الإدمان والإدراك (2010)

توماس ج، دكتوراه

تتداخل مناطق الدماغ والعمليات العصبية التي تكمن وراء الإدمان على نطاق واسع مع تلك التي تدعم الوظائف المعرفية ، بما في ذلك التعلم والذاكرة والتفكير. إن النشاط الدوائي في هذه المناطق والعمليات خلال المراحل المبكرة من سوء المعاملة يعزز الارتباطات المؤدية إلى سوء التعامل بين تعاطي المخدرات والمحفزات البيئية التي قد تكمن وراء سلوكيات الرغبة الشديدة في تناول المخدرات والسلوكيات الدوائية. مع استمرار تعاطي المخدرات ، فإن العجز المعرفي يؤدي إلى تفاقم صعوبة إقامة الامتناع المستمر. يكون الدماغ النامي معرضًا بشكل خاص لتأثيرات تعاطي المخدرات ؛ التعرض قبل الولادة والطفولة ، والمراهقين ينتج تغييرات طويلة الأمد في الإدراك. المرضى الذين يعانون من مرض عقلي معرضون بشكل كبير لخطر تعاطي المخدرات ، وقد يكون التأثير السلبي على الإدراك ضارًا بشكل خاص مع المشكلات المعرفية المرتبطة باضطراباتهم العقلية.

تشكيل جمعيات مكافحة المخدرات

يعزو نموذج الإدمان متعدد المراحل ردود أفعال الأفراد المدمنين إلى مداخلات العقاقير إلى عملية تعلم تغرس روابط قوية لتنشيط الأدوية (على سبيل المثال ، روبنسون وبيريدج ، 2000). من وجهة النظر هذه ، يدرك الفرد الذي يتناول الدواء محيطه الحالي على أنه شديد الأهمية (بارزًا) ويجعل الروابط العقلية القوية بشكل استثنائي بين ميزات تلك البيئة المحيطة والمتعة الشديدة للعقار. وفي وقت لاحق ، عندما يعيد هو أو هي أن يعاود هذه السمات ، تؤكد الجمعيات القوية نفسها ، بوعي أو دون وعي ، ويتم اختبارها كمطالبة بالسعي وراء المخدرات وتعاطي المخدرات. بما يتفق مع هذا الحساب ، فإن تعريض الأفراد المدمنين إلى الإشارات التي يربطونها بتعاطي مواد الإدمان ، إلى جانب الاستجابات الفسيولوجية والشغف بالمخدرات ، يؤدي إلى تغيرات في مستويات النشاط في مناطق الدماغ التي تشارك في التعلم والذاكرة (أي ، المخطط ، اللوزة ، القشرة الأمامية ، الحُصَيْن) ، المهاد ، واليسار insula) (فرانكلين وآخرون ، 2007; Volkow وآخرون ، 2006).

تتناسب الآثار الحادة للأمفيتامين والنيكوتين والكوكايين بشكل مباشر في هذا السيناريو. وقد ثبت أن كل من هذه العقاقير يعزز بشكل كبير التعلم و / أو الانتباه (Del et al.، 2007; كيني وجولد ، 2008; ماتاي ، 1996). على سبيل المثال ، فكرة أن التدخين هو محسن المعرفي مقبولة بشكل جيد من قبل الباحثين والجمهور العام. أكدت العديد من الدراسات أن العمليات الإدراكية للحيوانات المختبرية تتحسن فورًا بعد إعطاء النيكوتين (كيني وجولد ، 2008). لم تكن النتائج المماثلة في الدراسات المبكرة مع المدخنين البشريين قاطعة ، لأن المشاركين في الدراسة كانوا مدخنين الذين تلقوا النيكوتين بعد فترة من الامتناع. قد تعكس التحسينات الملحوظة عكس تأثيرات الانسحاب ، بدلاً من التحسينات على قدراتهم الإدراكية المعتادة. ومع ذلك ، فإن مراجعة لاحقة للأدبيات تشير إلى أن النيكوتين الحاد يعزز وقت الاستجابة والاهتمام لدى الأفراد النيكوتين-السذاجة (سوان و Lessov-Schlaggar ، 2007). أنتج الكوكايين تأثيرات مشابهة في دراسة الجرذان التي عولجت بالمخدر ثم تعرضت لمحفز حسي ؛ عرضت الحيوانات تنشيط العصبية المحسنة عندما تعيد في وقت لاحق إلى التحفيز (ديفونشاير ، مايهيو ، وأوفرتون ، 2007).

على الرغم من أن جميع أدوية سوء المعاملة تعزز تعلم روابط قوية لتحفيز الدواء والبحث عن المخدرات ، إلا أن بعضها له تأثيرات مختلطة على أنواع أخرى من التعلم والإدراك. على سبيل المثال ، خلصت دراسة سريرية للتأثيرات الحادة للمورفين والأوكسيكودون إلى أن هذه الأدوية لها تأثيرات متغيرة على الإدراك: كلاهما يحسن تذكر الرجال للنثر قليلاً ، لكن المورفين يضعف أداء كلا الجنسين بشكل طفيف في اختبار للذاكرة العاملة التي طلبوا تكرار مجموعة من الأرقام بترتيب عكسي (Friswell et al.، 2008). في دراسة أخرى ، أعطيت الفئران المورفين أو المالحة وتدريب على الهرب عندما يشير ضوء إلى أن صدمة القدم كانت وشيكة ؛ على الرغم من أن الفئران التي عولجت بالمورفين سجلت أعلى من وتيرة وسرعة تجنبها للصدمات ، فقد عزا الباحثون ذلك إلى زيادة النشاط الحركي بدلاً من تعزيز التعلم (Aguilar، Miñarro، and Simón، 1998). وعلى النقيض من تأثيرات المواد الأفيونية على الإدراك ، فإن تأثيرات الكحول واضحة ، على الرغم من ثنائية الاتجاه: تؤدي الجرعات العالية إلى تعطيل العمليات المعرفية (ريباك ، 1971) ، في حين أن الجرعات المنخفضة يمكن أن تعزز التعلم (Gulick and Gould، 2007; Hernández ، Valentine ، و Powell ، 1986).

استمرار جمعيات مكافحة المخدرات

سعت الأبحاث الحديثة إلى تفسير القدرة المدهشة لرابطات التحفيز الدوائي غير المؤثرة على التأثير السلوكي وإثارة الانتكاس. وقد أظهرت الدراسات أن العديد من المواد المخدرة يمكن أن تعيد تشكيل مسارات الاتصال بين العصبونات (اللدونة المشبكية) ، والتي يمكن أن تسهم في كل من تكوين واستمرار الارتباطات التحفيزية للمخدرات.

