انتقال الجلوتاماتيك في مكافأته المخدرات: الآثار المترتبة على إدمان المخدرات (2015)

مانورانجان إس دي سوزا^*

الأفراد المدمنين على تعاطي المخدرات مثل الكحول والنيكوتين والكوكايين والهيروين يشكلون عبئا كبيرا على أنظمة الرعاية الصحية في جميع أنحاء العالم. تلعب التأثيرات الإيجابية (المجزية) للعقاقير المذكورة أعلاه دورًا رئيسيًا في بدء والحفاظ على عادة تعاطي المخدرات. وبالتالي ، فإن فهم الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء الآثار المعززة لعقاقير تعاطي المخدرات أمر بالغ الأهمية لتخفيف عبء إدمان المخدرات في المجتمع. خلال العقدين الماضيين ، كان هناك تركيز متزايد على دور الغلوتامات الناقلة العصبية المثيرة في إدمان المخدرات. في هذا الاستعراض ، ستتم مناقشة الأدلة الدوائية والوراثية التي تدعم دور الغلوتامات في التوسط في التأثيرات المجزية لعقاقير سوء الاستخدام المذكورة أعلاه. علاوة على ذلك ، ستناقش المراجعة دور انتقال الغلوتامات في منطقتين من مناطق الدماغ غير المتجانسة المعقدة ، وهما النواة المتكئة (NAcc) ومنطقة التجويف البطني (VTA) ، والتي تتوسط في التأثيرات المجزية لعقاقير تعاطي المخدرات. بالإضافة إلى ذلك ، ستتم مناقشة العديد من الأدوية التي وافقت عليها إدارة الغذاء والدواء والتي تعمل على منع انتقال الغلوتامات في سياق مكافأة الدواء. أخيرًا ، ستناقش هذه المراجعة الدراسات المستقبلية اللازمة لمعالجة الثغرات التي لم تتم الإجابة عليها حاليًا في المعرفة ، والتي ستوضح دور الجلوتامات في التأثيرات المجزية لعقاقير تعاطي المخدرات.

نظرة عامة على انتقال الغلوتامات

الغلوتامات هي الناقل العصبي المثير الرئيسي في دماغ الثدييات وحسابات 70٪ تقريبًا من انتقال التشابك العصبي في الجهاز العصبي المركزي (نيكولز ، 1993. نيكو وآخرون ، 2012). يتم التوسط في تصرفات الغلوتامات من خلال كل من قنوات الأيونات ذات البوابات السريعة المفعول ، والتي يشار إليها عادةً بمستقبلات الغلوتامات الأيونوتروبية ومستقبلات البروتين G البطيئة المفعول والمعروفة أيضًا باسم مستقبلات الغلوتامات الاستقلابية (mGlu) 1993. نيسويندر وكون ، 2010). تشمل مستقبلات الغلوتامات الأيونوتروبية مستقبلات N-methyl-D-aspartate (NMDA) ، amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate (AMPA) ، ومستقبلات كينيت. مستقبلات NMDA هي مغايرات heteroteters مؤلفة من NR1 و NR2 (NR2A-D) ونادراً ما تكون وحدات NR3 الفرعية (Zhu و Paoletti ، 2015). مستقبلات NMDA هي مستقبلات معقدة وتتطلب ربط الغلوتامات ، الغليسين المشارك ، واستقطاب الغشاء لإزالة كتلة المغنيسيوم. يحدث استقطاب الغشاء هذا عن طريق تنشيط مستقبلات AMPA ، التي توصف بأنها أوراق عمل بين مستقبلات الغلوتامات. مستقبلات AMPA هي أيضاً رباعيات وتتكون من وحدات فرعية GluR 1 – 4 (Hollmann و Heinemann ، 1994). تضفي مجموعات الوحدات الفرعية الفريدة خصائص إشارات الغلوتامات التفاضلية على مستقبلات NMDA و AMPA.

بالإضافة إلى مستقبلات المتأين ، تم تحديد ثمانية مستقبلات mGlu وتصنف إلى ثلاث مجموعات (I ، II ، III) اعتمادًا على مسارات نقل الإشارات ، التماثل المتسلسل ، والانتقائية الدوائية (Pin و Duvoisin ، 1995. نيسويندر وكون ، 2010). تقع مستقبلات المجموعة الأولى (mGlu1 و mGlu5) في الغالب في مستقبلات بعد التجميع ، والمجموعة الثانية (mGlu2 و mGlu3) و Group III (mGlu4 ، mGlu6 ، mGlu7 ، mGlu8) ، مستقبلات الخلايا والجدير بالذكر أن مستقبلات المجموعة الثانية والثالثة من mGlu تنظم سلبًا انتقال الغلوتامات ، أي أن تنشيط هذه المستقبلات يقلل من إطلاق الغلوتامات. وبعبارة أخرى ، فإن ناهض أو المغير allosteric إيجابية في المجموعة الثانية أو الثالثة mGlu مستقبلات يقلل انتقال الغلوتامات. هناك تركيز متزايد على دور المستقبلات الأيضية في مكافأة المخدرات والإدمان عليها (Duncan and Lawrence، 2012). يؤدي تنشيط مستقبلات الشرايين أو mGlu إلى تحفيز عدد من مسارات الإشارات داخل الخلايا ، مما يؤدي في النهاية إلى اللدونة العصبية. في الواقع ، اللدونة التي يسببها المخدرات في انتقال الجلوتاميرات تشارك بشكل أساسي في تطوير إدمان المخدرات (Kalivas ، 2004, 2009. فان Huijstee و Mansvelder ، 2014).

