- Curr Psychiatry Rep. 2010 Oct؛ 12 (5): 418 – 425.
- نشرت على الانترنت 2010 يوليو 30. دوى: 10.1007/s11920-010-0141-7
هذه المقالة كانت استشهد بها مقالات أخرى في PMC.
ملخص
يستعرض هذا المقال أبحاث التصوير العصبي حول المقامرة المرضية (PG). بسبب أوجه التشابه بين الاعتماد على المواد المخدرة و PG ، استخدمت أبحاث PG نماذج مماثلة لتلك المستخدمة في أبحاث اضطرابات تعاطي المخدرات ، مع التركيز على حساسية المكافأة والعقاب ، وتفاعلية الإشارات ، الاندفاع ، وصنع القرار. توضح هذه المراجعة أن PG يرتبط دائمًا بتنشيط القشرة المخية للطبقة الأمامية غير المكبوتة للحصول على مكافآت غير محددة ، في حين أن هذه المناطق تظهر تنشيطًا متزايدًا عند تعريضها لمحفزات مرتبطة بالمقامرة في نماذج التعرض للجدل. القليل جدا معروف ، وبالتالي هناك حاجة إلى مزيد من البحوث بشأن الأسس العصبية للاندفاع واتخاذ القرارات في PG. تختتم هذه المراجعة بمناقشة حول التحديات والتطورات الجديدة في مجال أبحاث المقامرة الحيوية والتعليقات على آثارها على علاج PG.
المُقدّمة
عندما يصبح سلوك المقامرة إلزاميًا ، ويبدأ في التدخل في العلاقات ، ويؤثر سلبًا على الأنشطة الاجتماعية أو العمل ، يتم تعريفه على أنه المقامرة المرضية (PG). على الرغم من PG تصنف على أنها اضطراب السيطرة الدافع في DSM-IV، غالبًا ما يُنظر إليه على أنه إدمان سلوكي أو غير كيميائي بسبب تشابهه الوراثي ، والظهاري ، والظواهر الوراثية للاعتماد على المواد. على سبيل المثال ، تشبه المعايير التشخيصية لـ PG معايير الاعتماد على المواد ، ويظهر كلا الاضطرابين أنماط اعتلال مماثلة.1] ، نقاط الضعف الوراثية ، والاستجابات للعلاجات الدوائية المحددة [2].
يعد التحقيق في PG كنموذج للسلوك الإدماني جذابًا لأنه قد يكشف كيف يمكن أن تتطور السلوكيات التي تسبب الإدمان وتؤثر على وظائف المخ ، دون التأثيرات المربكة للمواد السامة العصبية. علاوة على ذلك ، يمكن أن يساعد فهم أفضل للأسس البيولوجية العصبية لـ PG على تحسين علاج هذا الاضطراب.
بالنظر إلى أوجه التشابه بين PG والاعتماد على المواد ، فإن أبحاث PG قد وضعت افتراضات واستخدمت نماذج مماثلة لتلك المستخدمة في أبحاث اضطرابات تعاطي المخدرات. حددت نظريات الإدمان الحالية أربع عمليات إدراكية وعاطفية مهمة من المحتمل أن تكون ذات صلة بـ PG أيضًا. أولها معالجة المكافآت والعقاب وعلاقته بالتكيف السلوكي. وتتمثل العملية الثانية في زيادة بروز إشارات المقامرة التي تؤدي غالبًا إلى حث قوي أو الرغبة في لعب القمار. والثالث هو الاندفاع لأنه متورط باعتباره سمة الضعف لاكتساب PG ونتيجة لمشاكل القمار. العملية الرابعة هي ضعف عملية صنع القرار لأن المقامرين المرضيين يواصلون المقامرة في مواجهة عواقب سلبية خطيرة.
على الرغم من أن الدراسات النفسية العصبية في PG قد ذكرت باستمرار وظيفة الشاذ في هذه المجالات [3, 4• • ، بدأ تطبيق تقنيات التصوير العصبي مؤخرًا فقط في توضيح البيولوجيا العصبية لـ PG. في هذا الاستعراض ، تتم مناقشة نتائج التصوير العصبي في PG باستخدام العمليات الأربع الموصوفة للتو كمبدأ منظم.
بناءً على معايير البحث المستخدمة في المراجعة الحديثة لـ van Holst et al. [4• ،] التي تضمنت 10 دراسات التصوير العصبي التي نُشرت منذ 2005 ، قمنا بتحديث هذا الاختيار من خلال ثلاث دراسات منشورة أو مقدمة منذ تلك المراجعة (أي 2009 – 2010). علاوة على ذلك ، فإننا نناقش التحديات والتطورات الجديدة في مجال أبحاث المقامرة العصبية الحيوية والتعليق على آثارها على علاج PG.
مكافأة والعقاب الحساسية
التكييف السلوكي هو عملية أساسية تشارك في تطوير سلوك المقامرة لأن المقامرة تعمل على نمط متغير متقطع من التعزيز [5]. تعتمد الاختلافات في التكييف السلوكي على الحساسية الأساسية للعقاب والعقاب ، والتي تمت دراستها في PG غالبًا باستخدام تقنيات التصوير العصبي.
