التعليقات: يقدم هذا دليلاً على نظريتنا حول دورة الشراهة كما هو موضح في مقاطع الفيديو لدينا.
هنا اقتباس:
كان سبب زيادة الوزن هو زيادة الشهية وانخفاض استهلاك السعرات الحرارية. يمكن أن يشكل تأثير الأنسولين هذا تكيفًا تطوريًا من قبل الجسم لإمدادات الطعام غير المنتظمة وفترات طويلة من الجوع: إذا كان هناك إمدادات زائدة من الأطعمة الغنية بالدهون متاحة مؤقتًا ، يمكن للجسم توفير احتياطيات الطاقة بشكل فعال بشكل خاص من خلال عمل الأنسولين .
وهذا يعني أن الأمعاء تستشعر الأطعمة الغنية بالدهون ، وترفع الأنسولين للعمل على دائرة المكافأة ، وتسبب لنا الشراهة. "احصل عليه بينما يكون الحصول عليه جيدًا." يحدث للطعام والتكاثر وربما للإباحية ".
المادة الأولى:
لدى الباحثين الذين يكتبون في عدد يونيو من مجلة Cell Metabolism ، وهي مطبعة تابعة لـ Cell Press ، ما يقولون أنه جزء من أول دليل قوي على أن الأنسولين له تأثيرات مباشرة على دائرة المكافأة في الدماغ.
ويظهرون أن الفئران التي لم تعد مراكز مكافحتها قادرة على الاستجابة للأنسولين تأكل أكثر وتصبح بديينة.
وتشير النتائج إلى أن مقاومة الأنسولين قد تساعد في تفسير سبب صعوبة الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة في مقاومة إغراء الطعام وخفض الوزن.
"بمجرد أن تصاب بالسمنة أو تنزلق إلى توازن طاقة إيجابي ، فإن مقاومة الأنسولين في [مركز المكافأة في الدماغ] قد تؤدي إلى حلقة مفرغة ،" وقال ينز بروينغ من معهد ماكس بلانك للأبحاث العصبية. "لا يوجد دليل على أن هذه هي بداية الطريق إلى السمنة ، لكنها قد تكون مساهماً هاماً في السمنة وصعوبة التعامل معها".
ركزت الدراسات السابقة في المقام الأول على تأثير الأنسولين على منطقة ما تحت المهاد في الدماغ ، وهي المنطقة التي تتحكم في سلوك التغذية فيما يصفه برونينج بأنه نقطة توقف أساسية وبدء "منعكس". لكن ، كما يقول ، نعلم جميعًا أن الناس يأكلون أكثر من اللازم لأسباب تتعلق بعلم النفس العصبي أكثر من الجوع. نحن نأكل على أساس الشركة التي نحتفظ بها ، ورائحة الطعام ومزاجنا. قال برونينج: "قد نشعر بالشبع ولكننا نواصل الأكل".
أراد فريقه أن يفهم بشكل أفضل الجوانب المكافئة من الطعام وعلى وجه التحديد كيف يؤثر الأنسولين على وظائف الدماغ الأعلى. ركزوا على الخلايا العصبية الرئيسية في الدماغ المتوسط التي تطلق الدوبامين ، وهو رسول كيميائي في الدماغ يشارك في التحفيز والعقاب والمكافأة ، ضمن وظائف أخرى. عندما تم تعطيل تنشيط إشارة الأنسولين في تلك العصبونات ، نمت الفئران بدانة وأثقل عندما أكلوا أكثر من اللازم.
ووجد الباحثون أن الأنسولين عادة ما يتسبب في إطلاق هذه الخلايا العصبية بشكل أكثر تكرارا ، وهي استجابة فقدت في الحيوانات التي تفتقر إلى مستقبلات الأنسولين. كما أظهرت الفئران استجابة متغيرة للكوكايين والسكر عندما كان نقص المعروض من الغذاء ، دليل إضافي على أن مراكز مكافأة المخ تعتمد على الأنسولين ليعمل بشكل طبيعي.
إذا كانت النتائج موجودة لدى البشر ، فقد يكون لها آثار سريرية حقيقية.
