إلى أن الأفراد المعتمدين على المخدرات يبدون توفرًا أقل لمستقبل D2 ومكافأة حساسية المنطقة ، وإفراز أقل للدوبامين من المخدرات ، وخفض النشوة مقارنة بالنتائج في الضوابط الصحية.61,62 وبالمثل ، فقد أثبتت التجارب على الحيوانات أن التخصيص للإفراط في التغذية مقابل ظروف عدم التغذية يؤدي إلى انخفاض في توافر مستقبلات D2 ، وانخفاض في توافر الدوبامين ودورانها ، وانخفاض استجابة مناطق المكافأة إلى تناول الطعام ، وإدارة الدواء ، والتحفيز الكهربائي.54,63

تتوافق البيانات الواردة أعلاه مع أدلة مستعرضة تشير إلى أن البشر البدينين لديهم عدد أقل من مستقبلات D2 مقارنةً بالأنسولين البشرى ، ولديهم استجابة مخفضة لمنطقة المكافأة للاستهلاك الغذائي المستساغ.64,65 بالإضافة إلى ذلك ، تشير الدراسات الطولية في البشر إلى أن هذا الاستجابة المخففة للدماغ مقابل الطعام قد تكون ناجمة عن الإفراط في الأكل وزيادة الوزن.66 ويدعم هذا الاستنتاج التحريض التجريبي للسمنة في الحيوانات مثل القوارض والخنازير.67 المزيد من الأدلة في البشر تأتي من الدراسات التجريبية التي تم اختيارهم بصورة عشوائية المشاركين لتلقي الطعام مستقر الوزن أو السمنة التي تحرض على أساس يومي. في المجموعة الأخيرة ، أدى ذلك إلى انخفاض في الإعجاب بالطعام ، ولكن زيادة الرغبة.68 تشير الأبحاث الحديثة إلى أن الاستجابة التقصيرية في المخطط المخطط لها مع التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) لدى البشر لها خصوصية عالية. يعرض الأشخاص الذين يبلغون عن تناول المثلجات بانتظام استجابة أقل للمنطقة المجيبة لاستلام مخفوق الحليب المبني على الآيس كريم بالنسبة إلى المراهقين الذين يتناولون الآيس كريم نادراً فقط ؛ كان استهلاك الأطعمة الأخرى كثيفة الطاقة ، مثل الشوكولاتة والحلوى ، غير مرتبط بمكافأة استجابة المنطقة على إيصال الآيس كريم.69 تشير هذه الانتقائية إلى أوجه التشابه مع ظاهرة التسامح التي نراها في إدمان المخدرات.

مجال آخر للاهتمام يتعلق بالتنبؤ بزيادة الوزن في المستقبل. تشير الدراسات التي أجريت على الشباب المعرضين لخطر زيادة الوزن إلى أن ارتفاع الحافز البارز ، والذي يتجلى على أنه استجابة فائقة لمنبهات الغذاء في مناطق الدماغ المتعلقة بتقييم المكافأة والاهتمام ، يتوقع زيادة الوزن في المستقبل.70-72 قد يكون هذا عامل صيانة يظهر بعد فترة من الإفراط في تناول الطعام ، بدلاً من الضعف الأولي. يبدو أن الآليات الكامنة وراء تطوير التحفيز التحفيزي مرتبطة بردود مكافأة مرتفعة في البداية على الغذاء المستساغ وقدرة التعلم النقابي المتزايدة.73

Tتتوافق الأدلة المتراكمة مع نموذج الضعف الديناميكي الذي يتعرض فيه الأفراد لخطر الإصابة بالسمنة عندما تؤدي الاستجابة المفرطة للجهد الأولي من تناول الطعام إلى الإفراط في الأكل ، عندما تصبح كثافة مستقبلات D2 المخططة وإشارات DA أقل استجابة لتناول الطعام ، وعندما تظهر استجابة فائقة للمناطق التي تكوّد البصمة التحفيزية لعشائر الطعام بطريقة تتغذى74 (الشكل 4).

الشكل 4    

نموذج الضعف الديناميكي من السمنة. TaqIA يشير إلى تعدد الأشكال وحيد النوكليوتيدات من ANKK1 الجين (rs1800497) ، الذي يحتوي على المتغيرات الأليلية لـ 3: A1 / A1, A1 / A2و A2 / A2.

في المستقبل ، قد تكون دراسات تصوير الدماغ باستخدام تصميمات التدابير المتكررة مفيدة في اختبار فرضيات الضعف الديناميكية ، مثل ما إذا كانت الاستجابة المتزايدة لمنبهات الغذاء تتنبأ بزيادة خطر زيادة الوزن في المستقبل. إن إجراء تحريات حول تدخلات الوقاية والعلاج المستندة إلى علم الأعصاب (مثل تصحيح الاستجابة المخططة تجاه الطعام) سيكون أمراً حاسماً ، وكذلك التأكيد التجريبي للعلاقات المفترضة.

التشابه بين الآثار العصبية من الإفراط في تناول الطعام وتعاطي المخدرات متشابهة ولكنها ليست متطابقة. تؤدي أدوية سوء الاستخدام إلى تقوية اصطناعية لإشارات الدوبامين التي لا تحدث في حالة الغذاء. على الرغم من هذه الاختلافات وغيرها ، هناك أوجه تشابه كافية تشير إلى أن الأدوية والطعام المستساغين لديهم القدرة على إشراك نظام المكافآت بطريقة تعزز تصعيد المدخول. ومع ذلك ، ليس من المفيد تحديد ما إذا كانت أطعمة معينة تسبب الإدمان ؛ فقط عدد قليل من الناس الذين يحاولون سلوكًا ممتعًا يصبحون مدمنين. وبدلاً من ذلك ، فإن المسارات الأكثر إنتاجية هي التركيز على فهم الآليات التي تستخدم بها أدوية إساءة الاستعمال والأغذية المستساغة نظام المكافأة الدماغية نحو الاستهلاك المتصاعد ، ودراسة الفروق الفردية التي تكمن وراء العمليتين المساهمة (الاستجابات الفاسدة لاستلام الطعام أو المخدرات ، والاستجابة المفرطة للمناطق ذات الصلة بالمكافأة والاهتمام الناجمة عن الإشارات الاستباقية. وأخيرًا ، قد يكون من المفيد أكثر النظر في مفهوم "سوء المعاملة" الغذائي بدلاً من "الإدمان" على الغذاء (بمعنى ضمنيًا الاعتماد) ، لأن الأدلة على الاعتماد مختلطة بعض الشيء وغير قاطعة ، لكن الأبحاث الواسعة تثبت بوضوح أن السمنة تؤدي إلى نتائج سلبية. العواقب الصحية والاجتماعية.

المساهمات الجينية في زيادة الوزن والبدانة

تشير الأبحاث الحديثة إلى الدور الحيوي الذي تلعبه الوراثة البشرية في تحديد آليات الدماغ لمكافأة الطعام. إن الدراسات في الأشكال الحادة من السمنة المرتبطة بالظواهر المتطرفة للإفراط في الأكل توفر مقاربة قابلة للانتشار للاضطرابات المعقدة غير المتجانسة مثل السمنة والسكري. يمكن أن تؤسس دليلا على مبدأ الجين / مسار واحد فضلا عن رؤى في الآليات التي تنظم وزن الجسم والصفات النمطية المرتبطة بها. يمكن لهذا النهج تعزيز اكتشاف الأدوية من خلال التحقق من الأهداف القديمة والجديدة وتهيئة المسرح للطب الطبقي. كما يمكنه تقديم فوائد للمرضى من خلال التقدم في التشخيص والاستشارة والتدخلات.

تظهر دراسات التوأم والعائلة والتبني أن وزن الجسم قابل للتوريث. السمنة الشائعة هي متعددة الجينات ، مع مساهمة جينية للتباين بين الأفراد المقدرة بنسبة 40٪ - 70٪.75 وقد حدد علم الوراثة الجزيئي الحالي المتغيرات الشائعة للحمض النووي التي تؤثر على وزن الجسم. وقد حققت دراسات الارتباط على مستوى الجينوم في المواد الوراثية لمئات الآلاف من الأفراد في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك ، فإن جميع العوامل الوراثية التي تم تحديدها حتى الآن لا تمثل سوى نسبة 5٪ من تقلب مؤشر كتلة الجسم (BMI).76 وقد تم تحديد العديد من المتغيرات الجينية النادرة للغاية الاختراق في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة ، مع التغييرات المرتبطة بها في نظام مكافأة الدماغ.

