الفُرْقَةُ المُخَطَّطَةُ فِيدُوْتُونَا في إدمان المخدرات والمقامرة المرضية: تناقضات متسقة؟ (2013)

انتقل إلى:

ملخص

1. المقدمة

المفاهيم الحالية للإدمان على المخدرات مستنيرة بشكل كبير من الأساس البيولوجي العصبي للسلوك المحفّز ، مع التركيز بشكل أساسي على المعالجة الشهية. تم طرح العديد من النظريات النفسية لتوصيف التغييرات في المعالجة الشهية التي إما تهيئ حالة المدمنين أو تصف الانتقال إلى إدمان المخدرات. على سبيل المثال ، فإن نقص المكافأة فرضية (Blum et al.، 2012؛ ويأتي Blum ، 2000) يقترح أن عدم الحساسية المتعلقة بالسمات تجاه التعزيز الذي يحدث بشكل طبيعي يؤهل الفرد إلى تعاطي المخدرات كوسيلة للتعويض. حافز salience or التوعية حسابات (روبنسون وبيردج ، 1993 ، 2008) اقترح أن استجابة الدماغ للعقاقير المخدرة تتعزز أكثر من الاستخدام المتكرر ، بحيث يصبح السعي وراء المخدرات للسيطرة على السلوك الموجه بالهدف على السلوكيات الصحية التي تتم بمكافأة. على مدى العقد الماضي ، أصبحت دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) للسكان المدمنين هي الوسيلة المركزية للتحكيم بين هذه الحسابات ، حيث يمكن تقييم أنظمة المكافأة في الدماغ بشكل فعال مع عدد من تحقيقات التنشيط الشائعة ، مثل مهمة تأخير الحوافز النقدية في Knutson (MIDT) ) (كنوتسون وآخرون ، 2001). بمعنى ما ، تُظهر هذه التجارب اتساقًا ملحوظًا ، من حيث أنها توطّن بشكل موثوق عملية إلغاء التنظيم في الإدمان على المناطق المعززة بالدوبامين في قطاع المخطط والوساط من قشرة الفص الجبهي (mPFC). ومع ذلك ، فإن اتجاه التأثير غير متناسق بشكل واضح ، مع وجود العديد من التجارب عالية الجودة تشير إلى أي منهما نقص سكر الدمالنشاط أو فرط- فعالية نفس مناطق المكافآت (هومر وآخرون ، 2011). الهدف الأول من المقالة الحالية هو النظر في بعض ميزات التصميم لهذه التجارب التي قد تحدد اتجاه التأثير الملحوظ.

الهدف الثاني هو اعتبار الفئة الأكبر من اضطرابات الإدمان التي سيتم التعرف عليها في DSM5 ، والتي يُقترح على وجه التحديد تضمينها للعب القمار المرضي (يُعاد تسميتها "المقامرة المضطربة") باعتبارها النموذج الأولي ل إدمان سلوكي. نُشرت أولى دراسات التصوير العصبي للمقامرة المرضية في منتصف 2000s (Potenza et al.، 2003a، 2003b؛ رويتر وآخرون ، 2005) ، وعلى مدار العام الماضي ، نضج هذا المجال مع الإبلاغ عن أقوى أربع دراسات رنين المغناطيسي الوظيفي حتى الآن (Balodis et al.، 2012a؛ Miedl et al.، 2012؛ Sescousse et al.، 2010؛ فان هولست وآخرون ، 2012b). كما هو الحال مع دراسات إدمان المخدرات ، فإن هذه الأوراق في لعب القمار المرضي قد عزلت مناطق المخطط و mPFC ككذب في جوهر هذه الشبكة المعطلة ، ولكن مرة أخرى ، اتجاه الآثار عبر الدراسات الأربعة غير متناسق. عند النظر في هذه النتائج ، سنسلط الضوء على ميزات المقامرة المرضية التي نعتقد أنها تجعلها نموذجًا تجريبيًا قيمًا لحقل الإدمان ، والرافعة المالية التي قد يوفرها هذا المرض لحل طبيعة خلل التنظيم في معالجة التعزيز في إدمان المخدرات .

2. النظريات النفسية لإدمان المخدرات

كانت الدوائر التحفيزية في الأصل متورطة في الإدمان من خلال ملاحظة أن العقاقير المخدرة تزيد من انتقال الدوبامين داخل هذه الدوائر (الحكمة ، 2004). كان التركيز الأساسي لهذه النظريات على المعالجة الشهية التي تحكم النهج السلوكي ، والسيطرة المثبطة لهذه السلوكيات النهج (Bechara، 2005؛ جولدشتاين وفولكو ، 2002 ؛ جينتش وتايلور ، 1999). في هذا الإطار ، قد يكون الإدمان متعلقًا إما بزيادة سلوك السلوك للمنبهات المتعلقة بالمخدرات ، أو انخفاض في التحكم المثبط. في حين أن المفاهيم الحديثة تعترف بالعملية ، إلا أن الحسابات البديلة تختلف في الوزن الذي تتحمله لكل منهما. بالإضافة إلى ذلك ، تؤكد الحسابات تفاضليًا إما على عوامل الضعف التي تميز التصرف (البدئي) للإدمان ، أو العمليات الانتقالية من الاستهلاك العرضي إلى الإدمان الكامل. من الأهمية بمكان ، أن النظريات الموضحة أدناه تقدم تنبؤات مختلفة حول ما إذا كان الأفراد المدمنون سوف يظهرون استجابة عصبية متزايدة أو طبيعية أو منخفضة لأي منبهات مرتبطة بالإدمان أو إشارات شهية غير مرتبطة بالمخدرات. هذه التنبؤات قابلة للغاية للاختبار باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي.

تتنبأ فرضية نقص المكافأة بأن القابلية للإدمان تنبع من نظام دوباميني غير حساس أو غير فعال (ويأتي Blum ، 2000). في هذه الحالة ، ستنتج المكافآت الطبيعية فقط استجابة مخففة ، بحيث لا يدفع الحافز المجزي نظام الدوبامين إلى الحد الأدنى المطلوب لتحريك "سلسلة المكافأة" في الدماغ (Blum et al.، 2012) ، والتجارب الطبيعية لن تؤثر بشكل كاف على السلوك الدافع. نتيجة لذلك ، يسعى الفرد إلى الحصول على تجارب أقوى - بما في ذلك على سبيل المثال لا الحصر تناول المخدرات - لدفع إطلاق الدوبامين وتنشيط سلسلة المكافآت. نشأت فرضية نقص المكافأة من البيانات الجينية التي تبين أن البديل في جين مستقبل الدوبامين D2 (Taq1A DRD2) كان أكثر انتشارًا في المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول (Blum et al.، 1990؛ نوبل وآخرون ، 1991) وكان مرتبطًا بحالة نقص هرمون الدوبامين. تم ربط هذا النمط الوراثي لاحقًا باضطرابات أخرى تسبب الإدمان ، بما في ذلك المقامرة المرضية (Comings et al. ، 1996 ، 2001). قد تحدث حالة نقص الدوبامين الحساسة أيضًا عن طريق الطرق البيئية مثل التعرض لفترات طويلة للإجهاد (Blum et al.، 2012؛ مدريد وآخرون ، 2001). في البشر ، أظهرت دراسات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) أن الإفراج عن الدوبامين الناتج عن الميثيلفينيديت هو أقل لدى الأفراد المدمنين ، مقارنةً بالضوابط (Martinez et al.، 2007؛ Volkow et al.، 1997). ومع ذلك ، في حين أن هذه النتائج تشير إلى وجود حالة من نقص هرمون الدوبامين في الدماغ المدمن ، لا يمكن تأسيس السببية. يمكن أن تمثل حالة نقص الدوبامين ضعف ما قبل المرض ، أو قد يكون نتيجة لاستخدام المخدرات المزمن.

