علم الأحياء العصبي من تناول الطعام في بيئة السمنة (2012)

وقائع جمعية التغذية

تشرين الثاني (نوفمبر) 2012 ، ص. 478-487

دوى: https://doi.org/10.1017/S0029665112000602

تم النشر على الإنترنت: 17 July 2012

ملخص

يتمثل الهدف من هذه المراجعة غير المنهجية للأدب في تسليط الضوء على بعض الأنظمة العصبية والمسارات التي تتأثر بالجوانب المختلفة لتعزيز الأغذية في البيئة الغذائية الحديثة واستكشاف طرق التفاعل المحتملة بين الأنظمة الأساسية مثل الوطاء ودماغ الدماغ تتجاوب في المقام الأول مع الإشارات الداخلية لتوافر الوقود ومناطق الدماغ الأمامي مثل القشرة الدماغية ، اللوزة و نظام الدوبامين ميزو-كورتكوليمبيك ، أساسا معالجة الإشارات الخارجية. نمط الحياة الحديث مع تغيراته الجذرية في الطريقة التي نتناولها وننقلها يضع ضغوطا على نظام homoeostatic المسؤول عن تنظيم وزن الجسم ، مما أدى إلى زيادة في الوزن والسمنة. إن قوة مآثر الطعام التي تستهدف العواطف الحساسة ووظائف الدماغ المعرفية ، خاصة الأطفال والمراهقين ، تستغل بشكل متزايد من قبل أدوات التسويق العصبية الحديثة. إن زيادة تناول الأطعمة الغنية بالكثيفة في الدهون والسكر لا تزيد من الطاقة فحسب ، بل قد تؤدي أيضًا إلى تلف الوظائف العصبية للأنظمة الدماغية المشاركة في استشعار المغذيات وكذلك في المعالجة الحثية والمحفزة والمعرفية. استنتجت الدراسة أن الدراسات المستقبلية على المدى الطويل في المواد البشرية والنماذج الحيوانية مع القدرة على إثبات الإفراط في الأكل وتطوير السمنة ضرورية لتحديد العوامل البيئية الحرجة وكذلك الأنظمة العصبية الأساسية المعنية. يجب استخدام البصائر من هذه الدراسات ومن أبحاث التسويق العصبي الحديثة بشكل متزايد لتشجيع استهلاك الأطعمة الصحية.

وبالنظر إلى الكمية الهائلة من الطعام المأخوذ ، من الملاحظ أنه بالنسبة لمعظمنا ، يظل وزن الجسم ثابتًا طوال مرحلة البلوغ. ويرجع هذا الاستقرار في الوزن إلى نظام تنظيمي homoeostatic في ما تحت المهاد الذي يستشعر الحالة الغذائية والتمثيل الغذائي للجسم ويتحكم في استهلاك الطاقة والنفقات. ومع ذلك ، فإن نسبة متزايدة من السكان ، بما في ذلك العديد من الأطفال والمراهقين يعانون من السمنة والقدرة على الاستعداد لمجموعة من الأمراض الموهنة الأخرى. وقد أدى لغز معدلات السمنة المرتفعة في مواجهة تنظيم توازن الطاقة المتجانس إلى نقاش علمي مكثف وظهرت على الأقل ثلاث وجهات نظر مختلفة. الأول هو أنه من أجل وزن الجسم (المستخدم هنا بالتبادل مع السمنة) للاكتشاف من المعيار ، يجب أن يكون هناك خطأ ما في منظم التيار المتجانس الموجود في منطقة ما تحت المهاد⁽¹⁾. سمة أخرى غالبا ما ترتبط بهذه النظرة هي "نقطة محددة". ويدعم هذا الرأي من حقيقة أنه إذا كان هناك شيء خطأ في منظم homoeostatic ، على سبيل المثال اختلال هرمون الليبتين و / أو إشارة melanocortin ، والسمنة أمر لا مفر منه⁽²⁾. ومع ذلك ، لا يمكن تخصيص سوى نسبة ضئيلة للغاية من السمنة للعيوب الموجودة في الأجهزة المعروفة حاليًا لمنظم التيار المتجانس (homoeostatic regulator).⁽³⁾. لا يبدو أن الغالبية العظمى من الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة لديهم جينات معيبة ترتبط في الوقت الحالي بالسمنة.

وجهة نظر ثانية هي أن منظم التيار المتجانس (homellerostatic regulator) يعمل بالدرجة الأولى للدفاع ضد قلة العرض ولكن ليس العرض المفرط للمغذيات ، بحيث يتم تنظيمه بمرونة كبيرة لاستيعاب اختلافات داخلية وخارجية مختلفة مثل الحمل والتغيرات الموسمية ، وأنه لا يوجد وزن قوي يدافع عنه الجسم "نقطة محددة"⁽⁴^-⁷⁾. قد يكون التضمين هو أن الاستطراد من وزن الجسم المثالي لا يحتاج دائمًا إلى أن يكون مرضيًا ، بل يمكن أن يكون تكيفًا فيزيولوجيًا مع الظروف الخاصة.

وهناك وجهة نظر ثالثة تشمل ، إلى جانب منطقة ما تحت المهاد ، مناطق دماغية أخرى مثل جذع الدماغ ، والعقد القاعدية ، والأنظمة القشرية-الحوفية في الدائرة الكبرى للمنظم المتجانس (homoeostatic regulator).⁽⁸^-¹²⁾. ويدعم هذا الرأي من الملاحظات من آثار دائمة على تناول الطعام وتوازن الطاقة عن طريق التلاعب في مثل هذه المناطق خارج الووطية. كما سيكون من الأفضل بكثير شرح كيفية تطور السمنة في بيئة سريعة التغير تتفاعل في المقام الأول مع الدماغ المعرفي والعاطفي.

في المراجعة غير المنهجية التالية ، سأناقش كيف يمكن أن تشارك هذه الدائرة العصبية الأكبر ، التي اعتبرها الرأي الثالث المذكور سابقًا ، في إدارة التأثيرات المتنافسة أحيانًا للإشارات الحسية الداخلية والخارجية في التحكم في مدخول الطعام والطاقة. الإنفاق وتنظيم وزن الجسم.

البيئة الحديثة: إغراءات لتناول الطعام وتجنب النشاط البدني

لقد تغيرت الطريقة التي نعيش بها ، ولا سيما ماذا ومتى وكيف نتناول الطعام والعمل مع التحول التدريجي من الزراعة القائمة على المجتمع الاستهلاكي خلال السنوات الماضية 50 أو نحو ذلك. تتوافر الأغذية بسهولة لشريحة كبيرة من السكان ، في حين أن الفرصة للعمل بدنيًا وإنفاق الطاقة قد انخفضت. مع صعود التواصل الإلكتروني ، يلعب الدماغ دورًا أكثر أهمية في شراء الأغذية واستهلاكها وفي إدارة الأنشطة اليومية. هناك هجمة يومية مع الإشارات المرتبطة بالطعام وصور الطعام⁽¹³^, ¹⁴⁾. تعتمد صناعة الإعلان والمواد الغذائية بشكل أكبر على الخبرة من علماء الأعصاب والأخصائيين النفسيين ، كما أن التسويق العصبي هو الكلمة الطنانة الجديدة. إن التسويق العصبي لدى الأطفال مربح بشكل خاص ، لأنه يولد مشترين مخلصين للمنتجات ذات العلامات التجارية في المستقبل. بحث PubMed غير مفلتر باستخدام مصطلحات "التسويق الغذائي" و "الأطفال" أسفرت عن أوراق 756 ، 600 منها تم نشرها بعد عام 2000. النظر في ساعات كثيرة من التعرض اليومي لوسائل الإعلام والأجهزة الإلكترونية من قبل الأطفال والمراهقين⁽¹⁵^-¹⁷⁾ والتقنيات المقنعة المستخدمة⁽¹⁸^-²¹⁾، مصطلح "غسيل دماغ" ليس دقيقا. بالطبع ، يمكن استخدام نفس الأساليب القوية لحفز الأطفال على استهلاك الأطعمة الصحية⁽²²^, ²³⁾لكن هذا الاحتمال يبقى قليلًا. على الرغم من أن صناعة المواد الغذائية تستخدم أحدث التقنيات لإيجاد علامات عصبية للإشباع وترغب في الطعام ، إلا أن الكثير من هذه الرؤية لا يتم تقاسمها مع مجتمع الأبحاث.

تناول الطعام المشروط في غياب الحاجة الأيضية

نظرًا لأننا نتعرض بشكل متزايد للمنبهات التي تستحضر الذكريات وصور الأطعمة على مدار اليوم ، فإن هذا يحدث بشكل أكثر تكرارًا عندما نكون مشبعين ونتمتع بالأيض. ليس من الواضح كيف يمكن أن يسبب هذا الجوع hedonic في غياب إشارات استقلاب التمثيل الغذائي أو أثناء مرحلة ما بعد الأكل عندما لا يزال هناك الكثير من الطاقة القابلة للامتصاص في القناة الهضمية. لماذا لا نتجاهل ببساطة مثل هذه الإشارات والمحفزات؟ عدة تفسيرات ممكنة.

