الحصول على السيطرة على مشكلة القمار: ما الذي يمكن أن يقوله لنا علم الأعصاب؟ (2014)

ملخص

القمار والسيطرة المعرفية والاندفاعية: على القمار ومفهوم ضبط النفس

المقامرة المرضية (PG) لها انتشار مستقر نسبياً في البلدان الغربية ، مع تقديرات تتراوح بين 1.4٪ (انتشار مدى الحياة) في الولايات المتحدة الأمريكية ، إلى 2٪ في كندا (Welte et al. ، 2002. كوكس وآخرون ، 2005). معدلات الانتشار قابلة للمقارنة ومستقرة نسبيا بين البلدان وعبر أدوات المسح (Stucki و Rihs-Middel ، 2007) ، مع معدل تراكمي حول 3٪ لـ PG ومشكلة المقامرة (PrG) معًا.

تضاءل السيطرة المعرفية على الرغبة في الانخراط في السلوكيات الإدمانية هو سمة أساسية ل PG. ومن المركزيه لل الظواهر من PG على النحو المحدد في العديد من المعايير التشخيصية لل PG (على سبيل المثال ، الجهود غير الناجحة للسيطرة ، أو قطع ، أو وقف القمار). ويمكن تعريف الفكرة الشاملة للسيطرة المعرفية من منظور عصبي معرفي بأنها القدرة على التحكم في تصرفات الشخص. يمكن تقسيم التحكم المعرفي إلى عدة عمليات (فرعية) مثل القدرة على منع الاستجابات التلقائية (يُشار إليها كتثبيط الاستجابة ، ويتم قياسها بمهام مثل مهمة إشارة التوقف) والقدرة على تجاهل المعلومات المسببة للتداخل (المشار إليها باسم التداخل المعرفي المقاس من خلال مهام مثل مهمة Stroop). من حيث التمثيل اللفظي للتحكم المعرفي ، يتم استخدام مصطلح "الاندفاع" بشكل منتظم ، للإشارة إلى ميل للعمل على نزوة ، لعرض السلوك الذي يتسم بقلة أو عدم التفكير في التفكير ، أو التفكير ، أو النظر في العواقب (دارونا و بارنز ، 1993). الاندفاع هو تركيبة متعددة الأوجه غالباً ما يتم تفكيكها في مفهوم "العمل الاندفاعي" ، والذي يتميز بتثبيط المحرك المتقلص و "الاختيار الانفعالي" ، والذي يمثله ميل إلى تفضيل المكافآت الفورية على المكافآت المتأخرة أو الأكبر أو الأكثر فائدة في القرار عمليات صنع (لين وآخرون ، 2003. رينولدز، 2006. رينولدز وآخرون ، 2006. بروس وآخرون ، 2012). يُعتقد أن تثبيط الاستجابة الضعيف يؤهب لسلوك اندفاعي ، وقد تضاءل الحد من التحكم المعرفي باعتباره علامة ضعف من نوع endophenotypic للاضطرابات الإدمانية في السنوات الأخيرة.

تشير العديد من الدراسات الذاتية والدراسات العصبية في PG إلى الاندفاع المتزايد على تدابير مثل مقياس اندفاع بارات ، أو استبيان Eysenck and Impulsiveness (Eysenck et al. ، 1985) وتقلص السيطرة الإدراكية كما يتضح في تثبيط الاستجابة المتلاطمة ، والتدخل المعرفي ، ومهام خصم التأخير (للمراجعات ، انظر: Goudriaan et al. ، 2004. Verdejo-Garcia et al.، 2008. فان هولست وآخرون ، 2010a, b). من الناحية السريرية ، يمكن أن تؤدي السيطرة المتضائلة على سلوك الفرد إلى زيادة التعرض لتطوير PrG أو PG ، حيث يمكن على سبيل المثال التحكم في تقليل الاستجابة (تثبيط الاستجابة) أن يرتبط بتقدم أسرع في PrG بسبب تناقص القدرة على توقف عن المقامرة عند نفاد الأموال. وبالمثل ، يمكن أن تؤدي القدرة المتداخلة للتداخل المعرفي إلى انخفاض القدرة على تجاهل الإشارات من أجل المقامرة في البيئة. على سبيل المثال ، قد يؤدي اختبار التداخل المعرفي المرتفع إلى استجابة أعلى تجاه إعلانات المقامرة ، مما قد يؤدي إلى احتمال أكبر للانخراط في المقامرة ، في حين أن التحكم المعرفي المتضائل قد يؤدي إلى تقليل القدرة على التوقف عن لعب القمار رغم الخسائر المرتفعة.

تم بالفعل نشر عدة مراجعات مع التركيز على دراسات التحكم الإدراكي أو الاندفاعي في PG (van Holst et al.، 2010a, b. كونفيرسانو وآخرون ، 2012. يمن وبوتينزا ، 2012). ولذلك تركز هذه المراجعة على أحدث الدراسات العصبية والعصبية التي نشرت في PG و PrG. على وجه التحديد ، تركز هذه المراجعة أيضًا على دراسات التصوير العصبي للجوانب التحفيزية (على سبيل المثال ، تفاعلية الإشارات) ، والوظائف المعرفية (على سبيل المثال ، الاندفاعية) ، وعلى دراسات التصوير العصبي التي تعالج التفاعل بين العمليات المعرفية والتحفيزية.

في حين أن تعريف واضح لـ PG موجود ، إنجاز (عادة أحدث إصدار) DSM معايير التشخيص لـ PG ، لا يوجد تعريف واضح لـ PrG. عادة ، تشير PrG إلى شكل أقل شدة من PG ، أو يستخدم عندما لا يمكن تحديد التشخيص السريري ، بسبب إدارة الاستبيانات بدلا من المقابلات السريرية المنظمة. تحدد بعض الدراسات PrG من خلال درجة 5 أو أعلى على شاشة South Oaks Gambling (SOGS) أو من خلال درجة 3 أو أعلى في نسخة قصيرة من SOGS (Slutske et al.، 2005). في دراسات أخرى يتم تعريف المقامرين الذين هم في علاج القمار إشكالية ، وتحقيق ما يصل إلى أربعة معايير لمعايير PG ، والمقامرون المشكلة (Scherrer وآخرون ، 2005) ، أو أن المجموعة المدروسة بأكملها تُعرَّف بأنها "المقامرين الذين يواجهون مشكلات" عندما لا يكون جميع المشاركين في العلاج مستوفين لخمسة أو أكثر من معايير PG (على سبيل المثال ، de Ruiter et al.، 2012). في هذه المراجعة لذلك ، يتم استخدام PrG ، عندما لا يتم إعطاء معلومات حول تشخيص DSM لـ PG ، ولكن عندما تشير بيانات الاستبيان إلى وجود PrG.

كما اختتم في كونفيرسانو وآخرون. (2012) ، تشير العديد من الدراسات إلى تضاؤل ​​السيطرة الإدراكية في PG كما يتضح من مهام إيقاف الإشارة ومهام Go-NoGo ، وكذلك في أداء مهام Stroop. ليدجروود وآخرون. (2012) مع تثبيط الاستجابة المقدر بمهمة Stroop وإشارة التوقف ، ولم يبلغ عن أي اختلافات بين المقامرين المرضيين والضوابط على هذه المهام ، ولكن كانت الاختلافات موجودة في مهام التخطيط (برج لندن) وفي المرونة المعرفية (اختبار فرز بطاقة ولاية ويسكونسن). بما أن العينة شملت كلا من المقامرين المرضيين المعينين من قبل المجتمع (وليس في العلاج) والمقامرين المرضيين الباحثين عن العلاج ، فإن الاختلافات مع الدراسات الأخرى قد تكون ذات صلة بملف إدراكي أقل حدة في المقامرين غير المرضيين الذين يبحثون عن مرضى. في واقع الأمر ، في دراسة أخرى لنفس المجموعة ، سجلت درجات اندفاعية أقل (مقياس اندفاع بارات) وانخفاض السلوكيات غير القانونية خلال العام الماضي وانخفاض الاكتئاب واضطرابات الاكتئاب وانخفاض الاهتمام بالمقامرة في المقامرين المرضيين المعينين من المجتمع مقابل المقامرين المرضيين في العلاج (كنيزفيتش و ليدجروود ، 2012).