ويركز أيضًا النموذج المتناقض ، وهو الدافع الحافز ، على إشارة الدوبامين إلى سلوك النهج (روبنسون وبيردج ، 1993 ، 2001 ، 2008) ، لكنه يتنبأ بأن الدماغ المدمن موجود في حالة فرط الدوبامين. من المعروف أن التحفيز الخارجي لنظام الدوبامين يسبب زيادة في نشاط الدوبامين الذي يقاوم التعود ، على عكس الاستجابة للمكافآت الطبيعية (دي كيارا ، 1999). من خلال الإدارة المتكررة تصبح استجابة الدوبامين حساسة (روبنسون وبيكر ، 1986). بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي الاقتران المتكرر للدواء (مما يؤدي إلى استجابة كبيرة من الدوبامين) مع محفزات بيئية مرتبطة (على سبيل المثال ، أدوات الدواء) ، إلى جعل هذه المنبهات تكتسب مزيدًا من الاهتمام وتلفت الانتباه ، بالإضافة إلى المنبهات المجزية بشكل طبيعي (روبنسون وبيريدج ، 1993). على عكس فرضية نقص المكافأة ، لا يوجد أي شرط لوجود خلل ما قبل المرض في معالجة المكافآت الطبيعية ، حيث يتطور الإدمان نتيجة لإطلاق الدوبامين الناتج عن العوامل الخارجية. قدمت النماذج الحيوانية الكثير من الدعم لهذا النموذج (على سبيل المثال ، دي سيانو ، 2008 ؛ هارمر وفيليبس ، 1998 ؛ تايلور وهورجر ، 1999)؛ على سبيل المثال ، أظهرت الفئران المعرّضة مسبقًا للكوكايين تعلّمًا سهلاً عند ربط حافز جديد بمحفز مشروط كان مقترنًا مسبقًا بالكوكايين (دي سيانو ، 2008). ومع ذلك ، فإن الأدلة المباشرة في البشر كانت أقل إقناعا. على سبيل المثال ، تشير دراسات PET إلى تخفيض في مستقبلات الدوبامين القاتل في الأفراد المدمنين (Martinez et al.، 2004؛ Volkow et al.، 1990) ، مما يعني ضمنا نقص سكر الدمنظام الدوبامين الحساسة. روبنسون وبيريدج (2008) افترض أنه لا يمكن التعبير عن الحساسية إلا في سياقات نفسية معينة ، مثل بيئة تعاطي المخدرات المعتادة بدلاً من بيئة جديدة مثل ماسح ضوئي للدماغ ، مما يجعل الفرضية صعبة الاختبار مع التصوير العصبي الوظيفي.

تشدد الفئة الثالثة من النموذج على قصور في التحكم المثبط من الأعلى إلى الأسفل في تعاطي المخدرات ، مع تحول في التركيز التشريحي العصبي الأساسي من المخطط إلى المخطط الهضمي (PFC) (بشارة ، 2005). قد تؤدي ارتفاعات السمات في الاندفاع ونظيرتها النفسية العصبية ، وضعف التحكم المثبط ، إلى الاستعداد للتجارب الأولية للعقاقير وكذلك الانتقال إلى سوء المعاملة والاعتماد (Verdejo-García et al.، 2008). وبالمثل ، فقد اقترح أن المراهقة قد تمثل فترة حرجة من النضج ، وخلال هذه الفترة زيادة مستويات الاندفاع سمة يترك الفرد عرضة لتطوير إدمان (Chambers et al.، 2003). لا تعطي فرضية الاندفاع وزناً معينًا للتعزيزات المرتبطة بالعقاقير ، وبالتالي من المتوقع حدوث تغييرات مماثلة في الإدمان في معالجة المكافآت الطبيعية. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال التأكيد على التحكم من أعلى إلى أسفل في الاستجابة ، يمكن لفرضية الاندفاع أن تستوعب بسهولة احتمال أن يرتبط الإدمان بتخفيض حساسية مكره عواقب ، إما بدلاً من أو بالإضافة إلى ، أي تغيير في معالجة الشهية. لقد ثبت أن mPFC ضروري للحفاظ على التثبيط الناجح في النماذج الحيوانية ، لأن آفات هذه المنطقة تؤدي إلى زيادة الاندفاع (جيل وآخرون ، 2010). في البشر ، ذكرت دراسة MRI الهيكلية للمشاركين الأصحاء أن حجم mPFC في الإنسان مرتبط بمقاييس الاندفاع (تشو وآخرون ، 2012). نموذج تثبيط الاستجابة المعززة ونسب الإدمان (I-RISA) للإدمان (جولدشتاين وفولكو ، 2002 ؛ غولدشتاين وآخرون ، 2009تم تطويره لدمج زيادة ظهور الإشارات المتعلقة بالمخدرات نتيجة لاستهلاك الدواء المتكرر (بما يتماشى مع نموذج التحفيز الملحوظ) ، وأوجه القصور السابقة للمرض في الاندفاع والسيطرة من أعلى إلى أسفل والتي تترك الفرد عرضة للإدمان .

تقوم المجموعات الثلاث من النماذج بتنبؤات تفاضلية حول الأساس العصبي للإدمان ، وتحديداً حول الزيادة أو النقص في النشاط المتعلق بالمكافأة في المجموعات المدمنة نسبةً إلى الضوابط. من حيث نشاط الدوبامين تحت القشري ، تقترح فرضية نقص المكافأة أ تخفيض في المعالجة المتعلقة بالمكافأة ، والتي من شأنها أن تؤثر على معالجة الشهية المرتبطة بالمخدرات وغير المتعلقة بالمخدرات بشكل مشابه. تتنبأ كل من فرضيات الحافز والاندفاع إلى أن استجابة الدوبامين تحت القشرية للمنبهات المتعلقة بالمخدرات هي: زيادة. ومع ذلك ، فإن هذين الحسابين يختلفان في تنبؤاتهم حول الاستجابة للمنبهات الشهية غير المرتبطة بالمخدرات: إن الملوحة الحافزة غير فعالة بشكل فعال في مثل هذه المحفزات ، في حين تتوقع فرضية الاندفاع فرط الحساسية المعمم لشبكة المكافآت دون القشرية. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي فرضية الاندفاع على دور مهم لوظيفة mPFC ، والتي يجب تقليلها وربطها مع التحكم المثبط الناقص. تستوعب فرضية الاندفاع أيضًا أي تغييرات في الاستجابة العصبية للأحداث الشريرة.