طور Weingarten نموذجًا لطعام مضاف إليه ، مستخلص من الطعام في الفئران المشبعة⁽²⁴⁾. بعد الاقتران مؤقتًا لهجة أو ضوء (حافز مشروط ، CS⁺) مع تقديم كوب طعام قابل للانسحاب في الحيوانات المقيدة للغذاء ، تعلم الفئران بسرعة الذهاب إلى كوب الطعام في كل مرة⁺ كان على. بعد أن تم إرجاع الفئران إلى libitum الإعلانية التغذية وشبعت بالكامل ، و CS⁺ استمر في استنباط نهج كأس الطعام ووجبة صغيرة⁽²⁴⁾، عن كثب تقليد تناول الطعام مشروطة من خلال إشارات خارجية في موضوعات الإنسان. في سلسلة من الدراسات الأنيقة ، أظهرت بتروفيتش أهمية الشبكة العصبية بما في ذلك اللوزة ، والقشرة الأمامية الفصمية الوسطى والوطائي المهاد لهذه الظاهرة تحدث⁽²⁵^-²⁷⁾. يبدو أن المدخلات في الوطاء من اللوزة والقشرة ما قبل الجبهية الإنسية (انظر التين 1) ضرورية لربط محفزات معينة مشروطة للعمل الشهي. سيكون من المثير للاهتمام أن نتحرى دور الخلايا العصبية الأوتومينية المخططة الوحشية وإسقاطاتها على نظام الدوبامين المتوسط للميكروبات ، حيث أن هذه العصبونات قد تورطت في تناول الطعام الذي يسببه الأفيون.⁽²⁸⁾استهلاك الملح الناجم عن النضوب⁽²⁹⁾ واستعادة البحث عن المخدرات⁽³⁰⁾. بما أن الوطاء الجانبي هو مكان رئيسي لإخراج السلوكيات والاستقلالية لمستشعر الطاقة التكاملية الوهمي ، فإن هذه المدخلات المُعدلة من اللوزة والقشرة الجبهية الأمامية يمكن أن توفر أساسًا للتغلب على التنظيم المتجانس للهوية عن طريق الإشارات الخارجية. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه لا Weingarten⁽²⁴⁾ ولا دراسات بتروفيتش⁽²⁵⁾ اختبار ما إذا كان تكرار CS لفترة طويلة⁺ أدى التعرض إلى الإفراط في الأكل المزمن وتطور السمنة وما إذا كان منع الارتجاع الحاد في الإسقاطات الوعائية قد حال دون ذلك.

الشكل. 1. (لون على الإنترنت) النظم العصبية الرئيسية والمسارات التي تشارك في التحكم في سلوكيات الطعام والسيطرة على توازن الطعام مع التركيز على التفاعلات بين النظام التقليدي للطاقة الكهروهويوية في منطقة ما تحت المهاد وفي الدماغ (مربعات زرقاء وأسهم في النصف السفلي) والدماغ المعرفي / العاطفي أنظمة (مربعات حمراء وسهام في النصف العلوي). يتم تنفيذ التشكيل من أسفل إلى أسفل من العمليات المعرفية والعاطفية عن طريق الإشارات الأيضية ومشتقاتها من خلال (أ) الهرمونات المتداولة والمستقلبات التي تعمل ليس فقط على الوطاء ودماغ الدماغ ولكن أيضا على مسارات المعالجة الحسية الخارجية وكذلك على مكونات نظام corticolimbic ( فتح السهام الزرقاء مع خطوط مكسورة) ، (ب) دفق من المعلومات الحسية المهبلية والشفوية من داخل الجسم إلى جميع مستويات neuraxis ، بما في ذلك القشرة (الأسهم الزرقاء الكاملة مع خطوط صلبة) و (ج) الإشارات العصبية التي تم إنشاؤها بواسطة جهاز استشعار الطاقة المتكاملة من الوها وتوزع على المناطق المشاركة في اتخاذ القرار على أساس المكافأة (الأسهم الزرقاء الكاملة مع خطوط صلبة). معا ، هذه التأثيرات المعدلة التصاعدية تحدد مستوى الملامح التحفيزية الموجهة لمغذيات معينة. يتم تنفيذ تعديل من أعلى إلى أسفل من استهلاك الغذاء ونفقات الطاقة من قبل النظم المعرفية والعاطفية / مكافأة عن طريق (أ) المدخلات الحسية الخارجية (الذوق والرائحة) إلى مستشعر الطاقة وخافض الاستجابة (خطوط صفراء داكنة) ، (ب) المدخلات من اللوزة المخية ، القشرة المخية ونظم المكافأة إلى المهاد الوحشي بشكل رئيسي ، المسؤولة عن الإشارات الخارجية المكيّفة لإثراء مدخول الطعام (خطوط حمراء وسهام كاملة) ، (ج) مدخلات من القشرة الدماغية ، اللوزة والعقد القاعدية إلى منتصف المسارات الحركية خارج النطاق الهرمي (العاطفية النظام الحركي ، والخطوط الحمراء المكسورة والسهام الكاملة) و (د) نظام السيارات الهرمي للسيطرة السلوكية الطوعية (خطوط حمراء مكسورة على اليمين). N. Accumbens، nucleus accumbens؛ SMA ، منطقة محرك إضافية ؛ BLA ، اللوزة القاعدية الجانبية ؛ CeA، central nucleus of the amygdala؛ VTA، tegmental ventral area؛ PAG، periaqueductal gray؛ GLP-1 ، glucgon-like-peptide-1؛ PYY ، الببتيد YY ؛ AT ، الأنسجة الدهنية. سبا ، النشاط البدني العفوي. مقتبس من⁽¹²⁾.

ظاهرة الشبع الحسي⁽³¹⁾ قد يسهل تناول الطعام المشروط في الحالة المشبعة. مثال على هذا التيسير هو جاذبية تجربة طعام حسية جديدة ، عادة ما تكون الحلوى ، في نهاية الوجبة المشبعة. لا يُعرف سوى القليل عن الآليات العصبية المشاركة في هذه الظاهرة ، ولكن تبين أن انخفاض النشاط الكهربائي للخلايا العصبية في القشرة الأمامية المدارية ، وهو جزء من القشرة الأمامية ، من القرود المكاك ، يمكن أن يعكس الشبع الحسي.⁽³²⁾. من الممكن تصور أن بعض الخلايا العصبية في القشرة المخية المدارية توجه ناتجها إلى المهاد الجانبي ، وبالتالي تضخم الضعف إلى إشارات الغذاء المكيفة بين الوجبات.

ومن الممكن أيضًا أن تؤدي استجابة مرحلة ما يسمى بالرأس إلى رؤية ورائحة (أو مجرد التفكير في) الطعام إلى إثارة سلوك يتسم بالتبجيل. ⁽³³^, ³⁴⁾. ولعل الزيادات الصغيرة في اللعاب وحمض المعدة والأنسولين وإفراز جريلين التي تشكل استجابة الرأس تحفز الدافع الشهواني من خلال العمل على الأعصاب الحسية أو مباشرة على الدماغ وبالتالي تعزيز التأثيرات العصبية للمنبهات المكيفة. قد نكون أيضًا أكثر عرضة لمختبرات الطعام عند التعرض للإجهاد. وقد ثبت استهلاك الغذاء كشكل من أشكال العلاج الذاتي لتخفيف التوتر⁽³⁵⁾، على الرغم من أننا لا نعرف الآليات العصبية المعنية. أخيراً ، يمكن لتاريخ عدم اليقين بشأن الإمدادات الغذائية أن يزيد أيضاً من التفاعل مع الإشارات الغذائية في غياب الجوع الأيضي المباشر.

باختصار ، فقد تبين بوضوح أن المنبهات المكيفة يمكن أن تحفز تناول الطعام في الجرذان المشبعة وبعض من الدوائر العصبية الحرجة قد تم تحديدها. وبالتالي ، من الواضح أن محفزات البيئة لها القدرة على إبطال التنظيم المتجانس بشكل مؤقت. ومع ذلك ، لا توجد دراسة حيوانية أو بشرية تُظهر بشكل مباشر أن التعرض الطويل الأمد للمثيرات المشروطة يؤدي إلى السمنة.

تضخيم الجوع المتوع من خلال الحاجة الأيضية

عندما تكون الإشارات الشرطية مثل إعلانات الطعام موجودة في أوقات الاستقلاب الأيضي مثل قبل أو أثناء الوجبة بوقت قصير ، فمن المرجح أن تحفز الإفراط في الإفراز ، لأن الاستنفاد الاستقلابي يضاعف من قدرتها على التحفيز⁽³⁶^, ³⁷⁾. من المعروف أن الجوع الاستقلابي يجعلنا أكثر استجابة للإشارات التي تشير إلى الغذاء والدواء⁽³⁸^, ³⁹⁾. لا يتم فهم المسارات والآليات العصبية التي ينطوي عليها إسناد البصيرة بشكل كامل ، ولكن تم إحراز تقدم في الآونة الأخيرة. على وجه التحديد ، فقد ثبت أن إشارات استقلاب التمثيل الغذائي في شكل مستويات عالية من جريلين الدوران وكذلك مستويات منخفضة من اللبتين ، الأنسولين ، هرمونات الأمعاء ومختلف الأيضات يمكن أن تعمل ليس فقط على مناطق الدماغ الكلاسيكية تشارك في homoostasis توازن الطاقة مثل و hypothalamus و brainstem ولكن أيضا في مناطق الدماغ المشاركة في المعالجة الحسية ، الإدراك والمكافأة (التين 1. انظر أيضا⁽⁴⁰⁾ لمزيد من المناقشة التفصيلية).