يتم تنظيف الغلوتامات خارج الخلية من المشبك بواسطة ناقلات الأحماض الأمينية المثيرة (EAATs) وناقلات الغلوتامات الحويصلي (VGLUTs). توجد EAAT على أطراف الغلوتامات والخلايا الدبقية قبل المشبكية وتلعب دورًا مهمًا في استتباب الغلوتامات (O'Shea ، 2002. Kalivas، 2009). حتى الآن تم الإبلاغ عن عدة أنواع مختلفة من EAATs في الحيوانات (GLT-1 و GLAST و EAAC1) والبشر (EAAT1 و EAAT2 و EAAT3) (Arriza et al. ، 1994). VGLUTs مسؤولة بشكل رئيسي عن امتصاص وحبس الغلوتامات في حويصلات ما قبل المشبك للتخزين. حتى الآن تم اكتشاف ثلاثة أشكال مختلفة من أشكال VGLUTs (VGLUT1 و VGLUT2 و VGLUT3) (El Mestikawy et al. ، 2011). يمكن أيضًا نقل الغلوتامات مرة أخرى إلى الفضاء خارج المشبك عن طريق مضادات الغلوتامين السيستين الموجودة على الخلايا الدبقية (Lewerenz et al. ، 2012). يتبادل مضاد الغلوتامين السيستيني مع الغلوتامات داخل الخلوي مادة الكيسين خارج الخلية ويخدم كإصدار غلوتامات غير حويصلي المصدر. يمكن أن تعمل ناقلات الغلوتامات كأهداف للتخفيف من الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة (Ramirez-Niño et al. ، 2013. راو وآخرون ، 2015a).

المخدرات من سوء المعاملة وتغيير انتقال الغلوتامات

عقاقير سوء المعاملة تغيّر انتقال الجلوتامات عبر آليات مختلفة. الموقع الرئيسي لعمل الكوكايين هو ناقل امتصاص الدوبامين (DAT ؛ Ritz et al. ، 1987). الكوكايين يمنع DAT ويزيد من مستويات الدوبامين ، الذي يتوسط في التأثيرات المجزية للكوكايين. الزيادة التي يسببها الكوكايين في مستويات الدوبامين متشابك ينشط مستقبلات الدوبامين D1 قبل المشبك أو بعد المشبك ، مما يزيد بشكل غير مباشر من انتقال الجلوتامات. تنشيط مستقبلات D1 قبل المشبك ينظم الزيادة التي يسببها الكوكايين في مستويات الغلوتامات (بيرس وآخرون ، 1996b). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يرتبط الدوبامين بمستقبلات D1 بعد المشبك وينظم انتقال الغلوتامات الأيونوتروبيك عبر مستقبلات NMDA و AMPA (للاطلاع على المراجعة ، انظر Wolf et al. ، 2003). على سبيل المثال ، يؤدي تنشيط مستقبلات D1 إلى زيادة الاتجار بمستقبلات AMPA وإدخالها في الغشاء عبر الفسفرة بروتين كيناز A (قاو والذئب ، 2007). علاوة على ذلك ، يؤدي تنشيط مستقبلات D1 إلى زيادة إشارات الغلوتامات بوساطة NMDA إما عن طريق زيادة الإدراج في الغشاء ما بعد المشبكي أو الحديث التبادلي الوظيفي بين مستقبلات D1 و NMDA (Dunah و Standaert ، 2001. Ladepeche وآخرون ، 2013).

من ناحية أخرى ، يزيد النيكوتين ، وهو منشط آخر ، من انتقال الغلوتامات عن طريق الارتباط بمستقبلات أستيل كولين النيكوتينية المثيرة للبيتيل الموجودة في محطات الغلوتامات قبل المشبكية (مانسفيلدر وماكجي ، 2000). بالإضافة إلى ذلك ، ربما يزيد النيكوتين من إشارات الغلوتامات عبر آليات الدوبامين مثل تلك الموصوفة للكوكايين (Mansvelder et al. ، 2002). باختصار ، تزيد المنشطات النفسية مثل الكوكايين والنيكوتين من انتقال الجلوتامات دون التفاعل المباشر مع مستقبلات الجلوتامات.