في حين أن العديد من هذه التنبؤات تعارض بشكل حدسي ، يجب على المرء أن يضع في اعتباره أن الإدمان هو اضطراب ديناميكي مع مراحل زمنية مميزة. قد تفسر النماذج المتميزة بشكل تفضيلي الحالة الضعيفة والتصرف في بدء الدواء (نقص المكافأة) أو الانتقال إلى تعاطي المخدرات القهري (أهمية الحافز). بمجرد إنشاء مثيل للإدمان ، هناك نمط دوري آخر ، من الشراهة / التسمم إلى الانسحاب والتأثير السلبي ، إلى الانشغال والترقب (Koob و Le Moal، 1997). من المحتمل أن تؤثر هذه المراحل على النظم التحفيزية بشكل مختلف ؛ في حين أن "عالية" أثناء التسمم يتميز بزيادة انتقال الدوبامين المهاجم (Volkow وآخرون ، 1996) ، والسحب مرتبط بالنشاط الناقص لنفس المسارات (Martinez et al.، 2004، 2005؛ Volkow et al.، 1997). وبالتالي ، قد يكون للتجانس السريري وتوقيت الاختبار بالنسبة إلى تعاطي المخدرات الأخير تأثير واضح على المهام المتعلقة بالمكافأة. بدأت بعض النماذج الهجينة الحديثة في دمج المفاهيم عبر مراحل مختلفة من الإدمان (Blum et al.، 2012؛ ليتون ، 2007). تقر فرضية الحوافز الملحة بأن نقاط الضعف في الوظيفة التنفيذية قد تفسر سبب استمرار مجموعة فرعية فقط من الأفراد المعرضين لعقاقير الإدمان في تطوير إدمانهم (روبنسون وبيريدج ، 2008). نموذج عاملين من الدوبامين بواسطة ليتون (2007) يقترح أن الدوائر التحفيزية مفرطة النشاط استجابةً للإشارات المرتبطة بالإدمان ، ولكن هذا قد يؤدي إلى انخفاض قيمة الإشارات الشهية غير المرتبطة بالمخدرات مع مرور الوقت ، مثل أن المعالجة العصبية للمكافآت الطبيعية قد تكون سليمة في الحالة المبكرة ولكنها تقل في مجموعات المدمنين.

3. باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي للتحقيق في الأساس العصبي للإدمان

توفر إشارة (BOLD) التي تعتمد على مستوى أكسجين الدم والتي يتم قياسها أثناء الرنين المغناطيسي الوظيفي علامة غير مباشرة للنشاط العصبي الناتج عن التغيرات في تدفق الدم الدماغي ، والتي بدورها تعكس زيادة متطلبات الطاقة الناتجة عن النشاط العصبي. بالنظر إلى التركيز على النظريات النفسية للإدمان على انتقال الدوبامين ، من المهم أن ندرك أن إشارة الرنين المغناطيسي الوظيفي هي عدة خطوات تم إزالتها من الخلايا العصبية الدوبامينية في شبكة المكافآت ، بحيث يجب إجراء استنتاجات حول التغييرات في نشاط الدوبامين بحذر شديد.

تنشأ مسارات الدوبامين في نوى الدماغ المتوسط ​​الدوباميني ، على الرغم من أن هذه النوى يصعب تصورها باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي (Düzel et al.، 2009؛ Limbrick-Oldfield et al.، 2012) ، وتركز معظم الدراسات بدلاً من ذلك على المناطق التي تتلقى مدخلات من الدماغ المتوسط ​​الدوباميني: المخطط الظهري والبطني ، وقطاعات متعددة من قشرة الفص الجبهي. هذه المناطق أكبر وأقل عرضة للضوضاء الفسيولوجية ، ويعتقد أن إشارة BOLD ترتبط بشكل أفضل مع إمكانات المجال المحلي التي تعكس المدخلات التغصنية للمنطقة ونشاط interneurons المحلية (Logothetis ، 2003). في حين أن التغييرات في النشاط الوظيفي لـ "دائرة المكافآت" هذه قد تم تفسيرها على أنها تعديل لمدخلات الدوبامين الأساسية ، فإن منطقة مثل المخطط تستقبل العديد من المدخلات وتحتوي على العديد من مدرات الأعصاب بجانب الدوبامين. عند تفسير نتائج الرنين المغناطيسي الوظيفي من حيث نقص النشاط أو فرط النشاط ، يجب على المرء أيضًا أن يدرك أن الرنين المغناطيسي الوظيفي غير قادر على التمييز بين النشاط العصبي المثير والمثبط ، وبالتالي يمكن أن تكون المنطقة "مفرطة النشاط" نتيجة زيادة صافية في المثبطة نشاط.

لحسن الحظ ، لا نقوم بتفسير نتائج الرنين المغناطيسي الوظيفي في عزلة. ترتبط دراسة التصوير المتعددة الوسائط الأساسية بتدابير PET لإطلاق الدوبامين لمهمة مُكافأة ضد استجابات الرنين المغناطيسي الوظيفي ذات الصلة بالحدث أثناء توقع المكافأة في نفس المشاركين (Schott et al.، 2008). تنبأ الدوبامين في المخطط البطني بحجم التغيرات في إشارة BOLD في كل من الدماغ المتوسط ​​الدوباميني والمخطط البطني. تساعد البيانات الانتقالية من الحيوانات التجريبية أيضًا على إثبات تفسيرات نتائج التصوير ؛ على سبيل المثال من خلال تسليط الضوء على التقسيمات الوظيفية الفرعية في المخطط و PFC التي هي في حدود القرار المكاني من الرنين المغناطيسي الوظيفي. يربط هذا العمل المخطط الظهري بشكل أساسي باكتساب جمعيات الاستجابة والمكافآت (Balleine و O'Doherty ، 2010وانظر أيضا: O'Doherty وآخرون ، 2004) وتكوين العادة (هابر وكنوتسون ، 2010 ؛ يين و Knowlton ، 2006) في حين أن المخطط البطني متورط في الترقب والتنبؤ المتعلق بالمكافأة ، ونشاط الاستجابة (Balleine and O'Doherty ، 2010 ؛ O'Doherty وآخرون ، 2004 ؛ روش وآخرون ، 2009). قد تكون هناك انفصالات مماثلة في PFC ، مع المنطقة المدارية الأمامية والجزء المنقضي من الحزامية الأمامية المتورطة في تمثيلات قيمة التحفيز ، على النقيض من الارتباطات الحثية الأمامية-الحثية الأمامية القابضة-قيمة القيمة (Rushworth et al.، 2011).