عادات تناول الطعام الحديثة: زيادة توافر وتنوع وحجم الجزء

حتى في غياب إعلانات الطعام ، نجد أنفسنا أكثر وأكثر عرضة لفرص تناول الطعام. مقارنة مع أنماط الوجبات الثابتة نسبيا في الماضي ، زاد توافر الغذاء بشكل كبير في المنزل ، في مكان العمل وفي المجتمع الأكبر. بالإضافة إلى كعك عيد الميلاد وآلات البيع في العمل والمدرسة والعدد المتزايد من أماكن الوجبات السريعة ، فإن الثلاجة في المنزل تتكدس دائماً مع الأطعمة الجاهزة. بالإضافة إلى ذلك ، يزداد حجم وحجم الوجبات النموذجية بشكل كبير ، كما أن البوفيهات ذات الخدمة الذاتية شائعة⁽⁴¹⁾. على الرغم من وجود الكثير من الدراسات التي تبين أن التلاعب في التوافر والتنوع وحجم الجزء له آثار قصيرة المدى على مدخول الطعام في الكائنات البشرية.⁽⁴²^-⁴⁵⁾نظرت دراسات قليلة إلى العواقب الأطول أجلاً على المدخول وزيادة الوزن. في واحدة من هذه الدراسات السريرية الخاضعة للرقابة ، ثبت بوضوح أن زيادة حجم الجزء أدت إلى زيادة مطردة في تناول الطعام وزيادة الوزن خلال فترة المراقبة 11 د⁽⁴⁶⁾. ومع ذلك ، فإنه من الصعب وباهظ التكلفة لقياس كمية الطعام التي يتناولها الإنسان بدقة في الدراسات طويلة الأجل. وهكذا ، فإن الدليل المباشر على أن توافر الغذاء وفرصته وتنوعه يمكن أن يسبب السمنة عند الإنسان ليس بنفس القوة التي يفترض بها عادة. وعلاوة على ذلك ، هناك أدلة غير مباشرة من الدراسات المستعرضة التي تقارن بين الموضوعات الهزيلة والسمنة⁽⁴⁵⁾ مقيدة بحقيقة أنه لا يمكن التمييز بين السبب والنتيجة.

توفر الدراسات على الحيوانات تحكمًا تجريبيًا أفضل بكثير على فترات زمنية أطول. بوضوح ، فضح الحيوانات ل libitum الإعلانية الوجبات الغذائية الغنية بالدهون (الكافتيريا) يمكن أن تسبب فرط فرط البدانة والسمنة⁽⁴⁷⁾. أصبحت الأنظمة الغذائية الموحدة عالية الدهون متاحة تجارياً لأكثر من عقد من الزمن ، كما أجريت آلاف الدراسات ؛ تتم مناقشة دور تكوين النظام الغذائي واستساغة في المقطع التالي. في تناقض صارخ ، هناك دراسة واحدة فقط تفحص دور التوافر في القوارض. تستوعب الفئران التي لديها إمكانية الوصول إلى أربعة فوهات للشرب من السكروز وصنبور واحد من الماء مزيدًا من الطاقة واكتسب وزنًا أكبر خلال فترة مراقبة 30 d مقارنة بالفئران التي كان لها حق الوصول إلى صنبور واحد من السكروز وأربعة نوافير من الماء⁽⁴⁸⁾. هذه النتائج مذهلة حقًا. على الرغم من أنه يمكن تفسير المبالغة الحادة بسهولة من خلال الفضول الأولي لأخذ عينات من كل صنبور متاح ، فمن الصعب فهم سبب عدم وجود تكيف بمرور الوقت ولماذا فشلت آليات التغذية الراجعة التنظيمية المتجانسة. أطلق المؤلفون على الورقة عنوان "السمنة بالاختيار" ، مشيرين إلى أن فشل الجرذ في اتخاذ القرار المعقول⁽⁴⁸⁾. من الأهمية بمكان التحقق من نتائج هذه التجربة ، حيث لا يمكن تكرارها من قبل مجموعة أخرى من العلماء (A Sclafani ، التواصل الشخصي).

ما هي الآليات العصبية المسؤولة عن تناول المزيد من الطعام النشط عندما يكون توافرها ومتنوعها وحجمها مرتفعًا؟ ومن المرجح أن يتوقف فرط التشنج الناتج عن التوافر في الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي على الآليات العصبية المشابهة لتلك الموجودة في فقر الدم الناجم عن جديلة الغذاء كما نوقش في وقت سابق. الفرق هو أنه مع الإفراط في الإفراط في التلويح ، فإن المنبهات تكون أكثر إلحاحًا. وهذا يعني أنه إذا توافقت الإشارات التي تشير إلى توفر الغذاء مع إشارات استنفاد الأيض قبل الوجبة بوقت قصير ، فسيتم تضخيم صلاحيتها مما يؤدي إلى بداية مبكرة للوجبة. تحت الظروف الأيضية المفعمة بالحيوية ، والدارات بما في ذلك اللوزة ، وقشرة الفص الجبهي و hypothalamus الوحشي ، تبين أن تكون مسؤولة عن تناول الطعام في الفئران المشبعة⁽²⁵^, ²⁷^, ⁴⁹⁾ من المرجح أن تشارك.

الأطعمة الحديثة: من مستساغة للادمان

من الواضح أن الاستساغة واحدة من العوامل الرئيسية في تناول الطعام ويمكن أن تؤدي إلى تطور السمنة لدى الأفراد المعرضين للإصابة. ومع ذلك ، فإن الصلة بين استساغة وتطوير السمنة لا تزال غير واضحة. يعرف "المفارقة الفرنسية" ، فإن استهلاك المأكولات الفرنسية / المتوسطية المستساغة للغاية ينطوي على مخاطر أقل للسمنة ، مما يوحي بأن هناك عوامل أخرى غير استساغة تؤدي إلى الاستهلاك المفرط المزمن. الأطعمة الغنية بالطاقة التي تحتوي على نسبة عالية من السكر والدهون ، وانخفاض في الفيتامينات والمعادن (وتسمى أيضا الطاقات الفارغة) ، قد تكون عاملاً أكثر أهمية. الأطعمة مثل هذا قد تكون مسببة للإدمان.

تمثيلات عصبية لمتعة تناول الطعام

من الواضح أن قيمة المكافأة الغذائية لا يتم تمثيلها فقط من خلال مذاقها ونكهتها أثناء مرحلة الاستهلاك. تساهم مجموعة متنوعة من المنبهات الحسية والحالات العاطفية أو المشاعر ذات التشكيلات الزمنية المختلفة اختلافًا كبيرًا في تجربة المكافأة. على وجه التحديد ، خلال مرحلة ما بعد الاستهلاك ، تتفاعل المغذيات مع أجهزة الاستشعار في الجهاز الهضمي ، والأجهزة الطرفية الأخرى والدماغ نفسه. لقد تم إثباته مؤخرًا أنه عندما يتم التخلص من كل معالجة الذوق عن طريق التلاعب الجيني ، لا تزال الفئران تتعلم كيف تفضل السكر فوق الماء ، مما يشير إلى توليد المكافأة الغذائية من خلال عمليات استخدام الجلوكوز.⁽⁵⁰⁾.

بالنظر إلى المشاركة المتعددة الأوجه للمتعة والمكافأة في السلوك الاحترازي ، فمن الواضح أن هناك العديد من الأنظمة العصبية المعنية (للحصول على تحليل أكثر تفصيلاً ، انظر⁽⁵¹⁾). باختصار ، يبدو أن الشكل الأكثر بدائية من الإعجاب والكراهية هو جزء أساسي من مكونات المسارات الذوقية المحيطية في جذع الدماغ.⁽⁵²^-⁵⁵⁾. ومع ذلك ، للتأثير الحسي الكامل للطعام المستساغ والشعور الذاتي للمتعة في موضوعات الإنسان ، يتكامل الذوق مع طرائق حسية أخرى مثل الرائحة وشعور الفم. يحدث الاندماج في مناطق الدماغ الأمامي بما في ذلك اللوزة المخية ، وكذلك المناطق القشرية الحسية الأولية والعليا بما في ذلك القشرة الدائرية والجزرية الأمامية ، حيث تتشكل تمثيلات حسية لأطعمة معينة⁽⁵⁶^-⁶²⁾. والمسارات العصبية الدقيقة التي تؤدي من خلالها هذه الحساسيات أو التمثيلات الحسية إلى توليد المتعة الذاتية ليست واضحة. تشير دراسات التصوير العصبي في المواد البشرية إلى أن اللذة ، كما تم قياسها بالتصنيفات الذاتية ، يتم حسابها ضمن أجزاء من القشرة الأمامية المدارية وربما القزحية.⁽⁵⁵^, ⁶³⁾.

الأنظمة العصبية التي تمثل الدافع لتناول الطعام

الهدف النهائي من الإعلان عن الطعام هو إغراء الفرد لشراء منتج غذائي معين والحصول على مدمن مخدرات عليه. يمكن ربط هذا الهدف بما يحدث في الإدمان على المخدرات والكحول ، وليس من المستغرب أن تكون هناك آليات عصبية مشابهة متورطة. على الرغم من أن 'الإعجاب' بعنصر غذائي ذو علامة تجارية يبدو ضروريا ، فإن 'الرغبة' به وشرائه أكثر أهمية للتسويق الناجح. وفقا للتمييز المتشوق / الراغب في المكافأة الغذائية ، من الممكن أن "نريد" شيئًا غير محبب⁽⁶⁴⁾. حدد Berridge الرغبة في "الملعوظ الحافز ، أو الدافع للمكافأة التي تحدث عادة عن طريق العظة المتعلقة بالجوائز"⁽³⁶⁾. نظام الدوبامين mesolimbic مع إسقاطات من المنطقة tegmental بطني إلى النواة المتكئة ، قشرة الفص الجبهي ، اللوزة و hippocampus يبدو أن الركيزة العصبية الرئيسية للرغبة (التين 1). ينطوي النشاط الطوري لعصبونات الدوبامين من منطقة المنطقة البطنية إلى النواة المتكئة في المخطط البطني على المشاركة في عملية اتخاذ القرار خلال المرحلة التحضيرية (الشهية) للسلوك الاحتوائي.⁽⁶⁵^, ⁶⁶⁾. بالإضافة إلى ذلك ، عندما تستهلك الأطعمة المستساغة مثل السكروز فعليًا ، فإن الزيادة والدوران المعتمدان على الحلاوة في مستويات الدوبامين يحدثان في النواة المتكئة⁽⁶⁷^-⁶⁹⁾. وهكذا يبدو أن إشارات الدوبامين في النواة المتكئة تلعب دورًا في كلٍ من المرحلتين الشهيتين والمستهلكتين في نوبة بطن. وبالتالي ، فإن النواة المتكئة هي جزء من حلقة عصبية بما في ذلك الوطاء الوحشي ومنطقة tegmental البطنية ، مع الخلايا العصبية orexin تلعب دورا رئيسيا⁽²⁸^, ⁷⁰^-⁷⁴⁾. يبدو أن هذه الحلقة مهمة لنقل إشارات الحالة الأيضية من الوطاء الجانبي وبالتالي عزوها إلى التحفيز إلى أهداف الأهداف ، كما تمت مناقشته سابقًا.

