لماذا ذاكرتك سيئة للغاية عندما تكون جائعًا؟ (2016)

بن لوكوين | فبراير 17 ، 2016 | مشروع محو الأمية الجينية

نعلم جميعا حكم الإبهام للذهاب للتسوق البقالة: هل ليس افعلها عندما تكون جائعًا ؛ لدى Hunger طريقة خبيثة تجعلك تضع عناصر في عربة التسوق الخاصة بك والتي ما كانت لتتوفر هناك على الإطلاق.

إليك سؤال آخر حول كيفية تأثير آليات الجوع على الطريقة التي تعمل بها: عندما تشعر بالجوع ، هل شعرت يومًا بأنك تواجه صعوبة في تذكر الأشياء؟ هناك تفسير بيولوجي بسيط لهذا: عندما يستعد جسمك لنفسه لتناول الطعام ، فإنه لا يريد أن يبذل طاقة غير ضرورية في أنشطة مكثفة مثل التفكير.

لكن الجوع في الواقع يرتبط بعلاقة خفية مع التفكير في نفسه ، أو بدقة أكبر ، مع الذاكرة. واحدة من "هرمونات الجوع" ذلك يطلق شهيتنا وعملية الأيض لدينا تسمى "جريلين" ، وهو هرمون مشتق من المعدة. عندما تمضي وقتًا طويلاً دون تناول الطعام ، ينتج جسمك المزيد من هرمون الجريلين لتحفيز السعي للحصول على الطاقة الغذائية ، وبعد تناول الطعام ، يرسل الجريلين إشارات للجهاز العصبي المركزي عن وجود العناصر الغذائية في الجهاز الهضمي. بالإضافة إلى زيادة الشهية ، من المعروف أيضًا أن هرمون الجريلين مرتبط بتنظيم عملية التمثيل الغذائي ، وتعديل الالتهاب ، وزيادة فعالية القلب ، وزيادة هرمون النمو ، وهو عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1. ولذلك فهو يعمل بشكل أساسي كهرمون لتوحيد الطاقة.

حدد التسلسل الجيني 12 متغيرًا (تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة) في الجين الذي ينتج الجريلين ، و 8 متغيرات معروفة من الجين لمستقبل الجريلين (وهو بروتين موجود في الخلية المستهدفة يسمح للجريلين بالالتحام والعمل بتأثيراته ). تعتبر مجموعة من المساهمين في التمثيل الغذائي (الأشياء التي تساعد على تنظيم التمثيل الغذائي لدينا) ، هناك جمعيات بين جينات الغريلين ومستقبلاته مع سلوك الأكل وتخزين الطاقة ومقاومة الأنسولين. أظهرت الدراسات التي أجريت على الأفراد الذين لديهم تباين وراثي في ​​الجريلين ومستقبلاته اختلافات في تناول الطعام وسلوك الأنسولين. هذا منطقي ، حيث أن الجريلين فريد كهرمون محيطي في قدرته على المساهمة في توازن الطاقة الإيجابي عن طريق تحفيز الأكل وتقليل أيض الأيض.

ولكن هناك المزيد في قصة الجريلين أيضًا: لقد كان كذلك أسوشيتد مع زيادة قيمة المتعة (المتعة) للطعام ومشاعر المكافأة التي تأتي من الأكل. هذا يبدو كثيرًا مثل عنصر من عناصر الناقلات العصبية الدوبامين المسؤول عن: السعي لتحقيق المكافأة.

لكي يعمل أي هرمون ، فإنه يحتاج إلى مستقبلات لتحريكه. هناك مستقبلات هرمون الجريلين (GHSR1a) في المخ ، ولكن دورها لا يتعلق بالآثار الأيضية ، ولكن بدلاً من ذلك ، يقول بعض الباحثين إنها موجودة لزيادة تكوين الذكريات.

بشكل ملحوظ ، لقد كان ملاحظ من قبل الباحثين أن مستقبلات الجريلين تعمل جنبا إلى جنب مع مستقبلات الدوبامين للسماح بالتشغيل السليم للقرن آمون في توحيد الذاكرة ، وكذلك إعادة تنظيم متشابك واللدونة متشابك. ربما سمعت "المرونة العصبيةالمذكورة في الإعلانات التجارية لقطاعات مختلفة من برامج تدريب الدماغ. إنه ببساطة مصطلح يشير إلى قدرة الدماغ على البقاء متكيفًا إدراكيًا مع التحديات العقلية الجديدة والمختلفة. يفعل ذلك عن طريق نمو الخلايا العصبية وتوسيع الاتصالات العصبية.

تعمل الآلية المقترحة على النحو التالي: يغير مستقبل الجريلين (بدون وجود أي جريلين) بنية مستقبل الدوبامين ويغير طريقة إشاراته في الدماغ. يحتوي الحُصين على جينات معبر عنها بشكل مشترك (أي أن البروتينات التي يرمز لها يتم إنتاجها في نفس الوقت) لمستقبلات الجريلين و  مستقبلات الدوبامين (DRD1) ، من المفترض أن كلاهما مهم. متى الباحثين منع مستقبلات الجريلين من القدرة على التفاعل مع مستقبلات الدوبامين ، وتم منع تكوين الذاكرة.
هناك ارتباط قوي ببعض الاضطرابات التنكسية العصبية وفقدان الخلايا العصبية. يمكن تخفيف هذه الخسارة عن طريق العلاجات القائمة على الجريلين ، لأن المرونة العصبية تشجع نمو الخلايا العصبية وتكاثرها - وبالتالي عكس بعض الأسباب الميكانيكية لضعف الخلايا العصبية وفقدانها (كما هو الحال في مرض الزهايمر ، باركنسون ، والسكتة الدماغية). إذا كان من الممكن تشغيل مستقبلات الجريلين لضبط نشاط مستقبلات الدوبامين ، فهناك أيضًا فرصة هائلة لتعزيز أو تثبيط وظيفة الدوبامين مع آثار جانبية أقل من العلاجات الموجودة حاليًا.

بن لوكوين ، دكتوراه ، ماجستير في إدارة الأعمال ، ماجستير هو مساهم في مشروع محو الأمية الوراثية وهو مؤلف لمجموعة متنوعة من المقالات العلمية للكتب والمجلات. وهو خبير في الاتصال بالجمعية الأمريكية لعلماء الصيدلة (AAPS) ، وعضو لجنة في الجمعية الإحصائية الأمريكية ، ومستشار للعديد من الصناعات بما في ذلك العلوم البيولوجية والصيدلانية والنفسية والأكاديمية. اتبعه في BenLocwin.

المقالة الأصلية