يمكن للكوكايين والنيكوتين أن يحثان بشكل مباشر على شكل واحد من اللدونة المشبكية ، وتقوية الوصلات العصبية عبر عملية تعرف باسم التقوية طويلة الأمد (LTP ؛ انظر التعلُّم في العقل والدماغ في الصفحة 8 و الجدول 1()Argilli وآخرون ، 2008; كيني وجولد ، 2008). الامفيتامين يمكن أن يعزز LTP (Delanoy، Tucci، and Gold، 1983). تقوم الماريجوانا بتنشيط نظام endocannabinoid ، مما يؤدي إلى تثبيط في بعض الحالات والتيسير في حالات أخرى من LTP والاكتئاب على المدى الطويل (LTD) ، وهو شكل آخر من اللدونة المشبكية التي تصبح فيها الروابط بين العصبونات أقل استجابة (كارلسون ، وانغ ، والجزائر ، 2002; Nugent and Kauer، 2008; سوليفان ، 2000). الإيثانول باستمرار يعطل LTP مع تعزيز LTD (يين وآخرون ، 2007). يثبط المورفين LTP من الخلايا العصبية التي تظهر السيطرة التثبيطية للنشاط العصبي عن طريق ناقل جاما-أمينوبتيريك (GABA) العصبي (Nugent and Kauer، 2008). يمكن أن يؤدي تثبيط نشاط GABA إلى زيادة شاملة في النشاط العصبي في جميع أنحاء الدماغ ، الأمر الذي قد يؤدي إلى تكوين ارتباطات أقوى مما يحدث عادة ، بما في ذلك ارتباطات السياق المرضي غير المؤذية.

  

TABLE 1

آثار المخدرات على اللدونة متشابك

تعزيز الأدلة على أن المخدرات تعزز روابط التحفيز الدوائي طويلة الأمد من خلال التأثير على اللدونة المشبكية ، وقد أظهرت الدراسات أن نفس البروتينات التي تشارك في التفاعلات الكيميائية الحيوية المتسلسلة (شلالات الإشارات الخلوية) التي تتحكم في اللدونة المشبكية (انظر الشكل 1) تلعب دور في سلوكيات البحث عن المخدرات. على سبيل المثال ، في تجربة واحدة ، أظهر الباحثون أنه عندما ذهبت الفئران إلى منطقة القفص ، تم تدريبهم على الارتباط بالكوكايين ، ومستويات البروتينات المرتبطة بالتعلم ، وهي بروتين كيناز خاضع للإدارة خارج الخلية (ERK) ، وعنصر استجابة AMP دوري. ملزمة (CREB) ، Elk-1 ، و Fos - زيادة في NAc (ميلر ومارشال ، 2005). علاوة على ذلك ، فعندما عولجت الفئران بمركب يقوم بقمع ERK ، توقفت عن تفضيل منطقة القفص فوق منطقة تلقت فيها مياه مالحة وأظهرت انخفاضًا في ثلاثة مشاركين كيميائيين حيويين في LTP (CREB و Elk-1 و Fos) في بريدا.

  

الشكل 1

تتالي خلية الإشارة في التعلم والذاكرة

التعرض قبل الولادة

عواقب التعرض للكحول قبل الولادة معروفة جيداً: اضطرابات طيف الكحول الجنينية هي السبب الرئيسي للتخلف العقلي في الولايات المتحدة (مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، 2009). بالإضافة إلى ذلك ، يزيد التعرض للكحول لدى الجنين من القابلية للإصابة بمشاكل تعاطي المخدرات في وقت لاحق (Yates et al.، 1998).

التعرض قبل الولادة لعدد من الأدوية الأخرى له آثار ضارة كبيرة على الإدراك والسلوك الذي قد لا يرتقي إلى مستوى التخلف العقلي. في إحدى الدراسات ، صنفت الأطفال في سن 5 الذين استخدمت أمهاتهم الكحول والكوكايين و / أو الأفيون أثناء الحمل دون ضوابط غير ملحوظة في المهارات اللغوية والتحكم في الانفعالات والاهتمام البصري. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية بين مجموعتي الأطفال في الذكاء ، البراعة البصرية / اليدوية ، أو الاهتمام المستمر. ومع ذلك ، وضعت كل من المجموعتين دون الوسائل المعيارية على هذه التدابير (Pulsifer وآخرون ، 2008). هناك دراسة أخرى وثقت عجز الذاكرة لدى الأطفال البالغين من العمر 10 الذين تعرضوا قبل الولادة للكحوليات أو الماريجوانا (ريتشاردسون وآخرون ، 2002).

وقد أشارت الأبحاث السريرية والمخبرية إلى تعرض ما قبل الولادة للميثامفيتامين في كل من العجز المعرفي وتغيير بنية الدماغ. على سبيل المثال ، ربطت إحدى الدراسات فترة الانتباه الأقصر وتأخرت في الذاكرة مع انخفاض حجم البوتامين (−18 في المائة) ، و globus pallidus (−27 إلى −30 في المائة) ، و hippocampus (−19 إلى −20 في المائة) بين الأطفال 15 الذين تتراوح أعمارهم بين 3 لسنوات 16 الذين تعرضوا قبل الولادة للمنبه ، مقارنة مع الضوابط (تشانغ وآخرون ، 2004). كما أظهر الأطفال المعرضون للمخدرات الذاكرة المكانية على المدى الطويل والدمج البصري / الحركي. ووثقت دراسة أخرى التغيرات الهيكلية في القشرة الأمامية والجدارية للأطباء 3- و 4 الذين تعرضوا قبل الولادة للميثامفيتامين (Cloak وآخرون ، 2009). في الدراسات المختبرية ، أعطت الجرذان التي عولجت بالميثامفيتامين أثناء الحمل صغار الجراء ، عندما بلغوا سن الرشد ، كانوا بطيئين في تعلم العلاقات المكانية وعرض ضعف الذاكرة المكانية (Acuff-Smith et al.، 1996; Slamberová et al.، 2005).

تثير تأثيرات التدخين السابق للولادة قلقًا كبيرًا نظرًا لأن العديد من الأمهات الحوامل تدخن - وفقًا لتقدير واحد ، مقارنة بـ 10 بالمائة في الولايات المتحدة (Hamilton et al.، 2007). في الرحم ارتبط التعرض لمشتقات التبغ بالعجز المعرفي في الحيوانات المختبرية والمراهقين من البشر (Dwyer، Broide، and Leslie، 2008). تشير بعض الدراسات إلى أن مثل هذا التعرض يمكن أن يقلل من الذكاء العام ؛ على سبيل المثال ، وجدت واحدة فجوة نقطة 12 في معدل الذكاء على نطاق كامل بين المراهقين من الطبقة المتوسطة غير المعرضين وغير المعرضين (على سبيل المثال ، Fried، Watkinson، and Grey، 2003). في دراسة أخرى ، كانت احتمالات وجود اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) أكثر من ثلاثة أضعاف بالنسبة للمراهقين الذين تدخلت أمهاتهم أثناء الحمل مقارنة بأطفال الأمهات غير المدخنين (Pauly و Slotkin ، 2008).