الأكل و "الإرادة الحرة"

في الموضوعات البشرية ، هناك رغبة أيضاً في مستوى أكثر وعياً ، وصفه بيردج بأنه "رغبة معرفيّة لتحقيق هدف إعلاني بالمعنى العادي للكلمة".⁽³⁶⁾. بالإضافة إلى نظام دوبامين mesolimbic ، من المحتمل أن يكون هناك عدد من المناطق القشرية ، مثل القشرة الجبهية الأمامية الجبهية الجانبية وغيرها من مكونات نظام صنع القرار⁽⁷⁵⁾. في نهاية المطاف ، يمكن اتخاذ قرار واعي لتناول طعام أو الامتناع عن تناوله. على الرغم من أن هذا يبدو أن "الإرادة الحرة" لكل فرد ، حتى القرارات الواعية على ما يبدو قد يكون لها عنصر اللاوعي. وقد تجلى ذلك في دراسة تصوير الأعصاب في المواد البشرية التي تم تصميمها لفك شفرة نتائج القرارات قبل وبعد أن وصلت إلى الوعي⁽⁷⁶⁾. بشكل ملحوظ ، عندما وصل قرار الشخص إلى الإدراك الواعي ، كان قد تأثر بالفعل لمدة تصل إلى 10 ثوانٍ بنشاط الدماغ اللاواعي (غير المدرك) في القطبين الأمامي الجانبي والوسطي وكذلك القشرة الحزامية الأمامية والطليعة⁽⁷⁶⁾. كان هذا النشاط الجبهي ضروريًا للاختيار بشكلٍ أفضل في مهمة المقامرة التي تظهر في دراسة أجريت على مرضى يعانون من آفات في الفص الجبهي⁽⁷⁷⁾. بدأت الموضوعات الطبيعية في الاختيار على نحو مفيد قبل أن تدرك أي من الإستراتيجية تعمل بشكل أفضل ، وقد أبدت استجابات تصرف جلدية استباقية قبل أن تعرف صراحة أنها خيار محفوف بالمخاطر. في المقابل ، استمر مرضى الفص الجبهي في اتخاذ خيارات غير مؤاتية ولم يبدوا أبدًا استجابة تلقائية استباقية⁽⁷⁷⁾. هذه النتائج تشير بقوة إلى أن النشاط العصبي اللاوعي يمكن أن يوجه سلوك تناول الطعام قبل معرفة واعية صريحة. لا يتم فهم المسارات العصبية للتحكم السلوكي والاستقلالي التي تفلت من الوعي. ومع ذلك ، من المعروف أن الممرات من مناطق القشرة الجبهية المختلفة ومسارات هبوطية قوية بشكل خاص من اللوزة المخية إلى مناطق في الدماغ المتوسط (بما في ذلك الرماد periaqueductal) ، وجذع الدماغ والحبل الشوكي هي جزء من النظام الحركي العاطفي الموجود خارج حدود الوعي. مراقبة⁽⁷⁸^-⁸⁰⁾ (التين 1). ومن المثير للاهتمام ، أن العديد من مناطق النظام الحوفي ، بما في ذلك القشرة لها مدخلات أحادية الجانب مباشرة إلى الخلايا العصبية المستقبلة للعصب العصبي.⁽⁸¹⁾، وتوفير وسيلة لتشكيل اللاوعي للأجهزة الطرفية تشارك في عمليات التمثيل الغذائي (التين 1).

التداخل من المسارات العصبية لتناول الطعام وإدمان المخدرات

استناداً إلى الملاحظة التي تفيد بأن مستقبلات الدوبامين - 2 داخل المخطط الظهري تتقلص بالمثل في كل من البدناء ومدمني الكوكايين.⁽⁸²⁾، نقاش ساخن حول أوجه التشابه بين الإدمان على الغذاء والمخدرات⁽⁸³^-⁹²⁾.

حيث أن التعرض المتكرر لعقاقير الإساءة يسبب تغيرات عصبية تكيفية تؤدي إلى ارتفاعات في عتبات المكافأة (التسامح يؤدي إلى تناقص المكافأة) التي تسرع من تناول الدواء⁽⁹³^-⁹⁸⁾يمكن التنبؤ بالتغيرات العصبية والسلوكية المماثلة من التعرض المتكرر للأطعمة المسببة للإدمان. على سبيل المثال ، يُعرف الوصول المتكرر للسكروز بتنظيم إفراز الدوبامين⁽⁹⁹⁾ وتعبير ناقلة الدوبامين⁽¹⁰⁰⁾، وكذلك لتغيير الدوبامين D1 وتوافر مستقبل D2 في النواة المتكئة⁽⁹⁹^, ¹⁰¹⁾. قد تكون هذه التغييرات مسؤولة عن التصعيد المرصود لسرع السكروز ، التحسس المتقاطع للنشاط الحركي المستحث بالأمفيتامين ، أعراض الانسحاب ، مثل زيادة القلق والاكتئاب⁽⁹⁹⁾ ونقص فعالية تعزيز الأطعمة العادية⁽¹⁰²⁾.

أدى التعرض إلى نظام غذائي كافتريا مستساغ في فئران ويستار إلى استمرار فرط فرط النمو الحاد فوق 40 d وزيادة عتبة التحفيز الذاتي الكهربائي الذاتي الوحشي بالتوازي مع زيادة وزن الجسم⁽¹⁰³⁾. وقد لوحظ وجود حساسية مماثلة لنظام المكافأة في الفئران المدمنة التي تعاطي الكوكايين بالحقن الوريدي أو الهيروين.⁽⁹³^, ⁹⁴⁾. تم تقليل تعبير مستقبل دوبامين D2 في المخطط الظهري بشكل ملحوظ ، بالتوازي مع تفاقم عتبة المكافأة⁽¹⁰³⁾، إلى مستويات وجدت في الفئران مدمن الكوكايين⁽¹⁰⁴⁾. ومن المثير للاهتمام ، بعد 14 د الامتناع عن اتباع نظام غذائي مستساغ ، لم تكن عتبة المكافأة تطبيع على الرغم من الفئران كانت hypophagic وفقدت حول 10 ٪ وزن الجسم⁽¹⁰³⁾. وهذا على النقيض من التسوية السريعة نسبياً (حول 48 h) في عتبات المكافأة في الفئران التي امتنعت عن الإدارة الذاتية للكوكايين.⁽⁹⁴⁾، وقد تشير إلى وجود تغييرات لا رجعة فيها الناجمة عن محتوى عالي الدهون من النظام الغذائي (انظر القسم التالي). وبالنظر إلى ملاحظة أن مدمني الكوكايين والأشخاص البدينين يعانون من نقص في توافر مستقبلات D2 في المخطط الظهري.⁽¹⁰⁵⁾قد تكون لدونة الدوبامين بسبب الاستهلاك المتكرر للطعام مستساغًا لما يحدث مع الاستهلاك المتكرر لأدوية الإدمان. من ناحية أخرى ، هناك أدلة أقل إقناعاً لتطوير الاعتماد على الغذاء عالي الدهون⁽¹⁰⁶^, ¹⁰⁷⁾، على الرغم من أن الوصول المتقطع إلى زيت الذرة يمكن أن يحفز إفراز الدوبامين في النواة المتكئة⁽¹⁰⁸⁾.

الأطعمة الحديثة: من الطاقة الكثيفة إلى السامة

هناك أدلة متزايدة من دراسات القوارض على أن تناول حمية غنية بالدهون لا يضع فقط ضغطًا على توازن الطاقة من خلال توفير طاقة إضافية ، ولكنه يمكن أن يسبب تلفًا بالمخ. يبدو أن منطقة الدماغ التي يفترض أن تنظم توازن الطاقة بإحكام ، ما تحت المهاد ، تفسد عن طريق تناول طعام عالي الدهون⁽¹⁰⁹^-¹¹⁵⁾. لقد تمت مراجعة سلسلة من التغيرات الجزيئية المعقدة التي من خلالها تظهر التغذية الغنية بالدهون والتي تتسبب في إضعاف إنتاج الليبتين والإشارة إلى الأنسولين ، وهو الأمر الأكثر أهمية لتنظيم وزن الجسم والتخدير المثلي للجلوكوز وآخرون.⁽¹¹⁶⁾.