رويتر وآخرون. [6] مقارنة استجابات الاعتماد على مستوى الأكسجين في الدم (MRI) الوظيفي (BOLD) المرتبطة بأحداث الثواب والعقاب في المقامرين المرضيين 12 وضوابط 12 الطبيعية (NCs) باستخدام نموذج التخمين. لقد أبلغوا عن نشاط قشرة الفص الجبهي البطني البطني السفلي (VMPFC) في المقامرين المرضيين عندما كانوا يتلقون مكاسب نقدية مقارنةً بالضوابط. تم الإبلاغ عن نتائج مماثلة في دراسة أجراها دي رويتر وآخرون. [7•] ، الذين استخدموا نموذج التبديل العاطفي للتحقيق في آثار المكافأة والعقاب على السلوك اللاحق. أظهرت بيانات التصوير المرتبطة بالمكاسب النقدية أن المقامرين المرضيين (n = 19) كان تنشيط قشرة الفص الجبهي البطني السفلي لتحقيق مكاسب نقدية من NC (n = 19). بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت هذه الدراسة حساسية أقل للخسائر النقدية لدى المقامرين المرضيين مقارنةً بالبلديات الشمالية. في حين أن رويتر وآخرون. [6] وجدت اختلافات في الغالب في أجزاء بطني من القشرة الأمامية ، دي رويتر وزملاؤه [7•] ذكرت الاختلافات أساسا في المناطق الأمامية الجبهي. في مناقشتهم ، دي رويتر وآخرون. [7•] اقترح أن افتقارهم إلى نتائج VMPFC ربما كان نتيجة لفقدان الإشارة الناجم عن عدم تجانس الأنسجة في هذه المناطق.
وهكذا ، تم العثور على المقامرين المرضية قد تقلصت المخطط البطني وتفعيل الجبهي البطني خلال الأحداث مجزية ومعاقبة غير محددة مقارنة مع NCS [6, 7•] ، التي تنطوي على استجابة فسيولوجية عصبية صريحة للمكافآت وكذلك للخسائر في المقامرين المرضية. تم تقليل تنشيط المخطط البطني المذكور استجابةً لأحداث مجزية ومعاقبة غير محددة وجدها رويتر وآخرون. [6] يشبه النتائج الموجودة في SUDs [8, 9]. علاوة على ذلك ، ذكرت معظم نظريات الإدمان أن الاعتماد على المواد يتميز بانخفاض انتقال العقد القاعدية الدوبامينية المسببة لتطور سلوك الإدمان ، وأن تعاطي المخدرات المتكرر يؤدي إلى مزيد من التقليل من انتقال الدوبامين (DA) المرتبط بتناقص الحساسية للمنبهات المكافئة [10]. تمشيا مع هذه النظريات ، فقد تم افتراض أن المقامرين المرضيين هم أكثر عرضة للبحث عن أحداث مجزية للتعويض عن حالة مفعول مسبق موجودة مماثلة لحالة الأفراد الذين يعتمدون على المواد [11]. ومع ذلك ، من الأدبيات الموجودة على PG ، لم يتضح بعد ما إذا كانت حساسية المكافأة والعقوبة المتناقصة هي نتيجة أو مقدمة لسلعة المقامرة.
جديلة رد الفعل
بالإضافة إلى ضعف نظام المكافآت ، فإن أحد الأعراض البارزة لـ PG هو الرغبة القوية في المقامرة ، والتي تؤدي غالبًا إلى حدوث انتكاس في سلوك المقامرة. على الرغم من أن الرغبة الشديدة وتفاعلية جديلة تمت دراستها على نطاق واسع مع تقنيات التصوير العصبي في SUDs ، فقد تم نشر عدد قليل فقط من الدراسات في PG.
نُشرت أول دراسة عن الرنين المغناطيسي الوظيفي حول حث المقامرة في 2003 [12]. أثناء مشاهدة مقطع فيديو للمقامرة مصمم لاستحضار سوابق عاطفية وتحفيزية للمقامرة (ممثلون يقلدون المواقف العاطفية [على سبيل المثال ، سعيد ، غاضب]) يتبعهم الممثل الذي يصف القيادة والسير عبر الكازينو والشعور بالمقامرة) اضغط على زر عندما واجهوا يحث القمار. خلال هذه الحلقات من زيادة الرغبة ، مجموعة PG (n = 10) أظهر نشاطًا أقل في التلفيف الحزامي ، والقشرة الأمامية (المدارية) ، والعقد المذنبة ، والعقد القاعدية ، والمناطق المهادية مقارنة بمجموعة NC (n = 11). في الآونة الأخيرة ، أعاد المؤلفون تحليل بيانات عام 2003 لتحديد ما إذا كانت المعالجة التحفيزية في المقامرين المرضيين (n = 10) ومتعاطو الكوكايين (n = 9) تختلف عن تلك الخاصة بالمقامرين (n = 11) و NC (n = 6) عدم تعاطي الكوكايين [13]. أدى عرض السيناريوهات المتعلقة بالإدمان مقارنة بالسيناريوهات المحايدة إلى زيادة النشاط في القشرة الحزامية الأمامية البطنية الظهرية والفصيص الجداري السفلي الأيمن ، مع انخفاض النشاط نسبياً في المقامرين المرضيين مقارنة بالمقامرين الترويحيين ، وزيادة النشاط نسبياً في مستخدمي الكوكايين . تشير هذه النتائج بالتالي إلى آثار معاكسة لدى الأفراد الذين لديهم SUD مقارنة مع أولئك الذين لديهم إدمان سلوكي.