قد يعكس العجز المعرفي بعد التعرض السابق للتدخين التغيرات الهيكلية في الدماغ. في إحدى الدراسات ، كان للمدخنين المراهقين المكشوفين قبل الولادة عجز أكبر في الذاكرة المكانية البصرية بالتزامن مع تغيرات في وظائف قَصَرِ الوعاء الدموي والحصين بالمقارنة مع المدخنين المراهقين الذين لم يتعرضوا قبل الولادة (جاكوبسن وآخرون ، 2006). كشفت دراسة الدماغ للمدخنين المراهقين وغير المدخنين الذين تعرضوا للتدخين قبل الولادة انخفاض كثافة القشرية (Toro وآخرون ، 2008) والتغييرات الهيكلية في المادة البيضاء القشرية (جاكوبسن وآخرون ، 2007). علاوة على ذلك ، في الجرذان ، أدى التعرض السابق للولادة للنيكوتين إلى نقص النشاط العصبي المتعلق بالذاكرة في قرن آمون وأدى إلى حدوث عجز في تعلم التفادي النشط ، مع ظهور الفئران المعرضة للذكور والإناث قبل الولادة على استجابات صحيحة أقل بكثير عند البالغين (Vaglenova et al.، 2008). استمر هذا العجز في مرحلة البلوغ بين الذكور ، ولكن ليس الإناث.

من بين العواقب الوخيمة للتعرض السابق للولادة للعقاقير خطر متزايد أن تصبح متعاطي المخدرات في وقت لاحق من الحياة (Fergusson و Woodward و Horwood و 1998). هذا أمر مثير للقلق ، لأنه قد يؤدي إلى دوامة هبوطية تظهر عبر الأجيال وتدمر الهياكل الأسرية. يمكن للعوامل المتعددة أن تسهم في زيادة خطر تعاطي المخدرات في المستقبل ، بما في ذلك آثار التعرض لما قبل الولادة على الادراك. كما تمت مراجعته بالفعل ، يزداد خطر الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه زيادة كبيرة في المراهقين الذين تدخن أمهاتهم أثناء الحمل (Pauly و Slotkin ، 2008). عادة ما يكون اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه مرضًا مصاحبًا للإدمان (Biederman et al.، 2008; Molina and Pelham، 2003) ، مما يوحي بوجود صلة بين هذه التغييرات في الإدراك وتعاطي المخدرات في المستقبل. هناك حاجة لمزيد من العمل لفهم الآليات التي تكمن وراء زيادة خطر تعاطي المخدرات المرتبطة التعرض قبل الولادة.

تعرض المراهقين

المراهقة هي فترة عالية المخاطر لتعاطي المخدرات. معظم المدخنين المدمنين شكّلوا هذه العادة لأول مرة خلال فترة المراهقة (Khuder و Dayal و Mutgi و 1999). يؤثر تدخين المراهقين بقوة على الإدراك. سجل المدخنون المراهقون أسوأ من غير المدخنين في العمر في اختبارات الذاكرة العاملة ، والفهم اللفظي ، والحساب عن طريق الفم ، والذاكرة السمعية (Fried، Watkinson، and Grey، 2006; جاكوبسن وآخرون ، 2005). تم حل هذه العجوزات عند التوقف عن التدخين مع استثناء الذاكرة العاملة والأداء الحسابي ، والتي بقيت عند مستويات منخفضة نسبيا. في الفئران ، ارتبط التعرض للنيكوتين خلال فترة المراهقة بعجز في التنفس المكاني ، زيادة في الاندفاع ، وزيادة الحساسية لمطاريف الدوبامين القشرية الأمامية الفصامية في مرحلة البلوغ (Counotte وآخرون ، 2009). بالإضافة إلى ذلك ، كان لفئران المراهقين الذين عولجوا بالنيكوتين تغيرات طويلة الأمد في حساسية الإشارات المتتالية لسلسلة خلايا adenylyl cyclase. الشكل 1) ، مسار ثان للرسالة يشارك في العديد من العمليات ، بما في ذلك التعلم والذاكرة (Slotkin et al.، 2008). تتناسب هذه النتائج مع الدراسات التي تثبت أن النيكوتين يمكن في البداية أن يعزز بعض العمليات المعرفية ، ولكن مع استمرار استخدام التكيف يمكن أن يحدث ، مما يؤدي إلى تبديد هذه التأثيرات وحتى العجز (للمراجعة ، انظر كيني وجولد ، 2008).

يمكن لتدخين المراهقين تعزيز الانحدار المعرفي بشكل غير مباشر ، من خلال تعزيز الاضطرابات الأخرى. على سبيل المثال ، يرتبط استخدام السجائر في سن المراهقة مع نوبات لاحقة من الاكتئاب (Choi et al.، 1997) ، وهو مرض يرتبط بدوره بالتأثيرات السلبية على الإدراك (توماس وأوبرين ، 2008). سلط تحقيق مختبري الضوء على هذه العلاقة: أثبتت الفئران البالغة التي تعرضت للنيكوتين خلال فترة المراهقة أنها أقل حساسية من الضوابط إلى المنبهات المكافئة / الشهية وأكثر استجابة للإجهاد ومحفزات التأكسد (Iñiguez et al.، 2009).

كما أن تعرض المراهقين للمواد الأخرى من الإدمان ، مثل الكحول ، والقنب ، و MDMA ، يسبب أيضًا اضطرابات مستمرة في الإدراك (براون وآخرون ، 2000; O'Shea و McGregor و Mallet ، 2006; بايبر وماير ، 2004; Stiglick و Kalant ، 1982). تشير هذه النتائج إلى أن دماغ المراهق ، الذي لا يزال في طور النمو ، عرضة للإهانة من تعاطي المخدرات وإساءة استعمالها ، وهذه الإهانة يمكن أن تؤدي إلى تغييرات طويلة الأمد في التأثير والإدراك.

يتعلم العقل: أنه يلتقط ويخزن المعلومات والانطباعات ويكتشف العلاقات فيما بينها. للعقل أن يتعلم ، يجب أن تحدث الأحداث في الدماغ. من بين أكثر الأدلة إلحاحًا لهذه الفكرة ، هناك العديد من حالات الأفراد الذين عانوا من انخفاض حاد في قدرتهم على التعلم بعد تكبد إصابات الدماغ. ربما يكون هنري مولايسون الأكثر شهرة ، والذي بعد استئصال أنسجة دماغية واسعة في عمر 27 للسيطرة على صرعه ، فقد الذاكرة التامة له على المدى الطويل (Penfield و Milner ، 1958) حتى بالنسبة لسنوات 55 المتبقية من حياته ، لم يكن باستطاعته أن يتذكر أي شيء حدث له قبل أكثر من بضع دقائق.