تشير الدراسات التي تستخدم التصحيح المشبك وتقنيات الفيزيولوجيا الكهربية الأخرى في شرائح الدماغ إلى أن الكحول يحول دون انتقال الغلوتامات بعد NMDA- وبدون NMDA بوساطة (Lovinger et al. ، 1989, 1990. نيه وآخرون ، 1993. كارتا وآخرون ، 2003). علاوة على ذلك ، تشير دراسات الفيزيولوجيا الكهربية إلى أن الكحول يمنع إطلاق الغلوتامات قبل المشبكي (هندريكسون وآخرون ، 2003, 2004. Ziskind-Conhaim et al. ، 2003). على العكس ، باستخدام في الجسم الحي microdialysis ، تشير بعض الدراسات إلى زيادة في مستويات الغلوتامات بعد تناول الكحول (مقدم وبوليناو ، 1994). هذه الزيادة التي يسببها الكحول في إطلاق الغلوتامات ربما ترجع إلى تثبيط الأورام الباطنية GABAergic والتي بدورها تمنع محطات الغلوتامات قبل المشبكية. آلية أخرى قبل المشبكي لزيادة الكحول التي تحدث في نقل الغلوتامات يمكن أن يكون عن طريق تفعيل مستقبلات D1 (دنغ وآخرون ، 2009. للمراجعة ، انظر روبرتو وآخرون ، 2006). تشير الدراسات الفيزيولوجية الكهربية إلى أن التعرض المتكرر للكحول يسهل انتقال الجلوتامات قبل المشبكي وبعد المشبكي (Zhأنت وآخرون ، 2007).

أخيرًا ، يغير الهيروين ، الذي يرتبط أساسًا بمستقبلات الأفيون ، من انتقال الغلوتامات عبر عدة آليات مختلفة. على سبيل المثال ، يؤدي تنشيط مستقبلات الأفيونيات إلى تقليل انتقال الغلوتامات بوساطة NMDA- وغير NMDA عبر آليات ما قبل المشبكي (Martin et al. ، 1997). علاوة على ذلك ، فإن التفاعل المباشر بين مستقبلات mu الأفيونية ومستقبلات NMDA قد ظهر في العديد من مناطق المخ (Rodriguez-Muñoz et al. ، 2012). ومن المثير للاهتمام ، أن تنشيط مستقبلات مستقبلات الأفيون يزيد من انتقال الغلوتامات بوساطة NMDA بعد تنشيط البروتين كينيز C (تشن وهوانغ ، 1991. مارتن وآخرون ، 1997). Heroin ، على غرار الكحول ، يمكن أن يزيد من انتقال الغلوتامات عن طريق تثبيط GABAergic interneurons ، التي تمنع محطات الغلوتامات قبل المشبكي (شيه ولويس ، 1991). أخيرًا ، يمكن أن يزيد الهيروين من إشارات الغلوتامات بشكل غير مباشر عبر آليات الدوبامين كما هو موصوف أعلاه للكوكايين (للاطلاع على المراجعة ، انظر Svenningsson et al. ، 2005. تشارتوف وكونري ، 2014).

Iن ملخص ، من بين العقاقير المخدرة التي نوقشت في هذا الاستعراض ، الكحول فقط يتفاعل مباشرة مع مستقبلات الجلوتامات. الأدوية الأخرى من سوء المعاملة التي نوقشت في هذا الاستعراض تغيير انتقال الغلوتامات بشكل غير مباشر عبر آليات قبل المشبكي و postynaptic. في القسم التالي ، سنناقش تأثيرات منع انتقال الجلوتاميرات باستخدام المركبات الدوائية على التدابير السلوكية لمكافأة الدواء.

الحصار المفروض على انتقال الجلوتاميرات والتدابير السلوكية لمكافأة المخدرات

الإدارة المنهجية للمركبات الدوائية التي تمنع انتقال الغلوتامات تخفف من الآثار المعززة لعقاقير سوء المعاملة (انظر الجدول Table1) .1). على سبيل المثال ، أدت الإدارة النظامية لمضادات مستقبلات NMDA إلى التخفيف من الإدارة الذاتية للكوكايين (Pierce et al. ، 1997. Pulvirenti وآخرون ، 1997. Hyytiä وآخرون ، 1999. ألن وآخرون ، 2005. بلوخينا وآخرون ، 2005. ولكن انظر أيضًا Hyytiä et al. 1999) ، الكحول (شيلتون و Balster ، 1997) ، والنيكوتين (كيني وآخرون ، 2009). بالإضافة إلى ذلك ، فإن الإدارة المنهجية لمضادات مستقبلات NMDA قد أضعفت CPP الناجم عن الكوكايين والكحول (Cervo و Samanin ، 1995. بيالا و Kotlinska ، 1999. بويس روستاي وكانينغهام ، 2004. مالدونادو وآخرون ، 2007) وكذلك التخفيض الناجم عن عتبات ICSS (Kenny et al. ، 2009). معا ، تدعم الدراسات المذكورة أعلاه دور لمستقبلات NMDA في الآثار المجزية للكوكايين والنيكوتين والكحول. ومن المثير للاهتمام ، زادت الإدارة المنهجية لمضادات مستقبلات NMDA من إدارة الهيروين الذاتية. ومع ذلك ، لوحظت زيادة في الإدارة الذاتية للهيروين في الساعة الأولى من جلسة الإدارة الذاتية لمدة ثلاث ساعات ، مما يشير إلى أن الزيادة في الإدارة الذاتية للهيروين قد تكون محاولة للتعويض عن الانخفاض في الآثار المجزية للهيروين (Xi) وستاين ، 2002). بدلاً من ذلك ، قد يكون انتقال الغلوتامات بوساطة NMDA دورًا تفاضليًا في التأثيرات المعززة للهيروين مقارنةً بالكوكايين والنيكوتين والكحول. ستكون هناك حاجة إلى مزيد من العمل باستخدام جدول نسبة تقدمية ، لتحديد ما إذا كان حصار مستقبلات NMDA يزيد أو يقلل من التأثيرات المجزية للهيروين. باختصار ، يمكن للمرء أن يستنتج أن الإدارة المنهجية لمضادات مستقبلات NMDA تخفف عمومًا من الآثار المخدرة لعقاقير سوء المعاملة.