في المقابل ، دراسة تفاعلية عن الرنين المغناطيسي الوظيفي من قبل كروكفورد وآخرون. [14] وجدت استجابة BOLD أعلى في القشرة الأمامية الأمامية الوحشية اليمنى (DLPFC) ، التلفيف الأمامي الأيمن السفلي ، التلفيف الأمامي الإنسي ، منطقة parahippocampal اليسرى ، القشرة القذالية اليسرى استجابة لمنبهات القمار في المقامرين المرضيين (n = 10) مقارنة مع NC (n = 11). بالإضافة إلى ذلك ، تم تنشيط تيار المعالجة المرئية الظهرية في المقامرين المرضيين عندما كانوا يشاهدون أفلام القمار ، بينما تم تنشيط التدفق البصري البطني في عناصر التحكم عند مشاهدة هذه الأفلام. جادل المؤلفون بأن مناطق الدماغ تنشط في المقامرين المرضيين مقارنة بالمناطق المصاحبة في الغالب المرتبطة بشبكة DLPFC ، والتي ترتبط بالاستجابات الشرطية.
في دراسة حديثة ، جودريان وآخرون. [15] أظهر عمليات تنشيط دماغية مماثلة مرتبطة بفاعلية التفاعل كما ذكرت كروكفورد وآخرون. [14] في المقامرين المرضية (n = 17) مقارنة مع NC (n = 17). في هذه الدراسة بالرنين المغناطيسي الوظيفي ، شاهد المشاركون صورًا للمقامرة وصورًا محايدة أثناء فحصهم. عند عرض صور المقامرة مقابل الصور المحايدة ، تم العثور على التلفيف المجاور للحصين الثنائي الأعلى ، واللوزة اليمنى ، ونشاط DLPFC الأيمن في المقامرين الذين يعانون من مشاكل بالنسبة إلى NC. علاوة على ذلك ، تم العثور على علاقة إيجابية بين الرغبة الذاتية للمقامرة بعد المسح في المقامرين المشكلون وتنشيط BOLD في قشرة الفص الجبهي البطني الجانبي ، والعزل الأمامي الأيسر ، والرأس المذنب الأيسر عند عرض صور المقامرة مقابل الصور المحايدة.
أخيرًا ، في دراسة حديثة عن نموذج المقامرة ، طُلب من 12 مشاكل المقامرين و 12 المقامرين المتكررين (nonproblem) للعب لعبة القمار في لعبة ورق بينما تم الحصول على فحوصات الرنين المغناطيسي الوظيفي [16]. وتألفت اللعبة من التجارب ذات المخاطر العالية للخسارة والتجارب ذات المخاطر المنخفضة للخسارة. أظهر المقامرون ذوو المشكلات زيادة في الإشارة في المناطق الزمنية المهادية ، السفلية الأمامية والمتفوقة أثناء التجارب عالية الخطورة وانخفاض الإشارة في هذه المناطق أثناء التجارب منخفضة المخاطر ، بينما لوحظ النمط المعاكس في المقامرين المتكررين. ميدل وزملاؤه16] جادل بأن نمط التنشيط الجبهي-الجداري الذي لوحظ خلال التجارب ذات الخطورة العالية مقارنةً بالتجارب منخفضة الخطورة في المقامرين الذين يمثلون مشكلة ، يعكس شبكة ذاكرة الإدمان المستحثة بالمشاهدة والتي يتم تشغيلها بواسطة إشارات متعلقة بالمقامرة. اقترحوا أن المواقف الشديدة الخطورة قد تكون بمثابة إشارة للإدمان في المقامرين الذين يمثلون مشكلة ، في حين أن الحالة منخفضة المخاطر تشير إلى إصابة "آمنة" بالمقامرين المتكررين. ومن المثير للاهتمام ، أن المقامرين بالمشاكل أظهروا نشاطًا أعلى في فصوص الجبهتين الأمامية والجدارية مقارنةً بالمقامرين المتكررين أثناء الفوز مقارنةً بخسارة الأموال ، وهي شبكة ترتبط عمومًا بالوظيفة التنفيذية. ومع ذلك ، كانت أنماط النشاط في مناطق الأطراف أثناء الفوز مقارنة بخسارة الأموال متشابهة ، الأمر الذي يتعارض مع النتائج السابقة لمعالجة المكافآت في الدراسات التي أجراها رويتر وآخرون. [6] ودي رويتر وآخرون. [7•]. يمكن أن تفسر الاختلافات في النماذج المستخدمة الاختلافات بين هذه الدراسات: بينما في نموذج لعبة البلاك ميدل وزملائه [16] ، تم احتساب النتيجة الفائزة من قبل المشاركين (حساب قيم البطاقة) قبل أن يدركوا أن الفوز أو الخسارة قد تمت تجربتهما ، في الدراسات التي أجراها Reuter et al. [6] ودي رويتر وآخرون. [7•] ، تم عرض الانتصارات أو الخسائر على الشاشة ، وبالتالي واجهت على الفور. لذلك ، في دراسة ميدل وآخرون. [16] ، قد يكون لتعقيد التحفيز المرتفع نسبياً والعناصر المعرفية في تجربة المكافآت والخسائر تأثيرًا على معالجة المكافآت وتقليل إمكانية العثور على اختلافات المجموعة.
