الارتباطات العصبية لإدمان الغذاء (2011)

التعليقات: يمكنك قراءة المواد العلمانية أدناه لفهم أفضل. وكما تقول الاستنتاجات ، فإن الذين يسجلون درجات عالية في اختبار إدمان الغذاء لديهم استجابات دماغية للأغذية مشابهة لاستجابة مدمني المخدرات. كان التشابه بين الاثنين: 1) التنشيط المفرط لدائرة المكافآت التي أعطيناها إشارات (صور الغذاء) 2) انخفاض تنشيط السيطرة وعواقب أجزاء من الدماغ (hypofrontality). نقطة رئيسية: تم العثور على أوجه التشابه هذه 2 على كل من الإناث العجاف والوزن الزائد. الاختبارات السابقة وجدت خصائص إدمان الغذاء على الأفراد ذوي الوزن الزائد فقط. وهذا يعني أن السمنة ليست السبب في تغيرات الدماغ. إنه كيف يستهلك المرء طعامًا محفزًا للغاية يغير الدماغ.

دراسة كاملة - PDF


المادة LAY: الإدمان على المواد الغذائية في الدماغ كما هو الإدمان على المخدرات

هل يعتبر Häagen-Dazs آيس كريم مثل الإدمان والهيروين؟ أو ، بطريقة أخرى ، هو الهيروين كإدمان مثل هاجن داز؟

اعتمادًا على طريقة صياغة السؤال ، فأنت إما تسأل عما إذا كان إدمان الهيروين ليس أكثر خطورة من حب الوجبات السريعة ، أو أنك تتساءل عما إذا كان مدمنو الوجبات السريعة يعانون من اضطراب خطير يحتاج إلى التدخل. تشير دراسة جديدة الآن إلى أنه قد لا يكون هناك خط واضح ومشرق بين ردود الإدمان والاستجابات الطبيعية - وتضيف إلى الدليل على أن كل "الإدمان" يعمل على نفس النظام التحفيزي في الدماغ.

واشتملت الدراسة التي نشرت يوم الاثنين في أرشيف الطب النفسي العام على النساء الأصحاء من 39 ، اللائي تراوحت أوزانهن من الوزن الخفيف إلى زيادة الوزن أو السمنة. وقد طلب من المشاركين استكمال مقياس ييل للادمان على الاغذية ، الذي يقوم باختبار علامات الادمان على الطعام. لم تدرج النساء مع اضطرابات الأكل الكاملة من أي نوع في الدراسة.

بعد ذلك ، باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي ، نظر الباحثون بقيادة آشلي جيرهاردت وكيلي براونيل من جامعة ييل في نشاط دماغ المرأة استجابةً للطعام. في إحدى المهام ، طُلب من النساء إلقاء نظرة على صور مخفوق الشوكولاتة اللذيذ أو محلول لطيف خالي من السعرات الحرارية. في مهمة أخرى لفحص الدماغ ، شربت النساء المخفوقات بالفعل - المصنوعة من أربع ملاعق من آيس كريم الفانيليا Häagen-Dazs ، و 2٪ حليب و 2 ملاعق كبيرة من شراب الشوكولاتة Hershey - أو محلول التحكم الخالي من السعرات الحرارية ، والذي تم تصميمه ليكون عديم النكهة قدر الإمكان (لا يمكن استخدام الماء لأنه ينشط بالفعل مستقبلات التذوق).

ووجد العلماء أنه عند مشاهدة صور الآيس كريم ، فإن النساء اللواتي لديهن ثلاثة أعراض أو أكثر من الإدمان على الطعام - أشياء مثل القلق في كثير من الأحيان من الإفراط في تناول الطعام ، وتناول الطعام لدرجة الشعور بالمرض وصعوبة الأداء بسبب محاولات السيطرة على الإفراط في تناول الطعام أو الإفراط في الأكل - أظهر المزيد من النشاط الدماغي في المناطق ذات الصلة بالمتعة والشغف من النساء اللاتي عانين من هذه الأعراض.

وشملت هذه المناطق اللوزة الدماغية والقشرة الحزامية الأمامية والقشرة المتوسطة المدارية المتوسطة - وهي المناطق نفسها التي تضيء في مدمني المخدرات الذين يظهرون صوراً لأدوات المخدرات أو المخدرات.

وعلى غرار الأشخاص الذين يعانون من تعاطي المخدرات ، أظهر المشاركون في مدمني الطعام أيضًا نشاطًا منخفضًا في مناطق الدماغ المصاحبة للتحكم في النفس (القشرة الجانبية المائلة الأمامية) عندما تناولوا البوظة.

وبعبارة أخرى ، كانت لدى النساء اللواتي يعانين من أعراض الإدمان على الغذاء توقعات أعلى بأن تكون شيكولاتة لذيذة وممتعة عندما يتوقعن تناولها ، وأنهن أقل قدرة على التوقف عن تناولها بمجرد بدء تناولها.

ومع ذلك ، من المثير للاهتمام ، على عكس مدمني المخدرات ، أن المشاركين الذين ظهرت عليهم علامات أكثر على إدمان الطعام لم يظهروا انخفاضًا في النشاط في مناطق الدماغ المرتبطة بالمتعة عندما تناولوا الآيس كريم بالفعل. يميل الأشخاص الذين يعانون من إدمان المخدرات إلى الحصول على متعة أقل وأقل من تعاطي المخدرات بمرور الوقت - فهم يريدون المخدرات أكثر ولكن يستمتعون بها أقل ، مما يخلق سلوكًا قهريًا. لكن من الممكن أن يظهر هذا التحمل فقط في حالات الإدمان الخطيرة ، وليس لدى الأشخاص الذين يعانون من أعراض قليلة فقط.

والجدير بالذكر أن الدراسة وجدت أيضًا أن أعراض إدمان الطعام واستجابات الدماغ للأغذية لم تكن مرتبطة بالوزن: فهناك بعض النساء البدينات اللواتي لم يظهرن أي أعراض لإدمان الطعام ، وبعض النساء ذوات الوزن الطبيعي.

هذا هو السبب في أن الإدمان ليس بسيطًا: فهو ينطوي على اختلافات ليس فقط في مستويات الرغبة ، ولكن أيضًا في مستويات القدرة على التحكم في تلك الرغبة. وقد تتغير هذه العوامل فيما يتعلق بالمواقف الاجتماعية والضغوط.

لا يؤدي الهيروين ولا هاجن-داز إلى الإدمان في غالبية المستخدمين ، ومع ذلك ، هناك بعض الحالات التي قد تدفع إلى الانغماس في الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من ضبط النفس. لذا قد لا تكمن الإجابات على الإدمان في المواد نفسها ، ولكن في العلاقة التي يمتلكها الناس معهم والإعدادات التي يستهلكونها.


 

 

الارتباطات العصبية "لإدمان الغذاء"

. مخطوطة المؤلف متاحة في PMC 2014 Apr 9.

نشر في الصيغة النهائية المعدلة على النحو التالي:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

ملخص

السياق

وقد تورطت الأبحاث في عملية إدمانية في تطوير السمنة وحمايتها. على الرغم من أنه تم العثور على أوجه الشبه في الأداء العصبي بين السمنة والاعتماد على المادة ، لم تفحص أي دراسات الارتباطات العصبية لسلوك الأكل الشبيه بالادمان.

هدف

لاختبار الفرضية القائلة بأن درجات "إدمان الغذاء" المرتفعة مرتبطة بنماذج مشابهة من التنشيط العصبي مثل الاعتماد على المادة.

تصميم

بين دراسة المواضيع fMRI.

المشاركون

ثمانية وأربعون من المراهقات الأصحاء اللواتي تتراوح أعمارهن بين العجاف والبدناء المعينين لتجربة صيانة صحية للوزن.

قياس النتيجة الرئيسية

العلاقة بين درجات "إدمان الغذاء" المرتفعة وتفعيل الرنين المغناطيسي الوظيفي الخاص بمستوى الأكسجين في الدم استجابة للاستلام والاستلام المتوقع للطعام المستساغ (اللبن المخفوق بالشوكولاته).

النتائج

درجات إدمان الطعام (N = 39) مرتبطة بتنشيط أكبر في القشرة الحزامية الأمامية (ACC) ، والقشرة الأمامية المدارية الوسطى (OFC) ، واللوزة استجابةً للاستلام المتوقع للغذاء (P <0.05 ، معدل الاكتشاف الخاطئ (FDR) المصحح) لإجراء مقارنات متعددة بأحجام صغيرة). أظهر المشاركون ذوو درجات أعلى (ن = 15) مقابل أقل (ن = 11) درجات إدمان الغذاء نشاطًا أكبر في قشرة الفص الجبهي الظهراني (DLPFC) والذنب استجابة لاستلام متوقع للغذاء ، ولكن تنشيط أقل في OFC الجانبي استجابةً لـ استلام الغذاء (pFDR <0.05).

استنتاجات

أنماط متشابهة من التنشيط العصبي متورطة في سلوك الأكل الشبيه بالإدمان والاعتماد على المادة ؛ التنشيط المرتفع في دوائر المكافآت استجابة لمنبهات الغذاء وانخفاض تنشيط المناطق المثبطة استجابة لتناول الطعام.

