ارتفاع كمية السكر المرتبط بإطلاق الدوبامين منخفض في مرضى مقاومة الإنسولين (2013)

تشير دراسة PET إلى أن الإفراط في الأكل وزيادة الوزن التي تساهم في ظهور مرض السكري يمكن أن تكون مرتبطة بعجز في دوائر المكافأة في الدماغ

فانكوفر ، كولومبيا البريطانية (يونيو 10 ، 2013) -

باستخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) للدماغ ، حدد الباحثون بقعة جميلة تعمل بطريقة غير منظمة عندما يتم تقديم السكريات البسيطة للأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين ، وهي مقدمة لمرض السكري من النوع 2. بالنسبة لأولئك الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ، أدى تناول مشروب السكر إلى إطلاق أقل من المعتاد لمادة الدوبامين الكيميائية في مركز متعة كبير في الدماغ. قد تكون هذه الاستجابة الكيميائية مؤشراً على وجود نظام مكافآت ناقص ، والذي من المحتمل أن يمهد الطريق لمقاومة الأنسولين. يمكن أن يحدث هذا البحث ثورة في فهم المجتمع الطبي لكيفية مساهمة إشارات المكافأة الغذائية في السمنة ، وفقًا لدراسة تم تقديمها في الاجتماع السنوي لجمعية الطب النووي والتصوير الجزيئي لعام 2013.

قال جين جاك وانج ، دكتوراه في الطب ، المؤلف الرئيسي للدراسة وأستاذ الأشعة في جامعة ستوني بروك والباحث في مختبر بروكهافن الوطني التابع لوزارة الطاقة الأمريكية في أبتون ، نيويورك: "إن مقاومة الأنسولين هي مساهم كبير في السمنة ومرض السكري". إن الفهم الأفضل للآليات الدماغية الكامنة وراء سلوكيات الأكل غير الطبيعية مع مقاومة الأنسولين سيساعد في تطوير التدخلات لمواجهة التدهور الناجم عن الإفراط في تناول الطعام والسمنة اللاحقة. نقترح أن مقاومة الأنسولين وارتباطها بإفراز أقل للدوبامين في منطقة المكافأة المركزية بالدماغ قد يعزز الإفراط في تناول الطعام للتعويض عن هذا النقص.

"... قد تكون استجابة الدوبامين غير الطبيعية لابتلاع الجلوكوز ... هي الرابط الذي كنا نبحث عنه بين مقاومة الأنسولين والسمنة."

- جين-جاك وانج

ما يقدر بثلث الأميركيين يعانون من السمنة المفرطة ، وفقا للمراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها. وتقدر جمعية السكري الأمريكية أن حوالي 10 ملايين من الأمريكيين يعيشون مع مرض السكري ، ويعتقد أن 26 مليون آخرين مقنعون ، بما في ذلك أولئك الذين لديهم مقاومة للأنسولين. 

قد يكون الميل إلى الإفراط في تناول الطعام ناتجًا عن علاقة كيميائية حيوية معقدة ، كما يتضح من البحث الأولي مع القوارض. يمثل بحث الدكتور وانج أول دراسة سريرية من نوعها على البشر. 

قال وانغ: "أشارت الدراسات التي أجريت على الحيوانات إلى أن زيادة مقاومة الأنسولين تسبق انعدام السيطرة المرتبط بالإفراط في تناول الطعام". كما أظهروا أن تناول السكر يطلق الدوبامين في مناطق الدماغ المرتبطة بالمكافأة. ومع ذلك ، فإن الآلية المركزية التي تساهم في مقاومة الأنسولين والأكل المرضي وزيادة الوزن غير معروفة ".

وتابع: "في هذه الدراسة ، تمكنا من تأكيد استجابة الدوبامين غير الطبيعية لابتلاع الجلوكوز في النواة المتكئة ، حيث يوجد الكثير من دوائر المكافأة في الدماغ. قد يكون هذا هو الرابط الذي كنا نبحث عنه بين مقاومة الأنسولين والسمنة. لاختبار ذلك ، قمنا بإعطاء مشروب جلوكوز لمجموعة تحكم حساسة للأنسولين ومجموعة من الأفراد المقاومين للأنسولين وقارننا إطلاق الدوبامين في مركز المكافأة في الدماغ باستخدام PET ".  