4. المعالجة العصبية للمكافأة في إدمان المخدرات

هومر وآخرون. (2011) تقديم نظرة عامة موثوقة وثاقبة لبيانات التصوير العصبي التي تؤثر على فرضيات نقص المكافأة والاندفاع ، المنشورة حتى 2010. استنتاجهم هو أنه في حين أن أدلة PET على انخفاض توافر الدوبامين D2 وإفراج الدوبامين الناجم عن المنشطات في إدمان المخدرات تؤيد بقوة فرضية نقص المكافأة (Fehr et al.، 2008؛ Martinez et al.، 2004؛ Volkow et al.، 1997، 2001؛ Volkow et al.، 2007) ، تشتمل أدبيات الرنين المغناطيسي الوظيفي الأكثر عددًا من معالجة المكافآت على تقارير عن الزيادات والنقصان في معالجة المكافآت في اضطرابات تعاطي المخدرات على قدم المساواة تقريبًا. واصلت الصحف الحديثة هذا النمط من التناقض. مشترك في العديد من مجالات البحث في الرنين المغناطيسي الوظيفي ، يتم استخدام مجموعة من المهام المختلفة للتحقيق في الأساس العصبي للإدمان. ومع ذلك ، لا يمكن أن يكون هذا هو التفسير الوحيد للاختلافات الملحوظة ، حيث لوحظت قلة التفاعل والتفاعل المفرط في مهام مماثلة ظاهريًا. النظر في دراستين حديثتين مع مهمة تأخير الحوافز النقدية (MIDT) ، وهي مهمة بسيطة وموحدة وضعت لاستكشاف العمليات المتعلقة بالمكافأة في المخطط البطني ، مع التركيز بشكل خاص على توقع المكافأة. وجدت دراسة للمدخنين المراهقين أ خفض استجابة الهجوم البطني أثناء المكافأة ، مقارنةً بغير المدخنين ، و سلبي الارتباط بتكرار التدخين ، وفقًا لفرضية نقص المكافأة (بيترز وآخرون ، 2011). لم يتم العثور على اختلافات المجموعة أثناء معالجة النتائج. ومع ذلك ، في الدراسة الأولى لاستخدام MIDT في الاعتماد على الكوكايين ، جيا وآخرون. (2011) ملاحظ تعزيز التفاعل البطيني والظهري بين الفتنة لكل من المكافأة ونتائج المكافآت ، وتوقع هذا التفاعل المفرط نتائج علاج أضعف (الامتناع عن ممارسة الجنس ، وعلم السموم بالبول) في متابعة لمدة شهرين. حتى في جميع الدراسات التي أجريت على متعاطي المخدرات مع نفس المادة المفضلة ، يُنظر إلى اتجاه التأثير على عكس اتجاه مختلف الدراسات ؛ على سبيل المثال ، في إدمان الكحول (Beck et al.، 2009؛ Bjork et al.، 2008؛ Wrase et al.، 2007) أو مستخدمي الحشيش (نيستور وآخرون ، 2010 ؛ فان هيل وآخرون ، 2010) (نرى هومر وآخرون ، 2011 للحصول على وصف كامل لهذه الدراسات).

من المحتمل أن تكون بعض التناقضات في هذا المجال ناتجة عن عوامل سريرية أو ديموغرافية تعمل كمشرفين ، مثل الاختلافات بين فئات المخدرات (مثل المنشطات مقابل المواد الأفيونية) (مكنمارا وآخرون ، 2010)، جنس (بوتنزا وآخرون ، 2012) ، أو حالة البحث عن العلاج (Stippekohl et al.، 2012). معايير الاشتمال مهمة بشكل واضح ؛ على سبيل المثال ، المجموعة المستهدفة في بيترز وآخرون (2011) كانت الدراسة من المراهقين الذين أبلغوا عن تدخين سيجارة واحدة على الأقل في آخر 30 يومًا ، بينما جيا وآخرون. (2011) شمل مستخدمي الكوكايين الذين يبحثون عن علاج لاعتمادهم. وبالتالي ، يجب موازنة أوجه التشابه في تصميم المهمة مقابل الاختلافات الرئيسية في مرحلة الإدمان وشدته. حتى في دراسات المستخدمين الذين يفضلون نفس الدواء ، يمكن أن يكون هناك اختلافات كبيرة في معايير الاشتمال. على سبيل المثال ، في دراسات إدمان الكحول ، بيك وآخرون. (2009) و Wrase et al. (2007) استبعاد المشاركين الذين لديهم تاريخ من تعاطي المخدرات غير المشروع ، في حين بيورك وآخرون. (2008) وشملت متعاطي المخدرات غير المشروعة. طول الامتناع عن ممارسة الجنس هو متغير وبالمثل المعروف أن التأثير على ردود عصبية على العظة ذات الصلة بالمخدرات (ديفيد وآخرون ، 2007 ؛ فراير وآخرون ، 2012).

قد تؤثر أيضًا عدة متغيرات في تصميم مهمة الرنين المغناطيسي الوظيفي في اتجاه التأثيرات. بالنظر إلى الخواص الزمنية لإشارة BOLD ، فإن بنية التجربة قد تكون ذات أهمية أكبر من عدم التجانس السريري ، وتم تفضيلها كأحد التفسيرات الرئيسية للنتائج غير المتسقة التي استعرضها هومر وآخرون. (2011). حتى في إطار مهمة موحدة مثل MIDT ، قد يفاجأ المرء بعدد المتغيرات الدقيقة الموجودة (انظر رسم بياني 1). تزيد بعض التقارير من قوة التباين في الشهية من خلال مقارنة الإشارات المكافئة مقابل الإشارات غير المكافئة فقط (بيترز وآخرون ، 2011) ، بينما يشمل البعض الآخر حالة الخسارة (Balodis et al.، 2012a؛ Beck et al.، 2009؛ Bjork et al.، 2011؛ جيا وآخرون ، 2011 ؛ نيستور وآخرون ، 2010 ؛ Wrase et al.، 2007). لقد أثبتت الدراسات التي أجريت على متطوعين أصحاء حساسية الاستجابة الهجومية لهذه العوامل السياقية (Bunzeck et al.، 2010؛ هاردن وآخرون ، 2009 ؛ Nieuwenhuis et al.، 2005): على سبيل المثال ، تتم معالجة نتيجة الفوز صفر بطريقة مختلفة في المهام التي يمكن أن تتكبد فيها الخسارة. سيكون اختيار شرط الأساس هو أحد العوامل الحاسمة لتحديد ما إذا كانت الاختلافات في المجموعة تعكس الزيادات أو النقصان الواضح في النشاط. عند النظر إلى منشورات MIDT التي تمت مناقشتها حتى الآن ، غالبًا ما يكون خط الأساس المستخدم عبارة عن إشارة أو نتيجة محايدةBjork et al.، 2008؛ جيا وآخرون ، 2011 ؛ بيترز وآخرون ، 2011 ؛ Wrase et al.، 2007) ، ولكن بعض الدراسات تأخذ خطوط أساس بديلة مثل الفاصل بين التجارب (نيستور وآخرون ، 2010).

 

رسم بياني 1

الاختلافات الهيكلية بين اثنين من المهام النموذجية المستخدمة للتحقيق في معالجة الشهية في الإدمان. أ) مهمة التخمين مقتبسة من Yacubian et al. (2006) ، ويستخدمه فان هولست وآخرون. (2012) في دراسة المقامرين المرضية. في كل محاكمة ، ...

