دماغ الدقة مول. 2004 May 19;124(2):134-42.
Spangler R1, Wittkowski KM, غودارد NL, Avena NM, Hoebel BG, ليبوفيتش SF.
ملخص
من المعتقد أن الأدوية التي يسيء استخدامها من قبل البشر تعمل على تنشيط المناطق في المخطط البطني للدماغ التي تشرك الكائن في سلوكيات تكيفية هامة ، مثل الأكل.
Iن دعم هذا ، نحن تقرير هنا أن المناطق المخطط للجرذان تعتمد على السكر تظهر تغيرات في مستويات الدوبامين ومستويات الحمض الريبي النووي النقال الأفيونية مماثلة للفئران التي تعتمد على المورفين. على وجه التحديد ، بعد جدول مزمن من bingeing متقطعة على حل السكروز ، انخفضت مستويات مرنا لمستقبلات الدوبامين D2 ، والجينات preproenkephalin و preprotachykinin في المناطق الدوبامين - استقبالية من الدماغ الأمامي ، في حين تم زيادة mRNA مستقبلات الدوبامين D3.
في حين يؤثر المورفين على التعبير الجيني عبر المخطط الكامل للدوبامين ، تم الكشف عن فروق ذات دلالة إحصائية في آثار السكر على النواة المتكئة و putuden caudate المجاورة. كانت آثار السكر على مستويات مرنا أكبر حجما في النواة المتكئة من في بوتامينات المذنبة. أظهرت هذه المناطق أيضًا اختلافات واضحة في التفاعلات بين الجينات ، خاصة بين D3R والجينات الأخرى. تم الكشف عن ذلك من خلال طريقة تحليل متعدد المتغيرات جديد الذي حدد التفاعلات التعاونية بين الجينات ، وتحديدا في النواة المتكئة ولكن ليس بوتاسيدين-بوتامين. وأخيرًا ، تم دعم دور هذه التفاعلات التعاونية في استجابة تقاسم الأحمال للاضطرابات الناجمة عن السكر من خلال العثور على نمط مختلف من الارتباطات بين الجينات في المنطقتين المُعدتين.
Tتدعم هذه النتائج دورًا رئيسيًا للنواة المتكئة في التوسط في تأثيرات المواد الطبيعية المكافئة وتوسيع نموذج حيواني لدراسة الركائز الشائعة لإدمان المخدرات واضطرابات الأكل.
;