موف ديسورد. 2011 فبراير 1 ؛ 26 (2): 225-33. doi: 10.1002 / mds.23480. Epub 2011 Jan 31.
سيليا آر1, تشو SS, van Eimeren T, ماروتا جي, سيري سي, كو JH, بيليتشيا جي, بيزولي جي, أنتونيني أ, Strafella AP.
ملخص
خلفية:
قد تحدث المقامرة المرضية في مرض باركنسون (PD) كأحد مضاعفات العلاج الدوبامين. اقترحت دراسات التصوير العصبي انتقال الدوبامين بشكل غير طبيعي داخل نظام المكافأة ، لكن التغييرات في الشبكة العصبية التي تميز مرضى PD مع المقامرة المرضية لم يتم التحقيق فيها مطلقًا.
أساليب:
خضع ثلاثون مريضا PD (15 مع القمار النشط و 15 الضوابط المتطابقة ، على الدواء) و 15 الموضوعات الصحية نضح الدماغ التصوير المقطعي بالانبعاث الفوتون واحد في بقية. تم تقييم شدة لعب القمار باستخدام مقياس ساوث أوكس للقمار. تم تطبيق تحليل التغاير لتحديد مناطق المخ التي ارتبط نشاطها بشدة القمار. تم استخدام هذه المناطق كحجم اهتمام لتحديد المناطق المترابطة وظيفيًا باستخدام تحليل التغاير voxel-wise. تم تحديد نموذج المسار عن طريق تحليل الاتصال الفعال في إطار نمذجة المعادلة الهيكلية.
النتائج:
ارتبطت شدة القمار في PD بخلل في شبكة الدماغ المتورطة في صنع القرار ، ومعالجة المخاطر ، وتثبيط الاستجابة ، بما في ذلك قشرة الفص الجبهي البطني الأمامي ، القشرة الأمامية (ACC) والقشرة الحزامية الخلفية ، القشرة الفص الجبهي الإنسي ، الإنسالات والجسم. أظهرت المقامرين PD انفصال بين ACC و المخطط ، في حين أن هذا التفاعل كان قويا للغاية في كلا المجموعتين الضابطة.
نقاش:
قد يكون الفصل بين ACC-striatal أساسًا لضعف محدد في تغيير السلوكيات بعد النتائج السلبية ، وربما يفسر سبب استخدام المقامرين PD للمثابرة في سلوكيات مجازفة على الرغم من عواقب التدمير الذاتي.
;