على الرغم من عدد الدراسات النفسية العصبية التي تشير إلى تضاؤل ​​السيطرة الإدراكية ، إلا أن عدد دراسات التصوير العصبي التي تركز على الآليات العصبية التي تكمن وراء السيطرة الإدراكية المتضائلة محدودة للغاية ، ولذلك تتم مناقشة جميع دراسات التصوير العصبي حول السيطرة الإدراكية هنا. في دراسة من Potenza وآخرون. كانت تدار مهمة Stroop في دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي في المقامرين المرضيين 14 وضوابط 13 صحية (HC) (Potenza وآخرون ، 2003a). تناقص استجابة BOLD في PFC البطين الأيسر والأيسر في OFC تم الإبلاغ عنها في المقامرين المرضية مقارنة مع HCs ، على الرغم من عدم وجود فروق سلوكية. قد يكون هذا النقص في الاختلافات السلوكية مرتبطًا بالنسخة المعدلة من Stroop التي تم استخدامها: التسمية الصامتة لألوان الحروف والأداء السلوكي المقاس بالتقرير الذاتي للمشاركين بعد أداء مهمة Stroop. في دراسة حديثة من قبل دي Ruiter وآخرون. (2012) ، تم العثور على استجابة neural قلل بعد الموانع الفاشلة في القشرة الحزامية الأمامية (ACC) في المقامرين مشكلة 17 مقارنة مع 17 HCs. من الملاحظ ، لوحظ انخفاض النشاط أيضا بعد الموانع الناجحة في المناطق المماثلة (HCs Dorso-medial الأيمن على HC). في هذه الدراسة - على غرار الدراسة التي أجراها بوتنزا وآخرون - لم يتم العثور على اختلافات سلوكية لمجموعة PrG مقارنة مع HCs ، والتي قد تكون ذات صلة بمشاكل الطاقة بسبب أحجام عينات أصغر من دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي في PrG و PG مقارنة الدراسات العصبية. تظهر كل من دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي هذه على التحكم المعرفي في PG و PrG أن تناقص أداء العديد من المناطق قبل الجبهية و ACC تشير إلى أن وظائف دارات الدماغ المرتبطة بالمراقبة الإدراكية تتضاءل في PG و PrG مقارنة مع HCs. وتدل هذه النتائج على أن الوظائف الأمامية المتضائلة قد تساهم في الفيزيولوجيا المرضية للـ PG و PrG ، حيث تكون السيطرة على سلوك المقامرة المتضائل مركزية.

يظهر خط آخر من الدراسات أن الاندفاعية تلعب أيضًا دورًا مهمًا كعامل الضعف لتطوير بروج. تظهر العديد من الدراسات الطولية في المراهقين والبالغين من مجموعة بحثية من مونتريال في كندا أن مستوى الاندفاع هو مؤشر على كل من القمار و PrG (Vitaro et al. ، 1997, 1999. وانر وآخرون ، 2009. دوسول وآخرون ، 2011). على وجه التحديد ، ترتبط زيادة مستويات الاندفاع بمستويات أعلى من PrG (Vitaro et al. ، 1997). في إحدى الدراسات الحديثة ، كانت هناك علاقة تنبؤية إيجابية بين الاندفاع في عمر 14 وأعراض الاكتئاب ومشاكل المقامرة في عمر 17 (دوسول وآخرون ، 2011). في دراسة أخرى باستخدام اثنين من عينات المجتمع من الذكور ، كان مرتبطا بالسلوك السلوكي والنظراء المنحرفين إلى PrG ، ولكن أيضا لاستخدام المواد والانحراف ، مشيرا إلى عوامل خطر مماثلة لضعف العديد من السلوكيات الخارجة عن المشاكل (Wanner et al.، 2009). ركزت هذه الدراسات على المراهقين والدور التنبئي للاندفاع لـ PrG. في الآونة الأخيرة جدا اثنين من دراسات الأتراب الولادة طولية واسعة النطاق ، والتحقيق في دور الاندفاع في مرحلة الطفولة المبكرة و PrG خلال مرحلة البلوغ. في واحدة من هذه الدراسات (Shenassa وآخرون ، 2012) ، تصنيف علماء النفس السلوكيات المندفعة والخجولة / الاكتئاب في سن 7 ، ويرتبط هذا إلى PrG مدى الحياة تقريرها الذاتي كما البالغين ، في المتابعة. في حين تنبأ السلوك الاندفاعي في عمر 7 ببروتين PrG ، لم يتنبأ السلوك الخجول / المكتئب بالـ PrG في مرحلة البلوغ ، في هذه الفئة من الولايات المتحدة التي تنتمي إلى مجموعة 958 من مشروع التعاون التعاوني حول الولادة. في دراسة أترابية كبيرة الولادة من دنيدن ، نيوزيلندا ، تم تقييم المزاج عند عمر 3 ، وتم تقييم المقامرة المضطربة في هذه المجموعة عندما كان عمرًا 21 و 32. من اللافت للنظر أن الأطفال الذين يعانون من سوء المزاج تحت السيطرة (سلوكيًا وعاطفيًا) عند سن الـ 3 ، كانوا أكثر عرضة بمرتين أكثر من غيرهم لمقارنة القمار المضطرب في مرحلة البلوغ ، مقارنة بالأطفال الذين تم تعديلهم جيدًا في عمر 3. كانت هذه العلاقة أقوى في الأولاد مقارنة بالفتيات (Slutske et al. ، 2012). تظهر العديد من الدراسات الأخرى أن الاندفاع هو أيضًا علامة ضعف في المشاركة في المقامرة (Pagani et al. ، 2009. فيترارو ووينر ، 2011).

في الختام ، من هذا النوع من الدراسات ، هناك أدلة قوية على أن الاندفاع وتراجع السيطرة السلوكية يلعبان دورًا مهمًا في الترويج من المشاركة في المقامرة إلى تطوير واستمرار المقامرة المعرضة للخطر و PrG.

وبالنظر إلى هذا الدور الحاسم للسيطرة الإدراكية في تعزيز المقامرة و PrG ، كما يتضح من دراسات الأتراب الولادي والدراسات العصبية المعرفية ، ينبغي أن تركز المزيد من دراسات التصوير العصبي في PrG و PG على التحكم المعرفي ، من أجل توضيح ما قد تضعفه الآليات العصبية الفسيولوجية بشكل جوهري في التحكم المعرفي القمار. وبالتالي ، فإن دراسة التفاعلات بين التدخلات النفسية (الدوائية) أو الدوائية أو العصبية في PG ، وتأثيرها على الدوائر العصبية للسيطرة الإدراكية في PG ، هو مكان ملائم للغاية لدراسات التصوير العصبي والتدخل السريري في PG (مفصلة في قسم المناقشة ).

الحق في جديلة؟ دراسات تفاعلية جديلة في مشكلة القمار

بالمقارنة مع العدد الصغير من دراسات التصوير العصبي على السيطرة الإدراكية أو الاندفاعية في PG و PrG ، فإن موضوع الآليات العصبية للتفاعلية في PG و PrG درس جيدًا نسبيًا. خمس دراسات للتصوير العصبي على تفاعلية الإشارة في PG و PrG (Potenza et al.، 2003b. كروكفورد وآخرون ، 2005. جودريان وآخرون ، 2010. مادل وآخرون ، 2010. وولفلينغ وآخرون ، 2011) والعديد من الدراسات التي تركز على تفاعل الإشارات المتعلقة بالشغف الذاتي و / أو الاستجابات الفسيولوجية الطرفية في PrGs موجودة (Freidenberg et al.، 2002. كوشنير وآخرون ، 2007. سودانو وولفيرت ، 2010). لغرض هذه المراجعة ، نركز على نتائج التصوير العصبي.