توجد مشكلة أكثر دقة في بنية تجربة المهمة ، من أجل فصل المراحل النفسية المختلفة داخل التجربة. في مهمة شهية نموذجية ، قد تحدث أربع مراحل (انظر رسم بياني 1): تقديم إشارة تحفيزية تخلق توقعًا إيجابيًا أو محايدًا أو سلبيًا في تلك التجربة ، والاستجابة السلوكية للمشارك لهذا التلميح ، ومرحلة استباقية (إما تأخير أو دوران عجلة أكثر إثارة للاهتمام) ، وأخيرًا تسليم النتيجة. بدون فصل زمني مناسب لهذه المراحل ("الارتعاش") ، قم بتجميع الاختلافات الكشف عن في النتيجة يمكن في الواقع أن يكون الدافع وراء تشوهات تنزف عبر من المراحل السابقة ، بالنظر إلى الوقت البطيء للإشارة BOLD. وبالتالي ، فإن التغييرات في التداول أو المخاطرة أثناء مرحلة الاستجابة ، أو التغييرات في المعالجة الاستباقية ، يمكن أن تربك آثار النتائج. كما هو معروف على نطاق واسع من العمل في الحيوانات التجريبية ، من المرجح أن تتحول إشارات الدوبامين على مدار مهمة شهية من المكافأة نفسها (أي مرحلة النتائج) إلى المحفزات التي تتنبأ بتلك المكافآت (أي مراحل الإشارات أو الترقب). في عدد كبير من المتغيرات المستخدمة في أبحاث الإدمان ، يمكن تقصير مدة المهمة الإجمالية بشكل كبير عن طريق إزالة هذه الفواصل الزمنية المتقلبة وتقديم بعض المراحل على الأقل في تتابع سريع (Beck et al.، 2009؛ جيا وآخرون ، 2011 ؛ نيستور وآخرون ، 2010 ؛ Wrase et al.، 2007). على العكس من ذلك ، أدخلت تجارب أخرى على وجه التحديد نوافذ متقطعة لعزل ، على سبيل المثال ، النشاط التحضيري الحركي (المعروف بتجنيد مناطق القتال) من ترقب المكافآت (Balodis et al.، 2012a؛ Bjork et al.، 2011؛ بيترز وآخرون ، 2011) ، أو مكافأة الترقب من نتائج المكافأة. ومع ذلك ، حتى مع أخذ هذه القضية الحرجة في الاعتبار ، في الدراسات التي أثارت الترقب والنتيجة ، ما زلنا نرى تباينًا فيما إذا كانت هناك اختلافات في المجموعة تحدث تحسباً (Beck et al.، 2009؛ بيترز وآخرون ، 2011 ؛ Wrase et al.، 2007) أو في نتائج المكافآت (Balodis et al.، 2012a؛ جيا وآخرون ، 2011).

هناك نقطة منهجية أخرى تتعلق بطبيعة المكافأة نفسها. استخدمت غالبية دراسات معالجة المكافآت في إدمان المخدرات التعزيز النقدي (بما في ذلك جميع الدراسات التي أجريت على MIDT). في حين أن أسباب استخدام التعزيز النقدي عبر علم النفس التجريبي واضحة (على سبيل المثال ، الآثار التحفيزية الواضحة ، والقدرة على نمذجة المكاسب والخسائر في نفس المجال) ، فإن المال يعد معززًا معقدًا. أولاً ، يتم التعرف على قيمتها ، وإن كان ذلك في مرحلة مبكرة من الحياة ، حيث أنه بحلول مرحلة البلوغ ، يمكن للمخ اعتبار المال على قدم المساواة مع المكافآت الأولية. تختلف قيمتها الشخصية بين الأفراد كدالة للثروة ("تأثير برنولي" ؛ انظر توبلر وآخرون ، 2007 للتثبيط العصبي لهذه الظاهرة) ، ويستمد من قدرتها على التبادل للسلع الأخرى ذات القيمة (أي أنها قابلة للاستبدال). هذا يخلق مشكلة محددة في دراسات الإدمان ، حيث يمكن بعد ذلك استبدال الأموال المكتسبة في بيئة تجريبية فيما يتعلق بدواء سوء المعاملة ، مما يضعها في مستوى غامض إلى حد ما من الحافز التحفيزي. ليس من الواضح ما إذا كان ينبغي اعتباره إشارة جديرة بالإدمان أو مكافأة طبيعية.

بالنظر إلى هذه الصعوبات في استخدام التعزيز النقدي في دراسات إدمان المخدرات ، فإن أحد التصميمات المفيدة لاكتساب النفوذ بين الفرضيات النفسية المتنافسة هو استخدام إشارات شهية غير مالية (وغير متعلقة بالمخدرات) مثل الشبقية أو الأذواق الممتعة. لقد ولدت هذه الدراسات نمطًا أكثر تناسقًا من قلة التفاعل في المناطق المرتبطة بالمكافأة (Asensio et al.، 2010؛ Garavan et al.، 2000؛ وكسلر وآخرون ، 2001). على سبيل المثال ، باستخدام الصور المثيرة من سلسلة الصور التفاعلية الدولية في مجموعة كبيرة نسبيًا من المواد التي تعتمد على الذكور من الكوكايين ، Asensio et al. (2010) وجدت شبكة مماثلة على نطاق واسع تم تجنيدها من قبل العظة الشهية في المجموعتين ، ولكن خفضت التنشيط في المخطط الظهري والبطني و PFC الظهارية في مجموعة الكوكايين. تدعم هذه الدراسات فرضية نقص المكافأة ، ولكن يمكن أيضًا استيعابها في أشكال مختلفة من الحوافز (على سبيل المثال ، ليتون ، 2007) التي تسمح لتوعية الإشارات ذات الصلة بالمخدرات لدفع التوهين في الاستجابة لمقوي التعزيز الطبيعي.