يمكن أن الببتيدات والهرمونات ، وخاصة اللبتين ، بمثابة مغير ميزان الطاقة. Leptin هو منظم محوري لتوازن الطاقة البشرية من خلال التأثير على مناطق الدماغ المشاركة في المكافأة الغذائية. نقص الليبتين يزيد من الشهية وتناول الطعام. هذا الهرمون ينظم أيضا الإعجاب بالطعام ، والذي يرتبط بتفعيل النواة المتكئة بالدوبامين. تؤدي الطفرات المعروفة في مسار لبتين ميلانوكورتين في منطقة ما تحت المهاد إلى فرط الدم (الشكل 5). وقد قيمت الدراسات الظواهر في المرضى الذين يعانون من نقص اللبتين باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي. في دراسة مبدئية ، فاروقي وآخرون.77 تقييم استجابات الدماغ في المرضى 2 الإنسان مع نقص اللبتين الخلقية. أظهرت صور الطعام قبل وبعد أيام 67 من العلاج ببدائل الليبتين توهينًا في التنشيط العصبي للمجالات الأساسية للجسم ، مما يشير إلى أن العلاج قلل من إدراك مكافأة الطعام مع تعزيز الاستجابة لإشارات الشبع الناتجة أثناء استهلاك الطعام.77

الشكل 5  الطفرات في مسار اللبتين الميلانوكورتين في البشر. الاختصارات: ACTH، adrenocorticotropic hormone؛ Agrp ، الببتيد المرتبطة Agouti. BDNF ، عامل التغذية العصبي المشتق من الدماغ ؛ CB1، cannabinoid type 1 receptor؛ incr. LEP ، اللبتين. LEPR ، مستقبل اللبتين. صحة الأم والطفل ، هرمون التركيز الميلانين. MC4R، الميلانوكورتين 4 مستقبلات الجين ؛ α-MSH ، هرمون محفز ألفا الصباغية ؛ NPY، neuropeptide Y؛ أوب-ر ب ، مستقبل اللبتين ، أوب-آر بي إسوفورم. PC1 / 3 ، prohormone convertase 1 / 3؛ POMC، pro-opiomelanocortin؛ RQ ، الحاصل التنفسي. SIM1 ، 1 ذات التفكير الفردي ؛ TRKB ، التيروزين كيناز B.
 

الطفرات في مستقبلات melanocortin 4 (MC4R) الجين هو السبب الجيني الأكثر شيوعا للبدانة البشرية.78 وقد تم التحقيق في عدة خيارات العلاج (على سبيل المثال ، سيبوترامين ، السيروتونين ، ومثبطات امتصاص النورأدرينالين) في البشر مع MC4R الطفرات. ومع ذلك ، نادرا ما يتم تحقيق صيانة وزن الجسم على المدى الطويل.78 استخدام بيانات الرنين المغناطيسي الوظيفي لمقارنة التنشيط المخطط في مرضى 10 متخالفون ل MC4R أظهرت عوز وضوابط 20 (10 السمنة و 10 الهزيل) ذلك MC4R ارتبط نقص مع تفعيل تفعيل المخطط و مكافأة الطعام.79 هذا يشير إلى أن لهجة melanocortinergic قد تعدل التغييرات الدوبامينية التي تحدث مع زيادة الوزن.

تم مؤخراً ربط طفرات وراثية إضافية ، وتحديداً تلك التي تسبب فرط فرط النشاط بالإضافة إلى خلل وظيفي ذاتي ، وعاطفي عاطفي ، وسلوك من النوع التوحدي ، بـ 1 الأحادي التفكير - وهو عامل نسخ أساسي حلزوني حلزوني حلزوني مشترك في تطوير ووظيفة النواة البارافينية من الوطاء (الشكل 5).80

تستخدم التلاعبات الدوائية لممرات مكافآت الدماغ في السمنة دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي لفحص الارتباطات في نظام مكافآت الدماغ المرتبطة بنتائج العلاج بعد تناول سيبوترامين81 أو مضاد جديد لمستقبلات الأفيون.82

هناك على الأرجح المزيد من الاختلافات في الدوائر المعنية بمكافأة الأدوية مقابل المكافأة الغذائية مما هو مقترح حاليا ، مما يجعل الحالة التي تستحق السمنة لدراستها في حد ذاتها. محاولة تصنيف الأطعمة كمادة إدمانية غير مفيدة بشكل عام. بدلا من ذلك ، فهم المساهمة العصبية لتناول الطعام في ظواهر مختلفة هي خطوة حاسمة لتحقيق التقدم في هذا المجال. هناك حاجة لتطوير أدوات لتحسين تعريف التغايرية السلوكية بطريقة حساسة وموضوعية وكذلك لفهم بيولوجية السلوك الأساسي.

المراقبة الجماعية للمكملات الغذائية: تطبيقات ترجمات

في البشر ، يتم إدارة الحملات السلوكية للأغذية مستساغة من قبل الإدراك ، وتحديدا الوظائف التنفيذية. هذه الوظائف العقلية عالية المستوى تدعم التنظيم الذاتي لسلوك الأكل وخريطة للشبكات التي تشمل المناطق الجانبية والفرعية الظهرية من الدماغ مثل القشرة الأمامية الجبهية الظهرية ، الحزامية الأمامية الظهرية ، والقشرة الجدارية. البيئة التي نعيش فيها تتحدى مواردنا الفسيولوجية المحدودة لقمع تناول الطعام. معضلة مركزية في الحياة اليومية تنطوي على تحقيق التوازن بين الأهداف الداخلية للمرء (أي المعرفة أو المبادئ أو القواعد المستخدمة لتوجيه السلوك ، مثل تناول الطعام بشكل جيد للبقاء في صحة جيدة أو التحكم في الوزن) مع عواقب استهلاك الطعام الذي يكون فاتح للشهية ومتاحًا على الفور. هذا الصراع يشكل تحديًا خاصًا بالأطعمة المرغوبة أو المشتهرة ؛ التفاعل بين الإدراك والمكافأة هو عنصر أساسي في تنظيم تناول الطعام في البشر.

توضح الدراسات الحديثة مع fMRI القدرة على قمع الآثار المجزية للأغذية. وأظهرت هذه التقارير توظيف مناطق الدماغ المتعلقة بالوظائف التنفيذية / التحكم المعرفي عندما طلب من المشاركين تخيل تأخير استهلاك الأطعمة المستساغة في الصور أو للتفكير في الفوائد طويلة الأجل لعدم تناول هذا النوع من الطعام.83 وينظر إلى مشاركة مماثلة من هذه المناطق الدماغ عندما يطلب من الرجال طوعا قمع الجوع.84 هناك أيضا أدلة على أن الرغبة الشديدة في تناول الطعام تتعارض مع المطالب المعرفية المتنافسة ، وذلك بسبب الاتجاه التلقائي للموارد المعرفية إلى الإشارات المتعلقة بالشغف ،85 وبالتالي يمكن للتحيزات العمدية تجاه الطعام غير الصحي التنبؤ بزيادة مؤشر كتلة الجسم مع مرور الوقت.86