ملاحظات من التجارب التي تستخدم إدارة الأحماض الدهنية أو الحصار للالتهاب الناجم عن الأحماض الدهنية في الدماغ تشير إلى أن فترة قصيرة من التغذية الدهون⁽¹¹⁵^, ¹¹⁷⁾ وحتى وجبة واحدة عالية الدسم⁽¹¹⁸^, ¹¹⁹⁾ كافية لإحداث إصابة في منطقة ما تحت المهاد وإعاقة وظائف استشعار المغذيات الطبيعية وتوازن الطاقة في منطقة ما تحت المهاد. السيناريو الأسوأ هو أن تعرض الجنين للنظام الغذائي عالي الدهون لسد الفئران يبدو كافيًا لإحداث خلل وظيفي في الوطاء⁽¹²⁰⁾. وبالتالي ، لم يعد ينظر إلى الإشارات المؤيدة للالتهاب على أنها نتيجة للحالة السمينة ، ولكن يبدو أنها واحدة من أولى الخطوات المسببة للسمنة الناجمة عن النظام الغذائي عالية الدهون. والخبر الوحيد المشجع هو أن الأحماض الدهنية غير المشبعة التي يتم ضخها مباشرة في دماغ الفئران تظهر بشكل شبه كامل التهاب الوخز والسمنة الناجمة عن تناول نظام غذائي غني بالدهون غني بالدهون المشبعة لأسابيع 8⁽¹²¹⁾. ومن الممكن بالتالي أن الدهون المشبعة يمكن أن تسبب هذه التأثيرات المدمرة للدماغ⁽¹²²⁾.

بالإضافة إلى التأثيرات الضارة مباشرة على منطقة ما تحت المهاد ، فإن الحمية الغنية بالدهون تبدو وكأنها تعطل الإشارة الطبيعية للشبع من القناة الهضمية. يمكن للأنظمة الغذائية عالية الدهون أن تحفز الإشارات الالتهابية من خلال زيادة نفاذية الغشاء المخاطي ومستقبلات تشبه الجرعات في الفئران التي تصبح شديدة النشاط والسمنة ، ولكن ليس في الفئران المقاومة⁽¹²³⁾. يبدو أكثر وأكثر مثل احتمال واضح أن التغييرات في تكوين microbiota الأمعاء عن طريق تحفيز الاستجابة المناعية الفطرية ، و inflammasome ، هي في الأصل من التهاب الأمعاء والعامية والدماغ في نهاية المطاف⁽¹²⁴^-¹²⁷⁾. وشاهد المراجعة الأخيرة بواسطة هاريس وآخرون.⁽¹²⁸⁾. كما يمكن نقل الجراثيم بين الموضوعات ، قد ينظر حتى السمنة الناتجة ومرض الكبد الدهني على أنه مرض معدي⁽¹²⁹⁾. كما أن حساسية المستشعرات الكيمياوية والميكانيكية الواضحة التي تصل إلى الدماغ تنخفض أيضًا في الجرذان والفئران التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون.⁽¹³⁰^-¹³⁵⁾.

هذه النتائج الجديدة التي نوقشت في وقت سابق تثير الكثير من الأسئلة الجديدة. من الصعب الاعتقاد أن تناول وجبة غنية بالدهون يجب أن يبدأ سلسلة من الأحداث التي تؤدي في نهاية المطاف إلى السمنة والسكري والخرف. لماذا يجب أن يكون تناول الدهون الغنية بالمغذيات التي توفر طاقة قيّمة ويمنع المجاعة عواقب غير واضحة المعالم؟ من غير المحتمل أن تناول "فاكهة ممنوعة" واحدة فقط هو خطيئة تغذوية ، ويبقى أن نرى ما إذا كانت التأثيرات الحادة التي تم الحصول عليها مع التلاعبات الدوائية في الدماغ تحاكي آليات فسيولوجية حقيقية. علاوة على ذلك ، ليس من المعروف ما إذا كانت مثل هذه التأثيرات الحادة تحدث في الإنسان. إذا حدث ذلك ، فربما كان التخدير الحاد في الاستشعار عن المغذيات تحت المهاد من خلال الوجبات الغنية بالدهون يتكيف في الماضي من خلال توفير آلية للاستفادة من اللحظات النادرة من الوفرة الغذائية.

يصعب تجاهل الآثار المزمنة للأكل عالي الدهون ، على الرغم من أنها تبدو غير قادرة على التكيف مثل الآثار الحادة. لماذا لا يتجنب الفأر الأطعمة الغنية بالدهون التي يبدو أنها تسبب المرض؟ ماذا حدث لـ «حكمة الجسد»؟ كيف طورت الحيوانات والإنسان إدراكًا دقيقًا للطعم وآليات تعلم سريعة لتجنب الأطعمة السامة ، ولكن من السهل أن تنخدع بالدهون السامة؟

البيئة الحديثة: فرصة أقل لحرق الطاقة

ركزت هذه المراجعة بشكل كامل تقريباً على استهلاك الطاقة ، لكن من الواضح أن البيئة الحديثة تؤثر أيضًا على نفقات الطاقة بعدة طرق. على الرغم من أننا بدأنا نفهم البيولوجيا العصبية لتناول الطعام في العالم الحديث ، إلا أننا نبقى جاهلين بشكل كامل تقريباً فيما يتعلق بالضوابط العصبية الحيوية للنشاط البدني والتمارين والعمليات التكاملية التي تشمل تنظيم توازن الطاقة⁽¹³⁶⁾. قد يكون أحد الأسباب هو أن لدينا فهمًا محدودًا للتواصل بين الأجهزة الهرمونية (أو العصبية). على الرغم من معرفتنا للكثير من الإشارات الدماغية والدماغية والأنسجة الدهنية ، فإننا لا نعرف شيئًا عن الاتصال بين العضلات والعقل والأعضاء الأخرى. فقط في الآونة الأخيرة ، تم اكتشاف هرمون irisin المشتقة من العضلات والتي يبدو أنها تحفز عملية تحمير الأنسجة الدهنية البيضاء⁽¹³⁷⁾. سيكون من المثير للاهتمام أن نرى ما إذا كان هذا الهرمون يشير أيضًا إلى أنظمة الدماغ التي تنظم توازن الطاقة.

استنتاجات

من الواضح أن الدافع الشهواني وتناول الطعام يتأثران بإشارات من داخل الجسم والبيئة ، ويتم استغلال الأخير من قبل صناعة الأغذية من خلال مجال التسويق العصبي المنشأ حديثًا. على الرغم من أن هذه التقنيات قد تكون قوية لتحفيز تناول الأطعمة الصحية ، إلا أنه لم يتم بذل الكثير من الجهد لتحقيق هذا الهدف. تتفاعل الإشارات البيئية التي تؤثر على مدخول الطعام بشكل حصري تقريبًا مع مناطق الدماغ القشرية التي تشارك في الإدراك ، والعاطفة ، والدافع ، وصنع القرار. ويمكن لهذه الأنظمة ، على الرغم من كونها مشكَّلة بطريقة من الأسفل إلى الأعلى بواسطة الإشارات الأيضية ، أن تمارس تحكماً قوياً وقوياً من الأعلى لأسفل في مدخول الطعام وتنظيم توازن الطاقة ، كما يتضح من خلال تناول الطعام في غياب تام للحاجات التغذوية. ومع ذلك ، فإن معظم هذه المظاهرات للتحكم من أعلى إلى أسفل تعمل فقط بطريقة حادة ، وهناك حاجة لمزيد من الدراسات طويلة الأجل لإثبات تأثير دائم على وزن الجسم. وأخيرًا ، يجب تحديد المسارات العصبية التي تربط بين وظائف corticolimbic مع بنية المهاد والخلق المتضمنة في التحكم في مدخول الطعام وتوازن الطاقة بشكل أفضل. على وجه التحديد ، ينبغي مواصلة التحقيق في مساهمات كل من المحددات الواعية واللازمية للعمل السلوكي والسيطرة على الذات.

شكر وتقدير

أود أن أشكر كاتي بيلي للمساعدة التحريرية وكريستوفر موريسون ، هيك مونزبيرغ وبرندا ريتشاردز للتعليقات القيمة على مسودة سابقة لهذه المخطوطة. وأيد هذا العمل من قبل المعاهد الوطنية للصحة المنح DK047348 و DK0871082. يعلن المؤلف أي تضارب في المصالح.

مراجع حسابات

1. SJ Guyenet & MW Schwartz (2012) مراجعة سريرية + #: تنظيم تناول الطعام وتوازن الطاقة وكتلة الدهون في الجسم: الآثار المترتبة على التسبب في السمنة وعلاجها. ياء نوتر اندوكرينول متعب 97 ، 745-755.

2. S Farooqi & S O'Rahilly (2006) علم الوراثة للسمنة عند البشر. Endocr Rev 27، 710–718.

3. C Bouchard (1995) Genetics of obesity: an update on molecular markers. Int J Obes Relat Metab Disord 19، Suppl. 3 و S10 – S13.

4. JR Speakman (2008) جينات ثاقبة للبدانة ، وهي فكرة جذابة لكنها مشوبة بالعيوب ، ومنظور بديل: فرضية "الجينات drifty". Int J Obes (Lond) 32، 1611 – 1617.

5. RB Harris (1990) دور نظرية نقطة القياس في تنظيم وزن الجسم. FASEB J 4، 3310 – 3318.

6. KD Hall، SB Heymsfield، JW Kemnitz et al. (2012) ميزان الطاقة ومكوناته: الآثار المترتبة على تنظيم وزن الجسم. Am J Clin Nutr 95، 989 – 994.

7. JR Speakman، DA Levitsky، DB Allison et al. (2011) تحديد النقاط ، نقاط الاستقرار وبعض النماذج البديلة: الخيارات النظرية لفهم كيفية دمج الجينات والبيئات لتنظيم السمنة الجسمية. Dis Model Mech 4، 733 – 745.