المناطق مكافأة الدماغ انقر على الصورة لتنزيل نسخة عالية الدقة. تظهر هذه الصور أن الأشخاص الحساسين للأنسولين (العاديين) لديهم إفراز أعلى بكثير من الدوبامين في مناطق المكافأة في الدماغ مقارنة بالأشخاص المقاومين للأنسولين عندما تم إعطاء كلتا المجموعتين مشروبًا سكريًا قبل الفحص. قد تلعب الاستجابة المنخفضة للأشخاص المقاومين للأنسولين دورًا في سلوك الأكل غير الطبيعي وربما تزيد من احتمالية الإصابة بمرض السكري. 

في هذه الدراسة ، استهلك ما مجموعه المشاركين 19 - بما في ذلك الضوابط الصحية 11 وثمانية أشخاص مقاومة للأنسولين - مشروب الجلوكوز ، وفي يوم منفصل ، مشروب محلى اصطناعيًا يحتوي على السكرالوز. بعد كل شراب ، تم إجراء التصوير PET مع C-11 raclopride - الذي يرتبط بمستقبلات الدوبامين. قام الباحثون بوضع خرائط لمناطق مضاءة في الدماغ ثم قياس مدى توفر مستقبلات الدوبامين في المختبرات (التي ترتبط بشكل عكسي بكمية الدوبامين الطبيعي الموجود في المخ). تمت مطابقة هذه النتائج مع تقييم طلب من المرضى توثيق سلوكهم في تناول الطعام لتقييم أي أنماط غير طبيعية في حياتهم اليومية. وأظهرت النتائج اتفاق في توافر مستقبلات بين الضوابط المقاومة للأنسولين وصحية بعد ابتلاع سوكرالوسي. ومع ذلك ، بعد شرب المرضى الجلوكوز السكرية ، تم العثور على أولئك الذين كانوا مقاومين للأنسولين ولديهم علامات على الأكل غير المنتظم لديهم إفراز دوبامين طبيعي أقل بشكل ملحوظ استجابة لابتلاع الجلوكوز عند مقارنته بأفراد التحكم الحساس للأنسولين. 

قال وانغ: "يمكن أن تساعد هذه الدراسة في تطوير تدخلات ، مثل الأدوية وتعديل نمط الحياة ، للأشخاص في المراحل المبكرة من مقاومة الأنسولين لمواجهة التدهور الذي يؤدي إلى السمنة و / أو مرض السكري". "حددت النتائج مسارًا للدراسات السريرية المستقبلية باستخدام طرق التصوير الجزيئي لتقييم ارتباط الهرمونات المحيطية بأنظمة الناقل العصبي في الدماغ وارتباطها بسلوكيات الأكل."

الورقة العلمية 29: جين جاك وانج ، الأشعة ، جامعة ستوني بروك ، أبتون ، نيويورك ؛ جان لوجان ، إلينا شوماي ، جوانا فاولر ، Bioscience ، مختبر Brookhaven الوطني ، أبتون ، نيويورك ؛ أنطونيو كونفيت ، الطب النفسي ، جامعة نيويورك ، نيويورك ، نيويورك ؛ توماسي داردو ، تصوير الأعصاب ، المعهد الوطني لإدمان الكحول وإدمان الكحول ، أبتون ، نيويورك ؛ نورا فولكو ، المعهد الوطني لتعاطي المخدرات ، بيثيسدا ، دكتوراه في الطب ، "تؤثر مقاومة الأنسولين المحيطية على إشارات الدوبامين في الدماغ بعد تناول الجلوكوز ،" الاجتماع السنوي الستون لـ SNMMI ، 60-8 يونيو 12 ، فانكوفر ، كولومبيا البريطانية.

حول مجتمع الطب النووي والتصوير الجزيئي

جمعية الطب النووي والتصوير الجزيئي (SNMMI) هي منظمة علمية وطبية دولية مكرسة لزيادة الوعي العام بالطب النووي والتصوير الجزيئي ، وهو عنصر حيوي في الممارسة الطبية اليوم يضيف بعدًا إضافيًا للتشخيص ، ويغير الطريقة الشائعة و فهم الأمراض المدمرة وعلاجها والمساعدة في توفير أفضل رعاية صحية ممكنة للمرضى.

وضع أكثر من 19,000 عضو في SNMMI معيارًا للتصوير الجزيئي وممارسة الطب النووي من خلال وضع إرشادات ومشاركة المعلومات من خلال المجلات والاجتماعات وقيادة الدعوة بشأن القضايا الرئيسية التي تؤثر على التصوير الجزيئي والبحوث العلاجية وممارستها. للمزيد من المعلومات قم بزيارة www.snmmi.org.