قد يكون إشراك القطاعات الجانبية من القشرة المخية قبل الجبهية بمثابة توقيع عصبي للآليات التعويضية للتغلب على ميل الفرد إلى الإفراط في تناول الطعام واكتساب الوزن. وقد أظهرت الدراسات الرصدية التنشيط العالي في هذه المناطق في الدماغ في مجال الحفاظ على الوزن الناجح مقارنة مع المواد السمنة أقل نجاحا.87,88 هذه النتيجة تشترك بعض أوجه التشابه مع ما لوحظ في مجال إدمان الكحولحيث أظهر أقرباء الدرجة الأولى من مدمني المشروبات الكحولية نشاطًا قويًا في الجبهية أثناء الراحة ، حتى عند مستوى أعلى من مستوى الأفراد الأصحاء.89 بسبب محدودية البيانات الطولية والتجريبية ، فإن الاتجاه المحدد للارتباط بين الإفراط / السمنة والإدراك معروف جزئيا فقط. تشير الدراسات المستقبلية إلى أن الأفراد ذوي الأداء المنخفض في الاختبارات التي تقيس الوظائف التنفيذية ، وخاصة السيطرة المثبطة ، تظهر احتمالية أكبر لزيادة الوزن في المستقبل.90 ومع ذلك ، فإن الوزن الإضافي يمكن أن يضعف أو يتداخل مع هذه الآليات التعويضية ، مما يخلق حلقة مفرغة. تظهر الأدلة المقطعية المتنامية أن السمنة (مؤشر كتلة الجسم> 30 كجم / م2) يرتبط مع ضعف الأداء المعرفي ، بما في ذلك الوظائف التنفيذية ، والاهتمام ، والذاكرة.91 يرتبط تروية الدماغ عند الراحة ارتباطًا سلبيًا مع مؤشر كتلة الجسم في المناطق ذات الصلة بالوظائف التنفيذية ، مثل القشرة الحزامية.92 هذا هو أيضا ينظر في النماذج الحيوانية من السمنة التجريبية.67 يرتبط فقدان الوزن بتحسينات صغيرة في الوظائف التنفيذية والذاكرة لدى الأفراد الذين يعانون من السمنة (ولكن ليس زيادة الوزن).93 تشير الأدلة المتراكمة من الاختبارات العصبية المعرفية ومؤلفات الشخصية إلى أن المناطق الأمامية الجبهية الجانبية التي تقوم على التنظيم الذاتي ، جنبا إلى جنب مع المناطق المخطط لها المتورطة في الحافز الغذائي ، هي أنظمة عصبية حرجة تتعلق بالفراغات الفردية في سلوك تناول الطعام والتعرض للسمنة.94

يمكن استخدام العديد من الاستراتيجيات المحتملة في المستقبل لتعزيز نشاط مناطق الدماغ المتعلقة بالسيطرة الإدراكية ، بما في ذلك العلاج المعرفي السلوكي ، والتدريب المعرفي ، والتمارين ، والتحفيز الدماغي غير البضع ، والارتجاع العصبي ، والتعديل الغذائي ، والأدوية. على الرغم من أن هذا المجال لا يزال شابا ، فمن الممكن أن بعض الأطعمة أو المنتجات الغذائية يمكن على الأقل تسهيل مثل هذه التغييرات في الدماغ. يمكن استخدام تقنيات علم الأعصاب لفحص المركبات أو التدخلات المحتملة ، مما يوفر معلومات موضوعية وحساسة.

أفادت الدراسات العشوائية التي خضعت للتحكم الوهمي في الآونة الأخيرة بزيادة تنشيط مناطق الفص الجبهي الجانبية مع تناول 8-week لمكملات أغذية omega-3 docosahexaenoic في الأطفال ،95 تناول اليوم 7 من جوهر ملاحق الدجاج في الأفراد المسنين الأصحاء ،96 واتباع نظام غذائي عالي النترات 24 ساعة (الخضروات الورقية الخضراء وعصير البنجر) في الموضوعات المسنين.97 توضح هذه النتائج الدور المحوري المحتمل للأغذية والمغذيات في مناطق الدماغ التي قد تسهل السيطرة على المكافأة الغذائية. على العكس ، إدواردز وآخرون.98 تقرير أن تناول نظام غذائي عالي الدهون (74٪ kcal) لـ 7 أيام أضعف الوظيفة الإدراكية في الرجال المستقرون. الاستراتيجيات البديلة لتعزيز مساهمة التحكم المعرفي على تناول الطعام تشمل الجمع بين التدريب المعرفي وتحفيز الدماغ غير الباضعة.99

لا تحدث التفاعلات بين أنظمة الدماغ المرتبطة بالإدراك والمكافأة والتوازن في عزلة ؛ بدلاً من ذلك ، فهي متضمنة في البيئة والعوامل الظرفية الناتجة عنها (الشكل 6).100 توجد حاجة لمزيد من الدراسات التي أجريت في بيئة سليمة بيئيا وكذلك البحوث التي يمكن أن تكامل جوانب قريبة من التفاعل الفردي-الغذائي الحقيقي. على سبيل المثال ، لا يُعرف إلا القليل عن كيفية قيام القيم الثقافية بتشكيل نظام مكافأة الطعام ، والذي يحدث على الأرجح عبر ركائز المخ من الإدراك. المواقف والآراء المحددة ثقافيا على الغذاء قد تؤثر على معالجة وتعبير مكافأة الطعام.

الشكل 6   

السيطرة الإدراكية على المكافأة الغذائية والتأثيرات البيئية. إن تنظيم مدخول الطعام ، ولا سيما التأثير التحوري للسيطرة المعرفية على المكافأة الغذائية ، يحدث في سياق مستويات متعددة من التأثيرات البيئية. وفقا ل Gidding وآخرون. (2009)،100 هناك مستويات 4 للتأثير: المستوى الفردي (مستوى 1) متداخل داخل بيئة العائلة (مستوى 2) ويتأثر بعناصر مثل النمذجة الدورية ، ونمط التغذية ، وتوفير ، وتوافر الأطعمة وما إلى ذلك ؛ يشير المستوى البيئي الصغري (المستوى 3) إلى البيئة المحلية أو المجتمع المحلي ويشمل المدارس المحلية والملاعب ومناطق المشي وأسواق التسوق التي تمكّن أو تعرقل سلوكيات الطعام الصحي ؛ ويشير مستوى البيئة الكلية (المستوى 4) إلى سياسات وقوانين اقتصادية وصناعية إقليمية ودولية ودولية أوسع ، يمكن أن تؤثر على الخيارات الفردية. جيدينج وآخرون. (2009)100 تنص على أن هذا النموذج "يدرك أهمية كل من تداخل المستويات داخل بعضها البعض والتأثير المتبادل بين المستويات."

 

بشكل عام ، يتطلب الحقل ابتكارات منهجية لتحقيق التقدم العلمي من المختبر إلى العيادة. وتشمل هذه التكنولوجيات العصبية الناشئة مثل الأدوات المحمولة غير الباضعة وتقييمات محوسبة لفحص المكونات العصبية الأساسية الرئيسية للسلوك الغذائي. يمكن لهذه المنهجيات المساعدة في بناء قاعدة من المعرفة حول تأثير العناصر الغذائية ، والمنتجات الغذائية ، والوجبات الغذائية في الدماغ بالنسبة للأكل الصحي والسيطرة على الوزن.

تحديات في تعريف "الإدمان" في قضية الغذاء

ترتبط العديد من مصادر الارتباك العام بمصطلح "الإدمان" وتتركز على الكلمات الأربع التالية: الإعجاب ، المكافأة ، الرغبة ، والشغف. يتم تعريف الإعجاب على أنه استجابة مألوفة أو حفاوة من التحفيز. غالباً ما يُفترض أن يكون المكافئ مرادفاً للسرور ، ولكن يتم تعريفه من قبل السلوكيين على أنه الذي يعزز الفعل الذي سبقه. وبالتالي ، يمكن أن تعمل المعززات دون وعي أو متعة (مثل ، تكييف الطاقة في التعلم postingestive). الرغبة تعادل الرغبة. في انتقالها إلى شيء مرغوب فيه ، يقال إن الجسم اكتسب بريقًا محفزًا ، والذي ينتج عن اقتران المكافأة بالأشياء أو الإشارات. الحنين هو رغبة قوية للغاية.

الرغبة الشديدة في تناول الطعام (أي الرغبة الشديدة في تناول أطعمة معينة) شائعة للغاية101 وليست بالضرورة مرضية. لا يجب أن يكون الطعام لذيذًا ليكون شغوفًا. ترتبط الرغبة الشديدة في الغذاء بارتفاع مؤشر كتلة الجسم وكذلك مع السلوكيات التي قد تؤدي إلى زيادة الوزن ، بما في ذلك زيادة تناول الوجبات الخفيفة ، والامتثال السيئ للقيود الغذائية ، والشراهة عند تناول الطعام / الشره المرضي.102,103 على النقيض من ذلك ، يعتقد الكثيرون أن الرغبة الشديدة تعكس "حكمة الجسد" (أي حاجة غذائية). ومع ذلك ، فإن الرتابة أو التقييد في غياب العجز الغذائي قد يؤديان أيضًا إلى الرغبة الشديدة. في دراسة للشباب من قبل Pelchat و Shaefer ،104 ذكرت الموضوعات بشكل ملحوظ أكثر الرغبة الشديدة خلال التلاعب الرتابة من خلال فترة الأساس.