    

الجدول 1

آثار التلاعب الدوائي لانتقال الجلوتاماتريك على التدابير السلوكية لمكافأة المخدرات.

ومن المثير للاهتمام ، أن العديد من الدراسات التي أجريت على الحيوانات أظهرت أن مستقبلات NMDA لها تأثيرات مجزية خاصة بها (Carlezon and Wise، 1993). في البشر ، تحفز مضادات مستقبلات NMDA حالة تشبه الذهان (Malhotra et al. ، 1996). ومع ذلك ، فإن التأثيرات الذهانية أقل وضوحًا أو حتى غائبة في بعض مضادات مستقبلات NMDA وقد تمت الموافقة على مضادات مستقبلات NMDA للاستخدام في البشر. على سبيل المثال ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على ميمانتين ، وهو مضاد غير تنافسي لـ NMDA ، لعلاج مرض الزهايمر (كامينغز ، 2004). ومن المثير للاهتمام أن الدراسات السريرية تشير إلى أن الميمانتين قلل من الآثار الإيجابية الإيجابية لتدخين السجائر والهيروين عن طريق الوريد في المواد البشرية (كومر وسوليفان ، 2007. جاكسون وآخرون ، 2009). في المقابل ، زادت جرعات عالية من الميمانتين من الآثار الذاتية للكوكايين على البشر (Collins et al. ، 1998). Acamprosate ، دواء معتمد من FDA لعلاج اضطراب تعاطي الكحول ، يقلل من انتقال الجلوتامات عن طريق منع انتقال الغلوتامات بوساطة NMDA (Rammes et al. ، 2001. مان وآخرون ، 2008. لكن انظر Popp and Lovinger ، 2000). في الحيوانات ، يخفف الأكامبروسيت التأثيرات المجزية للكحول والكوكايين (أوليف وآخرون ، 2002. مكجيهان والزيتون ، 2003a). أخيرًا ، أبدى خصم آخر غير منافس لـ NMDA يدعى الكيتامين ، لم تتم الموافقة عليه بعد من قبل FDA ، وعدًا في علاج المرضى المصابين بالاكتئاب الشديد (للاطلاع على المراجعة ، انظر Coyle and Laws ، 2015). معًا ، تشير الأدوية الموصوفة أعلاه إلى أن مستقبلات NMDA هي هدف قابل للتطبيق لتطوير الأدوية في المستقبل.

يمكن تعطيل انتقال الغلوتامات بوساطة NMDA باستخدام طرق أخرى. قد يكون أحد هذه الأساليب هو استخدام مضادات مستقبلات NMDA انتقائية للوحدة الفرعية ، مثل ifenprodil ، وهو انتقائي للوحدة الفرعية NR2B لمستقبلات NMDA. لم يقلل استخدام ifenprodil من الإدارة الذاتية للكحول عن طريق الفم أو CPP (Yaka et al. ، 2003). ومع ذلك ، لم يتم تناول دور وحدات فرعية لمستقبلات NMDA محددة في مكافأة تأثيرات العقاقير الأخرى المخدرة بشكل منهجي. في الوقت الحالي ، يعد نقص الروابط اللغوية الدوائية الخاصة بوحدة NMDA عائقًا أمام التقييم المنهجي لدور مستقبلات NMDA التي تتكون من وحدات فرعية مختلفة في مكافأة الأدوية. يمكن أيضًا تقليل انتقال الغلوتامات بوساطة NMDA من خلال معالجة موقع الجلايسين لمستقبلات NMDA. جليكاين هو مساعد ناهض مطلوب لتنشيط مستقبلات NMDA وإدارة ناهض جزئي يرتبط بموقع الغليكاين في مستقبلات NMDA ، وقد انخفض الإدارة الذاتية للكوكايين (Cervo et al. ، 2004) والنيكوتين (ليفين وآخرون ، 2011). علاوة على ذلك ، ACPC ، وهو ناهض جزئي في موقع الجليسين لمستقبلات NMDA ، CPP الناجم عن الكوكايين والنيكوتين (Papp et al. ، 2002. يانغ وآخرون ، 2013).