وهكذا ، فقد أبلغت دراسات تفاعلية جديلة في PG حتى الآن نتائج متضاربة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن نتائج Potenza et al. [12, 13] يصعب تفسيرها بسبب الأفلام العاطفية المعقدة المستخدمة للحصول على الرغبة في لعب القمار. من ناحية أخرى ، فإن النشاط المتزايد استجابة لإشارات القمار في القشرة قبل الجبهية ومناطق parahippocampal والقشرة القذالية التي أبلغ عنها كروكفورد وآخرون. [14] ، جودريان وآخرون. [15] ، وميدل وآخرون. [16] يتوافق مع نتائج نماذج تفاعلية جديلة في دراسات SUD [17, 18]. ومع ذلك ، على عكس دراسات SUD ، لم يتم الإبلاغ عن تنشيط الأطراف الحركية أثناء نماذج تفاعلية جديلة في المقامرة إلا في واحدة من دراسات تفاعلية جديلة المقامرة [15]. يجب أن تركز الأبحاث المستقبلية على نوع المحفزات التي تثير أقوى تفاعل جديلة (على سبيل المثال ، الصور مقابل الأفلام). أحد الجوانب التي قد تقلل من القدرة على اكتشاف الاختلافات في تفاعلية جديلة في دراسات PG مقابل دراسات SUD هو أن المقامرة قد تنطوي على مجموعة متنوعة من أنشطة المقامرة (على سبيل المثال ، لعبة ورق ، ماكينات القمار ، سباق الخيل) ، في حين أن تفاعلية جديلة مع مادة أكثر تحديداً للمادة المستهدفة (مثل الكوكايين والماريجوانا) وبالتالي قد تثير نشاط الدماغ الحوفي لدى معظم المشاركين في SUD. قد يؤدي تحديد أنواع معينة من المقامرة لمحفزات تفاعل الإشارات والحد من شمول المشاركين إلى أمراض محددة في المقامرة إلى تطابق أفضل بين العظة وعلم أمراض PG وبالتالي ينتج عنه تنشيطات أقوى للمخ رداً على الإشارات في PG.
الاندفاع في القمار المرضي
غالبًا ما تتساوى الاندفاعية مع الإنحلال ، وهي حالة تكون خلالها آليات التحكم من أعلى إلى أسفل التي عادة ما تقمع الاستجابات التلقائية أو مدفوعة بالجوائز غير كافية لتلبية المطالب الحالية [19]. تلقى Disinhibition اهتمامًا كبيرًا في أبحاث الإدمان في السنوات الأخيرة لأنه تم التعرف عليه كنمط داخلي للأفراد المعرضين لخطر SUD و PG [20]. جانب آخر من الاندفاع الذي يتم تناوله بشكل متكرر في الدراسات المعرفية العصبية هو خصم التأخير: اختيار مكافآت أصغر فورية بدلاً من تأجيل مكافآت أكبر. تمت مناقشة هذا الجانب في القسم التالي حول اتخاذ القرارات. لسوء الحظ ، فإن دراسات التصوير العصبي التي تبحث في الارتباط العصبي للاندفاع / التطهير في PG نادرة.
في دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي الوحيدة التي نشرت حتى الآن ، Potenza et al. [21] استخدم مهمة Stroop بالألوان لتقييم تثبيط الإدراك - أي تثبيط استجابة تلقائية (محفز متطابق ؛ قراءة كلمة) مقارنة بتسمية اللون الذي تتم طباعة الكلمة (محفز غير متناسب) - في المقامرين المرضيين 13 و 11 NCs. أظهر المقامرون الباثولوجيون تنشيطًا أقل في الجري الأمامي الأيسر الأوسط والأعلى مقارنةً بمجموعة NC أثناء معالجة المحفزات غير المتطابقة مقابل المطابقة.
باختصار ، على الرغم من أن العديد من الدراسات النفسية العصبية قد أشارت إلى اندفاع أعلى في المقامرين المرضيين [22, 23] ، حتى الآن ، تم نشر دراسة تصوير الأعصاب واحدة فقط على تثبيط. لذلك ، هناك ما يبرر إجراء دراسات تصوير الأعصاب إضافية ، ويفضل مع عدد أكبر من السكان وتقييم مجموعة متنوعة من التدابير الاندفاع في المقامرين المرضية.
صنع القرار في القمار المرضي
يعرض المقامرون المرضيون ومرضى SUD نمطًا من عملية صنع القرار تتميز بتجاهل النتائج السلبية على المدى الطويل للحصول على إشباع فوري أو تخفيف من حالات غير مريحة مرتبطة بإدمانهم [24]. مجموعة متنوعة من العمليات المعرفية والعاطفية قد تؤثر على صنع القرار. المخاطرة والتجربة وتقييم عمليات الفوز والخسارة الفورية مقابل الخسائر والخسائر المتأخرة ، وقد وجد أن الاندفاع يساهم في المفهوم متعدد الجوانب لعملية صنع القرار [25]. بالإضافة إلى ذلك ، ارتبطت أوجه القصور في الوظائف التنفيذية - تقلص المرونة المعرفية بشكل أساسي - بضعف في صنع القرار [26].