فيما يتعلق بطبيعة الرغبة الشديدة في الغذاء ، يختلف نوع الطعام باختلاف الثقافة. من غير المعروف ما إذا كانت هناك خصائص غذائية رئيسية (مثل ، الاستساغة ، الطاقة ، الدهون ، أو محتوى السكر) التي تؤدي إلى الرغبة الشديدة ، أو ما إذا كانت هي الطريقة التي يتم بها استهلاك الطعام (على سبيل المثال ، إذا كان يُنظر إليها على أنها ممنوعة ، أو إذا كان يتم استهلاكه بطريقة متقطعة ومقيدة). لقد بدأ للتو تقييم دور الوصول المقيد لدى البشر في التقييم التجريبي. على سبيل المثال ، تم اقتراح هذه الآلية لشرح الارتفاع في حنين السوشي بين النساء اليابانيات.105 إن حل هذه الأسئلة مهم بشكل خاص ويمكن أن يكون له آثار على السياسة (على سبيل المثال ، ما إذا كان يجب حظر المشروبات السكرية أو الحمية الغذائية).

استخدمت دراسة المنوية الرنين المغناطيسي الوظيفي لفحص تنشيط الدماغ أثناء تحفيز الرغبة الشديدة في تناول الطعام. Pelchat وآخرون.106 وجدت أن التغييرات وقعت في منطقة قرن آمون ، و insula ، و caudate - مواقع 3 تشارك في شغف المخدرات. ومع ذلك ، فإن التنشيط في نفس الركائز مكافأة الدماغ أمر طبيعي جدا ويمكن ملاحظتها للمنبهات ممتعة غير مؤذية ، مثل الموسيقى.107 مثل هذا النمط من تنشيط الدماغ لا ينطوي على الإدمان. إن التنشيط في مسارات مكافأة الدماغ استجابة للأغذية هو معلمة حساسة ذات خصوصية منخفضة ، لأن العديد من مصادر المتعة والسلوكيات المحفزة تؤدي إلى تفعيل هذا النظام. تصوير الأعصاب مفيد لفهم الآليات ؛ ومع ذلك ، فهي ليست منهجية صحيحة لتشخيص الإدمان بمفردها.

لم تعترف الجمعية الأمريكية للطب النفسي بإدمان الطعام على أنه اضطراب في الأكل أو اضطراب في تعاطي المخدرات. ومع ذلك ، يتم استخدام معايير DSM كجدول إدمان الغذاء.108 ولقبول هذا الإجراء ، من الضروري تحديد ما إذا كان التشخيص يتوافق مع استجابة غير مضبوطة لجميع الأطعمة أو بنوع معين من الطعام. كما أنه غير مؤكد ما قد يعني مفاهيم التسامح والانسحاب لحالة الغذاء. عتبات للخلل هي أيضا غير واضحة وغير محددة للغذاء وللعقاقير. في نهاية المطاف ، سيكون إدمان الغذاء بمثابة تشخيص يعتمد على النتائج السلبية للسلوكيات غير المؤاتية ، ولكن الإدمان على الغذاء نفسه لا يسبب أي شيء.

الخلاصة

يكشف هذا الاستعراض عن العديد من النتائج الرئيسية. أولاً ، إن تنظيم تناول الطعام أمر معقد ويتضمن مستويات متعددة من التحكم من خلال الإشارات البيئية والمسالك المعرفية والحسية والأيضية والغدد الصماء والعصبية. يمكن للخصائص المكافئة للأغذية تجاوز إشارات الإشعاع الأساسية المتولدة في مراكز التماثل. ثانياً ، يتداخل الغذاء والمخدرات مع مسارات مكافأة الدماغ المتداخلة ، وكلاهما يستنبطان إطلاق الدوبامين. ومع ذلك ، هناك اختلافات أساسية ، النوعية والكمية. والأدوية الشائعة التي يساء استخدامها تطيل إشارات الدوبامين بشكل مصطنع ، في حين أن تناول الطعام المستساغ لا يعني ذلك. ثالثًا ، يتم تحديد الإدمان من خلال التجربة الشخصية للفرد. كمية معينة من إفراز الدوبامين وتفعيل نظام مكافأة الدماغ ليست ضرورية أو كافية لشروط الإدمان. وأخيرًا ، فإن التجارب الفردية والاختلاف الجيني تكمن وراء الاختلافات في كيفية استجابة الدماغ لخصائص الأطعمة المكافئة. في الحياة الواقعية ، تتأثر استجابة الدماغ هذه بعوامل إضافية (مثل بدائل المكافأة ، والإدراك ، والتأثيرات البيئية).

فيما يلي قائمة بالعديد من الاحتياجات البحثية المحددة التي يمكن معالجتها على أفضل وجه من خلال المقاربات التعاونية.

  • توسيع النطاق. يجب توسيع نطاق البحث في مجال مكافأة الغذاء نحو تقييم أنماط السلوك الأكل وأساسات الدماغ / العصبية المعرفية ودراسة خصوصية النمط الظاهري للإدمان الغذائي ومدى ملاءمته العامة / تداعياته.

  • آليات الإدمان للأدوية مقابل الغذاء. ينبغي استكمال المعلومات المتاحة بتوسيع نطاق البحث حول الاختلافات بين آليات الإدمان والإدمان مثل الأطعمة والأدوية. هناك على الأرجح المزيد من الاختلافات في الدوائر المعنية بالمخدرات مقابل الغذاء مما هو معروف في الوقت الحالي.

  • مكافأة الغذاء مقابل الضعف الفردي الجوهري. يجب الفصل بين مساهمة خصائص المكافأة في الغذاء وبين عوامل الضعف الفردية الذاتية ، مع تحديد التفاعلات والديناميكيات بين مكونات 2. هناك حاجة إلى تحديد الأطعمة أو الخصائص الغذائية التي قد تكون أهدافًا محددة لسلوك مكافأة وإدمانية. وبدلاً من ذلك ، هل يمكن أن يكون أي طعام أو ، على الأرجح ، مكون غذائي "إدمانياً"؟ ما هي السياقات والخبرات؟

  • سلوك الأكل البشري. هناك حاجة إلى تطوير منهجيات وأدوات جديدة لتحسين تعريف وفهم عدم تجانس سلوك الأكل البشري والبيولوجيا الأساسية ، بما في ذلك النمط الظاهري للإدمان على الطعام. يجب أن تكون هذه الأساليب قابلة للتكرار وصالحة ، وتوفر معلومات حساسة وموضوعية. على وجه التحديد ، من الضروري تحديد وتطوير علامات جديدة يمكن أن تفرق بين التحولات من التسرع إلى السلوك القهري إلى الإدمان في حالة تناول الطعام.

  • توضيح المصطلحات والمقاييس. هناك حاجة إلى اتفاق أفضل ومواءمة الدلالات والتعاريف والمقاييس لوصف التباين في سلوك الأكل البشري. على وجه الخصوص ، هناك حاجة إلى توضيح كيفية مفهوم الإدمان وتعريف كما هو مبين في DSM-5 (الشكل 3)14 يمكن أن يكون ، أو حتى ينبغي أن يكون ، ينطبق على الأطعمة. وهذا ضروري لتجنب سوء توزيع الأطعمة و / أو المواد الأخرى في حالة عدم الاتفاق على مقاييس تم التحقق من صحتها. من الضروري توضيح الوضوح حول ما إذا كان تعريف DSM-5 يتوافق مع الاستجابة غير المضبوطة لجميع الأطعمة أو بنوع معين من الغذاء أو المكون. كما أنه غير مؤكد ما قد يعني مفاهيم التسامح والانسحاب في حالة الغذاء. كما أن عتبات الخلل الوظيفي غير واضحة وغير محددة ، كما هي الصلة بالعواقب الصحية (مثل السمنة).

  • المسببات ، السببية ، والحفاظ على الإفراط في الأكل. مزيد من البحوث لإثبات السببية من العمليات المسببة للألم التي تؤدي إلى الإفراط في تناول الطعام وعمليات الصيانة التي تدعمه في البشر يجب أن تجرى. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لتوضيح الدورة الزمنية الدقيقة لاستجابات الدوبامين وتفعيل نظام مكافآت الدماغ. يمكن أن تساعد الأبحاث التجريبية ، مثل التجارب المعشاة ذات الشواهد ، في تحديد ما إذا كان إدمان الطعام و / أو السمنة يؤديان إلى تغيير في قيمة المكافأة أو العكس.