انخفاض في انتقال الغلوتامات بوساطة متعامد عبر الحصار لمستقبلات AMPA الموهنة الإدارة الذاتية للكوكايين (بيرس وآخرون ، 1997) والكحول (ستيفنز وبراون ، 1999). بالإضافة إلى ذلك ، سهّل تنشيط مستقبلات AMPA التي يسببها الهيروين CPP (Xu et al. ، 2015). معا ، تدعم هذه الدراسات دور لمستقبلات AMPA في مكافأة المخدرات. توبيراميت ، دواء مضاد للصرع معتمد من إدارة الأغذية والعقاقير (FDA) ، يخفف من انتقال الغلوتامات بوساطة AMPA (Gryder و Rogawski ، 2003). فيما يتعلق بهذا الاستعراض ، انخفضت إدارة توبيراميت استهلاك الكحول في الفئران C57BL / 6J مقارنة بالمركبة ، مما دعم دورًا لمستقبلات AMPA في الآثار المعززة للكحول. بشكل خاص ، في المدخنين البشريين الممتنعين ، زاد العلاج بالتوبيرامات من الآثار الشخصية للتدخين. قد يكون هذا التحسن في التأثيرات المكافئة للتدخين بسبب زيادة تأثيرات انسحاب النيكوتين لدى المدخنين المتوقفين عن التدخين (Reid et al. ، 2007). دعما لهذه الفرضية ، ذكرت دراسة أن الحصار المفروض على مستقبلات AMPA الناجم عن آثار شبيهة بالانسحاب في الفئران التي تعتمد على النيكوتين (Kenny et al. ، 2003). في الآونة الأخيرة ، ذكرت دراسة أولية أن توبيراميت مقارنة مع الدواء الوهمي أدى إلى ارتفاع معدلات الإقلاع عن التدخين بين المدخنين (Oncken et al. ، 2014). بالإضافة إلى منع مستقبلات AMPA ، يمكن أن يعمل توبيراميت عبر آليات أخرى بما في ذلك الحصار المفروض على قنوات الكالسيوم وإيونات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي قبل المشبك ، والتي يجب أن تؤخذ في الاعتبار أثناء تفسير نتائج الدراسات الموصوفة أعلاه (روزنفيلد ، 1997). بالنظر إلى أن العقاقير المخدرة ، وخاصة المنشطات النفسية ، تؤثر بشكل كبير على الاتجار بمستقبلات AMPA (الذئب ، 2010) ، من المستغرب أن دور مستقبلات AMPA في مكافأة المخدرات لم يدرس على نطاق واسع. قد تساعد الدراسات المستقبلية التي تستهدف وحدات فرعية لمستقبلات AMPA في فهم أفضل لدور مستقبلات AMPA في مكافأة الأدوية. في الآونة الأخيرة ، وافقت إدارة الأغذية والعقاقير على مضادات مستقبلات AMPA غير التنافسية ، perampanel ، لعلاج الصرع. على الرغم من أنه لم يتم استكشاف آثار perampanel على مكافأة الدواء ، إلا أن موافقة أحد مضادات مستقبلات AMPA للاستخدام السريري تشير إلى أن مستقبلات AMPA قد تكون هدفًا آمنًا وقابلًا لاكتشاف وتطوير العقاقير التي تستهدف مكافأة العقاقير وعلاجها. إدمان.

كما أن الحصار المفروض على انتقال الغلوتامات عبر مستقبلات mGlu يخفف من الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة. الحصار المفروض على مستقبلات mGlu1 يضعف CPP الناجم عن الكحول (Kotlinska et al.، 2011). لم يتم استكشاف دور مستقبلات mGlu1 في التأثيرات المجزية للعقاقير الأخرى لسوء المعاملة. منع انتقال الغلوتامات عبر مستقبلات mGlu5 باستخدام مستقبلات mGlu5 المعدلات الخافتة السلبية MPEP أو MTEP الإدارة الذاتية المخففة للكوكايين (Tessari et al. ، 2004. كيني وآخرون ، 2005. مارتن فردون وآخرون ، 2009. كيك وآخرون ، 2014) ، النيكوتين (باترسون وآخرون ، 2003. باترسون وماركو ، 2005. ليختي وماركو ، 2007. بالماتير وآخرون ، 2008) ، الكحول (أوليف وآخرون ، 2005. شرودر وآخرون ، 2005. هودج وآخرون ، 2006. تانتشوك وآخرون ، 2011) ، والهيروين (فان دير كام وآخرون ، 2007). علاوة على ذلك ، فإن الحصار المفروض على مستقبلات mGlu5 باستخدام المركبات المذكورة أعلاه يضعف CPP الناجم عن الكوكايين والنيكوتين (McGeehan and Olive ، 2003b. هيرزيغ وشميدت ، 2004. يارباس وآخرون ، 2010). باختصار ، تشير الدراسات أعلاه إلى أن انتقال الغلوتامات بوساطة mGlu5 يتوسط في التأثيرات المجزية للكوكايين والنيكوتين والكحول والهيروين.