ثلث البالغين الأميركيين يعانون الآن من السمنة والأمراض المرتبطة بالبدانة هي السبب الرئيسي الثاني للوفاة التي يمكن الوقاية منها. لسوء الحظ ، فإن معظم علاجات السمنة لا تؤدي إلى فقدان دائم للوزن ، لأن معظم المرضى يستعيدون وزنهم المفقود خلال خمس سنوات.

استنادا إلى العديد من أوجه الشبه في الوظائف العصبية المرتبطة بالاعتماد على المادة1 واقترح النظريون أن العمليات الإدمانية قد تكون متضمنة في مسببات السمنة,. يؤدي كل من استخدام الغذاء والدواء إلى إطلاق الدوبامين في مناطق ميزوليببيك ، وترتبط درجة الإفراز بمكافأة ذاتية من الطعام وتعاطي المخدرات.,. كما تم العثور على أنماط مماثلة لتنشيط الدماغ استجابة لعناوين الغذاء والدواء. أظهر الأفراد الذين يعانون من عدم الاعتماد على المواد زيادة التنشيط في مناطق الدماغ التي تقوم بتشفير قيمة المكافأة من المنبهات (على سبيل المثال ، القشرة المخية الأمامية (OFC) ، اللوزة ، القشرة ، المخطط ، القشرة الحزامية الأمامية (ACC) والقشرة الأمامية الجبهية الظهرية (DLPFC)), وزيادة إفراز الدوبامين في المخطط الظهري استجابة لعقاقير الدواء. وبالمثل ، يظهر البدناء مقابل الأفراد الهزيل التنشيط أكبر في OFC ، اللوزة ، لجنة التنسيق الإدارية ، المهاد ومهاجر mediodorsal ردا على العظة الغذائية وتنشيط أكبر في المناطق المرتبطة بالشغف المتصل بالأدوية ، مثل ACC ، المخطط ، insula والـ DLPFC استجابة لاستقبال الأطعمة المستساغة,,.

على الرغم من أن الأفراد الذين يعانون من السمنة والمادة يعتمدون على الاستجابة المفرطة لمناطق التعلم في المكافأة على المواد الغذائية ومضادات الجراثيم على التوالي ، إلا أن الاستهلاك الفعلي للأغذية والأدوية يرتبط بتفعيل دوران المكافأة. تظهر البدناء مقابل الأفراد الهزيلين نشاطًا أقل جسديًا ظهريًا وتدخيل OFC الإنسيابي استجابة لتناول الطعام المستساغ,، مرددًا دليلًا على أن الأفراد المعتمدين على مادة ما يظهرون إفرازات الدوبامين غير المستقرة أثناء الاستهلاك الفعلي للمخدرات وأن يبلغوا عن مكافأة ذاتية ضعيفة بالمقارنة مع الضوابط الصحية,,,. تتوافق النتائج مع أدلة على انخفاض D2 توفر المستقبِل لدى الأفراد الذين يعانون من السمنة أو المخدر مقابل عناصر التحكم الصحية,. وقد دفعت هذه النتائج النظرية القائلة بأن الأفراد الذين يحصلون على مكافأة أقل من تناول الطعام قد يكافئون لتعويض هذا العجز في المكافأة,.

على الرغم من وجود أوجه تشابه قوية في مناطق الدماغ التي ترمز إلى المكافأة من الأدوية والأطعمة المستساغة وفي التشوهات العصبية المرتبطة بالاعتماد على المادة والبدانة ، فإن هذه النتائج قد لا تخبرنا إلا قليلاً عن "إدمان الغذاء" الحقيقي (الاتحاد الإنجليزي). ترتبط السمنة ارتباطًا وثيقًا بزيادة استهلاك الغذاء ، ولكن هناك عوامل أخرى تسهم في زيادة الوزن غير الصحي ، مثل عدم النشاط البدني. بالإضافة إلى ذلك ، الاستهلاك الزائد ليس بالضرورة مؤشرا على الاعتماد على المواد ؛ في حين أن 40٪ من طلاب الكلية يشربون الكحول، فقط 6٪ يفي بمعايير الاعتماد على الكحول. وبالتالي ، لتقييم FA بشكل أكثر مباشرة ، سيكون من المفيد تحديد المشاركين الذين قد تظهر عليهم علامات الاعتماد على سلوكهم في تناول الطعام. حاليا ، يتم إعطاء تشخيص الاعتماد على المواد عندما يتم استيفاء معايير السلوك الكافية (انظر الجدول 1). تم تطوير مقياس ييل لإدمان الغذاء (YFAS) لتفعيل بناء الإعتماد الغذائي المستساغ على أساس DSM-IV-TR معايير الاعتماد على المواد. سيسمح تحديد الأفراد الذين تظهر عليهم أعراض التهاب الدماغ الفاسي بإجراء المزيد من الفحوصات المباشرة لأوجه الشبه العصبية الحيوية بين الاعتماد على المادة واستهلاك الغذاء القهري.

الجدول 1  

المعايير التشخيصية لاعتماد المادة كما هو محدد من قبل DSM-IV-TR

في هذه الدراسة قمنا بفحص علاقة أعراض إدمان الغذاء ، كما تم تقييمها من قبل YFAS ، مع التنشيط العصبي استجابة لـ: 1) الإشارات التي تشير إلى التسليم الوشيك للطعام المستساغ للغاية (اللبن المخفوق بالشوكولاتة) مقابل حل التحكم المذاق و 2) من اللبن المخفوق بالشيكولاتة مقابل الحل المذاق بين الفتيات المراهقات الأصحاء بدءًا من الهزيل إلى السمنة. استنادًا إلى النتائج السابقة ، افترضنا أن المشاركين الذين يظهرون اعراض FA مرتفعة سيظهرون تنشيطًا أكبر استجابةً لمنبهات الطعام في اللوزة المخية والمخطط و OFC و DLPFC و thalamus و midbrain والعزل والتلفيف الحزامي الأمامي. علاوة على ذلك ، افترضنا أنه أثناء استهلاك طعام شديد الاستساغة ، فإن مجموعة FA المرتفعة مقابل منخفضة يمكن أن تثبت نشاطًا أقل في المخطط الظهري و OFC ، وهو ما يماثل التنشيط المنخفض الذي ظهر في المشاركين المعتمدين على المادة عند استلام الدواء.

طرق

المشاركون

كان المشاركون من النساء الشابات 48 (M age = 20.8، SD = 1.31)؛ مؤشر كتلة الجسم M [BMI؛ كغ / M2] = 28.0 ، SD = 3.0 ، النطاق 23.8 - 39.2) الذين التحقوا ببرنامج تم تطويره لمساعدة الأشخاص على تحقيق وزن صحي والحفاظ عليه على المدى الطويل. تم نشر البيانات من هذه العينة سابقا,. الأفراد الذين أبلغوا عن تناول الأكل أو التصرفات التعويضية (DSM-IV) (مثل القيء للتحكم في الوزن) ، استخدام الأدوية النفسية أو المخدرات غير المشروعة خلال الأشهر الثلاثة الماضية ، التدخين ، إصابة الرأس بفقدان الوعي ، أو التيار (الأشهر الثلاثة الماضية) تم استبعاد محور I الاضطراب النفسي. تم الحصول على موافقة مستنيرة مكتوبة من المشاركين. وافق مجلس مراجعة المؤسسات المحلية هذه الدراسة.

الربحية

كتلة الجسم

مؤشر كتلة الجسم (BMI = kg / m2) كان يستخدم لتعكس السمنة. بعد إزالة الأحذية والمعاطف ، تم قياس الارتفاع إلى أقرب ملليمتر باستخدام مقياس stadiometer وتم تقييم الوزن إلى أقرب 0.1 كغ باستخدام مقياس رقمي. تم الحصول على مقياسين للطول والوزن ومتوسط.

مقياس ييل للادمان على الغذاء (YFAS)

مقياس ييل للادمان على الغذاء هو مقياس لـ 25 تم تطويره لتشغيل FA عن طريق تقييم علامات أعراض الاعتماد على المواد (على سبيل المثال ، التسامح ، الانسحاب ، فقدان السيطرة) في سلوك تناول الطعام. وقد أظهرت YFAS التناسق الداخلي (α = .86) ، وكذلك الصلاحية المتقاربة والتزايدية. يوفر YFAS خيارين للتقييم ؛ نسخة العد أعراض ونسخة تشخيصية. للحصول على "تشخيص" التهاب المفاصل الروماتويدي ، من الضروري الإبلاغ عن ثلاثة أعراض أو أكثر في العام الماضي ووجود ضعف أو ضائقة كبيرة سريريًا. قياس إصدار YFAS المستخدمة في الدراسة الحالية جميع العناصر على مقياس ليكرت. تماشياً مع تعليمات التسجيل الخاصة بـ YFAS ، تم تقسيم خمسة من عناصر مقياس Likert ، بحيث أن المشاركين الذين أشاروا إلى أنهم "لم يختبروا الأعراض أبداً" تم تعيينهم بقيمة صفر ، وتم تعيين أولئك الذين قاموا بالإبلاغ عن الأعراض في العام الماضي قيمة واحدة.