  • تطور نظام المكافآت الغذائية. هناك حاجة إلى فهم أكبر للجوانب التطورية لمكافأة الطعام في هذا السياق. هل تطور نظام المكافآت البشرية للتنبؤ بالأطعمة والاستجابة لها ، وبالتالي للحفاظ على البقاء ، أم أنه تم تشكيلها / إعادة تشكيلها بواسطة البيئة الغذائية ، وإذا كان الأمر كذلك ، فإلى أي مدى؟

وأخيرًا ، هناك حاجة عامة لأساليب مبتكرة في المجال لتقييم أفضل للمكونات العصبية السلوكية للسلوك البشري. إن تطوير طرق جديدة في هذا المجال يمكن أن يعزز الاستكشاف ويساعد في نهاية المطاف على بناء قاعدة من المعرفة حول تأثير العناصر الغذائية ، والمنتجات الغذائية ، والوجبات الغذائية في الدماغ. كما يمكن أن يوفر الأساس لأساليب جديدة لتحفيز الآليات المثبطة وكذلك لقمع آليات التنشيط ، مع الآثار المحتملة على مجالات الغذاء والتغذية ، والطب ، والصحة العامة.

شكر وتقدير

عقد فرع أمريكا الشمالية التابع للمعهد الدولي للعلوم الحياتية (ILSI North America) "ورشة عمل البيانات إلى المعرفة حول المنظورات الحالية حول نظام مكافأة الغذاء البشري" في مايو 9 ، 2013 ، في متحف مدرسة تشارلز سناينر ودور المحفوظات في واشنطن العاصمة. . تلخص هذه المقالة العروض التي قدمها المتحدثون ، ومحتوى كل عرض تقديمي يعكس وجهات نظر المؤلفين المعنيين. يشكر المؤلفان ريتا باكلي وكريستينا وست ومارغريت بوفييه من ميج بوفييه ميديكال ريدينغ لتوفير الخدمات التحريرية في تطوير المخطوطة وديفيد كلورفلد من وزارة الزراعة الأمريكية / دائرة البحوث الزراعية للعمل في لجنة تخطيط برنامج ورشة العمل. يشكر المؤلفان أيضاً Eric Hentges و Heather Steele من ILSI أمريكا الشمالية على تخطيط ورشة العمل والتعليق على هذا العمل.

التمويل. رعيت ورشة العمل من قبل وزارة الزراعة الأمريكية / خدمة الأبحاث الزراعية ، و ILSI أمريكا الشمالية ، ومركز مونيل للحواس الكيماوية ، ومركز أبحاث السلوك الاحترازي بجامعة بوردو. تم توفير التمويل لخدمات التحرير والمتحدثين الذين شاركوا في ورشة العمل والمساهمة في هذا المقال من قبل ILSI أمريكا الشمالية.

إعلان الفائدة. MA-A. تتلقى الدعم البحثي من أجينوموتو ومعهد ريبي لايف ستايل ، وهو مستشار علمي لريجلي و ILSI أمريكا الشمالية. GKB في مجلس أمناء ILSI أمريكا الشمالية.

هذه مقالة مفتوحة المصدر تم توزيعها بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attributionhttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) ، مما يسمح بإعادة الاستخدام والتوزيع والتكرار غير المحدود في أي وسيط ، بشرط الإشارة إلى العمل الأصلي بشكل صحيح.

المراجع

    1. كيني PJ

    . آليات المكافأة في السمنة: رؤى جديدة واتجاهات مستقبلية. الخلايا العصبية. 2011؛ 69: 664-679.

    1. Ogden CL ،
    2. كارول MD ،
    3. Kit BK ،
    4. وآخرون

    . انتشار السمنة في مرحلة الطفولة والراشدين في الولايات المتحدة ، 2011 - 2012. JAMA. 2014؛ 311: 806-814.

    1. Volkow ND ،
    2. وانج جي جي ،
    3. Tomasi D ،
    4. وآخرون

    . السمنة والإدمان: تداخل نيوبيولوجي. البدائل القس. 2013؛ 14: 2-18.

    1. كانوسكي سراج الدين

    . الأنظمة الإدراكية والعصبية التي تشكل السمنة. فيسيول بيهاف. 2012؛ 106: 337-344.

    1. هاجان اس
    2. نسويندر د.ك.

    . تنظيم الغدد الصم العصبية من تناول الطعام. Pediatr سرطان الدم. 2012؛ 58: 149-153.

    1. توماس دي إم ،
    2. مارتن سي كيه ،
    3. Lettieri S ،
    4. وآخرون

    . هل يمكن إنقاص الوزن بمقدار رطل واحد في الأسبوع مع عجز 3500-kcal؟ التعليق على قاعدة مقبولة بشكل عام. Int J Obes. 2013؛ 37: 1611-1613.

    1. توماس دي إم ،
    2. مارتن سي كيه ،
    3. Lettieri S ،
    4. وآخرون

    . ردا على "لماذا هو 3500 kcal لكل خسارة الوزن القاعدة الخاطئ؟". Int J Obes. 2013؛ 37: 1614-1615.

     
    1. قاعة KD ،
    2. تشاو CC

    . لماذا تعتبر قاعدة 3500 kcal للوزن الخاسر للوزن خاطئة؟Int J Obes. 2013، 37. doi: 10.1038 / ijo.2013.112.

     
    1. وودز SC

    . السيطرة على المتحصل الغذائي: وجهات النظر السلوكية مقابل الجزيئية. الخلية ميتا. 2009؛ 9: 489-498.

    1. أوجدن CL

    . سمنة الأطفال في الولايات المتحدة: حجم المشكلة. متوفر عند: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdf. تم الوصول إليه في مارس 13 ، 2015.

     
    1. Fryar CD ،
    2. كارول MD ،
    3. أوجدن CL

    . انتشار فرط الوزن والسمنة والسمنة الشديدة بين البالغين: الولايات المتحدة ، 1960 – 1962 من خلال 2011 – 2012. متوفر عند: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdf. تم الوصول إليه في مارس 13 ، 2015.

     
    1. Monteleone P ،
    2. الرائد م

    . اختلال لبتين ، غريلين ، بي دي إن إف ، و endocannabinoids في اضطرابات الأكل: ما وراء السيطرة التماثلية من المتحصل الغذائي. Psychoneuroendocrinology. 2013؛ 38: 312-330.

    1. بيغ ديب ،
    2. وودز SC

    . الغدد الصماء من تناول الطعام. نات ريف الغدد الصماء. 2013؛ 9: 584-597.

  1. الرابطة الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية. 5th ed. أرلينغتون ، فرجينيا: الجمعية الأمريكية للطب النفسي. 2013.
     
    1. وايز RA ،
    2. Koob GF

    . تطوير وصيانة إدمان المخدرات. Neuropsychopharmacology. 2014؛ 39: 254-262.

    1. Nestler EJ

    . الاستعراض التاريخي: الآليات الجزيئية والخلوية للإدمان الأفيوني والكوكايين. اتجاهات Pharmacol العلوم. 2004؛ 25: 210-218.

    1. Scofield MD ،
    2. كاليفاس PW

    . خلل خلقي والإدمان: عواقب ضعف التوازن الغلوتامات. الأعصاب. 2014؛ 20: 610-622.

    1. Weiland BJ ،
    2. Heitzeg MM ،
    3. زالد دي ،
    4. وآخرون

    . العلاقة بين الاندفاع ، التنشيط الاستباقي قبل الجبهي ، وإطلاق الدوبامين المخطط لها أثناء أداء المهمة المكافئة. الطب النفسي الدقة. 2014؛ 223: 244-252.

    1. هيرنانديز إل ،
    2. Hoebel BG

    . التغذية والتحفيز الوطائي يزيدان من دوران الدوبامين في المتكئين. فيسيول بيهاف. 1988؛ 44: 599-606.

    1. Hajnal A ،
    2. Norgren R

    . يتكاتف آليات الدوبامين في تناول السكروز. الدماغ الدقة. 2001؛ 904: 76-84.

    1. Pfaus JG ،
    2. Damsma G ،
    3. Wenkstern D ،
    4. وآخرون

    . النشاط الجنسي يزيد من انتقال الدوبامين في النواة المتكئة ومخطط الفئران الإناث. الدماغ الدقة. 1995؛ 693: 21-30.

    1. دي كيارا جي ،
    2. أكواس إي ،
    3. Carboni E

    . الدافع وتعاطي المخدرات: منظور بيولوجي عصبي. Ann NY Acad Sci. 1992؛ 654: 207-219.

    1. Hajnal A ،
    2. سميث جي بي
    3. Norgren R

    . يزيد تنشيط السكروز عن طريق الفم من تراكم الدوبامين في الجرذان. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004، 286: R31-R37.