5. القمار المرضي

منذ إدراجها في DSM-III في 1980 ، تم تجميع لعب القمار المرضي في اضطرابات السيطرة على النبضات ، جنبًا إلى جنب مع كلومبومانيا ، بِيرومانيا وتِرْتِكْتُيلُومُلُنيا. اقتراح DSM5 لإعادة تصنيفه في فئة الإدمان (هولدن ، 2010 ؛ بيتري ، 2010تم المطالبة به من خلال العديد من خطوط البحث ، بما في ذلك الأدلة التجريبية لضعف الإدمان المشترك (على سبيل المثال ، Lind et al.، 2012؛ لوبو وكينيدي ، 2009 ؛ Slutske et al.، 2000) وأوجه التشابه الكبيرة في الركيزة العصبية التي كشفتها في المقام الأول الرنين المغناطيسي الوظيفي (ليمان وبوتينزا ، 2012 ؛ Potenza ، 2008). فضلا عن كونه 'حامل العلم' ل السلوكية الإدمان ، نعتقد أن القمار المرضي يوفر أيضًا نموذجًا مهمًا لحقل الإدمان على نطاق أوسع ، لسببين على الأقل. السبب الأول يتعلق بمشكلة "الدجاج والبيض" المستعصية في أبحاث الإدمان (انظر Ersche et al.، 2010؛ Verdejo-García et al.، 2008). يرتبط الاستهلاك المزمن لمعظم العقاقير المخدرة بالتغيرات الهيكلية الجسيمة في المخ ، بحيث لا يمكن فصل التواقيع العصبية لضعف المبتذرين عن التغييرات التي حدثت نتيجة لتعاطي المخدرات. يجب أن تكون هذه السمية العصبية العلنية غائبة في المقامرة المرضية ، وبالفعل لم تستطع دراستان حديثتان أجريتا باستخدام القياس المقولب على فوكسل اكتشاف التغيرات الكبيرة في أحجام المواد الرمادية أو البيضاء في المقامرين المرضيين (Joutsa et al.، 2011؛ فان هولست وآخرون ، 2012a) ، على النقيض من التخفيضات الكبيرة والواسعة في المادة الرمادية في مجموعة متطابقة مع إدمان الكحول (Chanraud et al.، 2007؛ فان هولست وآخرون ، 2012a). من المضاعفات الأخرى الناشئة عن نفس التأثير أن المقارنات الجماعية للنشاط الوظيفي ضد الضوابط الصحية يمكن أن تتداخل مع اختلافات الحجم الهيكلية ، حيث توجد هذه التأثيرات في إدمان المخدرات. من المسلم به أنه في المقامرين المرضيين ، قد تؤدي الدورة المنتظمة للفوز والخسارة إلى توليد عصبي أكثر دقة.على التكيف التغييرات التي قد لا تكون قابلة للكشف بسهولة مع بروتوكولات التصوير الهيكلي. ومع ذلك ، فإن أوجه التشابه بين المظاهر المرضية والمجموعات مع إدمان المخدرات ، مثل الاندفاع في الصفات وتحقيقات العصبية والنفسية من صنع القرار المحفوف بالمخاطر ، قد تكون أكثر اتساقا مع آليات الضعف من عقابيل السمية العصبية من تعاطي المخدرات المزمن.

النوع الثاني من البصيرة التي يمكن الحصول عليها من الأبحاث حول المقامرة المرضية يتعلق بطبيعة التعزيز في دراسات التصوير العصبي. إن تجربة المكاسب المالية ، والسلوك الفعال للحصول على هذه النتائج ، هي السمات المميزة للمقامرة ، ومراحل التكييف الأساسية في تطوير المقامرة المرضية (Blaszczynski و Nower ، 2002). وهكذا ، في الأبحاث التي أجريت على الأفراد الذين يعانون من لعب القمار المرضي ، أصبحت "السلعة" المعتدى عليها تتوافق الآن مع التتبع التجريبي للتعزيز النقدي في المهام القائمة على المكافآت. لسوء الحظ ، فإن الأدب المتنامي الذي استخدم المهام النقدية في المقامرين المرضيين يعاني من نفس التجانس الذي وصفناه أعلاه في إدمان المخدرات. دراسة مبكرة رائدة من رويتر وآخرون. (2005) استخدم بطاقة تخمين ثنائية الاختيار لمقارنة استجابة الدماغ للفوز مقابل الخسائر في المقامرين المرضيين. تم تغيير تغيير إشارة في المخطط البطني و PFC الإنسي البطني (vmPFC) في المقامرين المرضية ، وترتبط سلبا مع شدة القمار. ومع ذلك ، لم توظف هذه الدراسة حالة نتائج محايدة ، والنشاط فقط ذات الصلة بالنتائج على غرار كل تجربة. كان الأساس المستخدم هو نتائج الخسارة ، وبالتالي يمكن أن تكون أي اختلافات في المجموعة مدفوعة إما بالتغييرات في المعالجة المتعلقة بالخسارة أو الربح. تم الإبلاغ عن نمط مماثل إلى حد ما في PFC بطني للوقوف على آرائهم بشأن مهمة التعلم الانعكاس في المقامرين المرضية (de Ruiter et al.، 2009).

في الدراسات الحديثة التي تزعج الديناميكيات الزمنية داخل التجربة ، يظهر نمط أكثر تعقيدًا. فان هولست وآخرون. (2012b) استخدمت لعبة اختيار احتمالية تختلف من حيث حجم واحتمال المكافأة المحتملة عبر التجارب ، واستجابات الدماغ على غرار خلال مرحلة الترقب (انظر رسم بياني 1). أظهر المقامرون المرضيون استجابة أكبر للتناقض الضخم (ربح 5 يورو مقابل فوز 1 يورو) في المخطط الظهري ، مقارنةً بالضوابط ، كما قام المخطط الظهري و OFC بتتبع القيمة المتوقعة المرتبطة بالكسب إلى حد كبير في المقامرين المرضيين. ومع ذلك ، في ورقة معاصرة ، Balodis et al. (2012 أ) أبلغ عن انخفاض في الدوائر الأمامية-المخطط باستخدام MIDT في المقامرين المرضيين. مكّنت مهمتهم من الفصل الزمني للتوقع والنتيجة ، وأثناء الترقب ، أظهر اللاعبون نشاطًا منخفضًا في المخطط البطني و vmPFC عبر جميع ظروف التوقع (المكاسب والخسائر). عند تلقي مكاسب مالية ، أظهر المقامرين المرضي أيضًا انخفاضًا في نشاط vmPFC.

التباينات بين هاتين النتيجتين هي في البداية محيرة ، ولكن هناك بعض الاختلافات الهامة في التصميم بين التجارب التي قد توفر أدلة ذات صلة أوسع بمجال الإدمان. أولاً ، في حين أن المهمتين استخدمت التعزيز النقدي ، كان الشكل الدقيق للعرض مختلفًا تمامًا (ليتون و Vezina ، 2012): فان هولست وآخرون. (2012b) استخدموا أوراق لعب واقعية وصور لأموال فعلية (انظر رسم بياني 1)، بينما Balodis et al. (2012 أ) لم يتضمن سيناريو واقعي للمقامرة ، وذكر المبلغ الذي سيتم ربحه أو خسارته بتنسيق نص بسيط. قد يتصور المقامر المرضي أن المهمة الأولى تستدعي اللعب الحقيقي ، في حين أن المهمة الثانية قد لا ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالسلوك الإدماني على الرغم من توفر التعزيز النقدي. ليتون وفيزينا (2012) أقترح أن عمليات الحافز الملحوظ قد تكون خاصة بمجموعة ضيقة من المحفزات التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالإدمان. هناك أيضًا اختلافات إضافية بين المهمتين إلى جانب العظة ، بما في ذلك توقيت التجربة وتحليلها. فان هولست وآخرون. (2012b) تستخدم على النقيض من الترقب مكافأة كبيرة ضد الترقب مكافأة صغيرة ، في حين Balodis et al. (2012 أ) تستخدم على النقيض القاطع مع فترة الترقب محايدة كخط أساس. من الواضح أن اختلافات المجموعة في معالجة التغيرات في الحجم أثناء الترقب تختلف عن فروق المجموعة في معالجة توقع النتيجة المجزية مقابل المحايدة.