من ناحية أخرى ، ليست كل الدراسات متسقة فيما يتعلق بدور مستقبلات mGlu5 في مكافأة الدواء. على سبيل المثال ، لم يكن للحظر المفروض على مستقبلات mGlu5 التي تستخدم المغيرات السلبية الخافتة MPEP أو MTEP أي تأثير على CPP الناجم عن النيكوتين والكوكايين ، على التوالي (Herzig و Schmidt ، 2004. فينيمان وآخرون ، 2011). في المقابل ، وجدت دراسة أخرى أن mGlu5 المغير allosteric السلبي MPEP سهلت الكوكايين والنيكوتين ، والناجم عن الهيروجين CPP (فان دير كام وآخرون ، 2009a. روتين وآخرون ، 2011). علاوة على ذلك ، كانت MPEP ذاتيا تدار بواسطة الفئران وتسببت في حدوث CPP عند تناولها وحدها في الفئران (van der Kam et al. ، 2009b). تشير هذه النتائج إلى أن MPEP من المحتمل أن يكون لها خصائص مجزية خاصة به ، مما قد يسهل CPP الناجم عن الكوكايين والنيكوتين والهيروين. من المثير للدهشة ، عندما تدار داخل الصفاق ، رفعت MPEP عتبات مكافآت الدماغ ، مما يوحي بأن MPEP تسبب في حالة كره (كيني وآخرون ، 2005). قد تكون هذه النتائج المتضاربة بسبب الاختلافات المنهجية بين الدراسات ، مثل سلالات الحيوانات المستخدمة ، وجرعات MPEP ، وطريقة الإدارة (الوريد مقابل الصفاق) ، والنموذج المستخدم لتقييم المكافأة (CPP مقابل ICSS) ، وتصميم نموذج CPP نفسه. أخيرًا ، يمكن لـ MPEP أن تعمل من خلال أهداف أخرى مثل ناقلات بافراز النيبالين ومستقبلات mGlu4 (Heidbreder et al. ، 2003. ماثيسين وآخرون ، 2003). مطلوب مزيد من العمل لفهم دور مستقبلات mGlu5 في الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة.

كما هو موضح سابقًا ، فإن تنشيط مستقبلات المجموعة الثانية (mGlu2 / 3) و Group III (mGlu7 و mGlu8) يقلل من انتقال الغلوتامات. وفقًا لذلك ، انخفض تدبير ناهض mGlu2 / 3 في الإدارة الذاتية للكوكايين (Baptista et al. ، 2004. Adewale وآخرون ، 2006. شي وآخرون ، 2010) ، النيكوتين (ليخت وآخرون ، 2007) ، والكحول (Bäckström و Hyytia ، 2005. Sidhpura وآخرون ، 2010). مزيد من الارتفاع لمستوى N-acetylaspartylglutamate (NAAG) ، وهو ناهض داخلي لمستقبلات mGlu2 / 3 ، باستخدام مثبط NAAG ببتيداز ، والإدارة الذاتية للكوكايين المخفّضة وتخفيض الكوكايين بفعل عتبات المكافأة الدماغية (Xi et al ، 2010). تشير هذه الدراسات معًا إلى دور مهم لمستقبلات mGlu2 / 3 في التأثيرات المعززة للكوكايين والكحول والنيكوتين. لكن LY379268 خفف أيضًا من الإدارة الذاتية للغذاء عند الجرعات التي خففت من آثار النيكوتين المعززة (ليخت وآخرون ، 2007). وبالتالي ، فإن آثار ناهض mGlu2 / 3 لم تكن محددة لمكافآت المخدرات. علاوة على ذلك ، ينشط LY379268 مستقبلات mGlu2 و mGlu3. للتمييز بين أدوار مستقبلات mGlu هذين ، تم تطوير بروابط mGlu2 الانتقائية. إن المغيرات MGL2 لمستقبلات المغنيسيوم الإيجابي (PAMs) قد انخفضت من الإدارة الذاتية للكوكايين والنيكوتين ، ولكن ليس الإدارة الذاتية للأغذية (Jin et al. ، 2010. صديق وآخرون ، 2012. دانيا وآخرون ، 2014). علاوة على ذلك ، ساهم الحصار المفروض على مستقبلات mGlu2 باستخدام مضادات mGlu2 (LY341495) في تسهيل استهلاك الكحول (Zhou et al. ، 2013). معًا ، تدعم هذه البيانات دورًا لمستقبلات mGlu2 في مكافأة الأدوية. في المقابل ، يحتاج دور مستقبلات mGlu3 في مكافأة الدواء إلى مزيد من الاستكشاف. سيساعد توافر بروابط انتقائية لمستقبلات mGlu2 و mGlu3 في المستقبل على فهم وظيفة مستقبلات mGlu2 و mGlu3 بشكل أفضل في مكافأة الدواء.

إن الحصار المفروض على انتقال الغلوتامات عبر تنشيط مستقبلات mGlu7 يضعف الإدارة الذاتية للكوكايين (Li et al. ، 2009) و CPP الناجم عن الكحول (باهي وآخرون ، 2012). لا يزال يتعين التحقيق في دور مستقبلات mGlu7 في مكافأة النيكوتين والهيروين. وبالمثل ، فإن تنشيط مستقبلات mGlu8 يخفف من الإدارة الذاتية للكحول ، مما يوحي بأن هذه المستقبلات متورطة في التأثيرات المعززة للنيكوتين (Bäckström و Hyytia ، 2005). لم يتم بعد استكشاف دور مستقبلات mGlu8 في التأثيرات المجزية للعقاقير المخدرة الأخرى.