من بين خمسة دراسات للتصوير العصبي في PG و PrG ذات صلة بتفاعل الطابور ، كان الأول (Potenza et al.، 2003b) يستخدم نموذج تفاعلية جديلة يتكون من أشرطة الفيديو المصممة لاثارة سابقة عاطفية وتحفيزية للمقامرة. في مقاطع الفيديو هذه ، قام الممثلون بمحاكاة المواقف العاطفية (على سبيل المثال ، السعادة والحزن) ، وبعد ذلك وصف الممثل القيادة إلى أو المشي عبر الكازينو وتجربة الشعور بالقمار. في هذه الدراسة ، تم تحليل الأطر الزمنية التي شهد فيها المشاركون حنينًا للمقامرين المرضيين 10 مقارنةً بأحد عشر مركزًا طبيًا. في جميع الحالات ، كان هذا قبل ظهور إشارات المقامرة الفعلية واستجابة لتوصيفات اللاعبين للوضع العاطفي (أي سيناريوهات المقامرة). كان التنشيط أقل في التلفيف الحزامي ، (Orbito) القشرة الأمامية (OFC) ، المذنبات ، العقد القاعدية ، والمناطق المهادية في المقامرين المرضيين 10 مقارنة بـ 11 HCs. في دراسة أخرى باستخدام مقاطع الفيديو المتعلقة بالمقامرة لاستثارة تفاعلية الإشارة ، تمت مقارنة المقامرة المرضية 10 و 10 HCs على استجابة الدماغ لهذه الفيديوهات المتعلقة بالمقامرة مقارنة بمشاهدة مقاطع الفيديو ذات الصلة بالطبيعة (Crockford et al.، 2005). تم العثور على تفعيل أعلى في المناطق قبل الجبهية الظهرية ، والمناطق الأمامية السفلية ، والمناطق parahippocampal ، والفص القذالي في المقامرين المرضية مقارنة مع HCs. في دراسة لاحقة عن تفاعلية الرنين المغناطيسي الوظيفي ، Goudriaan et al. (2010) وجدت نشاطًا مرتفعًا لمناطق مماثلة عند مقارنة المقامرة المرضية 17 مقابل 17 HCs باستخدام الصور المرتبطة بالمقامرة والمقامرة غير ذات الصلة. في هذه الدراسة الأخيرة ، تم العثور على علاقة إيجابية بين حنين ذاتي للمقامرة في المقامرين المرضية ونشاط المناطق الأمامية والجانبية القاعية عند عرض صور القمار مقابل الصور المحايدة. في دراسة EEG بواسطة Wölfling et al. (2011) ، تمت مقارنة مقامري 15 المرضي مع 15 HCs على استجابة EEG إلى صور القمار مقارنةً بالصور العاطفية المحايد والإيجابي والسلبي. مقارنة بالمراكز الصحية ، أظهر المقامرون المرضيون إمكانات إيجابية متأخرة أكبر بكثير (LPPs) مستحثة بمحفزات المقامرة عند مقارنتها بالمحفزات المحايدة ، لكنهم عرضوا LPPs مماثلة نحو الصور العاطفية السلبية والإيجابية. في المقابل ، في HCs كان هناك استجابة أكبر نحو المحفزات الإيجابية والسلبية مقارنة بالمنبهات المحايدة والمقامرة. كانت LPPs أعلى موجودة في الأقطاب الكهربائية ، المركزية ، والجبهة في PGs مقارنة مع HCs ، تفسر على أنها استجابة نفسية أعلى فسيولوجيا العامة نحو المقامرة القمار في المقامرين المرضية.

وأخيرًا ، في دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي التي تقارن استجابة الدماغ تجاه حالات المقامرة عالية المخاطر في مقابل المخاطرة المنخفضة في مقارنته 12 مقابل 12 HCs ، أظهر المقامرون المشكلة زيادة في استجابة BOLD في المناطق المهادية والجبهة السفلية والزمنية العليا أثناء المخاطر العالية التجارب ، في حين كان انخفاض إشارة في هذه المناطق خلال التجارب منخفضة المخاطر. وقد لوحظ النمط المعاكس في المقامرين غير المشكلين (Miedl et al. ، 2010). يجادل المؤلفان بأن نمط التنشيط الجهدي-الأمامي هذا خلال التجارب عالية المخاطر مقارنة بالمحاكمات منخفضة المخاطر في المقامرين المدمنين يعكس شبكة ذاكرة الإدمان المستحثة ، التي تنجم عن الإشارات المرتبطة بالمقامرة. تشير نتائج هذه الدراسة إلى أن الرهانات عالية المخاطر قد تكون جذابة للمقامرين الذين يواجهون المشكلات ، مما يؤدي إلى إثارة تفاعلية التلميح والشغف ، في حين أن الرهانات منخفضة المخاطر ، والتي تمثل فرصة كبيرة للفوز بمبلغ أقل من المال ، قد تستلزم توقعات أعلى للمكافأة في المقامرين المشكلة. قد يكون التفسير المحتمل للتناقص في الاستجابة للمراهنات منخفضة المخاطر في المقامرين المشكلة ، هو أن ذلك يرجع إلى انخفاض حساسية المكافأة بسبب استجابة مخزية للدماغ للمكافآت النقدية منخفضة المخاطر.

عند تلخيص دراسات التصوير العصبي على تفاعل الإشارات في PG و PrG ، تظهر صورة متقاربة فيما يتعلق بالدراسات التي تستخدم صور المقامرة أو أفلام القمار - والتي يتم تضمين مشاهد المقامرة الفعلية بها. في هذه الدراسات ، توجد استجابة متزايدة في دوائر المكافأة الأمامية والجدارية ومناطق الدماغ المتعلقة بالتجهيز المتعمد نحو محفزات القمار في المقامرين المرضيين / المقامرين مقارنة بالمراكز الصحية (Crockford et al. ، 2005. جودريان وآخرون ، 2010. مادل وآخرون ، 2010. وولفلينغ وآخرون ، 2011). على النقيض من ذلك ، في دراسة واحدة توظف حالات مثيرة للإجهاد ، متبوعة بأوصاف شفوية عن الرغبة في الانخراط في المقامرة ، تم العثور على استجابة متضائلة في الدوائر شبه الجدارية المخطط (Potenza et al.، 2003b). هذه النتائج تدل على أن تفاعلية التلويح المستندة إلى المنبهات من المقامرة تنطوي على دارات ذات صلة بالمكافأة والدوافع ، ومن المحتمل أن تعزز فرصة المشاركة في المقامرة. من ناحية أخرى ، يمكن لحالات المزاج السلبية الناجمة عن حالات التوتر أن تحفز نشاطًا تناقصًا نسبيًا في نفس الدوائر المرتبطة بالمكافئات والدوافع في المقامرين المرضيين ، الأمر الذي قد يؤدي بدوره إلى الرغبة الشديدة في لعب القمار ، من أجل تخفيف هذا النضوب في تجربة المكافأة ( أو anhedonia). النتيجة الوحيدة لتراجع تفاعلية الصدفة الأمامية (Potenza et al.، 2003b) تتعلق بالحالة العاطفية السلبية "" (على سبيل المثال ، dysphoria ، والقلق ، والتهيج) التي تعكس حالة متلازمة الانسحاب الدافعة كما تم الافتراض من قبل Koob و Le Moal والتي تم دمجها مؤخرًا في مراجعة Koob و Volkow (2010). ما تبقى من النتائج العصبية استجابة لمنبهات القمار تتعلق الانشغال وتوقع الانخراط في السلوك الإدماني ، التي تتميز شغف. وهكذا ، فإن كل من الاستجابة المتزايدة في نظام المكافأة في الدماغ إلى إشارات القمار بالإضافة إلى انخفاض استجابة نظام المكافأة إلى الإشارات التي تحفز الإجهاد تحسبًا للمقامرة قد تؤدي إلى الرغبة الشديدة و / أو الانتكاس في القمار. هذا المزيج متوافق أيضًا مع دراسة سلوكية بواسطة Kushner et al. (2007) ، والتي تم الإبلاغ عن تناقض جديلة تناقص بعد تحريض المزاج السلبي.

معا ، تدل هذه الدراسات و نظريات الإدمان على أن مجالا هاما للتحقيق في PG و PrG هو الرابط بين الحالات المزاجية الإيجابية والحالة المزاجية السلبية / تفاعل الإجهاد ، وكلاهما شغف بسلوك القمار والمقامرة. من الدراسات التي تقارن محفزات القمار إلى المنبهات المحايدة ، يتضح أن التفاعل المتزايد للجسم الأمامي فيما يتعلق بزيادة تفاعلية الأصابع واضح. ومع ذلك ، فإن دور اللوزة وحالات المزاج العاطفي السلبي (أي ، كمتلازمة انسحاب تحفيزية) في تحريض الشغف والانتكاس في PG و PrG ينبغي أن يحظى باهتمام بحثي إضافي.