    1. صغير DM ،
    2. Jones-Gotman M ،
    3. داغر أ

    . ويرتبط إطعام الدوبامين المستحث بالإطعام في المخطط الظهري بالتقييم اللطيف للوجبات لدى متطوعين أصحاء. Neuroimage. 2003؛ 19: 1709-1715.

    1. Breiter HC ،
    2. Gollub RL ،
    3. Weisskoff RM ،
    4. وآخرون

    . الآثار الحادة للكوكايين على نشاط الدماغ البشري والعاطفة. الخلايا العصبية. 1997؛ 19: 591-611.

    1. ويلسون إس جيه ،
    2. ساكيت MA ،
    3. دلغادو ،
    4. وآخرون

    . تأثير فرصة التدخين على الاستجابات للكسب والنقص في النواة المذنبة. J Abnorm Psychol. 2008؛ 117: 428-434.

    1. Acevedo BP ،
    2. آرون A ،
    3. فيشر هو ،
    4. وآخرون

    . الارتباطات العصبية من الحب الرومانسي المكثف على المدى الطويل. سوك المعرفه تؤثر على neurosci. 2012؛ 7: 145-159.

    1. مارك جي بي ،
    2. سميث سراج الدين ،
    3. رادا PV ،
    4. وآخرون

    . طعم مشروط شهية يتسبب في زيادة تفضيلية في إطلاق الدوبامين mesolimbic. Pharmacol Biochem Behav. 1994؛ 48: 651-660.

    1. توبلر بي إن ،
    2. Fiorillo CD ،
    3. شولتز دبليو

    . الترميز التكيفي لقيمة المكافأة من قبل الخلايا العصبية الدوبامين. علوم. 2005؛ 307: 1642-1645.

    1. Carelli RM ،
    2. الملك VC ،
    3. هامبسون ،
    4. وآخرون

    . أنماط إطلاق النواة المتكئة في الخلايا العصبية خلال تعاطي الكوكايين الذاتي في الفئران. الدماغ الدقة. 1993؛ 626: 14-22.

    1. Bunce SC ،
    2. Izzetoglu K ،
    3. Izzetoglu M ،
    4. وآخرون

    . حالة العلاج تتنبأ الاستجابات القشرية الفص الجبهي التفاضلية للكحول والعناقيد reinforcer الطبيعية بين الأفراد الذين يعتمدون على الكحول. In: Zhang H، Hussain A، Liu D، et al.، eds. وقائع التقدم في الدماغ المستوحاة من النظم المعرفية: 5th المؤتمر الدولي، BICS 2012، Shenyang، China، July 11 – 14، 2012. برلين: سبرينغر ؛ 2012: 183-191.

     
    1. ويلر RA ،
    2. أراغونا BJ ،
    3. Fuhrmann KA ،
    4. وآخرون

    . توجهات الكوكايين تدفع باتجاه عكس التغيرات المعتمدة على السياق في معالجة المكافأة والحالة العاطفية. بيول الطب النفسي. 2011؛ 69: 1067-1074.

    1. Grigson PS ،
    2. Twining RC

    . الكبت الناجم عن الكوكايين من تناول السكرين: نموذج من تخفيضات المخدرات الناجمة عن المكافآت الطبيعية. Behav Neurosci. 2002؛ 116: 321-333.

    1. Twining RC،
    2. بولان إم ،
    3. جريجسون PS

    . إن توصيل الكوكايين بالاكتئاب مكره ويحمي من دوافع الدواء في الفئران. Behav Neurosci. 2009؛ 123: 913-925.

    1. ويلر RA ،
    2. Twining RC،
    3. جونز جى إل
    4. وآخرون

    . المؤشرات السلوكية والكهربية للأثر السلبي تتنبأ بالإدارة الذاتية للكوكايين. الخلايا العصبية. 2008؛ 57: 774-785.

    1. ساكيت MA ،
    2. Wertz JM ،
    3. مارتن CS ،
    4. وآخرون

    . آثار فرصة التدخين على الرغبة الملعونة جديلة: تحليل الترميز الوجه. إكسب كلينيك Psychopharmacol. 2003؛ 11: 218-227.

    1. ويلسون إس جيه ،
    2. دلغادو ،
    3. McKee SA ،
    4. وآخرون

    . ويتوقع ضعف استجابة المخاطية البطنية للنتائج النقدية عدم الرغبة في مقاومة تدخين السجائر. Cogn Affect Behav Neurosci. 2014؛ 14: 1196-1207.

    1. جريجسون PS

    . مقارنة المكافآت: كعب أخيل وأمل الإدمان. المخدرات Discov اليوم ديس نماذج. 2008؛ 5: 227-233.

    1. Puhl MD ،
    2. Blum JS ،
    3. Acosta-Torres S ،
    4. وآخرون

    . يحمي التخصيب البيئي من اكتساب إدارة الذات الكوكايين في ذكور الجرذان الكبار ، لكنه لا يلغي إبطال جذر السكرين. Behav Pharmacol. 2012؛ 23: 43-53.

    1. زليبنيك شمال شرقي
    2. أنكر JJ ،
    3. كارول الشرق الأوسط

    . ممارسة للحد من تصاعد إدارة الذات الكوكايين في الفئران المراهقين والراشدين. علم الادوية النفسية. 2012؛ 224: 387-400.

    1. براون RA ،
    2. Abrantes AM ،
    3. قراءة JP ،
    4. وآخرون

    . التمارين الرياضية لاسترداد الكحول: الأساس المنطقي ، ووصف البرنامج ، والنتائج الأولية. Behav Modif. 2009؛ 33: 220-249.

    1. بينيديكت سي ،
    2. بروكس SJ ،
    3. O'Daly OG ،
    4. وآخرون

    . يعزز الحرمان الحاد من النوم استجابة الدماغ لمحفزات الطعام اللذيذة: دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي. J Clin Endocrinol Metab. 2012، 97: E443-E447.

    1. Puhl MD ،
    2. Boisvert M ،
    3. غوان زد ،
    4. وآخرون

    . يكشف نموذج جديد من تقييد النوم المزمن عن زيادة في قيمة مكافأة الحوافز المتصورة للكوكايين في الجرذان التي تتناول جرعات عالية من المخدرات. Pharmacol Biochem Behav. 2013؛ 109: 8-15.

    1. سوانسون سا ،
    2. كرو إس جي ،
    3. لو جرانج د ،
    4. وآخرون

    . انتشار وارتباطات اضطرابات الأكل في المراهقين. النتائج من الملحق المراهق لاستنساخ أمراض الموالفة الوطنية. قوس الجنرال الطب النفسي. 2011، 68: 714-723.

    1. Puhl MD ،
    2. Cason AM ،
    3. Wojnicki FH ،
    4. وآخرون

    . تاريخ من bingeing على الدهون يعزز السعي الكوكايين وأخذ. Behav Neurosci. 2011؛ 125: 930-942.

    1. Avena NM ،
    2. كاريو CA ،
    3. نيدام لام ،
    4. وآخرون

    . تظهر الفئران التي تعتمد على السكر زيادة في تناول الإيثانول غير المحلى. كحول. 2004؛ 34: 203-209.

    1. Flaherty CF ،
    2. Checke S

    . توقع كسب الحوافز. Anim Learn Behav. 1982؛ 10: 177-182.

    1. Flaherty CF ،
    2. Grigson PS ،
    3. Checke S ،
    4. وآخرون

    . حالة الحرمان والآفاق الزمنية في التباين الاستباقي. J Exp Psychol Anim Behav Process. 1991؛ 17: 503-518.

    1. Grigson PS ،
    2. Hajnal A

    . مرة واحدة أكثر من اللازم: تغييرات مشروطة في الدوبامين المتلازمة بعد اقتران واحد من السكرين المورفين. Behav Neurosci. 2007؛ 121: 1234-1242.

    1. Colechio EM ،
    2. Imperio CG ،
    3. جريجسون PS

    . مرة واحدة أكثر من اللازم: يتطور النفور المشروط على الفور ويتنبأ بسلوك المستقبل الذاتي للكوكايين في الجرذان. Behav Neurosci. 2014؛ 128: 207-216.

    1. كاليفاس PW ،
    2. أوبراين سي

    . إدمان المخدرات كأمراض المرونة العصبية على مراحل. Neuropsychopharmacology. 2008؛ 33: 166-180.