إدارة البيانات

أظهر YFAS توزيعًا طبيعيًا (معاملات الانحراف والتفرطح <2). تم استبعاد أربعة مشاركين لديهم بيانات مفقودة كبيرة عن YFAS وخمسة مشاركين أظهروا حركة رأس مفرطة أثناء الفحص ، مما أدى إلى N = 39 نهائيًا. كان الهدف الأساسي هو اختبار ما إذا كانت درجات YFAS مرتبطة بالتنشيط العصبي في مناطق الدماغ المرتبطة بالمادة الاعتماد. توقعنا أن ترتبط درجات YFAS بشكل إيجابي مع التنشيط في المناطق التي تشفر قيمة المكافأة للمحفزات استجابةً للاستلام المتوقع للطعام المستساغ ، ولكن بشكل سلبي مع التنشيط في هذه المناطق استجابةً لتناول الطعام. استكشفت التحليلات الثانوية الاختلافات المحتملة في تنشيط المشاركين الذين من المحتمل أن يكونوا قد عانوا من FA مقارنة بالضوابط الصحية. أبلغ عدد قليل من المشاركين عن تعرضهم لضعف أو ضائقة كبيرة سريريًا على YFAS (ن = 2) ، ويرجع ذلك على الأرجح إلى استبعاد المشاركين الذين يعانون من اضطرابات الأكل واضطرابات المحور الأول. لتقريب تلك التي تظهر عليها علامات الاعتماد على المواد الغذائية مقابل سلوكيات الأكل الصحي ، تم وضع المشاركين في مجموعة FA عالية مع ثلاثة أعراض أو أكثر (ن = 15) ومجموعة منخفضة FA مع واحد أو أقل من الأعراض (ن = 11 ). تم حذف المشاركين الذين أبلغوا عن عرضين من هذه التحليلات (ن = 13) لضمان الفصل الكافي بين مجموعات FA العالية والمنخفضة.

الإجراءات

fMRI نموذج

تم مسح المشاركين في الأساس. طلب من المشاركين تناول وجبات منتظمة ، ولكن الامتناع عن الأكل أو الشرب (بما في ذلك المشروبات المحتوية على الكافيين) لساعات 4-6 التي تسبق مباشرة جلسة التصوير الخاصة بهم. وقد تم اختيار فترة الحرمان هذه للاستيلاء على حالة الجوع التي يعاني منها معظم الأفراد وهم يقتربون من الوجبة التالية ، وهو وقت يكون فيه للاختلافات الفردية في المكافأة الغذائية تأثيرًا منطقيًا على السعرات الحرارية. أكمل معظم المشاركين النموذج بين 10: 00 am و 1: 00 pm ، ولكن تم إكمال مجموعة فرعية بين 2: 00 و 4: 00 pm قبل جلسة التصوير ، تعرف المشاركون على نموذج fMRI من خلال الممارسة على كمبيوتر منفصل.

تم تصميم نموذج اللبن لفحص التنشيط استجابةً للاستهلاك والاستهلاك المتوقع للطعام المستساغ (الشكل 1). تألف المنبهات من صور 2 (كأس من اللبن المخفوق وكوب الماء) التي أشارت إلى توصيل إما 0.5 ml من مخفوق شوكولاتة (4 scoops من Häagen-Daz vanilla ice cream و 1.5 cups من 2٪ milk و 2 ملعقة طعام من شوكولاتة هيرشي شراب) أو حل خالٍ من السعرات الحرارية ، مصمم لتقليد الذوق الطبيعي للعاب (25 mM KCl و 2.5 mM NaHCO3 تضعف في 500ml من الماء المقطر). استخدمنا اللعاب الاصطناعي لأن الماء له طعم ينشط قشرة اللقمة. كان ترتيب العرض العشوائي عبر المشاركين. تم تقديم الصور لثواني 2 باستخدام MATLAB متبوعة بزمن من 1-3 secs التي تم خلالها عرض شاشة فارغة مع شعاع متقاطع في المركز للتثبيت (للقضاء على حركة العين العشوائية). حدثت عملية الطعم بعد مرور 5 ثانية من بداية ظهور العلامة واستمرت لمدة 5 ثانية. على 40٪ من تجارب حلويات الشوكولاتة والمذاق لم يتم تسليم الطعم كما هو متوقع للسماح بالتحقيق في الاستجابة العصبية لتوقع طعم لم يكن مرتبكًا باستلام الغذاء الفعلي (تجارب غير مسبوقة). يتألف كل تشغيل من أحداث 30 لكل من مخفوق الحليب المخفوق والميلكش وأحداث 20 لكل من حل الحل المذاق ومدخل الحل المذاق. تم تسليم السوائل باستخدام مضخات المحاقن القابلة للبرمجة (Braintree Scientific BS-8000) التي تسيطر عليها MATLAB لضمان حجم ثابت ، ومعدل ، وتوقيت تسليم الذوق. تم توصيل المحاقن الستين مليئة بالميلك شيكولاتة والمحلول المذاق عبر أنابيب Tygon من خلال دليل موجه إلى مشعب متصل بملف رأس الماسحة الضوئية. تتلاءم المشاعر المتعددة مع أفواه المشاركين وتسليم الذوق إلى جزء ثابت من اللسان. صدرت تعليمات للمشاركين بالبلع عندما رأوا إشارة "البلع". عرضت الصور مع نظام عرض رقمي / شاشة عرض عكسي في نهاية تجويف ماسحة التصوير بالرنين المغناطيسي ، مرئية من خلال مرآة مثبتة على الرأس. قبل الفحص ، استهلك المشاركون محلول اللبن والمذاق ورغبتهم في التقييم ، والإعجاب اللطيف ، والإضاءة ، وشدة الأذواق في المقاييس التناظرية البصرية عبر الوسائط. تم استخدام هذا الإجراء بنجاح في الماضي لتوفير السوائل في الماسح الضوئي ، كما هو موضح بالتفصيل في مكان آخر.

الشكل 1  

مثال للتوقيت وترتيب عرض الصور والمشروبات أثناء الجري. تمثل قطرات تسليم الشوكولاته اللبن (البني) أو الحل المذاق (الأزرق).

التصوير والتحليل الإحصائي

تم إجراء المسح باستخدام ماسح التصوير بالرنين المغناطيسي 3 Tesla فقط. حصل ملف قياسي لفيلم قفص العصافير على بيانات من الدماغ بأكمله. وسادة فراغ رغوة الحرارية وحشو حشو رئيس مقيدة. في المجموع ، تم جمع وحدات 229 أثناء كل دورة تشغيلية. استخدمت عمليات المسح الضوئي الوظيفية تتابعية تصوير متسلسلة صدى أحادي الطور من نوع T2 * (TE = 30 مللي ، TR = 2000 مللي ثانية ، زاوية الانعكاس = 80 °) مع دقة مستوية من 3.0 × 3.0 mm2 (64 × 64 matrix ؛ 192 × 192 mm2 مجال الرؤية). لتغطية كامل الدماغ ، تم الحصول على شرائح 32 4mm (اقتناء مشطوب ، لا تخطي) على طول الطائرة المستعرضة المائلة AC-PC على النحو المحدد في القسم المتوسط. تم جمع المسح الضوئي الهيكلي باستخدام تسلسل T1 الترددي المرجعي (MP-RAGE) في نفس اتجاه التسلسل الوظيفي لتوفير صور تشريحية مفصلة محاذية للفحص الوظيفي. تسلسلات MRI هيكلية عالية الدقة (FOV = 256 × 256 mm2تم الحصول على 256 256 matrix ، سمك = 1.0 ملم ، رقم شريحة ≈ 160.

تمت معالجة البيانات وتحليلها مسبقًا باستخدام برنامج SPM5 في MATLAB,. كانت الصور عبارة عن اكتساب الوقت مصححة إلى الشريحة التي تم الحصول عليها في 50٪ من TR. تم إعادة رسم الصور الوظيفية للمتوسط. تم تطبيع الصور التشريحية والوظيفية لدماغ قالب MNI القياسي الذي تم تنفيذه في SPM5 (ICBM152 ، على أساس متوسط ​​التصوير بالرنين المغناطيسي 152 العادي). أدى التطبيع في حجم voxel من 3 ملم3 للصور الوظيفية و 1 ملم3 للصور الهيكلية. تم تنعيم الصور الوظيفية باستخدام نواة غاوسي متناحرة FWHM بحجم 6 مم. تم فحص الحركة الزائدة باستخدام معلمات إعادة المحاذاة وتم تعريفها على أنها حركة> 1 مم في أي اتجاه خلال النموذج. لتحديد مناطق الدماغ التي يتم تنشيطها من خلال توقع استلام الطعام ، قمنا بمقارنة استجابة BOLD أثناء إشارة اللبن المخفوق غير المقترنة مقابل إشارة محلول لا طعم له. قمنا بتحليل البيانات من عرض جديلة غير متزاوج حيث لم يتم تسليم الأذواق للتأكد من أن إيصال الذوق لن يؤثر على تعريفنا للتنشيط الاستباقي. قمنا بمقارنة استجابة BOLD أثناء تلقي اللبن المخفوق مقابل محلول لا طعم له لتحديد مناطق الدماغ التي يتم تنشيطها استجابة لاستهلاك الطعام. لقد اعتبرنا وصول الطعم إلى الفم مكافأة تامة ، وليس عند ابتلاع المحلول ، لكننا نعترف بأن تأثيرات ما بعد الابتلاع تساهم في قيمة المكافأة للطعام. تم تقدير التأثيرات الخاصة بالحالة في كل voxel باستخدام نماذج خطية عامة. تم تجميع نواقل المدرِّسات لكل حدث مهم وإدخالها في مصفوفة التصميم بحيث يمكن تصميم الاستجابات ذات الصلة بالحدث بواسطة وظيفة استجابة ديناميكية الدورة الدموية (HRF) ، كما تم تنفيذها في SPM5 ، والتي تتكون من خليط من وظائف 2 gamma التي محاكاة الذروة في وقت مبكر في ثوان 5 والفرصة النهائية اللاحقة. لحساب التباين الناجم عن ابتلاع الحلول ، قمنا بتضمين وقت جديلة السنونو كمتغير تحكم. كما قمنا أيضًا بتضمين المشتقات الزمنية للوظيفة الديناميكية الدموية للحصول على نموذج أفضل للبيانات. إزالة عامل تصفية مرور عالي ثانٍ 128 (لكل اصطلاح SPM5) ضوضاء منخفضة التردد وانجرافات بطيئة في الإشارة.