الجزء "الانسحاب / السلبي يؤثر" من دورة الإدمان ، والذي يتكون من إعادة التفاعل في السلوكيات الإدمانية بسبب تأثيرات الانسحاب أو التأثير السلبي ، من أجل تقليل الانسحاب و / أو التأثير السلبي (Koob و Volkow ، 2010يمكن أن تكون مرتبطة بمقامر المشكلة الضعيف عاطفياً ، أحد الأنواع الفرعية الثلاثة للمقامرين الذين يواجهون المشكلة ، كما اقترحه Blaszczynski و Nower (2002) وتتميز بتفاعل الضغط والمزاج السلبي كمسار إلى PrG (Blaszczynski and Nower ، 2002). جزء "الانشغال / الترقب" في دورة الإدمان ، والذي يتميز بتعزيز الانتباه وتفاعلية الإشارات نحو الإشارات ذات الصلة بالإدمان ، ويرتبط بمجموعة فرعية "معادية للمجتمع" ومغامره من المقامرين على النحو المحدد في Blaszczynski and Nower (2002). يصفون المجموعة الفرعية الأخيرة للمقامرين الذين يعانون من مشاكل تتسم بدرجة اندفاعية عالية ، وسلوكيات اندفاعية سريرية مثل اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه وتعاطي المخدرات ، والتي تعمل على تعزيز وربط عمليات التكييف الكلاسيكية والتشغيلية في تطوير PrG (Blaszczynski and Nower) ، 2002). حتى الآن ، هذه الأنواع الفرعية الثلاثة من المقامرين المرضيين بالكاد تمت دراستها تجريبياً: حققت Ledgerwood و Petry هذه الأنواع الفرعية للمقامرة الثلاث ضمن مجموعة من المقامرين المرضيين 229 ، والتي كانت تستند إلى استبيانات التقرير الذاتي. على الرغم من اختلاف الأنواع الفرعية على شدة PrG ، إلا أن النمط الفرعي لم يتنبأ باستجابة علاجية مختلفة. تشير العديد من الدراسات السلوكية إلى وجود اختلافات بين المقامرين الذين يواجهون المشكلة وبين HCs في تفاعل الإجهاد. على سبيل المثال ، في دراسة حديثة (Steinberg et al. ، 2011) ، أدى ضجيج لا يمكن السيطرة عليه (التحريض الإجهاد) إلى شغف قلة للمقامرة في المقامرين المشكلة ، في حين أنها زادت شغف لاستخدام الكحول في المقامرين المشكلة ، والمشاركين في تعاطي الكحول المختلين والمراكز الصحية. هذا الاكتشاف ، على الرغم من أنه في عينة صغيرة (المشاركين 12 في كل مجموعة سريرية) ، يشير إلى أن التغيرات التفاضلية في حنين لسلوكيات إدمانية مختلفة قد تنجم عن الإجهاد (هنا: القمار مقابل استخدام الكحول). في دراسة تقرير ذاتي (Elman et al.، 2010) كان المقياس الوحيد المرتبط ارتباطًا إيجابيًا بالحث على المقامرة في المقامرين الذين يعانون من مشكلة ، هو مخزون الإجهاد اليومي ، مما يشير إلى وجود علاقة إيجابية بين الإجهاد والشغف للمقامرة. ومن المثير للاهتمام ، في دراسة تجريبية حديثة تحديًا صيدلانيًا مع يوهيمبيني ، لوحظ أن تنشيط اللوزة الدماغية الأيسر استجابةً إلى يوهمبين عبر جميع موضوعات PG الأربعة ، في حين لم يكن هذا التأثير موجودًا في المراكز الصحية الخمسة ، مما يوحي بحساسية الإجهاد المستحث دوائيًا في الدماغ المقامرين المرضية. وبالتالي ، هناك حاجة إلى الدراسات التي تركز على العلاقة بين تفاعل الإجهاد وإشارات القمار ، وحثات القمار ، وسلوك القمار ، من أجل توضيح مسببات كل من الانسحاب / التأثير السلبي (تفاعل الإجهاد) والدوافع / الترقب (تفاعل الرد) من دورة الإدمان في PG و PrG. استنادا إلى نتائج هذه الدراسات السلوكية والفيزيولوجية ، والنتيجة السلبية من دراسة واحدة تركز على ثلاثة أنواع فرعية من المقامرين المرضية (ليدجروود وبيتري ، 2010) ، من الواضح أن هناك حاجة إلى المزيد من البحوث البيولوجية (العصبية) في التصنيف الفرعي لـ PG. قد يكون من المعروف أن نوعًا واحدًا من المقامرة ذات المقام الأول يتم تحديده لمن يبرز من خلال تأثير القمار من خلال التأثير السلبي (مع وجود تشوهات في اللوزة الدماغية كآلية عصبية) ونوع ثانوي آخر للمقامر حيث تظهر القمار من خلال إشارات القمار (مع وجود دارات عصبية موضعية شديدة النشاط الآلية العصبية الكامنة). يمكن مقارنة هذا النوع الفرعي من المقامرين المرضيين المبنيين على نمط endophenotype (التأثير السلبي للتأثير / الإجهاد مقابل التفاعل الإيجابي للأثر / المقامرة) مع الأنواع الفرعية الثلاثة كما تم تعريفها من قبل Nower و Blaszczynski (2010): مشروط سلوكيًا ، ضعيفًا عاطفيًا ومضادًا للمجتمع.

على الرغم من وجود عدد قليل من دراسات علم الأعصاب على تفاعل الإجهاد في PG و PrG ، إلا أن هناك مشكلة ذات صلة تتمثل في وجود زيادة في حساسية المكافأة أو انخفاضها في دراسات التصوير العصبي في PG و PrG ، وستتم مناقشة هذه الدراسات بعد ذلك.

الحساسية المفرطة أو المتناقصة للمكافأة في مشكلة القمار: هل هي كلها في اللعبة أم كلها في المال؟

هناك فرضية شعبية من الإدمان هي أن الأشخاص المعتمدين على المادة يعانون من متلازمة نقص المكافأة ، مما يجعلهم يتابعون معززات قوية (أي المخدرات) للتغلب على هذا النقص (Comings and Blum، 2000). تيوقد أفاد أول دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي في PG تركز على تجهيز المكافآت النتائج بما يتفق مع مثل حساسية مكافأة انخفضت. على سبيل المثال ، ردا على المكاسب النقدية مقارنة بالخسائر النقدية أظهر المقامرون المرضيون التنشيط القلبي للطبقة البطنية والقشرة الفصامية قبل البطنية. (رويتر وآخرون ، 2005). كان التنشيط الموهن بالمثل من القشرة الجبهية البطنية موجودة في نموذج التحويل المعرفي حيث يمكن للمقامرين أن يفوزوا أو يخسروا الأموال التي تعتمد على أدائهم (de Ruiter et al.، 2009).

في الآونة الأخيرة ، مزيد من الدراسات التفصيلية التحقيق مراحل مختلفة لمعالجة المكافآت هل انت متصل. استخدام مهمة تأخير تعديل الحوافز النقدية (MID) (Knutson et al.، 2000) حيث يتعين على المشاركين تقديم ردود سريعة للحصول على نقاط / أموال أو لمنع فقدان نقاط / أموال ، أظهر المقامرين المرضية استجابات المبطنة البطنية الموهنة أثناء توقع المكافأة وكذلك استجابة للربح النقدي (بالوديس وآخرون ، 2012. تشوي وآخرون ، 2012). في حين أن نتائج هاتين الدراستين تتوافق مع فرضية نقص المكافأة ، فقد وجدت دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي الأخرى استجابات متزايدة تحسبًا للمكافأة أو بعد الحصول على مكافآت في مناطق الدماغ ذات الصلة بالمكافأة الأمامية.