8. HJ Grill & JM Kaplan (2002) المحور التشريحي العصبي للتحكم في توازن الطاقة. أمامي Neuroendocrinol 23 ، 2-40.

9. HR Berthoud (2002) أنظمة عصبية متعددة تتحكم في مدخول الطعام ووزن الجسم. Neurosci Biobehav Rev 26، 393 – 428.

10 HR Berthoud (2004) العقل مقابل الأيض في التحكم في استهلاك الغذاء وتوازن الطاقة. Physiol Behav 81 و 781 – 793.

11 HR Berthoud & C Morrison (2008) الدماغ والشهية والسمنة. Annu Rev Psychol 59 ، 55-92.

12 HR Berthoud (2011) الأيضية ومحركات hedonic في السيطرة العصبية من الشهية: من هو رئيسه؟ Curr Opin Neurobiol 21، 888 – 896.

13 SC Jones، N Mannino & J Green (2010) "مثلي ، أريدني ، اشتريني ، أكلني": اتصالات تسويقية لبناء العلاقات في مجلات الأطفال. نوتر الصحة العامة 13 ، 2111-2118.

14 DA Levitsky & CR Pacanowski (2011) الإرادة الحرة ووباء السمنة. نوتر الصحة العامة 19 ، 1-16.

15 T Effertz & AC Wilcke (2011) هل تستهدف إعلانات الأطعمة التلفزيونية الأطفال في ألمانيا؟ نوتر الصحة العامة 14 ، 1-8.

16 LM Powell، G Szczypka & FJ Chaloupka (2010) اتجاهات التعرض للإعلانات الغذائية التلفزيونية بين الأطفال والمراهقين في الولايات المتحدة. قوس بيدياتر أدولسك ميد 164 ، 794-802.

17 M Mink، A Evans، CG Moore et al. (2010) عدم التوازن الغذائي الذي أقرته إعلانات الطعام المتلفزة. J Am Diet Assoc 110، 904 – 910.

18 S Pettigrew، M Roberts، K Chapman et al. (2012) استخدام المواضيع السلبية في الإعلانات الغذائية التلفزيونية. الشهية 58 و 496 – 503.

19 EJ Boyland، JA Harrold، TC Kirkham et al. (2012) تقنيات مقنعة تستخدم في الإعلانات التلفزيونية لتسويق الأطعمة لأطفال المملكة المتحدة. الشهية 58 و 658 – 664.

20 L Hebden، L King & B Kelly (2011) فن الإقناع: تحليل التقنيات المستخدمة لتسويق الأطعمة للأطفال. J Paediatr Child Health 47، 776–782.

21 SE Speers ، JL Harris & MB Schwartz (2011) تعرض الأطفال والمراهقين لظهور العلامة التجارية للأغذية والمشروبات خلال البرامج التلفزيونية في أوقات الذروة. Am J Prev Med 41، 291–296.

22 SM de Droog، PM Valkenburg & M Buijzen (2011) استخدام شخصيات العلامة التجارية للترويج لإعجاب الأطفال الصغار بالفاكهة وطلبات شرائها. J Health Commun 16 ، 79-89.

23 N Corsini، A Slater، A Harrison et al. (2011) يمكن استخدام المكافآت بشكل فعال مع التعرض المتكرر لزيادة إبداء الإعجاب بالخضار لدى الأطفال في سن 4-6. الصحة العامة Nutr 7 ، 1 – 10.

24 HP Weingarten (1983) التلميحات المشروطة تستجيب للتغذية في الجرذان المخصّصة: دور للتعلم في بدء الوجبة. العلوم 220 و 431 – 433.

25 GD Petrovich، B Setlow، PC Holland et al. (2002) تسمح الدارة اللامائية-الوهادية للدروس المستفادة بتجاوز التشبع وتعزيز الأكل. J Neurosci 22، 8748 – 8753.

26 GD Petrovich، PC Holland & M Gallagher (2005) يتم تنشيط Amygdalar ومسارات الفص الجبهي إلى منطقة ما تحت المهاد الجانبي من خلال إشارة مكتسبة تحفز تناول الطعام. ياء نيوروسسي 25 ، 8295-8302.

27 GD Petrovich، CA Ross، PC Holland et al. (2007) القشرة الفص الجبهي الإنسي ضروري من أجل حافز مشروط للسياق لتشجيع الأكل في الجرذان. J Neurosci 27، 6436 – 6441.

28 H Zheng، LM Patterson & HR Berthoud (2007) إشارة Orexin في منطقة tegmental البطنية مطلوبة للشهية عالية الدهون التي يسببها تحفيز المواد الأفيونية للنواة المتكئة. ياء نيوروسسي 27 ، 11075-11082.

29 WB Liedtke، MJ McKinley، LL Walker et al. (2011) العلاقة بين جينات الإدمان وتغييرات الجين المهاد ما تحتضن نشأة وإشباع الغريزة الكلاسيكية ، شهية الصوديوم. Proc Natl Acad Sci USA 108، 12509 – 12514.

30 G Aston-Jones، RJ Smith، GC Sartor et al. (2010) الخلايا العصبية الموضعية أونكسين / hypocretin الجانبي: دور في السعي إلى المكافأة والإدمان. Brain Res 1314، 74 – 90.

31 BJ Rolls، ET Rolls، EA Rowe et al. (1981) الشبع محددة الحسية في الرجل. Physiol Behav 27 و 137 – 142.

32 يقوم ET Rolls، ZJ Sienkiewicz & S Yaxley (1989) بتعديل الاستجابات للمحفزات الذوقية للخلايا العصبية المفردة في القشرة الأمامية المدارية الذيلية الجانبية لقرد المكاك. Eur J Neurosci 1 ، 53-60.

33 A Parra-Covarrubias، I Rivera-Rodriguez & A Almaraz-Ugalde (1971) المرحلة الرأسية لإفراز الأنسولين لدى المراهقين البدينين. مرض السكري 20 ، 800-802.

34 TL Powley (1977) متلازمة ما تحت المهاد البطنية ventromedial ، والشبع ، وفرضية المرحلة الرأسية. Psychol Rev 84 و 89 – 126.

35 MF Dallman، N Pecoraro، SF Akana et al. (2003) الإجهاد المزمن والسمنة: نظرة جديدة على "طعام الراحة". Proc Natl Acad Sci USA 100، 11696 – 11701.

36 KC Berridge، CY Ho، JM Richard et al. (2010) يأكل الدماغ المجهول: متعة ودوائر الرغبة في السمنة واضطرابات الأكل. Brain Res 1350، 43 – 64.

37 KC Berridge (2007) الجدل حول دور الدوبامين في المكافأة: قضية بروز الحافز. علم الأدوية النفسية (بيرل) 191 ، 391-431.

38 DA Highfield، AN Mead، JW Grimm et al. (2002) إعادة تأهيل الكوكايين الذين يبحثون في فئران 129X1 / SvJ: آثار فرك الكوكايين ومنبهات الكوكايين والحرمان من الغذاء. علم الادوية النفسية (بيرل) 161، 417 – 424.

39 KD Carr (2007) تقييد الأغذية المزمنة: تعزيز التأثيرات على مكافئ الأدوية والإشارات الخلوية المخطط لها. Physiol Behav 91 و 459 – 472.

40 HR Berthoud (2007) التفاعلات بين الدماغ "المعرفية" و "الأيضية" في التحكم في تناول الطعام. Physiol Behav 91 و 486 – 498.

41 BJ Rolls (2003) زيادة حجم أمريكا: حجم الجزء ووباء السمنة. Nutr Today 38، 42 – 53.

42 DA Levitsky & T Youn (2004) كلما زاد عدد الطعام الذي يتم تقديمه للبالغين ، زاد تناولهم أكثر من اللازم. J نوتر 134، 2546-2549.

43 B Wansink & J Kim (2005) الفشار السيئ في الدلاء الكبيرة: يمكن أن يؤثر حجم الحصة على المدخول بقدر تأثير الذوق. J Nutr Educ Behav 37، 242–245.

44 B Wansink و K van Ittersum & JE Painter (2006) أوعية أوهام الآيس كريم والملاعق وأحجام أجزاء الخدمة الذاتية. Am J Prev Med 31، 240–243.

45 B Wansink & CR Payne (2008) سلوك الأكل والسمنة في البوفيهات الصينية. السمنة (سيلفر سبرينغ) 16 ، 1957-1960.

46 BJ Rolls و LS Roe & JS Meengs (2006) تؤدي أحجام الأجزاء الأكبر إلى زيادة مستدامة في استهلاك الطاقة على مدار يومين. J Am Diet Assoc 2، 106-543.

47 A Sclafani & D Springer (1976) السمنة الغذائية في الجرذان البالغة: أوجه التشابه مع متلازمات السمنة تحت المهاد والسمنة البشرية. Physiol Behav 17 ، 461-471.

48 MG Tordoff (2002) السمنة عن طريق الاختيار: تأثير قوي من توافر المواد الغذائية على كمية المغذيات. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 282، R1536 – R1539.

49 GD Petrovich & M Gallagher (2003) أنظمة Amygdala الفرعية والتحكم في سلوك التغذية من خلال الإشارات المكتسبة. Ann NY Acad Sci 985 ، 251–262.

50 IE de Araujo، AJ Oliveira-Maia، TD Sotnikova et al. (2008) مكافأة الطعام في غياب إشارات مستقبلات الذوق. Neuron 57، 930 – 941.

51 HR Berthoud، NR Lenard & AC Shin (2011) مكافأة الطعام وفرط الأكل والسمنة. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 300، R1266-R1277.