تم بناء خرائط فردية لمقارنة عمليات التنشيط داخل كل مشارك من أجل التناقض "جديلة مخفوق اللبن غير مخلوط - جديلة لا طعم لها" و "استلام ميلك شيك - استلام لا طعم له" ، والتي تم تناقصها بعد ذلك مقابل مجموع درجات YFAS باستخدام SPM5. للكشف عن الاختلافات في المجموعة ، تم إجراء اثنين من المستوى الثاني 2 × 2 ANOVAs: (مجموعة FA عالية مقابل مجموعة FA منخفضة) بواسطة (إيصال استلام الحليب - استلام الطعم) و (مجموعة FA عالية مقابل مجموعة FA منخفضة) بواسطة (milkshake غير مقسم - غير مقيد لا طعم له). تم تعيين عتبة T-map عند P uncorrected = 0.001 وحجم كتلة 3-voxel. قمنا بإجراء تحاليل صغيرة الحجم (SVC) باستخدام القمم ذات أعلى الأحجام (mm3) والقيم z التي تم تحديدها سابقًا في أدبيات حنين العقاقير وإدارة الدواء,, وكذلك في دراسات إدارة الغذاء / الغذاء, , . لاختبار فرضيتنا القائلة بأن المشاركين الذين يظهرون المزيد من أعراض FA سيظهرون نشاطًا أكبر استجابةً لإشارات الطعام ، تم تقييد أحجام البحث داخل دائرة نصف قطرها 10 مم من الإحداثيات في OFC (42 ، 46 ، -16 ؛ -8 ، 60 ، -14 ) ، المذنبات (9 ، 0 ، 21) ، اللوزة (-12 ، -10 ، -16) ، ACC (-10,24 ، 30 ، 4 ؛ -30 ، 16 ، 30) ، DLPFC (-36 ، 42 ، 7) ، المهاد (-26,9 ، -12،20) ، الدماغ المتوسط ​​(-22 ، -3 ، -28 ؛ 13 ، -36 ، -12) ، والإنسولا (2 ، 10 ، 42,46). لاختبار فرضيتنا أنه أثناء استهلاك طعام مستساغ للغاية ، ستظهر مجموعة FA العالية مقابل المنخفضة نشاطًا أقل في مناطق الدماغ المرتبطة بالمكافأة ، تم تقييد أحجام البحث في دائرة نصف قطرها 16 مم من الإحداثيات في OFC (± 41،34) ، -19 ؛ ± 8 ، 60 ، -14 ؛ ± 9 ، 0 ، -21) والذنب (± 2 ، 9 ، 34 ؛ ± 0.05 ، -XNUMX ، XNUMX). تم اعتبار التنشيطات المتوقعة مهمة عند p <.XNUMX بعد تصحيح المقارنات المتعددة (pFDR) عبر وحدات البكسل داخل على الأرجح أحجام صغيرة محددة. ثم استخدمت تصويبات بونفيروني لتصحيح عدد المناطق التي تم اختبارها. لأن دريير وآخرون. (2007) أفادت أن النساء في المرحلة الوسطى من الجريبي (4-8 d بعد الفترة الأولى) يظهرن استجابة أكبر في مناطق المكافئات بالمقارنة مع تلك الموجودة في المرحلة الأصفرية ، حاولنا إجراء عمليات المسح لجميع النساء خلال نفس الفترة من الدورة الشهرية. ومع ذلك ، بسبب صعوبات الجدولة ، تم مسح المشاركين اثنين خلال مرحلة منتصف الأجربة. عندما تم استبعاد هؤلاء الأفراد ، ظلت العلاقات بين ردود YFAS و BOLD على تناول الطعام والمدخول المتوقع كبيرة.

النتائج

في المتوسط ​​، وافق المشاركون في الاتحاد الإنجليزي على ما يقرب من أربعة أعراض الانفلونزا (M = 3.60 ، SD = .63) ، في حين أن مجموعة FA منخفضة أيدت واحدة من أعراض FA. لم توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعات العالية والمنخفضة اتحاد كرة القدم على السن (F (1 ، 24) = 2.25 ، p = .147) ، BMI (F (1 ، 24) = 1.14 ، p = .296) ، أو على درجات اللذة من اللبن المخفوق الذي تم تناوله أثناء الدراسة (F (1 ، 24) = .013 ، p = .910). ترتبط عشرات YFAS في الدراسة الحالية مع الأكل العاطفي (rs =. 34، p = .03) والأكل الخارجي (rs =. 37، p = .02) مقارنات استبيان سلوك تناول الطعام الهولندي.

الارتباطات بين أعراض FA والاستجابة إلى التوقع وتناول الطعام مستساغ2

أظهرت عشرات YFAS (N = 39) ارتباطات موجبة مع التنشيط في ACC الأيسر (الشكل 2) ، اليسار الأنسي OFC (الشكل 3) ، وغادر اللوزة استجابة لالمتوقع من طعام مستساغ (الجدول 2). نجا التنشيط في ACC الأيسر و OFC الأيسر من تصحيح بونفيروني الأكثر صرامة (مناطق 0.05 / 11 للاهتمام = 0.0045). لقد استنتجنا أحجام التأثير (r) من قيم Z (Z / √N). كانت أحجام التأثير متوسطة إلى كبيرة في معايير كوهين (M r = .60). لم تكن هناك ارتباطات ذات دلالة إحصائية في المناطق المفترضة استجابة لاستهلاك الغذاء المستساغ.

الشكل 2  

التنشيط في منطقة القشرة الحزامية الأمامية (-9 ، 24 ، 27 ، Z = 4.64 ، pFDR <.001) أثناء إشارات اللبن المخفوق - إشارات لا طعم لها كدالة لدرجات YFAS مع الرسم البياني لتقديرات المعلمات (PE) من تلك الذروة .
الشكل 3  

التنشيط في منطقة القشرة الأمامية المدارية المتوسطة (3 ، 42 ، -15 ، Z = 3.47 pFDR = .004) أثناء تلميحات ميلك شيك - الإشارات المذاق كدالة لعلامات YFAS مع الرسم البياني لتقديرات المعلمات (PE) من تلك القمة.
الجدول 2  

المناطق المستجيبة خلال المكافأة الغذائية التأملية والمكافأة الغذائية كمعاملات من درجات YFAS (N = 39)

الاستجابة للتنبؤ وتناول الغذاء مستساغًا للمشاركين في درجات FA عالية مقابل منخفضة

أظهر المشاركون في مجموعة FA العالية مقابل مجموعة Low FA تنشيطًا أكبر في DLPFC الأيسر (الشكل 4) و caudate الصحيح (الشكل 5). نجا التنشيط في caudate الصحيح من تصحيح Bonferroni (مناطق 0.05 / 11 للاهتمام = 0.0045). علاوة على ذلك ، أظهرت مجموعة FA عالية التنشيط أقل في OFC الوحشية اليسرى (الشكل 6) أثناء تناول الطعام من مجموعة Low FA (الجدول 3). وقد نجت هذه القمة أيضًا من تصحيح Bonferroni (مناطق 0.05 / 3 ذات الاهتمام = 0.017). كانت أحجام تأثير هذه التحليلات كبيرة (M r = .71).