على سبيل المثال ، باستخدام لعبة اختيار احتمالية لتوضيح المعالجة الاستباقية ، أظهر المقامرون المرضيون نشاطًا ظهريًا أكبر أثناء توقع مكافآت كبيرة مقارنة بالمكافآت الصغيرة (van Holst et al.، 2012c). بالإضافة إلى ذلك ، أظهر المقامرون المرضيون مقارنة بالضوابط نشاطًا أعلى في المخطط الظهري و OFC للقيمة المتوقعة ذات الصلة بالربح. تم العثور أيضا على تفاعل فرط بعد تلقي المكافآت النقدية في الرهانات عالية المخاطر في القشرة الأمامية الأنسية مع دراسة تخطيط موارد المؤسسات باستخدام مهمة جاك الأسود (Hewig et al.، 2010). في دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي من قبل Miedl et al. (2012تم استقصاء تشفير القيمة الذاتية لخصم التأخير وخصم الاحتمالية في المقامرين المرضيين والمراكز الصحية. تم حساب القيمة الذاتية لكل مهمة لكل مشارك على حدة وترتبط مع نشاط الدماغ في المخطط البطني. بالمقارنة مع الضوابط ، أظهر المقامرون المرضيون تمثيلاً ذا قيمة ذاتية أكبر في المخطط البطني على مهمة خصم تأخير ، ولكن تمثيل قيمة ذاتية منخفضة أثناء مهمة الخصم الاحتمالي. هذا يدل على أن المقامرين المرضيين يقيمون القيم والاحتمالات بشكل مختلف عن الضوابط. تشير هذه النتائج إلى أن سلوك الاختيار غير الطبيعي فيما يتعلق بالمكافآت المتأخرة في المستقبل في المقامرين المشكلة قد يكون مرتبطًا بتشفير قيم مختلف.

في هذه المرحلة ، لا يمكن حلّ ما إذا كان PG مرتبطًا بنشاط مفرط أو منخفض في دوائر المكافآت استجابة للمنبهات النقدية ، وهي مشكلة مشابهة تتكون من أدبيات الاعتماد على المواد (Hommer et al. ، 2011). يمكن أن تشرح العديد من القضايا المنهجية نتائج فرط النشاط أو نقص النشاط في دائرة المكافأة الموجودة في الدراسات المذكورة أعلاه. على سبيل المثال ، في الموضوعات المهمة في MID يجب أن تستجيب بأسرع ما يمكن لهدف للحصول على مكافأة بينما في المهمة التي استخدمها van Holst et al. (2012cلا يكون للموضوعات تأثير على مكاسبهم أو خسائرهم. هذا الاختلاف في السيطرة على نتائج المهمة يمكن أن يؤثر على استجابات المخططات خلال المهمة. وعلاوة على ذلك ، اختلفت التصاميم الرسومية للدراستين بشكل ملحوظ. مهمة MID المستخدمة في الدراسة من قبل Balodis وآخرون. (2012تستخدم الصور التوضيحية غير النقدية ، مهمة فان هولست وآخرون. (2012c) ظهرت بطاقات اللعب مألوفة والعملات المعدنية اليورو والفواتير. قد تثير هذه الإشارات المرتبطة بالمقامرة استجابات تفاعلية جديلة تؤدي إلى زيادة في الاستجابة في المناطق المخطط لها (انظر للمناقشة: ليتون و Vezina ، 2012. فان هولست وآخرون ، 2012c, d). هذه الفرضية المتعلقة بتناقص تفاعلية المخطط في غياب إدمان الإشارات ذات الصلة ، وفرط نشاط المخطط في وجود إشارات ذات صلة بالإدمان تم مراجعتها مؤخرًا بعمق من قبل ليتون و Vezina (2013).

وقد تلقت فرضية نقص المكافأة في الإدمان دعماً كبيراً من دراسات PET لقياس أداء الدوبامين ، مما يدل على انخفاض احتمالية انخفاض مستوي مستقبل الدوبامين D2 / D3 في المواد التي تعتمد على الأدوية (Martinez et al.، 2004, 2005, 2011. فولكو وآخرون ، 2004, 2008. لي وآخرون ، 2009). ما إذا كانت هذه القدرة على ربط مستقبلات D2 / D3 PG لا تزال غير واضحة لأن تقنيات PET لم تستخدم إلا مؤخرًا في PG. حاليا ، لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في ربط خط الأساس DA في المقامرين المرضية مقارنة مع HCs (Linnet et al.، 2010. Joutsa وآخرون ، 2012. بوالو وآخرون ، 2013) لكن دراسات أخرى تشير إلى وجود ارتباطات إيجابية بين ربط DA وشدة القمار والاندفاع (كلارك وآخرون ، 2012. بوالو وآخرون ، 2013). بالاضافة، وجدت دراسة PET قياس نشاط DA خلال مهمة القمار ولاية ايوا أن إطلاق DA في المقامرين المرضية كان مرتبطا بالإثارة (Linnet et al.، 2011a) والأداء الضعيف (Linnet et al. ، 2011b). بشكل عام ، تشير هذه النتائج إلى دور لربط DA غير طبيعي في PG ولكن ليس بنفس المدى الموجود في إدمان المخدرات والتي يتم باستمرار الإبلاغ عن إمكانات الارتباط الواضحة المتناقصة (كلارك وليمبريك-أولدفيلد ، 2013). في عداد المفقودين من الأدبيات والدراسات التي تقاس قدرة التوليف DA خط الأساس أكثر استقرارا: ركزت الدراسات القائمة فقط على الجوانب المتعلقة بتوافر مستقبلات DA D 2 / 3 بدرجة عالية. يمكن للدراسات التي تقيس قدرة تخليق DA أن تختبر فرضية قدرة توليف DA أعلى في PG و PrG. يمكن أن يؤدي توليف DA العالي إلى زيادة الدوبامين التفاعلية عند مواجهة الإدمان ذات الصلة العظة (على سبيل المثال ، والألعاب ، والمال ، والمخاطر). علاوة على ذلك ، يمكن للدراسات PG مباشرة التلاعب DA وقياس الردود FMRI BOLD خلال تجهيز المكافأة تقديم معلومات هامة حول الدور السببي من DA في PG.

فرضية بديلة ، بجانب فرضية نقص المكافأة لـ PG و PrG هي ، على غرار اضطرابات تعاطي المخدرات (SUDs ، Robinson و Berridge ، 2001, 2008) ، المقامرين المرضية والمقامرون الذين يعانون من مشكلة يعانون من تحسين الحوافز البارزة للمنبهات ذات الصلة بالمقامرة. يمكن أن يكون هذا الحافز المعزّز لمنبهات المقامرة قوياً لدرجة أنه يغلب على الحوافز البارزة لمصادر المكافأة البديلة ، مما يؤدي إلى اختلال التوازن في الحافز الحافز. لاختبار ما إذا كان المقامرين المرضيين سيعانون من نقص شامل في المكافأة أو من خلل في البراعة الحافزة ، Sescousse et al. (2013مقارنة الاستجابات العصبية لكل من المكاسب المالية والمكافآت الأولية (الصور المثيرة) في المقامرين المرضية والمراكز الصحية. وتماشيًا مع الفرضية الأخيرة ، لوحظت تفاعلات hypo مع الإشارات المثيرة ، على النقيض من التفاعل الطبيعي مع المكافآت المالية ، مما يشير إلى إحالة متوازنة للحافز في PG. إذا أخذنا جميع الدراسات المذكورة أعلاه معًا ، يبدو في هذه المرحلة على الأرجح أن المقامرين المرضيين لا يعانون من نقص في المكاسب بشكل عام ، لكن المقامرة المرضية لديهم تقييم مختلف للمنبهات المرتبطة بالمقامرة ، والتي ربما يرجع السبب فيها إلى التحفيز المعزز للمنبهات المرتبطة بالمقامرة.

ركزت دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي حديثًا على التحيزات المعرفية المرتبطة بالمقامرة. هذا أمر مهم لأن المقامرين في كثير من الأحيان تظهر عدد من التحيزات المعرفية بشأن ألعاب القمار (Toneatto et al.، 1997. Toneatto، 1999. كلارك، 2010. Goodie و Fortune ، 2013). على سبيل المثال ، من المعروف أن المقامرين يعتقدون بشكل خاطئ أنه يمكنهم التأثير على احتمالات حدوث نتائج الألعاب ("وهم السيطرة") (لانجر ، 1975). ميزات جوهرية مختلفة لألعاب الحظ تعزز هذه التحيزات (غريفيث ، 1993) ، على سبيل المثال أحداث "شبه يخطئ" (Kassinove و Schare ، 2001). تحدث هذه النتائج شبه المربحة أو التي لا يمكن تفويتها (وهي في الواقع خسائر) عندما تعرض بكرتان من آلة القمار نفس الرمز وتعرض العجلة الثالثة ذلك الرمز مباشرة فوق أو أسفل خط الدفع. وجدت دراسة بحثت عن تأثيرات شبه قاتلة في المقامرين الذين يعانون من مشكلة أن استجابات الدماغ خلال النتائج شبه الشائبة (مقارنة مع النتائج الكاملة المفقودة) نشطت مناطق مكافئة مماثلة للمخ ، مثل المخطط والقشرة الخلوية كما خلال نتائج الفوز.تشيس وكلارك ، 2010). حبيب وديكسون (2010وجدت أن نتائج شبه قصيرة تؤدي إلى استجابات أكثر تشابهًا للدماغ في المقامرين المرضيين ، في حين نشطت المراكز الصحية مناطق الدماغ المرتبطة بالخسائر إلى حد كبير. تساهم هذه الدراسات في فهم أفضل للادمان من ألعاب القمار وآليتها العصبية الكامنة.