في دراسة حديثة متعلقة بالإمكانات (ERP) [27] ، تم قياس الارتباطات الفسيولوجية العصبية لاتخاذ القرارات خلال لعبة البلاك جاك. لعب 20 مقامرًا من المتاعبين و 21 NCs لعبة لعبة ورق محوسبة وكان عليهم أن يقرروا ما إذا كانوا "سيضربون" أو "يجلسون" بطاقة للوصول في أقرب وقت ممكن ، ولكن ليس أكبر من نقاط 21. في النتيجة الحاسمة لنقاط 16 ، قرر المقامرون الذين يواجهون مشكلات أكثر من NCs مواصلة اللعب. علاوة على ذلك ، أظهر المقامرون ذوو المشكلات قدرة إيجابية أكبر في ERP ، على غرار ثنائي القطب في القشرة الحزامية الأمامية ، مقارنة بالمراكز الوطنية بعد قرارات "النجاح" الناجحة في 16. وهكذا ، أظهر المقامرون سلوكًا أكثر المجازفة إلى جانب استجابة عصبية أقوى للنتائج الناجحة (النادرة) لهذا السلوك مقارنة بالمراكز الوطنية. ومن المثير للاهتمام ، لم يلاحظ أي اختلافات الفسيولوجية العصبية بين المجموعات خلال تجارب الخسارة.
حتى الآن ، لم يتم نشر دراسات تصوير الأعصاب الأخرى التي تركز على عمليات صنع القرار في المقامرين المرضيين. ومع ذلك ، استخدمت إحدى دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي نسخة معدلة من مهمة القمار في ولاية أيوا (IGT) للتحقيق في أداء صنع القرار في المراكز الوطنية (n = 16) ، الأفراد الذين يعانون من إدمان المواد (SD ؛ n = 20) والأفراد المعتمدون على المواد والذين يعانون من مشاكل المقامرة المرضية (SDPG ؛ n = 20) [28]. تم إنشاء IGT لتقليد عملية صنع القرار في الحياة الواقعية [29]. تم تقديم أربعة بطاقات افتراضية للمشاركين على شاشة الكمبيوتر ، وكان عليهم اختيار البطاقة. كل بطاقة مرسومة ستؤدي إلى مكافأة ، ولكن في بعض الأحيان ، ستؤدي البطاقة إلى خسارة. وبالتالي ، فإن بعض الطوابق قد تؤدي إلى خسائر على المدى الطويل ، والبعض الآخر سيؤدي إلى مكاسب. كان الهدف من اللعبة هو الفوز بأكبر قدر ممكن من المال. على الرغم من أن SDPGs تميل إلى أداء أفضل من SDs و NCs ، فإن هذه الاختلافات لم تكن ذات دلالة إحصائية. أظهر أفراد SD و SDPG نشاط VMPFC أقل مقارنةً بالمراكز الوطنية عند تنفيذ IGT. علاوة على ذلك ، أظهرت مجموعة SD نشاط القشرة الأمامية المتفوقة الأيمن أقل أثناء اتخاذ القرارات من مجموعات SDPG و NC. وخلص الباحثون إلى أن زيادة نشاط القشرة الأمامية اليمنى العليا في SDPGs مقارنة مع SDs قد يعكس فرط الحساسية لعظة القمار ، لأن IGT يشبه لعبة المقامرة. لسوء الحظ ، لم تتضمن الدراسة مجموعة مقامر مرضية بدون مرضى عضوي مصيب. تشير هذه النتائج إلى أن PG المصاحب لا يرتبط بضعف إضافي في عملية صنع القرار في SD ، وهو اكتشاف يتعارض مع دراسة معرفية عصبية للمقامرين المرضيين و SUDs و NCs [23]. ويمكن تفسير هذه النتائج غير المتوافقة من خلال حقيقة أن تانابي وآخرون. [28] استخدام نسخة معدلة من IGT التي منعت الخيارات المتتالية من سطح معين ، وبالتالي تسهيل الخيارات الصحيحة في مجموعات SD من خلال القضاء على الحاجة إلى المرونة المعرفية التي من المحتمل أن تكون معيبة في المقامرين المرضية [26, 30].