"بشكل جماعي ، تكشف دراستنا عن دور حاسم لعمل الأنسولين في الخلايا العصبية الكاتيكولامينية في التحكم في التغذية على المدى الطويل ،" كتب الباحثون. وبالتالي ، فإن التوضيح الإضافي للتجمعات السكانية العصبية الفرعية الدقيقة والآليات الخلوية المسؤولة عن هذا التأثير قد تحدد الأهداف المحتملة لعلاج السمنة ".
وكخطوة تالية ، قال برونينج إنهم يخططون لإجراء دراسات تصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) في الأشخاص الذين تناولوا الأنسولين بشكل مصطنع إلى الدماغ لمعرفة كيف قد يؤثر ذلك على النشاط في مركز المكافأة.
المادة الثانية
يمكن أن يؤدي عمل الأنسولين في الدماغ إلى السمنة
يونيو 6th و 2011 in Neuroscience
الأطعمة الغنية بالدهون تجعلك سمينًا. خلف هذه المعادلة البسيطة توجد مسارات إشارات معقدة ، والتي من خلالها تتحكم الناقلات العصبية في الدماغ في توازن طاقة الجسم. لقد أوضح العلماء في معهد ماكس بلانك للأبحاث العصبية ومجموع التميز في استجابة الإجهاد الخلوي في الأمراض المرتبطة بالشيخوخة (CECAD) في جامعة كولونيا خطوة هامة في دائرة التحكم المعقدة هذه.
لقد نجحوا في إظهار كيفية هرمون يعمل الأنسولين في جزء من الدماغ يعرف باسم الوطاء البطني ventromedial hypothalamus. يؤدي استهلاك الأطعمة الغنية بالدهون إلى إفراز المزيد من الأنسولين من البنكرياس. يؤدي هذا إلى إطلاق سلسلة إشارات في خلايا عصبية خاصة في الدماغ ، وهي الخلايا العصبية SF-1 ، حيث يلعب الإنزيم P13-kinase دورًا مهمًا. خلال خطوات وسيطة عديدة ، يثبط الأنسولين انتقال النبضات العصبية بطريقة يتم بها قمع الشعور بالشبع وتقليل نفقات الطاقة. هذا يعزز زيادة الوزن والسمنة.
يلعب ما تحت المهاد دورًا مهمًا في توازن الطاقة: تنظيم توازن طاقة الجسم. الخلايا العصبية الخاصة في هذا الجزء من الدماغ ، والمعروفة باسم خلايا POMC ، تتفاعل مع الناقلات العصبية وبالتالي تتحكم في سلوك الطعام ونفقات الطاقة. إن هرمون الأنسولين مادة هامة للرسول. يتسبب الانسولين في نقل الكربوهيدرات المستهلكة في الطعام إلى الخلايا المستهدفة (مثل العضلات) ، ومن ثم تكون متاحة لهذه الخلايا كمصدر للطاقة. عندما يتم تناول الأطعمة الغنية بالدهون ، يتم إنتاج المزيد من الأنسولين في البنكرياس ، كما يزداد تركيزه في الدماغ. يلعب التفاعل بين الأنسولين والخلايا المستهدفة في الدماغ أيضًا دورًا مهمًا في التحكم في توازن طاقة الجسم. ومع ذلك ، فإن الآليات الجزيئية الدقيقة التي تقع خلف السيطرة التي يمارسها الأنسولين تبقى غير واضحة إلى حد كبير.
قامت مجموعة بحثية بقيادة جينس بروينينغ ، مديرة معهد ماكس بلانك للبحوث العصبية والمنسق العلمي لجامعة CECAD (مجموعة استجابة الإجهاد الخلوي في الأمراض المرتبطة بالشيخوخة) في جامعة كولونيا ، بخطوة مهمة في تفسير هذه العملية التنظيمية المعقدة.
وكما أظهر العلماء ، فإن الأنسولين في الخلايا العصبية SF-1 - وهي مجموعة أخرى من العصبونات في منطقة الوطاء - يؤدي إلى إطلاق سلسلة من الإشارات. لكن من المثير للاهتمام أن هذه الخلايا لا تظهر إلا من خلال الأنسولين عندما يتم استهلاك الطعام عالي الدهون وفي حالة زيادة الوزن. يلعب الإنزيم P13-kinase دورًا مركزيًا في سلسلة من مواد المراسلة. في خطوات الخطوات الوسيطة في العملية ، ينشط الإنزيم القنوات الأيونية وبالتالي يمنع انتقال النبضات العصبية. ويشك الباحثون في أن الخلايا SF-1 تتواصل بهذه الطريقة مع خلايا POMC.