    1. احمد ش
    2. كيني PJ ،
    3. Koob GF ،
    4. وآخرون

    . أدلة بيولوجية عصبية للأوصفة المرتبطة بمصاحبة تعاطي الكوكايين. الطبيعة العصبية. 2002؛ 5: 625-626.

    1. نادر MA ،
    2. مورغان د ،
    3. Gage HD ،
    4. وآخرون

    . التصوير PET لمستقبلات الدوبامين D2 خلال الإدارة الذاتية للكوكايين المزمن في القرود. الطبيعة العصبية. 2006؛ 9: 1050-1056.

    1. جونسون PM ،
    2. كيني PJ

    . مستقبلات الدوبامين D2 في ضعف المكافأة مثل الإدمان والأكل القهري في الجرذان البدينين. الطبيعة العصبية. 2010؛ 13: 635-641.

    1. Stice E ،
    2. Yokum S ،
    3. Blum K ،
    4. وآخرون

    . ويرتبط زيادة الوزن مع انخفاض استجابة المخطط للطعام مستساغ. J Neurosci. 2010؛ 30: 13105-13109.

    1. جانس AC ،
    2. Pizzagalli DA ،
    3. ريتشاردت إس ،
    4. وآخرون

    . يتفاعل الدماغ مع إشارات التدخين قبل الإقلاع عن التدخين ويتوقع القدرة على الحفاظ على الامتناع عن التدخين. بيول الطب النفسي. 2010؛ 67: 722-729.

    1. Kosten TR ،
    2. Scanley BE ،
    3. Tucker KA ،
    4. وآخرون

    . تغير نشاط الدماغ الناجم عن جديلة والانتكاس في المرضى الذين يعتمدون على الكوكايين. Neuropsychopharmacology. 2006؛ 31: 644-650.

    1. ستويكل جنيه ،
    2. Weller RE ،
    3. كوك EW III ،
    4. وآخرون

    . تفعيل نظام المكافأة على نطاق واسع في النساء البدينات ردا على صور الأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية. Neuroimage. 2008؛ 41: 636-647.

    1. Stice E ،
    2. Yokum S ،
    3. بوهون سي ،
    4. وآخرون

    . تتنبأ استجابة دائرة المكافآت تجاه الأغذية بزيادة مستقبلية في كتلة الجسم: تأثيرات معتدلة في DRD2 و DRD4. Neuroimage. 2010؛ 50: 1618-1625.

    1. كيني PJ ،
    2. تشن SA ،
    3. Kitamura O ،
    4. وآخرون

    . الانسحاب المشروط يدفع استهلاك الهيروين ويقلل من حساسية المكافأة. J Neurosci. 2006؛ 26: 5894-5900.

    1. مارتينيز د ،
    2. ناريندران آر ،
    3. Foltin RW ،
    4. وآخرون

    . إطلاقات الدوبامين التي يسببها الأمفيتامين: تقلص بشكل ملحوظ في الاعتماد على الكوكايين والتنبؤ باختيار الكوكايين الذي يدير نفسه بنفسه. صباحا J الطب النفسي. 2007؛ 164: 622-629.

    1. Volkow ND ،
    2. وانج جي جي ،
    3. فولر JS ،
    4. وآخرون

    . انخفاض الاستجابة الدوبامينية المخطط في المواد التي تعتمد على الكوكايين ديتوكسيفيد. الطبيعة. 1997؛ 386: 830-833.

    1. جيجر بي ام ،
    2. هابوركاك م ،
    3. Avena NM ،
    4. وآخرون

    . عجز في النقل العصبي الدوبامين الميزوبيمبي في السمنة الغذائية للفئران. علم الأعصاب. 2009؛ 159: 1193-1199.

    1. وانج جي جي ،
    2. Volkow ND ،
    3. لوغان ياء ،
    4. وآخرون

    . دماغين دماغ و السمنة. مبضع. 2001؛ 357: 354-357.

    1. Stice E ،
    2. سبور إس ،
    3. بوهون سي ،
    4. وآخرون

    . ترتبط العلاقة بين السمنة والاستجابة الحادة للجسم بالأغذية بواسطة الأليل Taqia A1. علوم. 2008؛ 322: 449-452.

    1. Stice E ،
    2. Figlewicz DP ،
    3. Gosnell BA،
    4. وآخرون

    . مساهمة الدوائر مكافأة الدماغ لوباء السمنة. Neurosci Biobehav Rev. 2012؛ 37: 2047-2058.

    1. Val-Laillet D ،
    2. Layec S ،
    3. غورين إس ،
    4. وآخرون

    . التغييرات في نشاط الدماغ بعد السمنة الناجمة عن النظام الغذائي. • السمنة .. 2011؛ 19: 749-756.

    1. معبد جى إل
    2. Bulkley AM ،
    3. بدوي RL ،
    4. وآخرون

    . الآثار التفاضلية لتناول الطعام اليومي من الوجبات الخفيفة على القيمة المعززة للغذاء لدى النساء البدينات وغير البدينات. J صباحا كلين نوتر. 2009؛ 90: 304-313.

    1. Burger KS ،
    2. Stice E

    . ويرتبط استهلاك الآيس كريم المتكرر مع انخفاض الاستجابة المخطط لاستلام اللبن المخفوق المثلج. J صباحا كلين نوتر. 2012؛ 95: 810-817.

    1. Demos KE ،
    2. هيذرتون تي إف ،
    3. كيلي WM

    . الفروق الفردية في النواة المتكئة النشاط للأغذية والصور الجنسية التنبؤ بزيادة الوزن والسلوك الجنسي. J Neurosci. 2012؛ 32: 5549-5552.

    1. Yokum S ،
    2. نج جيه ​​،
    3. Stice E

    . التحيز المتعمد للصور الغذائية المرتبطة بالوزن المرتفع وزيادة الوزن في المستقبل: دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي. • السمنة .. 2011؛ 19: 1775-1783.

    1. جيها PY ،
    2. Aschenbrenner K ،
    3. Felsted J ،
    4. وآخرون

    . تغير استجابة الوطاء للطعام لدى المدخنين. J صباحا كلين نوتر. 2013؛ 97: 15-22.

    1. Burger KS ،
    2. Stice E

    . أكبر تكيفية تكاثرية للشفاء أثناء تعلم المكافأة والاعتماد على المكافأة الغذائية تتنبأ بزيادة الوزن في المستقبل. Neuroimage. 2014؛ 99: 122-128.

    1. Burger KS ،
    2. Stice E

    . التباين في استجابة الثواب والبدانة: دليل من دراسات تصوير الدماغ. العرق المخدرات تعاطي Rev. 2011؛ 4: 182-189.

    1. Paquot N ،
    2. دي فلينيس ي ،
    3. روريف م

    . السمنة: نموذج للتفاعلات المعقدة بين علم الوراثة والبيئة [بالفرنسية]. Rev Med Liege. 2012؛ 67: 332-336.

    1. هيببراند جيه ،
    2. Hinney A ،
    3. الربوة N ،
    4. وآخرون

    . الجوانب الوراثية الجزيئية لتنظيم الوزن. Dtsch Arztebl Int. 2013؛ 110: 338-344.

    1. فاروقي IS ،
    2. بولمور إي ،
    3. كوج جيه ​​،
    4. وآخرون

    . ينظم اللبتين المناطق الجدارية وسلوك الأكل البشري [المنشور على الإنترنت قبل طباعة أغسطس 9 ، 2007]. علوم. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.

    1. هاينيروفا IA ،
    2. يبل J

    . خيارات العلاج للأطفال الذين يعانون من أشكال البدانة الأحادية. World Rev Nutr Diet. 2013؛ 106: 105-112.

    1. van der Klaauw AA،
    2. فون ديم هاغن EA ،
    3. كيو جي ام
    4. وآخرون

    . ترتبط طفرات مستقبلات melanocortin-4 المرتبطة بالسمنة بالتغيرات في استجابة الدماغ لمنبهات الغذاء. J Clin Endocrinol Metab. 2014، 99: E2101-E2106.

    1. Ramachandrappa S ،
    2. ريموندو A ،
    3. كالي صباحا ،
    4. وآخرون

    . ترتبط المتغيرات النادرة في 1 (SIM1) ذات العقل الواحد بالسمنة الشديدة. J كلين استثمار. 2013؛ 123: 3042-3050.