الشكل 4  

التنشيط في منطقة من القشرة الجبهية الأمامية الجبهية الظهرية (-27 ، 27 ، 36 ، Z = 3.72 ، pFDR = .007) أثناء المكافأة الغذائية الاستباقية (جديلة مخفوق - طعم مذاق) في مجموعة FA العالية مقابل مجموعة Low FA مع الرسوم البيانية الشريطية من تقديرات المعلمة ...
الشكل 5  

التنشيط في منطقة من caudate (9 ، -3 ، 21 ، Z = 3.96 ، pFDR = .004) أثناء مكافأة الغذاء الاستباقية (جديلة مخفوق - طعم لا طعم له) في مجموعة FA العالية مقابل مجموعة FA منخفضة مع الرسوم البيانية الشريطية للمعلمة تقديرات من تلك الذروة.
الشكل 6  

التنشيط في منطقة القشرة الجانبية المدارية الجانبية (-42 ، 42 ، -12 ، Z = -3.45 ، pFDR = .009) أثناء المكافأة الإضافية (إيصال استلام الحليب - الإيصال بلا طعم) في مجموعة High FA مقابل مجموعة Low FA مع الشريط الرسوم البيانية لتقديرات المعلمة ...
الجدول 3  

المناطق عرض التنشيط خلال المكافأة الغذائية المكافأة والمكافأة الغذائية في ارتفاع الأفراد FA (N = 15) مقارنة مع الأفراد منخفض FA (N = 11)

مناقشة

في الدراسة الحالية ، أظهر المشاركون العجافون والبدناء مع درجات FA أعلى نمط تفاضلي للتنشيط العصبي من المشاركين مع درجات FA أقل. على الرغم من أن الدراسات قد استكشفت رابطة المكافأة الاستباقية والمرضية مع مؤشر كتلة الجسم ,,، هذه هي أول دراسة لفحص العلاقة بين اتحاد كرة القدم والتفعيل العصبي لدائرة المكافأة للاستهلاك والمقدار المتوقع من الطعام المستساغ. وارتبطت درجات FA بشكل إيجابي مع التنشيط في ACC و medial OFC و amygdala استجابةً للمتناول المتوقع من الطعام المستساغ ، ولكن لم تكن مرتبطة بشكل كبير بالتنشيط استجابة لتناول الطعام المستساغ. علاوة على ذلك ، أظهر المشاركون عاليا مقابل منخفض FA مزيد من التنشيط في DLPFC و caudate خلال تناول الطعام مستساغ المتوقعة والحد من التنشيط في OFC الوحشي خلال تناول الطعام مستساغ.

كما هو متوقع ، ارتبطت درجات FA عالية مع تفعيل أكبر للمناطق التي تلعب دورًا في ترميز القيمة التحفيزية للمؤثرات استجابةً لمنبهات الطعام. وقد كان كل من لجنة التنسيق الإدارية و OFC OFC متورطين في الدافع للتغذية,، واستهلاك المخدرات بين الأفراد الذين يعتمدون على المخدرات. ويرتبط أيضا تفعيل ACC مرتفعة في الاستجابة إلى الإشارات المتعلقة بالكحول مع انخفاض D2 توافر المستقبل وزيادة خطر الانتكاس. وبالمثل ، يرتبط زيادة التنشيط في اللوزة مع زيادة الدافع appetitive والتعرض للأطعمة ذات القيمة التحفيزية والحافزية الأكبر. بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط DLPFC بالذاكرة والتخطيط، التحكم المتعمدوالسلوك الموجه نحو الهدف. هير وزملائك وجدت أن المشاركين الذين حاولوا مقاومة الأطعمة الممتعة أظهروا أيضًا تنشيطًا مرتفعًا للـ DLPFC ، والذي كان مرتبطًا بانخفاض النشاط في المناطق المتضمنة في المكافأة الغذائية ، مثل قشرة الفص الجبهي البطني ventromedial cortex. وبالتالي ، يمكن للمشاركين الذين حصلوا على درجات أعلى في الاتحاد الإنجليزي أن يستجيبوا للدافع المتزايد على الغذاء من خلال محاولة تطبيق استراتيجيات ضبط النفس. وقد اقترح أيضا أن تفعيل DLPFC عن طريق العظة المخدرات ترتبط بدمج المعلومات حول الحالة الداخلية (حنين ، الانسحاب) ، والدافع ، والمتوقع ، والمنبهات في تنظيم وتخطيط سلوك البحث عن المخدرات.. وبالمثل ، يبدو أن المذنبات تلعب دوراً في التحفيز المعزز. يرتبط التنشيط المذهل المرتفع بتوقع مكافأة إيجابية، التعرض لمنبهات مع زيادة قيمة الحافز، والتعرض للمثيرات المخدرات للمشاركين تعتمد على المادة. وبالتالي ، قد تكون أعلى الدرجات الاتحاد الدولي لكرة القدم ذات صلة لدوافع أقوى للبحث عن الغذاء استجابة للالعناوين ذات الصلة بالأغذية.

كان التنشيط العصبي للمناطق التي يبدو أنها تلعب دورًا في ترميز الرغبة الشديدة مرتبطًا بشكل إيجابي أيضًا بعشرات كرة القدم. على سبيل المثال ، يرتبط التنشيط في ACC و medial OFC بالتوق في اضطرابات استخدام المواد,. كما أن اللوزة الدماغية متورطة بشكل شائع في تفاعل جراد المخدرات وشغف المخدرات. علاوة على ذلك ، يرتبط التنشيط في المذنبات بالشغف بالأطعمة المستساغة، فضلا عن شغف استجابة لعناوين المخدرات في المشاركين يعتمدون على المادة, . وبالتالي ، قد ترتبط عشرات الاتحادات الإقليمية مع زيادة الرغبة الشديدة في الغذاء تشتعل جديلة.

وأخيرًا ، ارتبطت درجات FA بالتفعيل في المناطق التي تلعب دورًا في التخلص من الفضلات والتشبع. ومن المثير للاهتمام ، على الرغم من أن الاتحاد الفيدرالي كان مرتبطا بشكل إيجابي مع التنشيط في الوسيط OFC خلال مكافأة الغذاء الاستباقية ، وارتبطت عشرات FA سلبا مع التنشيط في OFC الوحشية خلال استلام الطعام. تتفق هذه النتائج مع الأبحاث التي تظهر أنماطًا مختلفة جدًا من الاستجابة في هذه المناطق. على وجه التحديد ، الصغيرة وآخرون. (2001) ووجدت الدراسة أن الأنوية المتدنية والوحشية OFC أظهرت أنماطًا متقاربة من النشاط أثناء استهلاك الشوكولاتة مما أدى إلى ظهور هذا النمط من الرغبة لدى المشاركين في تناول النقصان ، وتصبح سلوكياتهم (الأكل) غير متناسقة مع رغباتهم. وهكذا ، يحدث النشاط OFC الجانبي عندما يتم قمع الرغبة في التوقف عن تناول الطعام. كما تم العثور على فوارق مماثلة بين الإنسي والوسطي OFC في الاعتماد على المادة. وخلافا لمؤشر OFC الإنسي ، الذي يرتبط ارتباطا وثيقا بالتقييم الشخصي للمكافأة، يرتبط زيادة التنشيط في OFC الوحشي مع السيطرة المثبطة أكبر, وقدرة أكبر على منع الردود السابقة المكافئة. ﻋﺎدةً ﻣﺎ ﻳﻈﻬﺮ اﻟﻤﺸﺎرآﻮن اﻟﻤﻌﺘﻤﺪون ﻋﻠﻰ اﻟﻤﻨﺸﺄة اﻟﺘﻨﺸﻴﻂ اﻟﻤﺘﺰاﻳﺪ ﻓﻲ ﻣﺮآﺰ OFC اﻟﻮﺳﻄﻲ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﻤﺨﺘﺒﺮات اﻟﻌﻘﺎﻗﻴﺮ,، ولكن أيضا إظهار نقص النقصان في OFC الوحشي، مما يشير إلى أقل السيطرة المثبطة استجابة لمكافئ العظة. قد يكون التنشيط المنخفض في OFC الجانبي لدى الأفراد المرتفعين في الاتحاد الإنجليزي المرتبط هنا إما أقل تحكمًا مثبطًا أثناء تناول الطعام المستساغ أو استجابة مخفضة للشبع أثناء تناول الطعام المستساغ.

باختصار ، تدعم هذه النتائج النظرية القائلة بأن الاستهلاك الغذائي القهري قد يكون مدفوعًا جزئيًا بتوقعات مُحسّنة لخصائص الغذاء المجزية.. وبالمثل ، فإن الأفراد المدمنين هم أكثر عرضة للتفاعل الفسيولوجي والنفسي والسلوكي تجاه الإشارات المتعلقة بالمواد., . قد ترجع هذه العملية جزئيًا إلى التحفيز البارع الذي يشير إلى أن الإشارات المرتبطة بالمادة (في هذه الحالة الغذائية) قد تبدأ في إطلاق الدوبامين واستهلاك القيادة,. كما أظهرت مناطق الدماغ المرتبطة بإطلاق الدوبامين تنشيطًا أكبر بشكل ملحوظ أثناء التعرض لجديلة في المشاركين العاليين في الاتحاد الإنجليزي. إن الاحتمالية التي قد تتسبب بها الإشارات المتعلقة بالأغذية في تطوير خصائص مرضية هي أمور تهم بشكل خاص في بيئة الغذاء الحالية حيث تتوفر الأطعمة المستساغة باستمرار ويتم تسويقها بكثافة.

وعلى النقيض من فرضياتنا الأولية ، كانت هناك اختلافات محدودة في تفعيل تنشيط الدوائر بين نسبة عالية من الفاعلية ومشاركة منخفضة في الاتحاد خلال تناول الطعام. هذه النتائج تقدم دعما قليلا لفكرة أن استجابة مكافأة غير طبيعية لمدخول الطعام يدفع الإدمان على الغذاء. بدلا من ذلك ، أظهرت مجموعة FA عالية أنماط التنشيط العصبي المرتبطة مع انخفاض السيطرة المثبطة. وقد وجدت الدراسات السابقة أن إعطاء جرعة أولية يمكن أن يؤدي إلى إفراط في الاستهلاك لدى المشاركين الذين يعانون من مشاكل في تعاطي المخدرات, وتناول علم الأمراض ,,. تشير النتائج الحالية ، المتخذة بالتوافق مع هذه النتائج السابقة ، إلى أن استهلاك طعام مستساغ قد يلغي رغبات الحد من استهلاك الغذاء من السعرات الحرارية لدى المشاركين في اتحاد كرة القدم ، مما يؤدي إلى استهلاك الغذاء المعطل.