يمكن أيضًا تقليل انتقال الجلوتامات عبر تنشيط و / أو تنظيم ناقل الجلوتامات GLT-1. انخفضت إدارة منشط GLT-1 CPP الناجم عن الكوكايين (Nakagawa et al. ، 2005). علاوة على ذلك ، تعطى الإدارة المتكررة لسيفترياكسون ، استهلاك الكحول الموهن في نموذج اختيار الزجاجة (ساري وآخرون ، 2011). تم التوسط في التخفيف الناجم عن تعاطي الكحول بالسيفترياكسون عن طريق إعادة تنظيم GLT-1 في NAcc وقشرة الفص الجبهي (PFC). علاوة على ذلك ، فإن تناول GPI-1046 يخفف من استهلاك الكحول في الكحول مفضلاً فئران فئران ، ربما بسبب إعادة تنظيم GLT-1 في NAcc (ساري وسريريمانتولا ، 2012). تم تقليل استهلاك الكحول في الفئران P أيضًا بعد تناول 5-methyl-1-nicotinoyl-2-pyrazoline (MS-153) (Alhaddad et al.، 2014b). يمكن التوسط في هذا التوهين الناجم عن استهلاك الكحول بواسطة MS-153 من خلال تنظيم GLT-1 و / أو xCT (سلسلة خفيفة لمبادل السيستامين - الغلوتامات) في العديد من مواقع المخ بما في ذلك NAcc و amygdala و hippocampus (Alhaddad et al. ، 2014b. آل عبودة وآخرون ، 2015). علاوة على ذلك ، أظهرت هذه الدراسات أيضًا أن MS-153 تم التوسط في تنظيم الانتعاش بواسطة تنشيط مسارات p-Akt و NF-kB. باختصار ، تشير هذه النتائج إلى أن التصفية الفعالة للغلوتامات المتشابكة تساعد في تقليل التأثيرات المجزية للكوكايين والكحول.

يمكن أيضًا تنظيم انتقال الغلوتامات عن طريق معالجة إطلاق الغلوتامات واستيعابها عبر الخلايا الدبقية. تفعيل مبادل الغلوتامات السيستين ، باستخدام Nأسيتيل سيستئين ، يزيد من مستويات الغلوتامات خارج المشبك. والمثير للدهشة، N-أسيتيل سيستئين الموهّن من الإدارة الذاتية للنيكوتين في الفئران (Ramirez-Niño et al.، 2013). أحد التفسيرات المحتملة للنتائج التي تم الإبلاغ عنها هو أن الزيادة في مستويات الغلوتامات خارج المشبك الناجم عن N- الأسيتيل سيستئين بدوره يحفز مستقبلات mGlu2 / 3 قبل المشبك ، مما يقلل من إطلاق الغلوتامات المتشابك (الموسوي وكاليفاس ، 2010).

هناك طريقة أخرى للتخفيف من انتقال الغلوتامات وهي حظر قنوات أيون الكالسيوم الموجودة على أطراف الغلوتامات قبل المشبكية. مثل هذه الأدوية التي تقلل من إفراز الغلوتامات قبل المشبكي قد تكون مفيدة في تخفيف الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة. Gabapentin ، دواء مضاد للصرع معتمد من FDA ، يقلل من إطلاق العديد من الناقلات العصبية ، بما في ذلك الغلوتامات ، عن طريق تثبيط وحدة α2un-1 الفرعية لقنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي (Gee et al. ، 1996. فينك وآخرون ، 2000). أظهرت تسجيلات المشبك كاملة الخلية أن الجابابنتين يخفف النقل العصبي المثير بالكهرباء في شرائح NAcc التي تم الحصول عليها من حيوانات مجربة من الكوكايين (سبنسر وآخرون ، 2014). علاوة على ذلك ، أظهرت نفس الدراسة أن تعاطي الكوكايين ذاتياً زاد من تعبير الوحدة الفرعية α2δ-1 في NAcc. بالإضافة إلى ذلك ، زاد تعبير الوحدة الفرعية α2δ-1 في القشرة الدماغية بعد التعرض للكحول والميثامفيتامين والنيكوتين (Hayashida et al. ، 2005. كاتسورا وآخرون ، 2006. كوروكاوا وآخرون ، 2011). ذكرت دراسة حديثة أن جابابنتين يخفف الميثامفيتامين الناجم عن CPP (كوروكاوا وآخرون ، 2011). ومع ذلك ، لم يتم تقييم آثار gabapentin أو غيره من مضادات الوحدة الفرعية α2δ-1 على التأثيرات المجزية للعقاقير الأخرى من سوء المعاملة مباشرة. وهناك دواء آخر مضاد للصرع معتمد من FDA ، وهو لاموتريجين ، كما يقلل من إطلاق الغلوتامات من أطراف الغلوتامات قبل المشبكي (كننغهام وجونز ، 2000). في الفئران ، خفف لاموتريجين من انخفاض عتبات مكافأة الدماغ (Beguin et al. ، 2012). ولكن ، تم ملاحظة تأثير لاموتريجين هذا عند الجرعات التي تكون عتبات مكافأتها الدماغية المرتفعة عند تناولها بمفردها ، مما يوحي بأن لاموتريجين ربما يكون قد تسبب في حالة كره في الحيوانات. ومع ذلك ، في التجارب السريرية ، لم يغير لاموتريجين الآثار الذاتية للكوكايين (وينثر وآخرون ، 2000). آثار لاموتريجين على الآثار المجزية للعقاقير الأخرى من سوء المعاملة لم يتم استكشافها بانتظام. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أنه بالإضافة إلى تثبيط إطلاق الغلوتامات ، فإن لاموتريجين لديه آليات عمل أخرى (يوين ، 1994).