ارتبط البحث في علم الأعصاب بالتعلم مع تطوير الشبكات العصبية في الدماغ. لقد أثبتت العديد من التجارب أنه عند حدوث التعلم ، فإن الخلايا العصبية المختارة تزيد من مستويات نشاطها وتشكل روابط جديدة ، أو تعزز الاتصالات القائمة ، مع شبكات من الخلايا العصبية الأخرى. وعلاوة على ذلك ، فإن التقنيات التجريبية التي تمنع النشاط العصبي والشبكات تمنع التعلم.

يشرح بحث علم الأعصاب مع الحيوانات كيف يقوم الدماغ ببناء الشبكات العصبية التي تدعم التعلم وتحافظ عليها. إحدى العمليات التي تم تحديدها ، والتحسين على المدى الطويل (LTP) ، لديها ميزات موازية للجوانب الرئيسية للتعلم.

• بمجرد أن نتعلم كيفية ربط فكرتين أو إحساسين ، من المحتمل أن يؤدي حدوث أحدهما إلى تذكير الآخر. وبالمثل ، في LTP ، يستجيب عصبون يتلقى تحفيزًا قويًا أو عاليًا التردد من عصبون آخر عن طريق أن يصبح أكثر حساسية للتحفيز المستقبلي من المصدر نفسه ؛
• تدخل المواد المكتسبة حديثًا ذاكرتنا على المدى القصير وقد تصبح أو لا تصبح ثابتة في ذاكرتنا طويلة المدى. وبالمثل ، لدى LTP مرحلة مبكرة حيث تدعم العمليات الفيزيولوجية قصيرة الأجل الزيادة المذكورة أعلاه في الحساسية العصبية و مرحلة متأخرة تتضمن المزيد من العمليات الفسيولوجية طويلة الأمد ؛
• وقد أدرجت الدراسات الحيوانية بعض من نفس تسلسل التغيرات البيوكيميائية (شلالات اشارات الخلية) في LTP والتعلم. على سبيل المثال ، أظهر الباحثون أن قمع إنتاج إنزيم (بروتين كيناز A) في فرس الحصين من الفئران منع LTP ويثبط قدرة الحيوانات على الاحتفاظ بالمعلومات التي تم تعلمها مسبقًا عن متاهة (آبيل وآخرون ، 1997).

على الرغم من أن LTP لم يلاحظ في كل منطقة دماغية ، إلا أنه تم إثباته في النواة المتكئة ، القشرة المخية قبل الجبهية ، الحصين ، و amygdala - جميع المناطق المعنية في كل من الإدمان والتعلم (كيني وجولد ، 2008; Kombian and Malenka، 1994; مارين ، 2005; Otani وآخرون ، 2003).

يمكن أن يؤثر التركيب الجيني للفرد على الدرجة التي يؤدي بها دواء من إساءة الاستعمال إلى تغيير عملياته المعرفية. على سبيل المثال ، تعتمد استجابة الفرد الإدراكية على الأمفيتامين الحاد جزئياً على أي من الأشكال البديلة كاتيكول- O- methyltransferase (COMT) الجين الذي ورثه.

يقوم هذا الجين بتشفير بروتين يقوم باستقلاب الدوبامين والنورادرينالين بين جزيئات أخرى. يرث الشخص نسختين من الجينة ، واحدة من كل والد ، وكل نسخة لها إما حمض فطري أو حمض ثلاثي ميثيونين في codon 158: وهكذا ، يمكن أن يكون للشخص نوعان من Valine (Val / Val) ، وهما methionine (Met / Met) ) ، أو زوج مختلط (Val / Met أو Met / Val) من الكودونات في هذا الموقع. تحسين إدارة الأمفيتامين الحاد للأفراد مع الاقتران Val / Val أدائهم على مهمة فرز بطاقة ولاية ويسكونسن (اختبار المرونة الإدراكية التي تنشط القشرة الأمامية الجبهية الأمامية) وزيادة الكفاءة في وظيفتها القشرية قبل الجبهية ، كما تقاس زيادة تدفق الدم في المنطقة تدفق في الفص الأمامي السفلي (ماتاي وآخرون ، 2003). ومع ذلك ، فإن الأمفيتامين الحاد لم ينتج تلك المزايا لدى الأفراد الذين لديهم إقران Val / Met أو Met / Met. ومن المثير للاهتمام أن اقتران فال / فال يرتبط أيضًا بزيادة الاندفاع ، وهي سمة مرتبطة بالإدمان (Boettiger et al.، 2007).

علاوة على ذلك ، كان المدخنون مع الاقتران Val / Val أكثر حساسية للآثار التخريبية للانسحاب النيكوتين على الذاكرة العاملة وعرضت استجابة معرفية أكبر للتبغ (Loughead et al.، 2009). هذه النتائج مهمة ليس فقط لأنها تثبت وجود صلة بين تأثيرات عقاقير الإساءة على المعرفة والسمات السلوكية المرتبطة بالإدمان ، ولكن أيضا لأنها تقدم أمثلة على كيفية مساهمة النمط الوراثي في ​​النمط الظاهري الإدماني.

يود المؤلف أن يشكر الدكتور شيري لوجي وأعضاء مختبر غولد على قراءة نقدية للنسخة السابقة من هذه المراجعة وأيضاً للإعراب عن دعمهم من خلال المنح المقدمة من المعهد الوطني للإساءة الكحولية وإدمان الكحول والمعهد الوطني لتعاطي المخدرات. المعهد الوطني للسرطان (AA015515 ، DA017949 ، DA024787 ، و P50 CA143187) لبعض الدراسات التي تمت مراجعتها.