ومن المثير للاهتمام ، لم يتم العثور على ارتباط كبير بين درجات YFAS ومؤشر كتلة الجسم. وبالتالي ، فإن النتائج الحالية تشير إلى أن عشرات FA والأداء العصبي ذات الصلة يمكن أن يحدث بين الأفراد مع مجموعة من أوزان الجسم. في التحقق الأولي ، لم يكن YFAS أيضًا مرتبطًا بشكل كبير بمؤشر كتلة الجسم ، ولكن كان مرتبطًا بأكل الشراهة ، والأكل العاطفي ، ومشاكل تناول الطعام المثيرة للمشاكل.. وبالمثل ، هنا ، كان YFAS مرتبطًا بالأكل العاطفي والأكل الخارجي. من المحتمل أن بعض الأفراد يعانون من سلوك الأكل القهري ، ولكنهم ينخرطون في سلوك تعويضي للحفاظ على وزن أقل. الاحتمال البديل هو أن المشاركين العجافين الذين يؤيدون اتحاد كرة القدم معرضون لخطر زيادة الوزن في المستقبل. بالنظر إلى عمر العينة ، قد يكون احتمال زيادة الوزن في المستقبل محتملاً على وجه الخصوص. يشير أي من الاحتمالين إلى أن فحص اتحاد كرة القدم في المشاركين الضعفاء قد يكون مفيدا في تحديد الأفراد المعرضين لخطر زيادة الوزن أو الأكل المضطرب وأن YFAS قد يقدم معلومات هامة أعلى ومؤشر كتلة الجسم الحالي.

من المهم النظر في حدود هذه الدراسة. أولاً ، يحتمل أن يكون السبب في استبعاد المشاركين الذين يعانون من اضطرابات الأكل واضطرابات المحور I ، قلة من المشاركين تقابلوا معايير الاستغاثة أو ضعف القيمة السريرية لـ YFAS ، والتي تكون ضرورية لتشخيص التهاب الدماغ. لذا ، يجب اعتبار الدراسة الحالية يجب أن يتضمن الاختبار المحافظ والدراسات المستقبلية للارتباطات العصبية في اتحاد كرة القدم للمشاركين الذين لديهم درجات أكثر شدة. ثانياً ، على الرغم من أننا طلبنا من المشاركين الامتناع عن تناول 4 إلى 6 قبل ساعات من جلسة الفحص ، إلا أننا لم نقيس الجوع. يرتبط الصوم والجوع بأنماط متشابهة من الاستجابة العصبية ، مثل زيادة التنشيط في الوسيط OFC واللوزة,. من المحتمل أن المشاركين الذين حصلوا على درجات أعلى في اتحاد كرة القدم البريطاني قد عانوا من الجوع. إذا كان هذا هو الحال ، فقد يكون قد ساهم في بعض التأثيرات الملاحظة. ومن الممكن أيضًا أن يتفاعل الجوع المتزايد مع مرض التصلب العصبي المتعدد ، حيث يرتبط كلا من الإدمان والجوع بحركة مرتفعة. يجب أن تدرس الدراسات المستقبلية العلاقة بين التفاعل بين الجوع ، والجوع ، والاستجابة لمقدار الطعام والمدخول المتوقع. ثالثًا ، أجريت الدراسة الحالية فقط مع المشاركات الإناث ، وبالتالي يجب تعميم النتائج بحذر على الذكور. رابعًا ، هذه الدراسة مستعرضة ، والتي لم تسمح لنا بتقييم الدورة الزمنية لتطوير الاتحاد الإنجليزي وعلاقاته العصبية ذات الصلة. إن التصميم الطولي من شأنه أن يسمح بفهم أكبر لسوابق ونتائج الاتحاد الإنجليزي. خامسًا ، تتورط المناطق المتورطة في الدراسة الحالية أيضًا في السلوك غير الإدماني المتعلق بالمكافأة ، وبالتالي ستستفيد الدراسات المستقبلية من جمع التدابير المتعلقة بالإدمان أثناء الفحص ، مثل الرغبة الشديدة وفقدان السيطرة. وأخيرًا ، فإن حجم عينة الدراسة الحالية صغير نسبيًا ، وبالتالي فقد تكون هناك طاقة محدودة لكشف التأثيرات الأخرى ، مثل الاختلافات الفردية في الاستجابة العصبية لتناول الطعام.

النتائج الحالية لها آثار على اتجاهات البحوث المستقبلية. أولا ، بالنظر إلى أن بعض أنواع سلوك الأكل قد تكون مدفوعة بمنبهات الطعام ، سيكون من المهم فحص التنشيط العصبي استجابة لإعلانات الطعام. بالإضافة إلى ذلك ، لمزيد من استكشاف دور disinhibition في FA ، سيكون من المفيد لقياس مشاعر فقدان السيطرة و libitum الإعلانية استهلاك الغذاء. علاوة على ذلك ، لا يسمح استخدام تقنية الرنين المغناطيسي الوظيفي بالقياس المباشر لإطلاق الدوبامين أو مستقبلات الدوبامين. سيكون من المهم فحص إفراز الدوبامين المستحث و D2 توافر مستقبل في المشاركين الذين تقرير مؤشرات FA. وأخيرا ، على الرغم من أن الدوبامين متورط في كل من سلوكيات التغذية والادمان ، من المرجح أن تلعب الناقلات العصبية الأخرى دوراً هاماً (على سبيل المثال ، الأفيون ، GABA). وبالتالي ، فإن الدراسات المستقبلية على العلاقة بين اتحاد كرة القدم والتنشيط العصبي المرتبط بهذه الناقلات العصبية ستكون مهمة أيضًا.

على الرغم من القيود المذكورة أعلاه ، تشير النتائج الحالية إلى أن اتحاد كرة القدم مرتبط بتفعيل عصبي مرتبط بالمكافأة والذي غالباً ما يكون متورطاً في الاعتماد على المادة. هذه هي أول دراسة تربط بين مؤشرات سلوك الأكل الإدماني ونمط معين من التنشيط العصبي. توفر الدراسة الحالية أيضا أدلة على أن الاختلافات البيولوجية المقاسة موضوعيا ترتبط بالتغيرات في درجات YFAS ، وبالتالي توفير مزيد من الدعم لصحة المقياس. علاوة على ذلك ، إذا كانت أطعمة معينة تسبب الإدمان ، فقد يفسر ذلك جزئيًا الصعوبة التي يواجهها الأشخاص في تحقيق فقدان مستدام للوزن. إذا كانت الإشارات الغذائية تأخذ خصائص تحفيزية محسنة بطريقة مماثلة لعقاقير الدواء ، فقد تكون الجهود المبذولة لتغيير البيئة الغذائية الحالية حاسمة لنجاح جهود إنقاص الوزن والوقاية. قد يؤدي الإعلان عن الطعام في كل مكان وتوافر الأطعمة الرخيصة المستساغة إلى صعوبة شديدة في الالتزام باختيارات غذائية صحية لأن إشارات الطعام المنتشرة في كل مكان تشعل نظام المكافآت. وأخيرًا ، إذا كان استهلاك الطعام المستساغ مصحوبًا بالتخلص من التثبيط ، فإن التركيز الحالي على المسؤولية الشخصية كحكاية لزيادة معدلات البدانة قد يكون أقل فعالية.

شكر وتقدير

تم دعم هذا المشروع من خلال المنحة التالية: خارطة الطريق R1MH64560A.

والسيدة جيرهاردت هي الكاتبة المناظرة وتتحمل مسؤولية سلامة البيانات ودقة تحليل البيانات ، وتذكر أن جميع المؤلفين يتمتعون بإمكانية الوصول الكامل إلى جميع البيانات الموجودة في الدراسة.

الحواشي

1في الورقة الحالية ، تستخدم مصطلحات الاعتماد على المادة والإدمان بشكل تبادلي لتمثيل تشخيص الاعتماد على المواد كما هو محدد في دليل التشخيص والإحصاء IV-TR.

2ظلت جميع القمم كبيرة عندما تم التحكم في مؤشر كتلة الجسم إحصائيا في التحليلات.

 

أفاد جميع المؤلفين بعدم وجود تضارب في المصالح فيما يتعلق بمحتوى هذه الورقة.