استنتاجات
تشير الدراسات التي تمت مراجعتها إلى أن المقامرين الباثولوجيين يظهرون استجابات BOLD منخفضة لمحفزات مجزية ومعاقبة غير محددة في المخطط البطني و VMPFC [6, 7•]. والجدير بالذكر أن مثل هذه الاستجابات الواضحة لم يتم ملاحظتها في المقامرين الذين يواجهون مشكلات يلعبون لعبة المقامرة الأكثر واقعية أثناء الفوز وخسارة المال [16]. أظهرت ثلاث من أربع دراسات تصوير عصبي حول تفاعل الإشارات في المقامرين المرضيين زيادة تنشيط الدماغ للمنبهات المتعلقة بالمقامرة [14-16] ، في حين أن نتائج الدراسة الأخرى ، التي أبلغت عن تراجع تنشيط المخ خلال نموذج حنين ، كان من الصعب تفسيرها بسبب نموذج التحفيز المعقد المستخدم [12, 13]. الآليات البيولوجية العصبية الكامنة وراء تفاعل الإشارات غير الطبيعية في المقامرين المرضيين ليست واضحة بعد ، وينطبق الشيء نفسه على زيادة الاندفاع الملحوظ والتلويث في المقامرين المرضيين. بالإضافة إلى ذلك ، في حين أشار عدد كبير من الدراسات المعرفية العصبية حول الاندفاع إلى أن المقامرين المرضيين يعانون من ضعف في العديد من العمليات المثبطة (على سبيل المثال ، تصفية المعلومات غير ذات الصلة ، ومنع الاستجابات المستمرة ، وتأخير الخصم [4••] ، حتى الآن ، تم نشر دراسة واحدة فقط عن الرنين المغناطيسي الوظيفي عن التداخل في Stroop في المقامرين المرضيين [21]. وبالمثل ، على الرغم من أن الدراسات المعرفية العصبية قد أشارت إلى ضعف اتخاذ القرارات بين المقامرين المرضيين [4••] ، وهو ما يتمشى مع النتائج في الاعتماد على المواد [31] ، لا تتوفر حاليًا سوى دراسة واحدة عن تخطيط موارد المؤسسات (ERP) حول اتخاذ القرارات في المقامرين المرضيين [27]. أشارت هذه الدراسة الأخيرة إلى أن المقامرين بالمشاكل أظهروا سلوكًا أكثر المجازفة أثناء المقامرة مقارنة بالمراكز الوطنية ، وأن القرارات الناجحة والمحفوفة بالمخاطر كانت مرتبطة بنشاط أكبر في القشرة الحزامية الأمامية. وأخيرا ، أشارت دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي التحقيق في صنع القرار باستخدام IGT أقل نشاط القشرة الأمامية متفوقة أثناء صنع القرار في الأفراد المعتمدين على المواد المخدرة مع مشاكل القمار.
الآثار السريرية
على الرغم من أن العدد الإجمالي لدراسات التصوير العصبي في المقامرين المرضيين لا يزال متواضعًا ، فقد أظهرت دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي باستمرار تقلص النشاط في مسارات mesolimbic في المقامرين المرضيين الذين يشتملون على المخطط البطني ، اللوزة ، و VMPFC عندما يتعامل المقامرون ذوو المشكلات مع معالجة المكافآت والخسائر ، ولكن ليس عندما يكونون في وضع المقامرة. يُعتقد أن دوائر الدماغ هذه تلعب دورًا مهمًا في دمج المعالجة العاطفية والعواقب السلوكية لدى الأفراد الأصحاء. نظرًا لأن VMPFC يعتمد على إسقاطات DA من هياكل الأطراف الأخرى لدمج المعلومات ، فإن ضعف نقل DA قد يكون أساسًا لضعف VMPFC في المقامرين المرضيين. ومع ذلك ، فإن العديد من أنظمة الناقل العصبي الأخرى قد تعمل أيضًا وقد تتفاعل أثناء معالجة الملاحظات الإيجابية والسلبية. على سبيل المثال ، من المعروف أن المواد الأفيونية تزيد من إطلاق DA في مسارات مكافأة الدماغ ، وقد تم العثور على مضادات الأفيون التي تقلل من إطلاق الدوبامين (على سبيل المثال ، النالتريكسون و nalmefene) ، لتقليل حساسية المكافأة وربما تزيد من حساسية العقوبة [32]. قد يكون هذا هو السبب في أن مضادات الأفيون تكون أكثر فعالية في علاج PG من الدواء الوهمي [33]. تشير فعالية مضادات الأفيون إلى أن استهداف نظام المكافآت في الدماغ قد يكون استراتيجية مثمرة في محاربة الرغبة الشديدة في PG ، على غرار الدراسات التي أجريت على إدمان الكحول والامفيتامين [34]. في المقابل ، فإن العوامل الدوائية التي تعدل وظيفة الغلوتامات (على سبيل المثال ، N-acetylcysteine) مع التأثيرات المعروفة على نظام المكافآت كانت فعالة أيضًا في الحد من سلوك المقامرة في المقامرين المرضيين [35].
تم استهداف الاندفاع وضعف التحكم في النبض بواسطة مثبطات انتقائية لاسترداد السيروتونين (SSRIs) في اضطرابات التحكم في النبضات [36]. أسفرت معالجة SSRI عن نتائج مختلطة في المقامرين المرضيين [36]. ومع ذلك ، فإن وجود أو عدم وجود حالة مرضية في كثير من الأحيان قد تشكل فعالية الدواء المستخدم لعلاج PG. في حين أن SSRIs مثل فلوفوكسامين قد تكون فعالة في علاج المقامرين المرضيين الذين يعانون من الاكتئاب المصاحب أو اضطراب طيف الوسواس القهري ، فقد لا يكونون العلاج المفضل في المقامرين المرضيين الذين يعانون من اضطراب الانتباه / فرط النشاط المشترك. الأدوية لتحسين عملية صنع القرار والوظائف التنفيذية أقل راسخة ، ربما بسبب تعقيد هذه الوظائف. لذلك ، يجب إثبات الفعالية المحتملة للمعززات المعرفية مثل modafinil في دراسات الدواء المستقبلية PG [37]. العلاج المعرفي السلوكي فعال أيضًا في علاج PG [38]. يجب أن توضح الأبحاث المستقبلية ما إذا كان مزيج من العلاج الدوائي والعلاج النفسي سيؤدي إلى معدلات مغفرة أكثر استدامة في PG من أي علاج بمفرده.