كينازات هي إنزيمات تنشط الجزيئات الأخرى من خلال الفسفرة - إضافة مجموعة فوسفات إلى بروتين أو جزيء عضوي آخر. يوضح تيم كلوكنر ، المؤلف الأول للدراسة: "إذا ارتبط الأنسولين بمستقبلاته الموجودة على سطح خلايا SF-1 ، فإنه يؤدي إلى تنشيط PI3-kinase". يتحكم PI3-kinase بدوره في تكوين PIP3 ، وهو جزيء إشارة آخر ، من خلال الفسفرة. يجعل PIP3 القنوات المقابلة في جدار الخلية قابلة للاختراق لأيونات البوتاسيوم. " يتسبب تدفقها في جعل العصبون "يطلق النار" بشكل أبطأ ويتم قمع انتقال النبضات الكهربائية.
"لذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ، ربما يثبط الأنسولين بشكل غير مباشر الخلايا العصبية POMC ، المسؤولة عن الشعور بالشبع ، عبر المحطة الوسيطة للخلايا العصبية SF-1 ،" يفترض العالم. "في الوقت نفسه ، هناك زيادة أخرى في استهلاك الغذاء ". ومع ذلك لا يزال هناك دليل مباشر على وجود نوعين من العصبونات يتواصلان مع بعضهما البعض بهذه الطريقة.
من أجل معرفة كيفية عمل الأنسولين في الدماغ ، قارن العلماء في كولونيا الفئران التي تفتقر إلى مستقبل الأنسولين على الخلايا العصبية SF-1 مع الفئران التي كانت سليمة مستقبلات الأنسولين. مع الاستهلاك الغذائي العادي ، اكتشف الباحثون لا فرق بين المجموعتين. هذا من شأنه أن يشير إلى أن الانسولين لا تمارس تأثيرا رئيسيا على نشاط هذه الخلايا في الأفراد ضئيلة. ومع ذلك ، فعندما كانت القوارض تتغذى على غذاء غني بالدهون ، فإن أولئك الذين يعانون من مستقبل الأنسولين المعيب ظلوا ضعيفين ، بينما اكتسبت نظرائهم الذين لديهم مستقبلات وظيفية وزناً سريعاً. يعود سبب زيادة الوزن إلى زيادة الشهية وانخفاض نفقات السعرات الحرارية. يمكن أن يشكل هذا التأثير للأنسولين تكيفًا تطوريًا من قبل الجسم مع إمدادات غذائية غير منتظمة وفترات طويلة من الجوع: إذا كان العرض الزائد من الطعام عالي الدهون متاحًا مؤقتًا ، يمكن للجسم وضع احتياطيات الطاقة بشكل خاص من خلال عمل الأنسولين .
ليس من الممكن حاليًا تحديد ما إذا كانت نتائج هذا البحث ستساعد في النهاية على تسهيل التدخل المستهدف في توازن طاقة الجسم. يقول ينس برونينج: "ما زلنا بعيدين جدًا عن التطبيق العملي". هدفنا هو معرفة كيف ينشأ الجوع والشعور بالشبع. فقط عندما نفهم النظام بأكمله في العمل هنا ، سنتمكن من البدء في تطوير العلاجات ".
مزيد من المعلومات: Tim Klöckener ، Simon Hess ، Bengt F. Belgardt ، Lars Paeger ، Linda AW Verhagen ، Andreas Husch، Jong-Woo Sohn، Brigitte Hampel، Harveen Dhillon، Jeffrey M. Zigman، Bradford B. Lowell، Kevin W. Williams، Joel K. Elmquist، Tamas L. Horvath، Peter Kloppenburg، Jens C. Brüning، High-fat Feeding Promotes via Insulin Receptor / P13k-Dependent inhibition of SF-1 VMH Neurons، Nature Neuroscience، June 5th 2011
مقدمة من ماكس-بلانك-جيزيلشافت
;