 

مراجع حسابات

1. Yach D، Stuckler D، Brownell KD. الآثار الوبائية والاقتصادية للأوبئة العالمية للسمنة ومرض السكري. طبيعة. 2006، 12: 62-65. [مجلات]
2. Mokdad AH، Marks JS، Stroup MF، Gerberding JL. الأسباب الفعلية للوفاة في الولايات المتحدة ، 2000. JAMA. 2004، 291: 1238-1245. [مجلات]
3. Wadden TA، Butryn ML، Byrne KJ. فعالية تعديل نمط الحياة لمراقبة الوزن على المدى الطويل. البدائل الدقة. 2004، 12: 151-162. [مجلات]
4. Volkow ND، O'Brien CP. قضايا DSM-V: هل يجب إدراج السمنة كاضطراب دماغي؟ صباحا J Psychiatry. 2007، 164: 708-10. [مجلات]
5. Volkow ND، Wang GJ، Fowler JS، Telang F. Over -apping neuronal circuits in addiction and obesity: evidence of systems pathology. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008، 363: 3191-3200. [بك المادة الحرة] [مجلات]
6. Volkow ND، Wang GJ، Fowler JS، Logan J، Jayne M، Franceschi D، Wong C، Gatley SJ، Gifford AN، Ding YS، Pappas N. “Nonhedonic” food motivation in humans includes dopamine in the dorsal striatum and methvlphenidate amplifies this تأثير. تشابك عصبى. 2002، 44: 175-180. [مجلات]
7. McBride D، Barrett SP، Kelly JT، Aw A، Dagher A. Effects of expectancy and impstence on the neuralin response to smoking gues in cigarette smokers: An fMRI study. Neuropsychopharmacology. 2006، 31: 2728-2738. [مجلات]
8. Franklin TF، Wang Z، Wang J، Sciortino N، Harper D، Li Y، Ehrman R، Kampman K، O'Brien C، Detre JA، Childress AR. تنشيط Limbic لتوجيهات تدخين السجائر مستقلة عن انسحاب النيكوتين: دراسة fMRI نضح. Neuorpsychopharmacology. 2007، 32: 2301-9. [مجلات]
9. Volkow ND، Wang GJ، Telang F، Fowler JS، Logan J، Childress AR، Jayne M، Ma Y، Wong C. Cocaine cues and dopamine in dorsal striatum: mechanism of craving in cocaine addiction. ي Neurosci. 2006، 26: 6583-6588. [مجلات]
10. Rothemund Y، Preuschhof C، Bohner G، Bauknecht H، Klingebiel R، Flor H، Klapp BF. التنشيط التفاضلي للمخطط الظهري بواسطة محفزات الطعام المرتفعة السعرات الحرارية لدى الأفراد البدينين. NeuroImage. 2007، 37: 410-421. [مجلات]
11. Stoeckel LE، Weller RE، Cook EW، Twieg DB، Knowlton RC، Cox JF. تفعيل نظام المكافأة على نطاق واسع في النساء البدينات ردا على صور الأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية. NeuroImage. 2008، 41: 636-647. [مجلات]
12. Stice E، Spoor S، Ng J، Zald DH. علاقة السمنة بالمكافأة الغذائية التكميلية والمتوقعة. علم وظائف الأعضاء والسلوك. 2009 ؛ 97: 551-560. [بك المادة الحرة] [مجلات]
13. Stice E، Spoor S، Bohon C، Small DM. يتم التحكم في العلاقة بين السمنة والاستجابة الحادة للجسم تجاه الغذاء بواسطة جين TaqlA1 DRD2. علم. 2008، 322: 449-452. [بك المادة الحرة] [مجلات]
14. Stice E، Spoor S، Bohon C، Veldhuizen M، Small DM. علاقة المكافأة من تناول الطعام والمدخول المتوقع للبدانة: دراسة تصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي. J Abnorm Psychol. 2008، 117: 924-935. [بك المادة الحرة] [مجلات]
15. Volkow ND، Wang GJ، Fowler JS، Logan J، Gatley SJ، Hitzemann R، Chen AD، Dewey SL، Pappas N. Decreasd responsitive dopaminergic responsivity in smox alcohol disusers. طبيعة. 1997، 386: 830-33. [مجلات]
16. Volkow ND، Wang GJ، Telang F، Fowler JS، Logan J، Jayne M، Ma Y، Pradhan K، Wong C. Discound in dopamine release in striatum in detoxified alcoholics: possible orbitofronal involvement. ي Neurosci. 2007، 27: 12700-12706. [مجلات]
17. Martinez D، Gil R، Slifstein M، Hwang DR، Huang YY، Perez A، Kegeles L، Talbot P، Evans S، Krystal J، Laruelle M، Abi-Dargham A. إدمان الكحول مرتبط بانتقال الدوبامين غير المنتظم في المخطط البطني . بيول الطب النفسي. 2005، 58: 779-786. [مجلات]
18. Martinez D، Narendran R، Foltin RW، Slifstein M، Hwang DR، Broft A، Huang Y، Cooper TB، Fischman MW، Kleber HD، Laruelle M. Amphetamine-induced dopamine release: Markedly blunted in cocaine dependence and predictive of the choice to الكوكايين الذاتي صباحا J Psychiatry. 2007، 164: 622-629. [مجلات]
19. Wang GJ، Volkow ND، Logan J، Pappas NR، Wong CT، Zhu W، Netusil N، Fowler JS. دماغين دماغ و السمنة. انسيت. 2001، 357: 354-357. [مجلات]
20. Volkow ND، Fowler JS، Wang GJ، Swanson JM. الدوبامين في تعاطي المخدرات والإدمان: نتائج من الدراسات التصويرية وتداعيات العلاج. الطب النفسي للمل. 2004، 9: 557-569. [مجلات]
21. Volkow ND، Wang GJ، Telang F، Fowler JS، Thanos PK، Logan J، Alexoff D، Ding YS، Wong C، Ma Y، Pradhan K. Low dopamine striplated D2 receptors ترتبط بالاستقلاب قبل الجبهي في المواد السمينة: ​​العوامل المساهمة المحتملة . NeuroImage. 2008، 42: 1537-1543. [بك المادة الحرة] [مجلات]
22. Marcus MD، Wildes JE. السمنة: هل هو اضطراب عقلي؟ المجلة الدولية لاضطرابات الأكل. 2009، 42: 739-53. [مجلات]
23. O'Malley PM، Johnston LD. وبائيات الكحول وغيرها من استخدام المخدرات بين طلاب الجامعات الأمريكية. ي ستول الكحول. 2002، 14: 23-39. [مجلات]
24. Knight JR، Wechsler H، Kuo M، Seibring M، Weitzman ER، Schuckit MA. تعاطي الكحول والاعتماد بين طلاب الجامعات الأمريكية. ي ستول الكحول. 2002، 63 (3): 263-270. [مجلات]
25. الرابطة الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية. 4. واشنطن العاصمة: 2000. مراجعة النص.
26. Gearhardt AN، Corbin WR، Brownell KD. التحقق الأولي من مقياس ييل للادمان على الغذاء. شهية. 2009، 52: 430-436. [مجلات]
27. Stice E، Yokum S، Blum K، Bohon C. ويرتبط زيادة الوزن بارتفاع معدل الاستجابة للطعام المستساغ. ي Neurosci. 2010، 30: 13105-13109. [بك المادة الحرة] [مجلات]
28. Zald DH، Pardo JV. تنشيط القشرية الناجم عن التحفيز المثير للذوبان مع الماء في البشر. كيم سينسز. 2000، 25: 267-75. [مجلات]
29. قسم ويلكوم للتصوير العصبي. لندن، المملكة المتحدة:
30. Mathworks، Inc .؛ شيربورن ، ماجستير:
31. Worsley KJ، Marrett S، Neelin P، Vandal AC، Friston KJ، Evans AC. نهج إحصائي موحد لتحديد الإشارات في صور التنشيط الدماغي. هموم الدماغ ماب. 1996، 4: 58-73. [مجلات]
32. O'Doherty JP، Deichmann R، Critchley HD، Dolan RJ. الاستجابات العصبية أثناء توقع مكافأة الذوق الأساسي. الخلايا العصبية. 2002، 33: 815-826. [مجلات]
33. Henson RN، Price CJ، Rugg MD، Turner R، Friston KJ. اكتشاف اختلافات وقت الاستجابة في استجابات BOLD المرتبطة بالأحداث: التطبيق على الكلمات مقابل الكلمات غير القياسية والعروض التقديمية الأولية مقابل الوجه المتكرر. NeuroImage. 2002، 15: 83-97. [مجلات]
34. Gilman JM، Ramchandani VA، Davis MB، Bjork JM، Hommer DM. لماذا نحب أن نشرب: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي من الآثار المجزية ومزيل القلق من الكحول. ي Neurosci. 2008، 28: 4583-4591. [بك المادة الحرة] [مجلات]
35. Risinger RC، Salmeron BJ، Ross TJ، Amen SL، Sanfilipo M، Hoffmann RG، Bloom AS، Garavan H، Stein EA. الارتباطات العصبية عالية وحنين خلال إدارة الكوكايين الذاتي باستخدام BOLD fMRI. Neuroimage. 2005، 26: 1097-1108. [مجلات]
36. Small DM، Zatorre RJ، Dagher A، Evans AC، Jones-Gotman M. Changes in brain activity related to eat chocolate: from pleasure to aversion. الدماغ. 2001، 124: 1720-1733. [مجلات]
37. Friston KJ، Buechel C، Fink GR، Morris J، Rolls E، Dolan RJ. التفاعلات النفسية لوتغييري في تصوير الأعصاب. Neuroimage. 1997، 6: 218-229. [مجلات]