52 HJ Grill & R Norgren (1978) اختبار تفاعل الذوق. I. الاستجابات المحاكية للمنبهات الذوقية في الفئران الطبيعية عصبيًا. دماغ Res 143 ، 263-279.

53 JE Steiner (1973) استجابة gustofacial: ملاحظات على الأطفال حديثي الولادة العادية و anancephalic. بيثيسدا ، دكتوراه في الطب: وزارة الصحة الأمريكية ، التعليم ، والرعاية الاجتماعية.

54 KC Berridge (2000) قياس تأثير المتعة في الحيوانات والرضع: البنية المجهرية لأنماط تفاعل الذوق العاطفي. Neurosci Biobehav Rev 24، 173 – 198.

55 KC Berridge & ML Kringelbach (2008) علم الأعصاب العاطفي من المتعة: المكافأة في البشر والحيوانات. علم الأدوية النفسية (بيرل) 199 ، 457-480.

56 JV Verhagen (2006) القواعد العصبية للإدراك الغذائي المتعدد الوسائط البشرية: الوعي. Brain Res Brain Res Rev 53، 271 – 286.

57 ET Rolls، JV Verhagen & M Kadohisa (2003) تمثيلات لملمس الطعام في القشرة الأمامية المدارية الرئيسية: الخلايا العصبية التي تستجيب للزوجة والشجاعة والكابسيسين. ياء نيوروفيسيول 90 ، 3711–3724.

58 ET رولز (2000) القشرة الأمامية والمكافأة الأمامية. Cereb Cortex 10، 284 – 294.

59 DM Small، M Jones-Gotman، RJ Zatorre et al. (1997) دور الفص الصدغي الأمامي الأيمن في التعرف على جودة الذوق. J Neurosci 17، 5136 – 5142.

60 DM Small، DH Zald، M Jones-Gotman et al. (1999) مناطق الذروة القشرية البشرية: مراجعة لبيانات التصوير العصبي الوظيفية. Neuroreport. 10 و 7 – 14.

61 IE de Araujo، ML Kringelbach، ET Rolls et al. (2003) تمثيل طعم أومامي في الدماغ البشري. J Neurophysiol 90، 313 – 319.

62 IE de Araujo، ET Rolls، ML Kringelbach et al. (2003) تقارب الذوق ، وتمثيل اللذة من النكهة ، في الدماغ البشري. Eur J Neurosci 18، 2059 – 2068.

63 ML Kringelbach (2004) غذاء الفكر: تجربة المتعة وراء الاستتباب في الدماغ البشري. Neuroscience 126، 807 – 819.

64 KC Berridge و TE Robinson & JW Aldridge (2009) تشريح عناصر المكافأة: "الإعجاب" و "الرغبة" والتعلم. فارماكول Opin بالعملة 9، 65-73.

65 W Schultz، P Dayan & PR Montague (1997) ركيزة عصبية للتنبؤ والمكافأة. العلوم 275، 1593-1599.

66 RM Carelli (2002) النواة المتكئة والمكافأة: تحقيقات عصبية فسيولوجية في سلوك الحيوانات. Behav Cogn Neurosci Rev 1، 281 – 296.

67 L Hernandez & BG Hoebel (1988) تزيد التغذية وتحفيز الوطاء من معدل دوران الدوبامين في المتكئين. Physiol Behav 44، 599-606.

68 A Hajnal، GP Smith & R Norgren (2004) يزيد تحفيز السكروز عن طريق الفم من الدوبامين المتكئ في الفئران. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286، R31 – R37.

69 GP Smith (2004) Accumbens dopamine mediates the rewarding effect of orosensory stimulation by sucrose. الشهية 43 و 11 – 3.

70 TR Stratford & AE Kelley (1999) دليل على وجود علاقة وظيفية بين غلاف النواة المتكئة والوطاء الجانبي الذي يخضع للتحكم في سلوك التغذية. ياء نيوروسسي 19 ، 11040-11048.

71 GC Harris، M Wimmer & G Aston-Jones (2005) دور للخلايا العصبية الوِطائية الجانبية في الأوركسين في البحث عن المكافأة. طبيعة 437 ، 556-559.

72 C Peyron، DK Tighe، AN van den Pol et al. (1998) الخلايا العصبية التي تحتوي على مشروع hypocretin (orexin) لأنظمة متعددة الخلايا العصبية. J Neurosci 18، 9996 – 10015.

73 T Nakamura، K Uramura، T Nambu et al. (2000) يتم توسط hyperlocomotion المستحثة Orexin والقوالب النمطية من قبل نظام الدوبامين. Brain Res 873، 181 – 187.

74 TM Korotkova، OA Sergeeva، KS Eriksson et al. (2003) إثارة المنطقة البطنية الدوبامين والدوبامين nondopaminergic بواسطة orexins / hypocretins. J Neurosci 23، 7 – 11.

75 TA Hare و J O'Doherty و CF Camerer et al. (2008) فصل دور القشرة الحجاجية الأمامية والمخطط في حساب قيم الهدف وأخطاء التنبؤ. ياء نيوروسسي 28 ، 5623-5630.

76 CS Soon، M Brass، HJ Heinze et al. (2008) محددات اللاوعي للقرارات الحرة في الدماغ البشري. Nat Neurosci 11، 543 – 545.

77 A Bechara، H Damasio، D Tranel et al. (1997) تقرير مفيد قبل معرفة استراتيجية مفيدة. العلوم 275 و 1293 – 1295.

78 KM Hurley، H Herbert، MM Moga et al. (1991) الإسقاطات الصادرة من القشرة اللعابية للفئران. J Comp Neurol 308، 249 – 276.

79 HT Ghashghaei & H Barbas (2001) التفاعل العصبي بين الدماغ الأمامي القاعدي والقشرة الأمامية المتميزة وظيفيًا في قرد الريسوس. علم الأعصاب 103 ، 593-614.

80 M Tettamanti، E Rognoni، R Cafiero et al. (2012) مسارات متميزة للاقتران العصبي للعواطف الأساسية المختلفة. Neuroimage 59، 1804 – 1817.

81 MJ Westerhaus & AD Loewy (2001) التمثيل المركزي للجهاز العصبي الودي في القشرة المخية. دقة الدماغ 903 ، 117-127.

82 ND Volkow & RA Wise (2005) كيف يمكن أن يساعدنا إدمان المخدرات على فهم السمنة؟ نات نيوروسي 8 ، 555-560.

83 ND Volkow، GJ Wang، JS Fowler et al. (2008) دوائر عصبية متداخلة في الإدمان والسمنة: دليل على أمراض النظم. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 363، 3191 – 3200.

84 ML Pelchat (2002) من العبودية البشرية: شغف الطعام ، والهوس ، والإكراه ، والإدمان. Physiol Behav 76 و 347 – 352.

85 AS Levine، CM Kotz & BA Gosnell (2003) السكريات: جوانب المتعة والتنظيم العصبي وتوازن الطاقة. Am J Clin Nutr 78 ، 834S – 842S.

86 AE Kelley & KC Berridge (2002) علم الأعصاب للمكافآت الطبيعية: الصلة بالعقاقير المسببة للإدمان. ياء نيوروسسي 22 ، 3306-3311.

87 PS Grigson (2002) مثل المخدرات للشوكولاته: منفصلة المكافآت التي تشكل آليات مشتركة؟ Physiol Behav 76 و 389 – 395.

88 A Del Parigi، K Chen، AD Salbe et al. (2003) هل نحن مدمنون على الطعام؟ Obes Res 11 و 493 – 495.

89 RL Corwin & PS Grigson (2009) نظرة عامة على الندوة - إدمان الغذاء: حقيقة أم خيال؟ J نوتر 139، 617-619.

90 PJ Rogers & HJ Smit (2000) اشتهاء الطعام وإدمانه: مراجعة نقدية للأدلة من منظور علم النفس الاجتماعي. فارماكول بيوتشيم بيهاف 66 ، 3-14.

91 C Davis & JC Carter (2009) الإفراط في الأكل القهري كاضطراب إدمان. مراجعة النظرية والأدلة. الشهية 53، 1-8.

92 DH Epstein & Y Shaham (2010) فئران أكل الجبن ومسألة إدمان الطعام. نات نيوروسسي 13 ، 529-531.

93 SH Ahmed، PJ Kenny، GF Koob et al. (2002) أدلة بيولوجية عصبية للأوصفة المرتبطة بمصاحبة تعاطي الكوكايين. Nat Neurosci 5، 625 – 626.

94 A Markou & GF Koob (1991) Postcocaine anhedonia. نموذج حيواني لانسحاب الكوكايين. علم الأدوية النفسية والعصبية 4 ، 17-26.

95 SJ Russo، DM Dietz، D Dumitriu et al. (2010) والمشبك المدمن: آليات اللدونة متشابك والهيكلية في المتكئة نواة. اتجاهات Neurosci 33 و 267 – 276.

96 SE Hyman، RC Malenka & EJ Nestler (2006) الآليات العصبية للإدمان: دور التعلم والذاكرة المرتبطين بالمكافأة. Annu Rev Neurosci 29 ، 565-598.

97 GF Koob & M Le Moal (2005) مرونة الدوائر العصبية المكافئة و "الجانب المظلم" لإدمان المخدرات. نات نيوروسسي 8 ، 1442-1444.

98 GF Koob & M Le Moal (2008) الإدمان ونظام حماية الدماغ. Annu Rev Psychol 59 ، 29-53.

99 NM Avena، P Rada & BG Hoebel (2008) دليل على إدمان السكر: التأثيرات السلوكية والكيميائية العصبية للإفراط في تناول السكر بشكل متقطع. نيوروسسي بيوبيهاف القس 32 ، 20-39.