التوجهات المستقبلية
يبدو أن أوجه التشابه في الإدراك العصبي والاستجابة الدوائية المقارنة في PG و SUDs تشير إلى ضعف شائع في السلوكيات التي تسبب الإدمان ، وربما مسارات مرضية مماثلة وراء PG و SUDs. توفر أوجه التشابه هذه الأساس المنطقي لتغيير تصنيف PG كاضطراب تحكم في الدافع إلى تصنيف جديد لـ PG كإدمان سلوكي في DSM-V. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتوضيح أي أوجه التشابه والاختلاف المعرفي الموجودة بين SUDs و PG ، ومن الواضح أن هناك حاجة إلى دراسات تقارن مباشرة هذه الاضطرابات مع بعضها البعض ومجموعات NC.
علاوة على ذلك ، على غرار الطرق المستخدمة في بحث SUD ، قد تساعد أبحاث PG المستقبلية التي تجمع بين التحديات الدوائية وتقنيات التصوير العصبي في كشف الآليات العصبية الحيوية لـ PG. على سبيل المثال ، يمكن استخدام النالتريكسون لمعالجة وظيفة الأفيون في دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي على حساسية المكافأة والعقاب ، وتفاعل جديلة ، والشغف.
إن استخدام تقنيات التشكيل العصبي "الحديثة" مثل التحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة (rTMS) يمكن أن يوضح بشكل أكبر مشاركة مناطق المخ المختلفة الموجودة في نماذج الرنين المغناطيسي الوظيفي في سلوك المقامرة. على سبيل المثال ، تم دعم الدور الرئيسي لـ DLPFC في منع سلوك الانتكاس من خلال دراسة rTMS توضح أن تحفيز DLPFC عالي التردد لدى المدخنين السابقين أدى إلى انخفاض معدلات الانتكاس وشغف التدخين مقارنةً بالمدخنين السابقين الذين تلقوا rTMS صورية [39]. علاوة على ذلك ، تبين أن rTMS من قشرة الفص الجبهي تغير وظيفة الفص الجبهي في اضطرابات الإدمان [40] ، على الرغم من أن الآثار الطويلة الأجل على الانتكاس أقل رسوخًا. إن استخدام مثل هذه التصميمات يمكن أن يطلعنا على توطين وظائف المخ التي تشارك بشكل حاسم في سلوك الإدمان وتقدم في النهاية خيارات علاجية جديدة لـ PG
نهج آخر مثير للاهتمام هو تطبيق الارتجاع العصبي في PG. من خلال تدريب الأفراد على تغيير أنماط نشاط الدماغ ، يمكننا اختبار لتحديد كيفية تأثير ذلك على سلوك المقامرة. تم بالفعل تنفيذ هذه التقنية في علاج اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط [41] ويمكن أن تكون فعالة في PG كذلك. على سبيل المثال ، أشارت الدراسات إلى وظيفة الجبهي غير الطبيعية في PG [6, 7•، 21] ، والتدريب على الارتجاع العصبي يمكن أن يركز على تطبيع أنماط مخطط كهربية الدماغ. من خلال استهداف الوظيفة البؤرية الأمامية ، قد يتم تدريب الوظائف التنفيذية ، مما قد يؤدي إلى تحسين التحكم المعرفي ، وبالتالي تقل احتمالية الانتكاس عند حدوث الرغبة.
ومن المثير للاهتمام ، أن عددا متزايدا من الدراسات قد ذكرت تطور PG خلال علاج مرض الشلل الرعاش (PD). يتميز PD بفقدان الخلايا العصبية الدوبامينية في الشبكات المتوسطة الحجم والقشريات الدماغية ، وقد ارتبط العلاج مع ناهضات DA بالسلوكيات التي تسعى للحصول على المكافآت مثل PG ، والتسوق القهري ، والتخلص من [42]. من المحتمل أن تعكس هذه السلوكيات تعديل وظائف دوائر المكافآت بواسطة أدوية الدوبامين. أفادت دراسات التصوير العصبي عن انخفاض نشاط التنشيط في المسار mesolimbic خلال المكاسب النقدية في PD [43] ، على غرار النتائج في PG والإدمان الأخرى. بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن انخفاض ارتباط D2 / D3 في دراسة التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني في PD باستخدام PG معرفي مقارنة مع مجموعة تحكم مع PD فقط [44•]. علاوة على ذلك ، أيزنجر وآخرون. [45•] وجدت أن الأشخاص الأصحاء الذين يحملون نسخة واحدة على الأقل من تكرار 7 DRD4 وأظهرت أليل مستقبلات DA زيادة الميل القمار بعد التحفيز الدوبامين مع L-DOPA. هذه النتائج تبين أن الاختلاف الجيني في DRD4 يمكن أن يحدد الجين سلوك المقامرة للفرد استجابة لتحدي عقار الدوبامين. تتوافق هذه الملاحظات مع متلازمة نقص المكافأة [46]. هذا يفترض حالة مزمنة من نقص الميلامين تجعل الأفراد عرضة للإدمان عن طريق إطلاق حملة لمكافأة المواد أو السلوكيات لتعزيز نشاط الدوبامين منخفض في دائرة مكافأة الدماغ. قد تسهم الأبحاث المستقبلية التي تبحث في خلل الدوبامين في التفاعلات والتفاعلات مع الاختلافات الوراثية لدى مرضى PD مع أو بدون PG في فهمنا للعوامل الفيزيولوجية العصبية التي تهيئ للأفراد السلوكيات المسببة للإدمان.