علاوة على ذلك ، وصفت مجموعة الاختلافات فان هولست وآخرون. (2012b) و Balodis et al. (2012 أ) تشير الدراسات إلى قطاعات مميزة من المخطط. المحسن ظهري نشاط المخطط في دراسة فان هولست (2012 ب) يمكن تفسيرها كدليل على أن المقامرين يميلون إلى تشكيل جمعيات العمل والنتائج أثناء لعب القمار ، في حين أن استجابة قصور في بطني المخطط في Balodis et al.'s (2012a) قد تشير الدراسة إلى عدم المرونة في تحديث قيم المكافآت (للاطلاع على المناقشة ، انظر Balodis et al.، 2012b؛ فان هولست وآخرون ، 2012c). وبالتالي ، قد يكون دور التقسيمات الفرعية المفصولة المهمة حاسمًا في تفسير هذه النتائج.

تشير دراسات التصوير العصبي الأخرى إلى أن اختلافات المجموعة بين المقامرين المرضيين والضوابط قد تعتمد على ظروف مهمة محددة. أشارت دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي من لعبة ورق إلى تعزيز نشاط التورم الجبهي المهاد السفلي في المقامرين الذين يعانون من مشاكل فقط خلال التجارب ذات الخطورة العالية ؛ لم يلاحظ أي اختلافات المجموعة خلال التجارب منخفضة المخاطر (Miedl وآخرون ، 2010). تم تأكيد هذه النتائج مع EEG ، حيث أظهر المقامرون بالمشاكل اتجاهاً إيجابياً على القشرة الأمامية في تجارب مجزية عالية المخاطر ، في حين لم تظهر فروق جماعية في التجارب منخفضة الخطورة (هيويج وآخرون ، 2010 ؛ Oberg et al.، 2011). هذه النتائج تتماشى مع الاقتراح من قبل ليتون وفيزينا (2012)، أن عمليات الحافز الملحوظ في المقامرين قد تصبح محددة للغاية لمجموعة ضيقة من الفرص عالية المخاطر.

إن الأهمية الخاصة للتعزيز النقدي للمقامرة المرضية تسمح أيضًا بإجراء مقارنة مباشرة لمكافأة "الإدمان" ضد المكافآت الطبيعية ، مثل الغذاء أو التحفيز الجنسي. وشكل هذا الأساس المنطقي وراء تجربة ثالثة حديثة في لعب القمار المرضي ، ومقارنة الاستجابة العصبية للمكافآت المالية والمكافآت البصرية المثيرة ، باستخدام مهمة تأخير الحوافز (Sescousse et al.، 2010). أثناء الترقب ، وأظهرت المقامرين المرضية أ مخفض الاستجابة العصبية في المخطط البطني للمكافآت المثيرة بالمقارنة مع الضوابط ، بما يتفق مع الدراسة في الاعتماد على الكوكايين الموصوف أعلاه (Asensio وآخرون ، 2010). أثناء التوقع ، لم يكن هناك اختلاف في الاستجابة للمكافآت المالية. ومع ذلك ، خلال مرحلة النتائج ، كانت الاستجابة العصبية للنتائج المالية زيادة في المقامرين المرضية مقارنة الضوابط في القشرة المدارية الأمامية. لا يتم استيعاب هذا النمط من النتائج جيدًا بواسطة أي من الفرضيات الخاصة بالإدمان الموضحة أعلاه ، إذا تم اعتمادها بمفردها. بدلاً من ذلك ، تدعم البيانات نموذجًا من عمليتين ، إما حيث تؤدي فرط التفاعل إلى المكافآت التي تسبب الإدمان إلى تخفيف الاستجابة للمكافآت الطبيعية (ليتون ، 2007) أو عندما يتم استكمال نقص المكافأة الأولي من خلال عملية تحفيزية ملحوظة للإشارات المتعلقة بالإدمان (Blum et al.، 2012). لاحظ أن كلتا الآليتين تفترضان عملية توعية حافزة مدفوعة فقط بالسلوك ، مع عدم وجود مدخلات خارجية من الدوبامين. تتمثل الخطوة المنطقية التالية لفصل هذه الاحتمالات في تحديد مجموعة شديدة الخطورة للمقامرة المرضية ، مثل أقارب الدرجة الأولى ، لعزل علامات الضعف بشكل كامل.

اعتمدت الدراسة الأخيرة الأخيرة في المقامرين الباثولوجيين مقاربة حسابية للنظر في التمثيلات العصبية للمكافأة كوظيفة للتغييرات في التأخير في المكافأة (التخفيض الزمني) وعدم التيقن من المكافأة (خصم الاحتمال) (Miedl وآخرون ، 2012). الظواهر السلوكية الكامنة راسخة: في مشكلة القمار وإدمان المخدرات ، هناك زيادة في خصم المكافآت المتأخرة (أي التفضيل على المكافأة الفورية) وتخفيض الخصم على المكافآت غير المؤكدة (أي تقليل كره المخاطرة) (مادن وآخرون ، 2009). ال ميدل وآخرون (2012) عاشت التجربة القيمة الذاتية لكل من الخيارات المتأخرة والاحتمالية لكل فرد ، ثم ارتبطت هذه القيم بشكل موثوق مع نشاط الدماغ في المخطط البطني. أظهر المقامرون المرضيون تمثيلات قيمة أكبر في الاضطراب البطيني في مهمة الخصم الزمني ، ولكن تم تمثيل تمثيلات القيمة أثناء مهمة خصم الاحتمالات ، مقارنةً بالضوابط. تتضمن هذه النتائج تشويهاً لوظائف القيمة المتعلقة بالمكافآت للوقت وعدم اليقين في المقامرين بالمشاكل ، وتلتقي هذه المهام القائمة على الاختيار في نفس علم وظائف الأعضاء المرضي الأساسي كما كشفته المهام التحفيزية في العمل أعلاه.