هل يمكن للبراعة المعززة للمحفزات المرتبطة بالمقامرة أن تؤدي إلى فقدان السيطرة على السلوك؟

يفترض النموذج العصبي المؤثر والموجه من الناحية التجريبية للاعتماد على المادة ، وهو نموذج إعاقة تثبيط واستنساخ ضعف الانتباه (I-RISA) ، أن الاستخدام المتكرر للمخدرات يؤدي إلى سلسلة من التكيفات في الدوائر العصبية التي تشارك في الذاكرة والدوافع والتحكم المعرفي (Volkow et). الله، 2003). إذا كان الفرد قد استخدم المخدرات ، يتم تخزين ذكريات هذه الأحداث كجمعيات بين التحفيز والتجارب الإيجابية (اللطيفة) أو السلبية (المكروهة) ، التي يسهلها تنشيط الدوبامين الذي يسببه تعاطي المخدرات. هذا يؤدي إلى تحسين (وطويل الأمد) من الدواء للدواء والمنبهات المرتبطة به على حساب انخفاض الملوحة للمعززات الطبيعية (Volkow et al.، 2003). بالإضافة إلى ذلك ، يفترض نموذج I-RISA فقدان السيطرة على (disinhibition) على الأدوية بسبب البراعة المعززة وأوجه القصور الموجودة مسبقًا (كما تمت مناقشته في الجزء 1 من المراجعة) ، مما يجعل الأفراد الذين يعانون من اضطرابات إدمانية عرضة للانتكاس إلى السلوك الإدماني. .

في اضطرابات الإدمان بما في ذلك PG ، هناك أدلة على أن كل من الأنظمة العاطفية والتحفيزية أكثر حساسية للمواد ذات الصلة بالإدمان. على سبيل المثال ، أظهرت الدراسات أن الإشارات ذات الصلة بالإدمان تجذب الانتباه أكثر من غيرها من المحفزات البارزة ، وهي ظاهرة تعرف باسم "التحيز المتعمد" (McCusker and Gettings) ، 1997. بوكر وديكرسون ، 2003. الميدان وكوكس ، 2008). كما تمت مناقشته في قسم "تفاعل الإشارات" من هذه المراجعة ، في المقامرين الذين يعانون من مشكلات ، تم أيضًا تعزيز استجابة الدماغ للمنبهات المرتبطة بالمقامرة ("تفاعلية الجديلة") في مناطق الدماغ المتعلقة بالتحضير التحفيزي والتحكم المعرفي (اللوزة ، العقد القاعدية ، قشرة الفص الجبهي البطني الجانبي والقشرة الأمامية الجبهية الظهرية ؛ Crockford وآخرون ، 2005. جودريان وآخرون ، 2010).

كما تمت مناقشته في القسم الأول من هذه المراجعة ، يرتبط PG بالسيطرة الإدراكية الضعيفة. ومع ذلك ، فإن كيفية تفاعل السيطرة المعرفية مع العمليات التحفيزية لا تزال تخضع للتحقيق. في الآونة الأخيرة ، بدأت الدراسات لاختبار التفاعل بين التحكم المعرفي وإحالة البراعة في PG. في إحدى دراساتنا الحديثة ، استخدمنا مهمة Go / NoGo معدلة عن طريق تضمين كتل التحفيز العاطفي (المقامرة والإيجابية والسلبية) ، بالإضافة إلى الكتلة المعيارية المؤثرة بشكل مؤثر في المقامرين والمشاكل HCs (van Holst et al.، 2012b). طُلب من المشاركين الاستجابة أو حجب استجابة لأنواع محددة من الصور مع تحميل عاطفي مختلف ، مما يسمح بالتحقيق في التفاعل بين تثبيط المحرك وإحالة البراعة. في حين أننا لم نعثر على أي اختلافات سلوكية على تجارب تثبيط الاستجابة المحايدة ، أظهر المقامرون الذين قاموا بالمشاكل مقارنة بالضوابط وجود نشاط أمامي إضافي للجبهة الأمامية و ACC. على النقيض من ذلك ، أثناء مقامرة وإيجابيات الصورة ، قام المقامرون بأخطاء تثبيط استجابة أقل من الضوابط وأظهروا انخفاضًا في التنشيط للجبهة الجبهية الظهرية و ACC. أشارت هذه الدراسة إلى أن المقامرين المرضيين يعتمدون على نشاط الدماغ التعويضي لتحقيق أداء مماثل أثناء تثبيط الاستجابة المحايدة. ومع ذلك ، في تثبيط استجابة السياق المقامرة أو الإيجابية يبدو أن يكون يسر، كما يتضح من انخفاض نشاط الدماغ وأخطاء أقل في تثبيط المرض في المقامرين المرضية. تم إجراء تحليل إضافي للبيانات المستقاة من دراسة Go / NoGo هذه لاختبار تأثير المنبهات العاطفية على أنماط الاتصال الوظيفي أثناء المهمة (van Holst et al.، 2012a). كما كان متوقعًا ، كان تثبيط الاستجابة الكافية مرتبطًا بالاتصال الوظيفي داخل المناطق الفرعية للنظام التنفيذي الظهري وكذلك في الاتصال الوظيفي بين الجهاز التنفيذي الظهري والنظام العاطفي البطني في كل من المراكز الصحية والمقامرين الذين يعانون من مشكلات. مقارنة بالمراكز الصحية ، أظهر المقامرون المشكلة وجود علاقة إيجابية أقوى بين النظام التنفيذي الظهري ودقة المهمة أثناء التثبيط في حالة المقامرة. تشير هذه النتائج إلى أن زيادة الدقة في المقامرين المرضية أثناء حالة القمار ترتبط بزيادة التوصيلية مع النظام التنفيذي الظهري (van Holst et al.، 2012a). يبدو من المرجح أن وظيفة DA تلعب دورا هاما في هذه النتائج. تعزز المنبهات البارزة انتقال DA في نظام الميزولاميب (Siessmeier et al.، 2006. كينيست وآخرون ، 2008) ومن المعروف DA لتعديل وظائف القشرة الأمامية (Robbins and Arnsten) ، 2009). في الواقع ، لدى الإنسان ، انتقال العدوى DA له تأثير على التوصيل الوظيفي داخل الحلقات المهادية القشرية (Honey et al.، 2003. كول وآخرون ، 2013). هناك حاجة إلى مزيد من البحوث لزيادة توضيح التفاعل بين الدافع ، DA والتحكم المعرفي في PG. في الاستعراض المذكور أعلاه من قبل ليتون و Vezina (2013) ، يقترح نموذج يدمج تأثير هذه الردود المخططة المعاكسة على التعبير عن السلوكيات الإدمانية. ومن الأمور الأساسية في نموذجه فكرة أن النشاط المنخفض للجسم يؤدي إلى عدم القدرة على المحافظة على السلوك الموجه نحو الهدف ، في حين أنه في وجود نشاط عالٍ من النشاط (عند وجود مؤشرات العقاقير) يوجد تركيز مستمر ومحرك للحصول على المكافآت. النتائج التي تم استعراضها أعلاه (van Holst et al.، 2012a, bتناسب هذا النموذج بشكل جيد: كان الأداء الأفضل حاضراً في المقامرين الذين يواجهون مشاكل في الظروف الإيجابية والمقامرة ، وتم العثور على اتصال أكثر وظيفية مع النظام التنفيذي الظهري في المقامرين الذين يواجهون مشكلة في حالة المقامرة. يمكن أن يكون هذا مؤشراً على التطبيع في المقامرين المعتمدين في النظام المخطط غير الفعال ، في وجود إشارات تحفيزية بارزة في شروط Go / NoGo الإيجابية والمقامرة.