• آبيل تي ، وآخرون. التوضيح الجيني لدور PKA في المرحلة المتأخرة من LTP وفي الذاكرة طويلة المدى المستندة إلى قرن آمون. زنزانة. 1997، 88 (5): 615-626. [مجلات]
• Abel T، Lattal KM. الآليات الجزيئية لاكتساب الذاكرة وتوحيدها واسترجاعها. الرأي الحالي في علم الأعصاب. 2001، 11 (2): 180-187. [مجلات]
• أبروس DN ، وآخرون. النيكوتين الإدارة الذاتية يضعف اللدونة قرن آمون. مجلة علم الأعصاب. 2002، 22 (9): 3656-3662. [مجلات]
• Acuff-Smith KD، et al. آثار مرحلة محددة من التعرض للميثامفيتامين قبل الولادة على تطوير السلوك والعين في الفئران. السمية العصبية وعلم التشوهات. 1996، 18 (2): 199-215. [مجلات]
• Aguilar MA، Miñarro J، Simón VM. التأثيرات المعطلة للجرعات الناتجة عن المورفين في اكتساب الإبطال والأداء في الفئران الذكورية. علم الأعصاب التعلم والذاكرة. 1998، 69 (2): 92-105. [مجلات]
• Argilli E et al. آلية ووقت الكوكاين الناجم عن تعاطي طويل الأمد في المنطقة القطبية البطنية. مجلة علم الأعصاب. 2008، 28 (37): 9092-9100. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Bardo MT، Bevins RA. تفضيل المكان المشروط: ما الذي يضيف إلى فهمنا قبل السريري لمكافأة العقاقير؟ علم الادوية النفسية (Berl) 2000 ؛ 153 (1): 31 – 43. [مجلات]
• Beane M، Marrocco RT. Norepinephrine و acetylcholine التوسط لمكونات انعكاسية التفكير: الآثار المترتبة على اضطرابات نقص الانتباه. التقدم في علم الأعصاب. 2004، 74 (3): 167-181. [مجلات]
• بيل سي وآخرون. يعزز التدخين بعد الحرمان من النيكوتين الأداء المعرفي ويقلل من الرغبة الشديدة في تعاطي التبغ لدى متعاطي المخدرات. أبحاث النيكوتين والتبغ. 1999 ؛ 1 (1): 45-52. [مجلات]
• Biederman J، et al. تحليل المخاطر العائلي من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط واضطرابات استخدام المواد. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 2008، 165 (1): 107-115. [مجلات]
• بليك J ، سميث A. آثار التدخين والحرمان من التدخين على حلقة مفصلية من الذاكرة العاملة. علم الادوية النفسية للإنسان: السريرية والتجريبية. 1997، 12: 259-264.
• Boettiger CA، et al. التحيز الفوري للمكافأة في البشر: شبكات Fronto-parietal ودور للطور الوراثي catechol-O-methyltransferase 158 (Val / Val). مجلة علم الأعصاب. 2007، 27 (52): 14383-14391. [مجلات]
• براون سا ، وآخرون. الأداء العصبي للمراهقين: آثار استخدام الكحول لفترة طويلة. إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية. 2000، 24 (2): 164-171. [مجلات]
• Cahill L، McGaugh JL. آليات الإثارة العاطفية وذاكرة تقويمية دائمة. الاتجاهات في العلوم العصبية. 1998، 21 (7): 294-299. [مجلات]
• Carlson G، Wang Y، Alger BE. Endocannabinoids تسهيل تحريض LTP في قرن آمون. الطبيعة العصبية. 2002، 5 (8): 723-724. [مجلات]
• مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. اضطرابات طيف الكحول الجنينية (FASDs) تم استرجاعها في نوفمبر 6 و 2009 من www.cdc.gov/ncbddd/fas/fasask.htm.
• تشانغ L ، وآخرون. أصغر حجم دون القشرة والعجز المعرفي في الأطفال الذين يعانون من التعرض للميثامفيتامين قبل الولادة. بحوث الطب النفسي: تصوير الأعصاب. 2004، 132 (2): 95-106. [مجلات]
• Choi WS، et al. يتنبأ تدخين السجائر بتطور أعراض الاكتئاب بين المراهقين في الولايات المتحدة. حوليات الطب السلوكي. 1997، 19 (1): 42-50. [مجلات]
• عباءة CC ، وآخرون. انخفاض انتشار في المادة البيضاء من الأطفال الذين يعانون من التعرض للميثامفيتامين قبل الولادة. الأعصاب. 2009، 72 (24): 2068-2075. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• كونرز سي كيه ، وآخرون. النيكوتين والانتباه في اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) Psychopharmacology Bulletin. 1996، 32 (1): 67-73. [مجلات]
• Counotte DS et al. عجز إدراكي طويل الأمد ناتج عن تعرض المراهقين للنيكوتين في الجرذان. Neuropsychopharmacology. 2009، 34 (2): 299-306. [مجلات]
• Dalley JW، et al. الآثار الإدراكية للإعطاء الذاتي للأمفيتامين في الوريد في الجرذان: دليل على تأثيرات انتقائية على الأداء المتعمد. Neuropsychopharmacology. 2005، 30 (3): 525-537. [مجلات]
• Davis JA، et al. الانسحاب من إدارة النيكوتين المزمنة يضعف تكييف الخوف السياقي في الفئران C57BL / 6. مجلة علم الأعصاب. 2005، 25 (38): 8708-8713. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• ديل ON ، وآخرون. تعمل الإدارة الذاتية للكوكايين على تحسين الأداء في مهمة متاهة مائية شديدة. علم الادوية النفسية (Berl) 2007 ؛ 195 (1): 19 – 25. [مجلات]
• Delanoy RL، Tucci DL، Gold PE. آثار الأمفيتامين على التقوية على المدى الطويل في الخلايا الحبيبية المسننة. الصيدلة الكيمياء الحيوية والسلوك. 1983، 18 (1): 137-139. [مجلات]
• Devonshire IM، Mayhew JE، Overton PG. يعزز الكوكايين بشكل تفضيلي المعالجة الحسية في الطبقات العليا من القشرة الحسية الأولية. علم الأعصاب. 2007، 146 (2): 841-851. [مجلات]
• Dopheide JA، Pliszka SR. اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: تحديث. العلاج الدوائي. 2009، 29 (6): 656-679. [مجلات]
• Dwyer JB، Broide RS، Leslie FM. تطوير النيكوتين والدماغ. عيوب الولادة البحوث الجزء جيم: الجنين اليوم: استعراض. 2008، 84 (1): 30-44. [مجلات]
• Eichenbaum H. نظام القشرية-الحصين للذاكرة التقريرية. مراجعات الطبيعة 2000، 1 (1): 41-50. [مجلات]
• Elkins IJ، McGue M، Iacono WG. الآثار المحتملة لظهور نقص الانتباه / فرط النشاط ، اضطراب السلوك ، والجنس على استخدام وإساءة استخدام المراهقين. المحفوظات للطب النفسي العام. 2007، 64 (10): 1145-1152. [مجلات]