    1. كمبيوتر فليتشر ،
    2. نابوليتانو أ ،
    3. Skeggs A ،
    4. وآخرون

    . التأثيرات التحويلية المتميزة للشبع والسيبوترامين على استجابات الدماغ لصور الطعام في البشر: تفكك مزدوج عبر ما تحت المهاد ، اللوزة الدماغية ، والبطن المخطط. J Neurosci. 2010؛ 30: 14346-14355.

    1. كامبريدج VC ،
    2. ضياء الدين H ،
    3. ناثان بي جيه ،
    4. وآخرون

    . التأثيرات العصبية والسلوكية لمضاد مستقبلات أفيونية جديدة مبتكرة في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة الأكل. بيول الطب النفسي. 2013؛ 73: 887-894.

    1. Yokum S ،
    2. Stice E

    . التنظيم المعرفي لطعام الطعام: آثار ثلاثة استراتيجيات إعادة تقييم معرفية على الاستجابة العصبية للأطعمة المستساغة. Int J Obes. 2013؛ 37: 1565-1570.

    1. وانج جي جي ،
    2. Volkow ND ،
    3. Telang F ،
    4. وآخرون

    . دليل على الفروق بين الجنسين في القدرة على منع تنشيط الدماغ المنبثق عن طريق التحفيز الغذائي. Proc Natl Acad Sci USA. 2009؛ 106: 1249-1254.

    1. Kemps E ،
    2. Tiggemann M ،
    3. جريج م

    . تستهلك الرغبة الشديدة في الغذاء موارد معرفية محدودة. J Exp Psychol Appl. 2008؛ 14: 247-254.

    1. Calitri R ،
    2. Pothos EM ،
    3. Tapper K ،
    4. وآخرون

    . التحيزات المعرفية للكلمات الغذائية الصحية وغير الصحية التنبؤ بالتغير في مؤشر كتلة الجسم. • السمنة .. 2010؛ 18: 2282-2287.

    1. McCaffery JM ،
    2. هيلي AP ،
    3. Sweet LH ،
    4. وآخرون

    . استجابة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي التفاضلي لصور الطعام في مصافي فقدان الوزن الناجحين مقارنةً بالضوابط الطبيعية والسمنة. J صباحا كلين نوتر. 2009؛ 90: 928-934.

    1. DelParigi A ،
    2. تشن ك ،
    3. Salbe AD ،
    4. وآخرون

    . قام أخصائيو الحميات الناجحين بزيادة النشاط العصبي في المناطق القشرية المشاركة في السيطرة على السلوك. Int J Obes. 2007؛ 31: 440-448.

    1. Volkow ND ،
    2. وانج جي جي ،
    3. Begleiter H ،
    4. وآخرون

    . مستويات عالية من مستقبلات الدوبامين D2 في أفراد لا يتأثرون بالعوائل الكحولية: عوامل الحماية المحتملة. قوس الجنرال الطب النفسي. 2006؛ 63: 999-1008.

    1. Nederkoorn C ،
    2. هوبن ك ،
    3. هوفمان ،
    4. وآخرون

    . السيطرة على نفسك أو مجرد أكل ما تريد؟ ويتنبأ بزيادة الوزن على مدى عام من خلال التأثير التفاعلي لتثبيط الاستجابة والتفضيل الضمني لأطعمة الوجبات الخفيفة. الصحة Psychol. 2010؛ 29: 389-393.

    1. Gunstad J ،
    2. بول RH ،
    3. كوهين RA ،
    4. وآخرون

    . يرتبط مؤشر كتلة الجسم المرتفع بالضعف الوظيفي لدى البالغين الأصحاء. Compr Psychiatry. 2007؛ 48: 57-61.

    1. Volkow ND ،
    2. وانج جي جي ،
    3. Telang F ،
    4. وآخرون

    . العلاقة العكسية بين مؤشر كتلة الجسم والنشاط الأيضي قبل الجبهي لدى البالغين الأصحاء. • السمنة .. 2009؛ 17: 60-65.

    1. Siervo M ،
    2. أرنولد آر ،
    3. ويلز جي سي ،
    4. وآخرون

    . فقدان الوزن المتعمد في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة والسمنة والوظيفة المعرفية: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. البدائل القس. 2011؛ 12: 968-983.

    1. فاينيك يو ،
    2. داغر A ،
    3. دوبي إل ،
    4. وآخرون

    . ويرتبط Neurobehavioural مؤشر كتلة الجسم وسلوكيات الأكل عند البالغين: مراجعة منهجية. Neurosci Biobehav Rev. 2013؛ 37: 279-299.

    1. ماكنمارا آر كيه ،
    2. قادرة J ،
    3. جانداسيك آر ،
    4. وآخرون

    . تزيد مكملات حمض Docosahexaenoic من تنشيط القشرة الجبهية خلال الاهتمام المستمر لدى الأولاد الأصحاء: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفية التي يتم التحكم فيها باستخدام الغفل. J صباحا كلين نوتر. 2010؛ 91: 1060-1067.

    1. كوناجاي سي ،
    2. Watanabe H ،
    3. آبي ك ،
    4. وآخرون

    . آثار جوهر الدجاج على وظيفة الدماغ المعرفية: دراسة طيفية تحت الحمراء القريبة. Biosci Biotechnol Biochem. 2013؛ 77: 178-181.

    1. بريسلي تي دي ،
    2. مورغان AR ،
    3. Bechtold E ،
    4. وآخرون

    . التأثير الحاد لنظام غذائي عالي النترات على نضح الدماغ لدى كبار السن. أكسيد النيتريك. 2011؛ 24: 34-42.

    1. إدواردز إل إم ،
    2. موراي جعفر ،
    3. هولواي CJ ،
    4. وآخرون

    . استهلاك قصير الأجل من اتباع نظام غذائي عالي الدهون يضعف كفاءة الجسم كله والوظيفة المعرفية في الرجال المستقرين. بولسن J. 2011؛ 25: 1088-1096.

    1. ألونسو-الونسو M

    . ترجمة tDCS في مجال السمنة: النهج القائم على الآلية. الجبهة هوم نيوروسكي. 2013، 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.

    1. Gidding SS ،
    2. ليشتنشتاين
    3. Faith MS ،
    4. وآخرون

    . تطبيق المبادئ التوجيهية طب الأطفال والكبار جمعية التغذية الأمريكية: بيان علمي من لجنة التغذية جمعية القلب الأمريكية من مجلس التغذية والنشاط البدني والتمثيل الغذائي ، ومجلس أمراض القلب والأوعية الدموية في الشباب ، ومجلس على تصلب الشرايين والتخثر وعلم الأوعية الدموية ، المجلس على تمريض القلب والأوعية الدموية ، المجلس على علم الأوبئة والوقاية ، ومجلس أبحاث ارتفاع ضغط الدم. تداول. 2009؛ 119: 1161-1175.

    1. Weingarten HP ،
    2. إلستون د

    . الرغبة الشديدة في الغذاء في مجتمع الكلية. شهية. 1991؛ 17: 167-175.

    1. Delahanty LM ،
    2. ميجس JB ،
    3. هايدن دي ،
    4. وآخرون

    . الارتباطات النفسية والسلوكية من مؤشر كتلة الجسم الأساسي في برنامج الوقاية من داء السكري (DPP). رعاية مرضى السكري. 2002؛ 25: 1992-1998.

    1. Pelchat ML ،
    2. شايفر S

    . الرتابة الغذائية والشهية الغذائية لدى الشباب وكبار السن. فيسيول بيهاف. 2000؛ 68: 353-359.

    1. كوماتسو إس

    . الأرز والرغبة الشديدة في تناول السوشي: دراسة أولية عن شغف الطعام بين الإناث اليابانيات. شهية. 2008؛ 50: 353-358.

    1. Pelchat ML ،
    2. جونسون أ ،
    3. تشان R ،
    4. وآخرون

    . صور من الرغبة: تنشيط الغذاء حنين خلال الرنين المغناطيسي الوظيفي. Neuroimage. 2004؛ 23: 1486-1493.

    1. Salimpoor VN ،
    2. بينوفوي م ،
    3. Larcher K ،
    4. وآخرون

    . تشريح متميز للدوبامين تشريحيا أثناء الترقب وتجربة ذروة الانفعال إلى الموسيقى. الطبيعة العصبية. 2011؛ 14: 257-262.

    1. Gearhardt AN،
    2. كوربن WR ،
    3. Brownell KD

    . التحقق الأولي من مقياس ييل للادمان على الغذاء. شهية. 2009؛ 52: 430-436.

  • عرض الملخص