وهو ذو صلة سريريًا بالتحقيق بشكل أكبر في ما إذا كان النشاط المتزايد في نظام المكافآت له تأثيرًا فعليًا في إعادة عمل قشرة الفص الجبهي بشكل عابر في المقامرين. يمكن اختبار ذلك من خلال التحديات الدوائية أو عن طريق تعزيز النشاط في نظام المكافآت على نحو أكثر محليا ، على سبيل المثال عن طريق استخدام neurofeedback في الوقت الحقيقي fMRI (deCharms ، 2008) أو التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (TMS ، فيل و Zangen ، 2010). ومع ذلك ، فإننا نقترح أن تحسين الملاءمة لمحفزات مجزية يمكن أن يؤدي أيضًا إلى ذلك ضعاف أداء المهمة. على سبيل المثال ، عندما يتم تخصيص الكثير من الاهتمام للمحفزات البارزة ، يمكن أن يؤدي ذلك إلى وجود موارد تحكم تنفيذي ضعيفة (بيسوا ، 2008). لذلك ، يمكن أن يكون تعزيز سلوك البحث عن المكافأة وتعزيز الاستجابة للمكافآت المحتملة مفهومًا هامًا في فهم السبب في المهام الخاصة التي تحدث مع المقامرين في حالات الطوارئ والتي تظهر انخفاضًا في الأداء الإدراكي (Brand et al. ، 2005. جودريان وآخرون ، 2005, 2006. لابوددا وآخرون ، 2007. تانابي وآخرون ، 2007. de Ruiter وآخرون ، 2009).

ملخص نتائج التصوير العصبي: ضبط النفس ، تفاعلية جديلة ، حساسية المكافأة في مراحل مختلفة من القمار ، والتفاعل بين ضبط النفس والحافز التحفيزي

عند محاولة التوصل إلى استنتاج شامل فيما يتعلق بالدراسات التي تمت مراجعتها ، من الواضح أنه بالنسبة لبعض الموضوعات ، تم التوصل إلى نتائج ثابتة على مر السنين. على سبيل المثال ، فإن فكرة الاندفاع المتزايد في PG و PrG يتم تثبيتها بشكل ثابت وتظهر أول دراسات التصوير العصبي أن هذا الاندفاع المتزايد مصحوب بتأخر في عمل الجبهي الأمامي و ACC. من الواضح أن مجال الوظائف المعرفية في PG يحتاج إلى المزيد من دراسات التصوير العصبي للتحقيق في الوظائف الإدراكية الأكثر تأثراً. تشير دراسات التفاعل الإشعاعي للأعصاب إلى أنه عند وجود إشارات القمار ، فإن النظام التحفيزي للدماغ يكون مفرط النشاط في PG و PrG ، كما يتضح من ارتفاع جود اللعابية ، اللوزة ، العقد القاعدية ، وتفعيل OFC. في ما يتعلق إما حساسية المكافأة العصبية المعززة أو حساسية المكافأة المتناقصة ، يبدو أن الدراسات الأولى تشير إلى أنه في حين أن تفعيل تفعيل دائرة المكافأة في الدماغ موجود في توقع الفوز أو في مواجهة حالات مقامرة محفوفة بالمخاطر ، وانخفاض استجابة مكافأة موجود في هذه الدائرة نفسها بعد الفوز و / أو خسارة المال. وأخيرًا ، يشير تفاعل تفاعلية cue و cognitive control إلى أن تنشيط نظام التحكم الإدراكي في المقامرين قد يتم تعزيزه من خلال تنشيط الدارة التحفيزية. ومع ذلك ، فإن هذه النتيجة تحتاج إلى تكرار ، ودور DA في تسهيل أو تقليل السيطرة الإدراكية في PG يستحق المزيد من الدراسة.

الآثار السريرية

يركز العلاج السلوكي المعرفي (CBT) للمقامرين الذين يعانون من مشكلة على التدخلات السلوكية والمعرفية للحد من إغراء السلوك المقامرة ، وقد ثبت أنه فعال في علاج PG (Petry ، 2006. بيتري وآخرون ، 2006) ، على الرغم من أن الانتكاس لا يزال مرتفعا ، تتراوح حول 50 - 60 ٪ في دراسات العلاج ، مع معدلات الامتناع المستمر لمدة سنة منخفضة مثل 6 ٪ (Hodgins وآخرون ، 2005. هودجنز والجبالي ، 2010). وبالتالي ، لا يزال هناك مجال للتحسن الكبير في نتائج العلاج ل PG / PrG. يركز CBT على تعزيز السيطرة المعرفية على القمار ، وتغيير في سلوك المشاركة في القمار بسبب مواجهة إشارات القمار أو تجربة حنين. تتضمن التقنيات المحددة المستخدمة في العلاج المعرفي السلوكي من أجل PG و PrG استراتيجيات التعامل مع التعلم ، وتطبيق استراتيجيات التحكم في التحفيز ، والتعامل مع حالات المخاطر العالية من خلال تنفيذ الاستراتيجيات السلوكية ، على سبيل المثال على بطاقات الطوارئ. وبالتالي ، في CBT لـ PG و PrG ، يعتمد جزء كبير من التدخل على إشراك الوظائف التنفيذية من خلال تنفيذ استراتيجيات تنظيم السلوك والعاطفة. في اضطرابات نفسية أخرى ، أظهرت دراسات التصوير العصبي أن الاختلافات في وظائف الدماغ قبل المعالجة يمكن أن تتنبأ بآثار العلاج CBT. على سبيل المثال ، أدت وظائف الدماغ الأمامية المخطط لها بشكل أفضل خلال مهمة تثبيط الاستجابة إلى استجابة أفضل للعلاج المعرفي السلوكي في اضطراب ما بعد الصدمة (Falconer et al. ، 2013). زيادة النشاط عند خط الأساس في PFC البطني ، بالإضافة إلى تأثيرات التكافؤ في المهام العاطفية (على سبيل المثال ، مهام التهديد الاجتماعي) في الفص الصدغي (الأمامي) ، ACC و DLPFC تعزز نجاح العلاج في اضطراب الاكتئاب الرئيسي (Ritchey et al.، 2011) وفي اضطراب القلق الاجتماعي (Klumpp et al. ، 2013). لا تقترح هذه النتائج فقط أن وظائف الدماغ قد تكون مؤشرات حيوية مهمة للإشارة إلى فرصة نجاح العلاج باستخدام العلاج المعرفي السلوكي ، ولكنها تشير أيضًا إلى القيمة المحتملة للتدخلات الجديدة التي تستهدف نقاط الضعف البيولوجية العصبية لدى PG و PrG. من خلال دراسة وظائف الدماغ التي هي المرقمات الحيوية للنجاح CBT في PG وبالتالي تحسين وظائف الدماغ هذه عن طريق التوليد العصبي أو التدخلات الدوائية ، قد تتحسن نتائج العلاج ل PG و PrG.

تعتبر عدة تدخلات تستهدف نقاط الضعف البيولوجية العصبية من PG و PrG واعدة وقد تؤدي إلى آثار علاج إضافية من خلال التفاعل وتحسين الوظائف التي تعد شرطا أساسيا لنجاح العلاج المعرفي السلوكي. في الآونة الأخيرة ، اكتسبت التدخلات العصبية الاهتمام في أبحاث الإدمان. على وجه التحديد ، تم تقييم طرق التحفيز العصبي مثل تكرار التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (rTMS) والتحفيز المباشر عبر الجمجمة (tDCS) في التحليل التلوي (يانسن وآخرون ، 2013). من هذا التحليل التلوي ، تم العثور على حجم تأثير متوسطة لتحفيز العصبية مع إما rTMS أو tDCS للحد من حنين للمواد أو طعام مستساغ عالية. في دراسة مع جلسات متعددة من rTMS في مدخنات 48 الثقيلة ، أدت جلسات 10 اليومية من rTMS النشط على DLPFC إلى تقليل استهلاك السجائر والاعتماد على النيكوتين ، مقارنة بحالة التحكم في rTMS sham (Amiaz et al.، 2009). فيما يتعلق بتنظيم التحفيز العصبي ، اكتسبت EEG الارتجاع neurofeedback في SUDs اهتمامًا متجددًا مؤخرًا ، حيث أظهرت بعض الدراسات التجريبية نتائج إيجابية لتدريب Eurofeedback EEG في الاعتماد على الكوكايين (Horrell et al.، 2010) والاعتماد الأفيوني (Dehghani-Arani et al.، 2013). وبالتالي ، فإن التدخلات مع التحفيز العصبي أو neurofeedback في PG و PrG لها ما يبررها كذلك ، للتحقيق فيما إذا كانت تدخلات التحفيز العصبي تبشر بالخير في هذا الإدمان السلوكي.