• Feltenstein MW ، انظر RE. دائرة neurocircuitry من الإدمان: نظرة عامة. المجلة البريطانية لعلم الصيدلة. 2008، 154 (2): 261-274. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Fergusson DM، Woodward LJ، Horwood LJ. تدخين الأمهات أثناء الحمل والتكيف النفسي في أواخر مرحلة المراهقة. المحفوظات للطب النفسي العام. 1998، 55 (8): 721-727. [مجلات]
• فرانكلين TR ، وآخرون. التنشيط الحوفي لمنبهات تدخين السجائر مستقل عن انسحاب النيكوتين: دراسة إروية الرنين المغناطيسي الوظيفي. Neuropsychopharmacology. 2007، 32 (11): 2301-2309. [مجلات]
• Fried PA، Watkinson B، Gray R. Differential effects on cognitive performance in 13- to 16-years olds exposed to cigarettes and marihuana. السمية العصبية وعلم التشوهات. 2003، 25 (4): 427-436. [مجلات]
• Fried PA، Watkinson B، Gray R. Neurocognitive consequences of cigaret smoking in young adults — a comparably with pre-drug performance. السمية العصبية وعلم التشوهات. 2006، 28 (4): 517-525. [مجلات]
• Friswell J، et al. الآثار الحادة من المواد الأفيونية على وظائف الذاكرة من الرجال والنساء الأصحاء. علم الادوية النفسية (Berl) 2008 ؛ 198 (2): 243 – 250. [مجلات]
• Galéra C، et al. أعراض فرط النشاط وعدم الانتباه في مرحلة الطفولة والمحتوى الذي يستخدم في مرحلة المراهقة: الشباب GAZEL فوج. الاعتماد على المخدرات والكحول. 2008، 94 (1-3): 30-37. [مجلات]
• Goff DC، Henderson DC، Amico E. Cigarette smoking in schizophrenia: Relationship to psychopathology and medication effects side. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 1992، 149 (9): 1189-1194. [مجلات]
• غولدشتاين RZ ، وآخرون. الدوائر neurocircuitry من ضعف البصيرة في إدمان المخدرات. الاتجاهات في العلوم المعرفية. 2009، 13 (9): 372-380. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Gulick D، Gould TJ. الإيثانول الحاد له تأثيرات ثنائية الطور على الذاكرة القصيرة والطويلة الأجل في كل من خوف الظروف الأمامية والخلفية السياقية في فئران C57BL / 6. إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية. 2007، 31 (9): 1528-1537. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Hamilton BE، et al. الملخص السنوي للإحصاءات الحيوية: 2005. طب الأطفال. 2007، 119 (2): 345-360. [مجلات]
• Hernández LL، Valentine JD، Powell DA. تعزيز الإيثانول من تكييف بافلوفان. علم الأعصاب السلوكي. 1986، 100 (4): 494-503. [مجلات]
• هيوز جي آر ، وآخرون. انتشار التدخين بين المرضى الخارجيين النفسيين. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 1986، 143 (8): 993-997. [مجلات]
• هيوز جي آر ، كينان آر إم ، يلين أ. تأثير سحب التبغ على الاهتمام المستمر. سلوكيات إدمانية. 1989، 14 (5): 577-580. [مجلات]
• هيمان سراج الدين. الإدمان: مرض التعلم والذاكرة. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 2005، 162 (8): 1414-1422. [مجلات]
• Iñiguez SD، et al. يؤدي تعرض النيكوتين خلال فترة المراهقة إلى حالة تشبه حالة الاكتئاب في مرحلة البلوغ. Neuropsychopharmacology. 2009، 34 (6): 1609-1624. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Jacobsen LK، et al. آثار التدخين والامتناع عن التدخين على الإدراك في المدخنين المدخنين في سن المراهقة. الطب النفسي البيولوجي. 2005، 57 (1): 56-66. [مجلات]
• Jacobsen LK، et al. عجز الذاكرة Visuospatial الناشئة أثناء انسحاب النيكوتين في المراهقين مع التعرض قبل الولادة للتدخين الأمهات النشطة. Neuropsychopharmacology. 2006، 31 (7): 1550-1561. [مجلات]
• Jacobsen LK، et al. ينظم التعرض لما قبل الولادة والمراهق لدخان التبغ تطور بنية المادة البيضاء. مجلة علم الأعصاب. 2007، 27 (49): 13491-13498. [مجلات]
• Jones S، Bonci A. المرونة متداخلة وإدمان المخدرات. الرأي الحالي في علم الصيدلة. 2005، 5 (1): 20-25. [مجلات]
• Kalivas PW، Volkow ND. الأساس العصبي للإدمان: A pathology of motivation and choice. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 2005، 162 (8): 1403-1413. [مجلات]
• كيلي AE. الذاكرة والإدمان: الدوائر العصبية المشتركة والآليات الجزيئية. الخلايا العصبية. 2004، 44 (1): 161-179. [مجلات]
• Kelley BJ، et al. ضعف إدراكي في انسحاب الكوكايين الحاد. علم الأعصاب الإدراكي والسلوكي. 2005، 18 (2): 108-112. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Kelly C، McCreadie RG. عادات التدخين والأعراض الحالية ، وخصائص مسبقة للمرضى انفصام الشخصية في Nithsdale ، اسكتلندا. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 1999، 156 (11): 1751-1757. [مجلات]
• Kenney JW، Gould TJ. تعديل التعلم المعتمد على الحصين ومرونة متشابكة بواسطة النيكوتين. علم الأعصاب الجزيئي. 2008، 38 (1): 101-121. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Khuder SA، Dayal HH، Mutgi AB. العمر عند بدء التدخين وتأثيره على الإقلاع عن التدخين. سلوكيات إدمانية. 1999، 24 (5): 673-677. [مجلات]
• Kollins SH. اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، اضطرابات تعاطي المخدرات ، العلاج النفسي: الإرشادات الحالية للعلاج والعلاج. مجلة اضطرابات الانتباه. 2008، 12 (2): 115-125. [مجلات]
• Kombian SB، Malenka RC. LTP في وقت واحد من غير NMDA- و LTD من الاستجابات بوساطة NMDA-receptor في النواة المتكئة. طبيعة. 1994، 368 (6468): 242-246. [مجلات]
• لامبرت NM ، هارتسو CS. دراسة استطلاعية لتدخين التبغ والاعتماد على المواد بين عينات من ADHD وغير المشاركين في ADHD. مجلة صعوبات التعلم. 1998، 31 (6): 533-544. [مجلات]
• Le Moal M، Koob GF. إدمان المخدرات: مسارات للمرض ووجهات فيزيولوجية مرضية. الأورام النفسية العصبية الأوروبية. 2007، 17 (6-7): 377-393. [مجلات]
• ليونارد س ، وآخرون. التدخين والمرض العقلي. الصيدلة الكيمياء الحيوية والسلوك. 2001، 70 (4): 561-570. [مجلات]