38. Dreher JS، Schmidt PJ، Kohn P، Furman D، Rubinow D، Berman KF. مرحلة الدورة الشهرية تعدل الوظيفة العصبية المتعلقة بالمكافأة عند النساء. PNAS. 2007، 104: 2465-70. [بك المادة الحرة] [مجلات]
39. Van Strien T، Frijters JER، Van Staveren WA، Defares PB، Deurenberg P. The Dutch Eating Behavior Questionnaire for assessment of be restrain، emotional and external eating. IJED. 1986، 5: 295-315.
40. Cohen J. Statistical power analysis for the behavioral Sciences. 2. Hillsdale، NJ: Erlbaum؛ 1988.
41. رولز ET. القشرة الأمامية المدارية ومكافأتها. القشرة الدماغية. 2000، 10: 284-294. [مجلات]
42. de Araujo IET، Rolls ET. التمثيل في الدماغ البشري من نسيج الطعام والدهون الفموية. ي Neurosci. 2004، 24: 3086-3093. [مجلات]
43. Volkow ND، Fowler JS، Wang GJ، Swanson JM، Telang F. Dopamine in drug abuse and addiction. قوس Neurol. 2007، 64: 1575-9. [مجلات]
44. Heinz A، Siessmeier T، Wrase J، Hermann D، Klein S، Grüsser-Sinopoli SM، Flor H، Braus DF، Buchholz HG، Gründer G، Schreckenberger M، Smolka MN، Rösch F، Mann K، Bartenstein P. Correlation between dopamine د2 مستقبلات في المخطط البطني والمعالجة المركزية من العظة والكحول حنين. صباحا J Psychiatry. 2004، 161: 1783-1789. [مجلات]
45. Grüsser SM، Wrase J، Klein S، Hermann D، Smolka MN، Ruf M، Weber-Fahr W، ​​Flor H، Mann K، Braus DF، Heinz A. Cue-induced activation of the striatum and medial prefrontal cortex is associated with later الانتكاس في مدمني الكحول. علم الأدوية النفسية. 2004، 175: 296-302. [مجلات]
46. Goldstein RZ، Tomasi D، Alia-Klein N، Cottone LA، Zhang L، Telang F، Volkow ND. يرتبط الحساسية الذاتية للتدرجات النقدية مع تفعيل frontolimbic لمكافأة في تعاطي الكوكايين. المخدرات المخدرات تعتمد. 2007، 87: 233-40. [بك المادة الحرة] [مجلات]
47. Arana FS، Parkinson JA، Hinton E، Holland AJ، Owen AM، Roberts AC. مساهمات مفصولة من اللوزة الدماغية وقشرة الدماغ الأمامية إلى الدافع الحافز واختيار الهدف. ي Neurosci. 2003، 23: 9632-9638. [مجلات]
48. Petrides M. الفصوص الأمامية والذاكرة العاملة: أدلة من التحقيقات في آثار الاستئصال القشري في غير الرئيسيات. In: Boller F، Grafman J، editors. دليل علم النفس العصبي. إلسفير. أمستردام: 1994. pp. 59 – 82.
49. هيلير و. In: Banich MT، editor. علم الأعصاب الإدراكي وعلم النفس العصبي. بوسطن ، ماجستير: شركة هوتون ميفلين. 2004. pp. 393 – 428.
50. Hare TA، Camerer CF، Rangel A. Self-control in decision making includes modulation of the vmPFC valuation system. علم. 2009، 324: 646-648. [مجلات]
51. Kawagoe R، Takikawa Y، Hikosaka توقع نشاط المكافئ من الدوبامين والخلايا العصبية المذنبة - وهي آلية محتملة للتحكم في تحفيز حركة العين المتكسرة. ي Neurophysiol. 2004، 91: 1013-1024. [مجلات]
52. Delagado MR، Stenger VA، Fiez JA. الاستجابات التي تعتمد على التحفيز في نواة ذيلية الإنسان. القشرة الدماغية. 2004، 14: 1022-1033. [مجلات]
53. Garavan H، Pankiewicz J، Bloom A، Cho J، Sperry L، Ross TJ، Salmeron BJ، Risinger R، Kelley D، Stein EA. شغف الكوكايين الناجم عن التلميح: خصوصية الخلايا العصبية لدى متعاطي المخدّرات وشغف الكوكايين بالمخدّرات: الخصوبة العصبية لدى متعاطي المخدّرات ومحفّزات الأدوية. صباحا J Psychiatry. 2000، 157: 1789-1798. [مجلات]
54. Grant S، London ED، Newlin DB، Villemagne VL، Liu X، Contoreggi C، Phillips RL، Kimes AS، Margolin A. Activation of memory circuits during cue-elicited cocaine craving. Proc Natl Acad Sci USA. 1996، 93: 12040-12045. [بك المادة الحرة] [مجلات]
55. Wang GJ، Volkow ND، Fowler JS، Cervany P، Hitzemann RJ، Pappas N، Wong CT، Felder C. Regional metabolic activation during craving aricited by recire of previous drug experiences. علوم الحياة. 1999، 64: 775-784. [مجلات]
56. Wilson SJ، Sayette MA، Fieze JA. الاستجابات قبل الجبهية لعشرات المخدرات: تحليلات عصبية. نات نيوروسكي. 2004، 7: 211-214. [بك المادة الحرة] [مجلات]
57. Childress AR، Mozley PD، McElgin W، Fitzgerald J، Reivich M، O'Brien CP. التنشيط الحوفي أثناء شغف الكوكايين الناجم عن التلقيح. صباحا J Psychiatry. 1999، 156: 11-18. [بك المادة الحرة] [مجلات]
58. Pelchat ML، Johnson A، Chan R، Valdez J، Ragland JD. صور من الرغبة: تنشيط الغذاء حنين خلال الرنين المغناطيسي الوظيفي. Neuroimage. 2004، 23: 1486-1493. [مجلات]
59. Modell JG، Mountz JM. تغير تدفق الدم الدماغي الوهمي خلال الرغبة في تناول الكحول المقاسة بواسطة SPECT. J Neuropsychiatry Clin N. 1995؛ 7: 15 – 22. [مجلات]
60. Berridge KC، Kringlebach ML. علم الأعصاب الوجداني للمتعة: مكافأة في البشر والحيوانات. علم الأدوية النفسية. 2008، 199: 457-480. [بك المادة الحرة] [مجلات]
61. Boettiger CA، Mitchell JM، Tavares VC، Robertson M، Joslyn G، D'Esposito M، Fields HL. التحيز الفوري للمكافأة على البشر: شبكات Fronto-parietal ودور للكاثوليكO-methyltransferase. ي Neurosci. 2007، 27: 14383-14391. [مجلات]
62. Elliot R، Dolan RJ، Frith CD. وظائف قابلة للفصل في القشرة الوسطى والقشرة الأمامية المدارية: أدلة من دراسات التصوير العصبي البشري. القشرة الدماغية. 2000، 10: 308-317. [مجلات]
63. تفاعل Chiamulera C. Cue في الاعتماد على النيكوتين والتبغ: نموذج "متعدد العمليات" للنيكوتين كتعزيز أولي وكأداة لتعزيز تأثيرات المنبهات المرتبطة بالتدخين. Brain Res Rev. 2005؛ 48: 74 – 97. [مجلات]
64. Shalev U، Grimm JW، Shaham Y. Neurobiology of relapse to heroin and cocaine seeking: a review. Pharmacol Rev. 2002 ؛ 54: 1 – 42. [مجلات]
65. Robinson TE، Berridge KC. التحفيز التحفيزي والإدمان. إدمان. 2001، 96: 103-114. [مجلات]
66. Robinson TE، Berridge KC. علم النفس وعلم الأعصاب من الإدمان: وجهة نظر تحفيز-التحفيز. إدمان. 2000، 95: 91-117. [مجلات]
67. Fillmore MT، Rush CR. آثار الكحول على استراتيجيات الاستجابة المثبطة والتفاعلية في الحصول على الكحول والمعززات الأخرى: فتيلة الدافع للشرب. J Stud Alc. 2001، 62: 646-656. [مجلات]
68. فيلمور ام تي. الانشغال المعرفي مع الكحول والشراب بنهم في طلاب الجامعات: فتيلة بفعل الكحول الدافع للشرب. مدمن Psychol Behav. 2001، 15: 325-332. [مجلات]
69. Fedoroff IDC، Polivy J، Herman CP. تأثير التعرض المسبق لمنبهات الغذاء على سلوك تناول الطعام لأصحاب التقييد وغير المقيد. شهية. 1997، 28: 33-47. [مجلات]
70. Jansen A، van den Hout M. On be raed to temptation: “Counterregulation” of dieters after smelling a preculive Behaviors. 1991، 16: 247-253. [مجلات]
71. Rogers PJ، Hill AJ. انهيار التقييد الغذائي بعد التعرض لمجرد المنبهات الغذائية: العلاقات بين ضبط النفس والجوع ، اللعاب ، وتناول الطعام. سلوكيات إدمانية. 1989، 14: 387-397. [مجلات]
72. Führer D ، Zysset S ، Stumvoll M. نشاط الدماغ في الجوع والشبع: دراسة استكشافية fMRI تحريضية حفرية. بدانة. 2008، 16: 945-950. [مجلات]
73. Siep N، Roefs A، Roebroeck A، Havermans R، Bonte ML، Jansen A. Hunger هو أفضل التوابل: دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي لآثار الاهتمام والجوع ومحتوى السعرات الحرارية على معالجة المكافأة الغذائية في اللوزة الدماغية والقشرة المخية الأمامية. Behav Brain Res. 2009، 109: 149-158. [مجلات]
74. Berridge KC، Ho CY، Richard JM، DiFeliceantonio AG. يأكل الدماغ المجهول: متعة ودوائر الرغبة في السمنة واضطرابات الأكل. الدماغ الدقة. 2010، 1350: 43-64. [بك المادة الحرة] [مجلات]