100 NT Bello، KL Sweigart، JM Lakoski et al. (2003) ينتج عن التقييد المقيَّد بالوصول المجدول بالنوع من السكروز زيادة في نقل ناقلة الدوبامين الفئران. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 284، R1260 – R1268.

101 NT Bello، LR Lucas & A Hajnal (2002) يؤثر الوصول المتكرر للسكروز على كثافة مستقبلات الدوبامين D2 في المخطط. نيوروريبورت 13 ، 1575-1578.

102 P Cottone، V Sabino، L Steardo et al. (2008) يقلل الوصول المتقطع للغذاء المفضل من فعالية تقوية الطعام في الفئران. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295، R1066 – R1076.

103 PM Johnson & PJ Kenny (2010) مستقبلات الدوبامين D2 في ضعف المكافأة الشبيه بالإدمان والأكل القهري في الفئران البدينة. Nat Neurosci 13 ، 635-641.

104 JW Dalley، TD Fryer، L Brichard et al. (2007) Nucleus accumbens تتنبأ مستقبلات D2 / 3 بالاندفاع في السعة وتعزيز الكوكايين. العلوم 315 و 1267 – 1270.

105 GJ Wang، ND Volkow، PK Thanos et al. (2004) التشابه بين السمنة وإدمان المخدرات حسب تقييم التصوير العصبي: مراجعة المفهوم. J Addict Dis 23، 39 – 53.

106 MM Boggiano، PC Chandler، JB Viana et al. (2005) الحمية المشتركة والإجهاد تثير استجابات مبالغ فيها للأفيونيات في الجرذان الأكل بنهم. Behav Neurosci 119، 1207 – 1214.

107 RL Corwin (2006) الجرذان Bingeing: نموذجا للسلوك المفرط المتقطع؟ الشهية 46 و 11 – 5.

108 NC Liang، A Hajnal & R Norgren (2006) يزيد زيت الذرة المغذي الشام من الدوبامين في الفئران. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 291: R1236-R1239.

109 CT De Souza، EP Araujo، S Bordin et al. (2005) إن استهلاك الحمية الغنية بالدهون ينشط استجابة للالتهاب ويحرض مقاومة الأنسولين في منطقة ما تحت المهاد. الغدد الصماء 146 ، 4192 - 4199.

110 M Milanski، G Degasperi، A Coope et al. (2009) تنتج الأحماض الدهنية المشبعة استجابة التهابية في الغالب من خلال تفعيل إشارات TLR4 في الوطاء: الآثار المترتبة على التسبب في السمنة. J Neurosci 29، 359 – 370.

111 M Milanski، AP Arruda، A Coope et al. (2012) تثبيط التهاب تحت المهاد يعكس مقاومة الأنسولين الناجم عن النظام الغذائي في الكبد. Diabetes 61، 1455 – 1462.

112 AP Arruda، M Milanski، A Coope et al. (2011) يؤدي الالتهاب الطائي منخفض الدرجة إلى توليد الحرارة المنحل ، ومقاومة الأنسولين ، وإفراز الأنسولين. الغدد الصماء 152 ، 1314 - 1326.

113 VC Calegari، AS Torsoni، EC Vanzela et al. (2011) يؤدي التهاب الوطاء إلى وظيفة جزئية في البنكرياس المعيبة. J Biol Chem 286، 12870 – 12880.

114 DJ Clegg، K Gotoh، C Kemp et al. (2011) استهلاك غذاء غني بالدهون يحفز مقاومة الأنسولين المركزية مستقلة عن السمنة. Physiol Behav 103 و 10 – 16.

115 SC Benoit، CJ Kemp، CF Elias et al. (2009) يتوسط حامض البالمتيك مقاومة الأنسولين تحت المهاد عن طريق تغيير توطين الخلية التحتانية PKC-theta في القوارض. J Clin Invest 119، 2577 – 2589.

116 KK Ryan، SC Woods & RJ Seeley (2012) آليات الجهاز العصبي المركزي التي تربط استهلاك الحميات الغذائية الغنية بالدهون بالدفاع عن زيادة السمنة. الخلية Metab 15، 137–149.

117 JP Thaler، CX Yi، EA Schur et al. (2012) وترتبط السمنة مع إصابة الوطاء في القوارض والبشر. J Clin Invest 122، 153 – 162.

118 X Zhang، G Zhang، H Zhang et al. (2008) Hypothalamic IKKbeta / NF-kappaB و ER stress overnutrition إلى اختلال توازن الطاقة والسمنة. Cell 135 و 61 – 73.

119 KA Posey، DJ Clegg، RL Printz et al. (2009) تراكم الدهون والدهون الوهمي ، التهاب ، ومقاومة الأنسولين في الفئران تغذي نظام غذائي عالي الدهون. Am J Physiol Endocrinol Metab 296، E1003 – E1012.

120 E Rother، R Kuschewski، MA Alcazar et al. (2012) Hypothalamic JNK1 و IKKbeta التنشيط واختلال الأيض المبكر بعد الجلوكوز بعد تغذية الأمهات عالية الدهون في الفترة المحيطة بالولادة. الغدد الصماء 153 ، 770 - 781.

121 DE Cintra، ER Ropelle، JC Moraes et al. . (2012) الأحماض الدهنية غير المشبعة تعيد الالتهاب الوريدي الناجم عن الحمية الغذائية في السمنة. PLoS ONE 7 ، e30571.

122 S Gupta، AG Knight، JN Keller et al. (2012) تشبع الأحماض الدهنية المشبعة طويلة السلسلة الإشارات الالتهابية في الخلايا النجمية. J Neurochem 120، 1060 – 71.

123 CB de La Serre، CL Ellis، J Lee et al. (2010) يرتبط الميل إلى السمنة التي يسببها النظام الغذائي عالية الدهون في الفئران مع التغيرات في الميكروبات المعوية وأمراض القناة الهضمية. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 299، G440 – G448.

124 N Mohammed، L Tang، A Jahangiri et al. (2012) مستويات عالية من IgG ضد مستضدات بكتيرية معينة في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة ومرض السكري والفئران مع السمنة الناجمة عن النظام الغذائي وعدم تحمل الجلوكوز. التمثيل الغذائي. النشر قبل الطباعة.

125 YY Lam، CW Ha، CR Campbell et al. . (2012) زيادة نفاذية الأمعاء وتغير microbiota المرتبطة التهاب الدهون في المساريقي والخلل الأيضي في الفئران السمينة الناجمة عن النظام الغذائي. PLoS ONE 7 ، e34233.

126 J Henao-Mejia، E Elinav، C Jin et al. (2012) ينظم dysbiosis Inflammasome بوساطة تطور NAFLD والسمنة. Nature 482، 179 – 185.

127 E Elinav، T Strowig، AL Kau et al. (2011) NLRP6 inflammasome ينظم البيئة الميكروبية القولونية ومخاطر التهاب القولون. Cell 145 و 745 – 757.

128 K هاريس ، A Kassis ، G Major et al. (2012) هل الجراثيم الأمعاء عامل جديد يساهم في السمنة والاضطرابات الأيضية؟ J Obes 2012، 879151.

129 M Vijay-Kumar & AT Gewirtz (2012) هل القابلية للإصابة بـ NAFLD والسمنة معدية؟ الخلية Metab 15 ، 419-420.

130 G Paulino، Serre C Barbier de la، TA Knotts et al. (2009) زيادة التعبير عن المستقبلات للعوامل المستفاد منها في العقدة المأخوذة من الفئران السمينة التي يسببها النظام الغذائي. Am J Physiol Endocrinol Metab 296، E898 – E903.

131 G de Lartigue، Serre C Barbier de la، E Espero et al. (2011) السمنة التي يسببها النظام الغذائي يؤدي إلى تطوير المقاومة اللبتين في الخلايا العصبية العصبية الوترية. Am J Physiol Endocrinol Metab 301، E187 – E195.

132 MJ Donovan، G Paulino & HE Raybould (2009) يتم تخفيف تنشيط الخلايا العصبية في الدماغ الخلفي استجابةً للدهون المعدية المعوية عن طريق الأنظمة الغذائية الغنية بالدهون والطاقة العالية في الفئران المعرضة للسمنة التي يسببها النظام الغذائي. دقة الدماغ 1248 ، 136-140.

133 W Nefti، C Chaumontet، G Fromentin et al. (نظام 2009) يضعف نظام غذائي غني بالدهون الاستجابة المركزية للإشارات الإشعاعية داخل وجبة ويقوم بتعديل تعبير المستقبلات للعوامل المبهمة في الفئران. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 296، R1681 – R1686.

134 S Kentish و H Li و LK Philp و TA O'Donnell et al. (2012) التكيف الناجم عن النظام الغذائي لوظيفة وارد المبهم. J Physiol 590، 209 - 221.

135 DM Daly، SJ Park، WC Valinsky et al. (2011) إهمال الإشارات العصبية وشدة العصبية وارد الاستثارة وارد المبهم في النظام الغذائي الناجم عن السمنة في الماوس. J Physiol 589 ، 2857 – 2870.

136 T Garland Jr، H Schutz، MA Chappell et al. (2011) السيطرة البيولوجية على الممارسة الطوعية ، النشاط البدني العفوي والإنفاق اليومي للطاقة فيما يتعلق بالبدانة: وجهات نظر الإنسان والقوارض. J Exp Biol 214، 206 – 229.

137 P Bostrom، J Wu، MP Jedrychowski et al. (2012) myokine المعتمد على PGC1-alpha الذي يحفز نمو البني الشبيه بالدهن من الدهون البيضاء و thermogenesis. Nature 481، 463 – 468.

بيولوجيا الأعصاب من تناول الطعام في بيئة obesogenic (2012)