• Loughead J، et al. يختلف تأثير اختبار الامتناع عن ممارسة الجنس على وظيفة الدماغ والإدراك لدى المدخنين باختلاف النمط الوراثي لـ COMT. الطب النفسي الجزيئي. 2009، 14 (8): 820-826. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Lyvers M ، Yakimoff M. يرتبط العصبية العصبية من الاعتماد على المواد الأفيونية والانسحاب. سلوكيات إدمانية. 2003، 28 (3): 605-611. [مجلات]
• مارين س. آليات متشابك من الذاكرة النقابية في اللوزة. الخلايا العصبية. 2005، 47 (6): 783-786. [مجلات]
• ماتاي VS. Dextroamphetamine يعزز "الفسيولوجية العصبية" محددة الإشارات: دراسة التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني rCBF. مجلة علم الأعصاب. 1996، 16 (15): 4816-4822. [مجلات]
• ماتاي VS ، وآخرون. Catechol O-methyltransferase val158-metotype-genotype and individual variation in the brain response to amphetamine. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية. 2003، 100 (10): 6186-6191. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• McEvoy JP، et al. هالوبيريدول يزيد التدخين في المرضى الذين يعانون من الفصام. علم الادوية النفسية (Berl) 1995 ؛ 119 (1): 124 – 126. [مجلات]
• McEvoy JP، Freudenreich O، Wilson WH. التدخين والاستجابة العلاجية لكلوزابين في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية. الطب النفسي البيولوجي. 1999، 46: 125-129. [مجلات]
• Mendrek A، et al. الذاكرة العاملة في مدخني السجائر: المقارنة مع غير المدخنين وتأثيرات الامتناع. سلوكيات إدمانية. 2006، 31 (5): 833-844. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Miller C، Marshall JF. ركائز جزيئية لاسترجاع وإعادة الذاكرة من الذاكرة السياقية المرتبطة الكوكايين. الخلايا العصبية. 2005، 47 (6): 873-884. [مجلات]
• Molina BS، Pelham WE.، Jr Childhood predictors of adolescent substance use in a longitudinal study of children with ADHD. مجلة علم النفس غير طبيعي. 2003، 112 (3): 497-507. [مجلات]
• مورياما Y ، وآخرون. تاريخ عائلي من إدمان الكحول والانتعاش المعرفي في الانسحاب تحت الحاد. الطب النفسي وعلم الأعصاب السريري. 2006، 60 (1): 85-89. [مجلات]
• Naqvi NH، et al. الأضرار التي لحقت بالشبكة تعطل الإدمان على تدخين السجائر. علم. 2007، 315 (5811): 531-534. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Nooyens AC، van Gelder BM، Verschuren WM. التدخين والانخفاض المعرفي بين الرجال والنساء في منتصف العمر: دراسة Doetinchem الفوجية. الجريدة الامريكية للصحة العامة. 2008، 98 (12): 2244-2250. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Nugent FS، Kauer JA. LTP من نقاط الاشتباك العصبي GABAergic في منطقة tegmental بطني وخارجها. مجلة علم وظائف الأعضاء أون لاين. 2008، 586 (6): 1487-1493. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• أورنستين TJ ، وآخرون. ملامح من الخلل المعرفي في الأمفيتامين المزمن والهيروين المسيئين. Neuropsychopharmacology. 2000، 23 (2): 113-126. [مجلات]
• O'Shea M، McGregor IS، Mallet PE. يؤدي التعرض المتكرر للقنب خلال فترة ما حول الولادة أو المراهقين أو الأعمار المبكرة للبالغين إلى حدوث عجز طويل الأمد مماثل في التعرف على الكائنات وتقليل التفاعل الاجتماعي في الجرذان. مجلة علم الادوية النفسية. 2006، 20 (5): 611-621. [مجلات]
• أوتاني س ، وآخرون. تشكيل الدوبامين من اللدونة متشابك على المدى الطويل في الخلايا العصبية الفئران الفص الجبهي. القشرة الدماغية. 2003، 13 (11): 1251-1256. [مجلات]
• Patterson F، et al. العجز في الذاكرة العاملة يتنبأ باستئناف التدخين على المدى القصير بعد الامتناع لفترة وجيزة. الاعتماد على المخدرات والكحول. 2010، 106 (1): 61-64. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Pauly JR، Slotkin TA. تدخين التبغ الأمومي واستبدال النيكوتين والتطور العصبي الخلوي. Acta Paediatrica. 2008، 97 (10): 1331-1337. [مجلات]
• Penfield W، Milner B. Memory deficit الناتجة عن الآفات الثنائية في منطقة قرن آمون. AMA محفوظات طب الأعصاب والطب النفسي. 1958، 79 (5): 475-497. [مجلات]
• بايبر BJ ، ماير شبيبة. عجز في الذاكرة وقلل من القلق لدى صغار البالغين من الفئران بسبب المعالجة المتكررة المتقطعة للـ MDMA خلال فترة البياض. الصيدلة الكيمياء الحيوية والسلوك. 2004، 79 (4): 723-731. [مجلات]
• Pomerleau CS، et al. أنماط التدخين والتأثير على الامتناع عن التدخين لدى المدخنين الذين لا يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط ، و ADHD لدى الأطفال ، وأعراض ADHD البالغة. سلوكيات إدمانية. 2003، 28 (6): 1149-1157. [مجلات]
• Pope HG، Jr، Gruber AJ، Yurgelun-Todd D. Residual effects neuropsychologic effects of cannabis. تقارير الطب النفسي الحالية. 2001، 3 (6): 507-512. [مجلات]
• Pulsifer MB، et al. التعرض قبل الولادة للعقار: التأثير على الأداء المعرفي في سن 5 من العمر. طب الأطفال السريري. 2008، 47 (1): 58-65. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Raybuck JD، Gould TJ. النقص الناجم عن الانسحاب النيكوتين في أثر الخوف في تكييف C57BL / 6 الفئران - وهو دور لمستقبلات الأستيل كولين المحتوية على وحدات النيكوتين عالية التحمل. المجلة الأوروبية لعلم الأعصاب. 2، 2009 (29): 2-377. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Regier DA، et al. المراضة المشتركة للاضطرابات النفسية مع الكحول وغيرها من تعاطي المخدرات. النتائج من دراسة منطقة مستجمعات الأوبئة (ECA). JAMA. 1990، 264 (19): 2511-2518. [مجلات]