6. استنتاج

من الصورة المعقدة الموضحة أعلاه ، من المهم إدراك التوطين القوي لفروق المجموعة في الإدمان على الدوائر ذات الصلة بالمكافأة التي تشمل في المقام الأول المخطط البطني و PFC الإنسي. هذا هو الاتجاه غير المتناسق للآثار داخل هذه الدائرة التي تشكل موضوع للمناقشة ، وهو ما يمثل عقبة رئيسية في استخدام بيانات الرنين المغناطيسي الوظيفي للفصل بين النظريات النفسية للإدمان. قد يكون رأي واحد أن البيانات المتاحة تسليط الضوء بوضوح على ضعف في هذا النظام ، وأن الاتجاه الدقيق قد يكون غير مهم نسبيا. ومع ذلك ، فإن رأينا من مسح مجموعة الأبحاث هذه هو أن القرارات المنهجية الدقيقة نسبياً على مستوى تصميم المهمة ، وهيكل التجربة ، والتحليل يمكن أن يكون لها تأثير حاسم على اختلافات المجموعة الملاحظة. في حين أن هذه المبادئ معترف بها جيدًا في الكتب المدرسية للتصوير ، فإننا نشجع الباحثين على إدراك فكرة أن مثل هذه القرارات قد تؤدي إلى اختلافات المجموعة في اتجاهات متعارضة تمامًا ، والنظر في هذه التأثيرات المنهجية قبل الدعوة إلى دعم النظرية الأساسية. من المحتمل أن تكون هناك عدة عوامل مهمة في هذا الصدد: 1) إدراج النتائج الإيجابية والسلبية والمحايدة في نفس المهمة ، أو مقارنة الظروف الإيجابية والمحايدة فقط. من المعروف أن الإشارات أو النتائج المحايدة (التي تشكل أكثر الشروط الأساسية القياسية) تتم معالجتها بشكل مختلف في هذين السياقين (على سبيل المثال ، Nieuwenhuis et al.، 2005)؛ 2) توقيت التجربة فيما يتعلق بالفصل الزمني للاختيار / الاستجابة والتوقع والمعالجة المتعلقة بالنتائج. على الرغم من أنه من المغري تحديد أولويات أطوال المهام الأقصر ، وغالباً ما ينهار العمل المبكر في هذا المجال عبر بعض المراحل ، فمن المحتمل أن يعيق هذا الاتساق في النهاية ؛ و 3) طبيعة العظة الشهية ؛ وحتى داخل المهام التي تستخدم نفس نوع الإشارات الظاهرة (على سبيل المثال ، النتائج النقدية) ، قد يكون هناك تأثير حقيقي للتمثيل الرسومي ، مثل الصور النقدية مقابل التعليقات النصية للنتائج النقدية (انظر رسم بياني 1) ، والتي قد تكون كافية لدفع المعالجة المرتبطة بالإدمان.

في ضوء هذه المشكلات المتعلقة بالتصميم ، ستستفيد أبحاث التصوير العصبي الوظيفية المستمرة حول إدمان المخدرات من مجموعة واسعة من تصاميم الدراسة. للتمييز بين النماذج النفسية السائدة على أفضل وجه ، هناك ثلاثة أنواع من التصميمات قوية بشكل خاص. من المحتمل جدًا أن تتم معالجة الإشارات المتعلقة بالمخدرات بطريقة مختلفة عن الإشارات الشهية الأخرى غير المرتبطة بالإدمان لدى الأفراد المدمنين ، على الرغم من قلة الدراسات التي قارنت مباشرة بين هذه الفئات من الإشارات في نفس التصميم (انظر Sescousse et al.، 2010 للحصول على استثناء). بالنظر إلى التعقيدات التي تكتنف استخدام الأموال كعامل تقويمي في إدمان المخدرات ، فإن الطريقة المثمرة هي قياس الاستجابات العصبية للمكافآت الأولية مثل الشبقية أو الأذواق اللطيفة (Asensio et al.، 2010؛ Garavan et al.، 2000؛ Horder وآخرون ، 2010). ثانياً ، من الصعب فصل النظريات النفسية السائدة في الدراسات التي أجريت على مجموعات مدمنة على المخدرات ، حيث قد تكون عوامل الضعف السابقة للمرض (مثل فرط الحساسية للمكافأة) قد تغيرت بالفعل من خلال العمليات الانتقالية إلى الإدمان ، بما في ذلك التغيرات السمية العصبية والتكيف العصبي الناجم عن المزمن تعاطي المخدرات. البحث في مجموعات عالية الخطورة بسبب تاريخ العائلة أو النمط الوراثي أو التصرفات الشخصية مثل اندفاع السمات ، مطلوب لعزل علامات الضعف في حد ذاتها ، وقد يكون البحث في لعب القمار المرضي مفيدًا أيضًا في هذا الصدد. ثالثًا ، مع التركيز التاريخي على عمل الدوبامين الذي يركز على نظام الشهية ، سعى عمل التصوير العصبي الأقل بكثير إلى تحديد المعالجة البغيضة في الإدمان. ومع ذلك ، فقد وصف عدد من الدراسات الفيزيولوجية النفسية استجابة مخففة للإشارات النكهة في الإدمان ، بما في ذلك العجز في تكييف الخوف بافلوفيان (Brunborg et al.، 2010؛ McGlinchey-Berroth et al.، 1995، 2002) والسلبية المتعلقة بالأخطاء (فرانكن وآخرون ، 2007). في حين أن عمل الرنين المغناطيسي الوظيفي الأولي قد أكد على قلة النشاط المرتبط بالخسارة في المخطط ، والحزامية الأمامية والعزل في إدمان المخدرات (de Ruiter et al.، 2012؛ Forman et al.، 2004؛ كوفمان وآخرون ، 2003) ، هذه الدراسات لم تدرس بعد قضايا مثل نوع معزز ومرحلة المعالجة (على سبيل المثال ، الترقب مقابل النتيجة) التي أثيرت في العديد من الدراسات أكثر بكثير من معالجة الشهية.

أخيرًا ، نؤكد على الرؤى التي يقدمها البحث عن الأفراد ذوي المقامرة المرضية في إطار الإدمان. يمكن أن تكشف دراسات المقامرين المرضيين عن الأسس العصبية للإدمان في مرض لا يربكهم التأثيرات السمية العصبية الواضحة الناتجة عن تعاطي المخدرات ؛ وبالفعل اكتشفت تجارب VBM الأخيرة في المقامرين المرضيين عدم وجود اختلافات هيكلية كبيرة (Joutsa et al.، 2011؛ فان هولست وآخرون ، 2012a). بالإضافة إلى ذلك ، فقد أبرزنا بعض التعقيدات باستخدام المال كعامل معزز في دراسات إدمان المخدرات ؛ وهي عبارة عن معزز تعلّم معقد قابل للتبادل (على الأقل من حيث المبدأ) للعقاقير المخدرة. بالنظر إلى الفائدة العملية لاستخدام التعزيز النقدي في مهام التصوير العصبي ، تمثل المقامرة المرضية شرطًا حيث يوجد تقارب مباشر بين معزز المهام والإدمان: للحصول على أموال المقامرين المرضيين is جديلة الإدمان ذات الصلة. لقد نضجت أدب الرنين المغناطيسي الوظيفي حول المقامرة المرضية في العامين الماضيين ، وبينما من المحتمل أن يوضح العمل المستقبلي تنبؤات إكلينيكية مهمة مثل طول الامتناع عن ممارسة الجنس وحالة البحث عن العلاج ، والتي لم تحظ إلا بقدر ضئيل من الاهتمام حتى الآن ، إلا أنه تم إحراز تقدم كبير بالفعل . الأهم من ذلك ، الامتناع عن ممارسة الجنس ليس مطلوبا للتحقيق في القمار المرضي ، بسبب عدم وجود آثار التسمم. لذلك ، يمكن أن يتيح ذلك للمحققين الفرصة للتحقيق في جميع مراحل دورة الإدمان. نظرًا لإعادة تصنيف المقامرة المرضية بإدمان المواد في DSM5 المرتقبة ، نتوقع المزيد من خطوط التقارب من المقامرة المرضية إلى إدمان المخدرات والعكس بالعكس.

الحواشي

مراجع حسابات