كالتدخل المحتمل غير الدوائي ، يمكن استهداف التغييرات في نظام التحفيز في PG من خلال "إعادة التدريب المتعمد" (MacLeod et al.، 2002. Wiers et al. 2006). خلال تدريب إعادة التدريب ملحوظة يتم تدريبهم على عكس الانحياز المتحيز عن طريق أداء مهام الكمبيوتر ، وبالتالي تهدف إلى الحد من تفاعلية جديلة وتغيير السلوك المعتاد. تدخل ذو صلة هو إعادة تدريب اتجاهات الحركة التلقائية ، حيث يتم إعادة تدريب سلوك النهج تجاه المنبهات المرتبطة بالإدمان على سلوك الإبطال (Wiers et al.، 2006, 2010. Schoenmakers وآخرون ، 2007). في اضطرابات استخدام الكحول ، تكون نتائج التدخلات المقترحة واعدة (Wiers et al.، 2006, 2010). ومع ذلك ، لم يتم اختبار هذه التدخلات حتى الآن في PG والآثار على المدى الطويل من التدريب على الإلحاح المتعمد واتجاهات العمل ليست متوفرة بعد وتحتاج إلى تقييم في البحوث المستقبلية.

التدخلات الدوائية

بالإضافة إلى إمكانات التحفيز العصبي ، الارتجاع العصبي وتدخلات إعادة التدريب المتعمدة ، تم الإبلاغ عن عدد من التدخلات الدوائية الواعدة لعلاج PG (للمراجعة راجع van den Brink ، 2012). تشير النتائج العصبية الحيوية إلى الدور المحوري للمسار الوسطي ، الذي يشمل المخطط البطني ، وقشرة الفص الجبهي البطني (VMPFC) في PG. نظرًا لأن VMPFC عبارة عن بنية تعتمد بشكل أساسي على إسقاطات DA التي تتصل بالهيكل الحوفي لدمج المعلومات ، يمكن أن يكون انتقال DA المختل وظيفياً هو العجز الأساسي الذي يسبب اختلالات VMPFC في PG. ومع ذلك ، فإن العديد من أنظمة الناقلات العصبية الأخرى ربما تكون قد تفاعلت أيضًا وقد تتفاعل أثناء معالجة التعليقات الإيجابية والسلبية. على سبيل المثال ، من المعروف أن المواد الأفيونية تزيد من إطلاق DA في مسار المكافأة ، وقد وجد أن مضادات الأفيتال naltrexone و nalmefene ، المعروفة بتخفيض إطلاق DA ، تقلل من حساسية المكافأة وربما تزيد من حساسية العقاب أيضا (Petrovic et al. ، 2008). علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن العلاج بمضادات الأفيون فعال في PG ويقلل من حافز القمار (كيم وغرانت ، 2001. كيم وآخرون ، 2001. موديستو لوي وفان كيرك ، 2002. جرانت وآخرون ، 2008a, b, 2010b).

بينما في حالة إدمان المواد المخدرة ، قد تستثير الأدوية والمحفزات المرتبطة بالمخدرات إطلاق DA في المخطط الفقري وتعزز تناول الدواء أثناء اكتساب اضطراب تعاطي المخدرات ، مزمن ويرتبط تناول المخدرات مع العصبية الجديدة من العصبية الغلوتاماتية في المخطط البطني الظهري والقشرة الحوفية (McFarland et al.، 2003). بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على التعرض جديلة تعتمد على توقعات الخلايا العصبية glutamatergic من قشرة الفص الجبهي إلى النواة المتكئة (LaLumiere و Kalivas ، 2008). منع منع إفراز الغلوتامات سلوك البحث عن المخدرات في الحيوانات وكذلك الأشخاص المعتمدين على البشر (Krupitsky et al.، 2007. مان وآخرون ، 2008. روسنر وآخرون ، 2008). ولذلك ، فإن أول نتائج واعدة من الدراسات التجريبية مع N-acetyl cysteine ​​(جرانت وآخرون ، 2007) و memantine (جرانت وآخرون ، 2010a) ، التي تعدل نظام الغلوتامات ، تضمن دراسات أكبر تحقق في آثار هذه المركبات المنظمة للغلوتامات في علاج PG.

إلى جانب التركيز على تحسين الوظائف الإدراكية وتقلص الرغبة الشديدة عن طريق تعديل الأعصاب أو التقنيات الدوائية ، فإن الاهتمام بتأثير عوامل الحماية قد تزايد في الآونة الأخيرة. على سبيل المثال ، تم ربط الاندفاع المنخفض ومهارات التكيف النشطة بنتيجة أكثر إيجابية بالنسبة للـ SUDs. وبالتالي ، فإن التركيز ليس فقط على عوامل الخطر ، بل أيضا على دور عوامل الحماية والمتغيرات البيئية التي تعززها قد تعزز فهمنا لعلاقات السلوك العقلي والمسارات في تطوير والانتعاش من PG و PrG. يمكن أن يكون التطبيق المحتمل للتركيز على عوامل الخطر والحماية على حد سواء هو مراقبة الوظائف الإدراكية والدماغية أثناء المعالجة ، والتحقق من الوظائف التي تطبيع تلقائياً ، وأي الوظائف تحتاج إلى إضافات من تدخلات جديدة مثل التدريب المعرفي ، أو تعديل العصبية ، أو التدخلات الدوائية.

استنتاجات

يرتبط بوضوح PG و PrG مع الاختلافات المعرفية والتحفيزية في العمل العصبي وعمل الدماغ. على وجه التحديد ، يوجد اندفاع أعلى وأداء تنفيذي ضعيف ، وهو ما يرتبط بتضاؤل ​​أداء دارة التحكم الإدراكي في الدماغ ، مثل قشرة الفص الجبهي الأمامية وقشر الفص الأمامي. بالإضافة إلى ذلك ، تتأثر الوظائف التحفيزية ، والتي ترتبط مع الأداء التفاضلي في المناطق الأمامية الإنسي وفي الدوائر المهادية المخطط ، المرتبطة بالقشرة الأمامية. هناك حاجة إلى مزيد من البحوث للتحقيق في التفاعل بين الوظائف المعرفية والتحفيزية ، حيث أن الجمع بين إشارات القمار في المهام المعرفية في بعض الأحيان يحسن أيضا الوظائف المعرفية. هناك حاجة إلى التحقيق في فعالية التدخلات الجديدة التي تستهدف هذه الآليات العصبية الحيوية ، مثل التوليد العصبي ، والتدريب المعرفي ، والتدخلات الدوائية ، من أجل التحقيق في إمكاناتها لتحسين نتائج العلاج. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للبحوث التي تركز على عوامل الحماية والاستعادة التلقائية لعوامل الخطر أن تشير إلى الآليات التي يجب استهدافها لتحسين مسار PG.

الكاتب الاشتراكات

ساهمت آنا غودريان ، ومورات يوسيل ، وروث جي فان هولست في تصميم المراجعة ، حيث قامت آنا جودريان و روث جي فان هولست بصياغة أجزاء من المخطوطة ، آنا جودريان ، روث جي فان هولست ، و راجع مورات يوسيل هذا العمل بشكل نقدي لمحتوى فكري مهم. وقد وافق جميع المؤلفين على الموافقة النهائية على النسخة التي سيتم نشرها ، واتفق جميع المؤلفين على أن يكونوا مسؤولين عن جميع جوانب العمل في التأكد من أن الأسئلة المتعلقة بدقة أو سلامة أي جزء من العمل يتم التحقيق فيها وحلها بشكل مناسب.

بيان تضارب المصالح

يعلن المؤلفون أن البحث أجري في غياب أي علاقات تجارية أو مالية يمكن تفسيرها على أنها تضارب مصالح محتمل.

مراجع حسابات