• ريتشاردز م ، وآخرون. تدخين السجائر والتراجع المعرفي في منتصف العمر: دليل من دراسة الأتراب المحتملين. الجريدة الامريكية للصحة العامة. 2003، 93 (6): 994-998. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Richardson GA، et al. الكحول قبل الولادة والتعرض للماريجوانا: الآثار على النتائج النفسية العصبية في سنوات 10. السمية العصبية وعلم التشوهات. 2002، 24 (3): 309-320. [مجلات]
• Robinson TE، Berridge KC. علم النفس وعلم الأعصاب من الإدمان: وجهة نظر تحفيز-التحفيز. إدمان. 2000 و 95 (Suppl 2): S91 – 117. [مجلات]
• Rogers RD، et al. العجز العجزية في الإدراك اتخاذ القرار من المتعاطين الأمفيتامين المزمن ، المنتهكين الأفيونيين ، المرضى الذين يعانون من ضرر التنسيق لقشرة الفص الجبهي ، والمتطوعين العاديين المستعصي على التربتوفان: دليل على آليات monoaminergic. Neuropsychopharmacology. 1999، 20 (4): 322-339. [مجلات]
• Rukstalis M، et al. الزيادات في أعراض الاندفاع مفرط النشاط يتنبأ الانتكاس بين المدخنين في العلاج ببدائل النيكوتين. مجلة علاج إساءة استعمال المواد. 2005، 28 (4): 297-304. [مجلات]
• ريباك RS. استمرارية وخصوصية آثار الكحول في الذاكرة. مراجعة. مجلة فصلية للدراسات حول الكحول. 1971، 32 (4): 995-1016. [مجلات]
• انظر RE. الركائز العصبية لجمعيات الكوكايين جديلة التي تؤدي إلى الانتكاس. المجلة الأوروبية لعلم الصيدلة. 2005، 526 (1-3): 140-146. [مجلات]
• Semenova S، Stolerman IP، Markou A. إدارة النيكوتين المزمنة تحسّن الانتباه في حين يؤدي انسحاب النيكوتين إلى حدوث عجز في الأداء في مهمة وقت التفاعل التسلسلي للاختيار في 5 في الجرذان. الصيدلة الكيمياء الحيوية والسلوك. 2007، 87 (3): 360-368. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Setlow B. النواة المتكئة والتعلم والذاكرة. مجلة بحوث العلوم العصبية. 1997، 49 (5): 515-521. [مجلات]
• Slamberová R ، وآخرون. يتم تغيير التعلم في مهمة الملاحة مكان ، وليس مهمة التعلم الجديد ، من قبل التعرض للميثامفيتامين قبل الولادة. بحوث الدماغ التنموي. 2005، 157: 217-219. [مجلات]
• Slotkin TA، et al. تغير إدارة النيكوتين لدى المراهقات الاستجابات للنيكوتين في مرحلة لاحقة في مرحلة البلوغ: إشارات خلية الأدينيل لتركيز cyclase في مناطق الدماغ أثناء تناول النيكوتين والانسحاب ، وتأثيرات دائمة. نشرة أبحاث الدماغ. 2008، 76 (5): 522-530. [مجلات]
• Solowij N، et al. الأداء الإدراكي لمستخدمي القنّب الثقيل على المدى الطويل الذين يسعون للعلاج. JAMA. 2002، 287 (9): 1123-1131. [مجلات]
• Stiglick A، Kalant H. Learning impairment in the radial-arm maze after prolonged cannabis treatment in rat. علم الادوية النفسية (Berl) 1982 ؛ 77 (2): 117 – 123. [مجلات]
• إدارة خدمات إساءة استعمال العقاقير والعقلية (SAMHSA) DHHS Pub. رقم SMA 07-4343. Rockville، MD: SAMHSA؛ 2007. نتائج مسح 2006 الوطني حول استخدام المخدرات والصحة: ​​النتائج الوطنية. متوفر عند: www.oas.samhsa.gov/NSDUH/2k6NSDUH/2k6results.cfm#8.1.3.
• سوليفان جم. الآليات الخلوية والجزيئية الكامنة وراء ضعف التعلم والذاكرة التي تنتجها القنب. التعلم والذاكرة. 2000 ؛ 7 (3): 132-139. [مجلات]
• Swan GE، Lessov-Schlaggar CN. آثار دخان التبغ والنيكوتين على الإدراك والمخ. مراجعة علم النفس العصبي. 2007، 17 (3): 259-273. [مجلات]
• Tang YL، et al. التشخيصات المرضية للأمراض النفسية وارتباطها بالذهان الناجم عن الكوكايين في المواد التي تعتمد على الكوكايين. المجلة الأمريكية عن الإدمان. 2007، 16 (5): 343-351. [مجلات]
• Thomas AJ، O'Brien JT. الاكتئاب والإدراك لدى كبار السن. الرأي الحالي في الطب النفسي. 2008، 21 (1): 8-13. [مجلات]
• توماسوس آر ، وآخرون. توافر المزاج والمعرفة وسيروتونين في مستخدمي الإكستاسي الحالي والسابق (MDMA): المنظور الطولي. مجلة علم الادوية النفسية. 2006، 20 (2): 211-225. [مجلات]
• تورو ر ، وآخرون. التعرض قبل الولادة لتدخين السجائر الأمهات والقشرة المخية للمراهقين. Neuropsychopharmacology. 2008، 33 (5): 1019-1027. [مجلات]
• Vaglenova J، et al. التأثيرات المسخية طويلة الأمد للنيكوتين على الإدراك: النوعية النوعية ودور وظيفة مستقبل AMPA. علم الأعصاب التعلم والذاكرة. 2008، 90 (3): 527-536. [مجلات]
• van Duijn CM، Hofman A. Relation between nicotine intake and Alzheimer's disease. BMJ. 1991، 302 (6791): 1491-1494. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• Verdejo-García A، Pérez-García M. نبذة عن العجوزات التنفيذية في مستخدمي الكوكايين ومستخدمي مادة polysubstance: التأثيرات المشتركة والتفاضلية على المكونات التنفيذية المنفصلة. علم الادوية النفسية (Berl) 2007 ؛ 190 (4): 517 – 530. [مجلات]
• Volkow ND، et al. يتعافى فقدان ناقلات الدوبامين في متعاطي الميتامفيتامين مع الامتناع عن ممارسة الجنس لفترة طويلة. مجلة علم الأعصاب. 2001، 21 (23): 9414-9418. [مجلات]
• Volkow ND، et al. عقاقير الكوكايين والدوبامين في المخطط الظهري: آلية الرغبة في إدمان الكوكايين. مجلة علم الأعصاب. 2006، 26 (24): 6583-6588. [مجلات]
• Volkow ND، et al. تقييم مسار المكافأة الدوبامين في ADHD: الآثار السريرية. JAMA. 2009، 302 (10): 1084-1091. [بك المادة الحرة] [مجلات]
• وانج جي جي ، وآخرون. انتعاش جزئي لاستقلاب الدماغ في متعاطي الميتامفيتامين بعد الامتناع طويل الأمد. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 2004، 161 (2): 242-248. [مجلات]
• ييتس WR ، وآخرون. تأثير التعرض للكحول الجنيني على الأعراض البالغة للنيكوتين والكحول والاعتماد على المخدرات. إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية. 1998، 22 (4): 914-920. [مجلات]
• يين اتش اتش وآخرون الإيثانول يعكس اتجاه اللدونة متشابك على المدى الطويل في المخطط الظهري. المجلة الأوروبية لعلم الأعصاب. 2007، 25 (11): 3226-3232. [مجلات]
• Ziedonis DM ، وآخرون. الاعتماد على النيكوتين والفصام. المستشفى والطب النفسي المجتمعي. 1994 ؛ 45 (3): 204-206. [مجلات]