هناك حاجة لدراسات إضافية بالمثل لدراسة قيم التوقع في المقامرين المرضيين لشرح المكافأة وحساسية العقوبة غير الطبيعية ، لأن هذه العيوب يمكن أن تكون مرتبطة بتوقعات شاذة بدلاً من التجارب الفعلية للمكافأة والخسارة. على سبيل المثال ، قد يتحول المقامر إلى انحيازه في توقعاته الخاصة بفرص الفوز لأن وجودك في وضع المقامرة يثير رد فعل جديلة في المخ ، مما يزيد من إطلاق DA في الدائرة المتوسطة الحجم. يمكن أن تؤدي تشوير DA المحسن المرتبط إلى تعطيل تشفير التوقع الصحيح لأن تغييرات DA الطورية ضرورية لتشفير التوقع [47]. وبالتالي ، عن طريق تعزيز التفاعل جديلة ، يتم ترميز التوقعات عن طريق الخطأ ويمكن أن تسهم في استمرار القمار على الرغم من الخسائر الفادحة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تتأثر قيم التوقع غير الطبيعية بالتشوهات المعرفية ، مثل المعتقدات الخاطئة فيما يتعلق باحتمال الفوز [48].
يُعتقد أن ألعاب المقامرة تعزز بعض الميزات التي قد تبالغ في الثقة في فرص الشخص للفوز ، مما يحفز ميل المقامرة. في دراسة حديثة للرنين المغناطيسي الوظيفي ، كلارك وآخرون. [49••] التحقيق في اثنين من هذه الخصائص: السيطرة الشخصية على اللعبة و "شبه الفوز" الحدث في NCs. الأحداث شبه المربحة هي الأحداث التي تكون فيها النتائج غير الناجحة أقرب إلى الفوز بالجائزة الكبرى ، مثل عندما يتم عرض كرزين على خط دفع ماكينات القمار ، وينتهي الكرز الأخير بمركز واحد أسفل خط الدفع أو أعلى منه. ومن المثير للاهتمام ، أن النتائج شبه المربحة قامت بتنشيط مناطق بطالة وعزلة بطينية استجابت للفوز النقدي. قد توفر هذه النتائج نظرة ثاقبة للآليات الأساسية المسؤولة عن استمرار سلوك المقامرة على الرغم من فكرة أن الفرد سوف يخسر المال مع مرور الوقت. يجب أن توضح الأبحاث المستقبلية هذه النتائج لمساعدتنا في فهم انتقال المقامرة إلى مشكلة المقامرة والإمكانات التي تسببها بعض خصائص اللعبة في الإدمان.
المجال الأخير للتطوير المستقبلي هو موضوع مقاومة تطور السلوكيات التي تسبب الإدمان. بلاشتشينسكي ونوور5] وصف فئة من المقامرين المشكلة دون الأمراض المصاحبة والحد الأدنى من الأمراض. يُعتقد أن هذه المجموعة المقامرة الأقل حدة قادرة على التغلب على مشاكل المقامرة دون تدخلات علاجية. دراسة مجموعات فرعية مختلفة من المقامرين المرضيين قد تسفر عن نظرة ثاقبة وظائف العصبية والنفسية التي تحمي من تطور القمار المشكلة و / أو ضد الانتكاس. العوامل البيولوجية العصبية التي تشارك بوضوح في PG والتي قد تؤثر على مسار PG هي وظائف تنفيذية ، بما في ذلك صنع القرار والاندفاع ؛ تفاعل جديلة حساسية المكافأة ؛ وتصورات خاطئة. من مراجعة دراسات التصوير العصبي ، من الواضح أن الخلفية العصبية لهذه الوظائف لم يتم تحديدها بعد بالتفصيل. ومع ذلك ، من المحتمل أن تؤثر نقاط الضعف البيولوجية العصبية هذه على مسار PG مع العوامل النفسية ، مثل مهارات الشغف الذاتي والتكيف ؛ العوامل البيئية (على سبيل المثال ، قرب فرص المقامرة) ؛ والعوامل الوراثية. كيف تتفاعل هذه العوامل غير معروف إلى حد كبير. إن فهم هذه الظواهر وتفاعلاتها له أهمية كبيرة لأن التدخلات التي تركز على نقاط الضعف هذه يمكن أن تؤدي في النهاية إلى تدابير وقائية هادفة.
شكر وتقدير
يتم دعم Ruth J. van Holst بمنحة التصوير العصبي من منصة التصوير الذهني في أمستردام. يتم دعم الدكتور جودريان بمنحة محقق جديدة (منحة Veni رقم 91676084) من المنظمة الهولندية للبحوث الصحية والتنمية.
إفشاء لم يتم الإبلاغ عن أي تضارب مصالح محتمل ذي صلة بهذه المقالة.
فتح وصول تم توزيع هذه المادة بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution Noncommercial الذي يسمح بأي استخدام غير تجاري ، والتوزيع ، والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط أن يُنسب إلى المؤلف (المؤلفين) الأصلي والمصدر.
مراجع حسابات
وقد تم تسليط الضوء على الأوراق ذات الأهمية الخاصة ، المنشورة مؤخرًا ، على النحو التالي: • من الأهمية • من الأهمية الكبرى
;