باختصار ، تشير الأدلة المتزايدة إلى أن المركبات التي تمنع انتقال الغلوتامات تخفف من التأثيرات المجزية لعقاقير سوء المعاملة. تورط كل من مستقبلات الشرايين و mGlu في التوسط في الآثار المجزية للعقاقير المختلفة لسوء المعاملة. إن الفهم الأفضل لدور مستقبلات المجموعة الأيض الثالث في مكافأة العقاقير أمر ضروري ، ومن المحتمل أن يكون ذلك ممكنًا عندما تصبح الروابط الدوائية الجيدة لهذه المستقبلات متاحة.

اتجاهات المستقبل: الغلوتامات ومكافأة المخدرات

تعد الخلايا الدبقية الموجودة في الفضاء خارج المشبك هي اللاعب الرئيسي في تنظيم انتقال الغلوتامات والتواصل العصبي (Scofield و Kalivas ، 2014). وبالتالي ، قد يكون تعديل الوظيفة الدبقية قادرًا على تخفيف الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة. دعماً لهذه الفرضية ، فإن تناول ibudilast ، وهو مُعدِّل للخلايا الدبقية ، يخفف من تناول الكحول في نموذج اختيار الزجاجة في فئران مفضلة للكحول بشكل انتقائي ، مما يشير إلى أنه يقلل من التأثيرات المعززة للكحول (Bell et al. ، 2015). على الرغم من أن آثار ibudilast على الآثار المجزية للهيروين لم يتم تقييمها ، إلا أن ibudilast خفف من المورفين الناجم عن المورفين ، وزاد في الدوبامين NAcc بعد إعطاء المورفين (هتشينسون وآخرون ، 2007. بلاند وآخرون ، 2009). آلية عمل ibudilast ليست مفهومة تمامًا ، وليس من الواضح كيف يغير ibudilast انتقال الغلوتامات. يبقى أيضًا تحديد ما إذا كان ibudilast يمكن أن يؤثر على الآثار المجزية لعقاقير سوء الاستخدام الأخرى ، مثل الكوكايين والنيكوتين. ومع ذلك ، فإن تعديل الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة من خلال التأثير على وظيفة الخلايا الدبقية قد يكون استراتيجية مستقبلية حاسمة.

ومما يثير الاهتمام أيضًا حقيقة أن مستقبلات الغلوتامات تتحدث إما بشكل مباشر أو من خلال مسارات تحويل الإشارة مع قنوات الأيونات (مثل قنوات الكالسيوم) ومستقبلات الناقلات العصبية الأخرى مثل السيروتونين والدوبامين و GABA (كوبو وآخرون ، 1998. كابيلو وآخرون ، 2009. مولينارو وآخرون ، 2009). لذلك ، يمكن أن تتمثل إحدى طرق الحد من انتقال الغلوتامات لتخفيف الآثار المخدرة لعقاقير تعاطي المخدرات في استغلال المجمعات التغايرية غير المتجانسة المشكلة بين مستقبلات الغلوتامات وغير المستقبلة للجلوتامات أو القنوات الأيونية (Duncan and Lawrence ، 2012). أفادت دراسة حديثة أن الحديث المتبادل بين مستقبلات mGlu2 و 5HT_2C مستقبلات (González-Maeso et al. ، 2008). في الواقع ، الحصار المفروض على 5HT_2C مستقبلات في NAcc تضعف الزيادة التي يسببها الكوكايين في مستويات الغلوتامات في الحيوانات خبرة الكوكايين (Zayara وآخرون ، 2011). وبالمثل ، هناك دليل على التفاعل بين مستقبلات mGlu5 والأدينوساين A_2A مستقبلات (فيري وآخرون ، 2002). إدارة الأدينوزين أ_2A عاود مستقبل مستقبلات الموهن زيادة في مستويات الغلوتامات المميتة التي لوحظت بعد إعطاء ناهض مستقبلات mGlu5 (Pintor et al. ، 2000). مجتمعة ، تشير هذه الدراسات إلى أنه يمكن التلاعب بالإشارات الغلوتامات عبر مستقبلات غير الغلوتامات. ومع ذلك ، لا يزال هناك الكثير من العمل لفهم تفاعل مستقبلات الغلوتامات مع مستقبلات غير الجلوتامات ، وليس من المعروف ما إذا كان يمكن معالجة هذه المجمعات المستقبلات لتخفيف الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة.

تزيد العقاقير المخدرة مثل الكحول والكوكايين من بعض أنواع الرنا الميكروية (miRNA) في مناطق المخ المرتبطة بالمكافأة (Hollander et al. ، 2010. لي وآخرون ، 2013. Tapocik et al. ، 2014). في الواقع ، يمكن للتلاعب في التعبير عن miRNAs أن يخفف من الآثار المجزية للكوكايين والكحول (Schaefer et al. ، 2010. باهي و دريير ، 2013). MiRNAs أيضا تنظيم التعبير مستقبلات الغلوتامات وظيفة (Karr وآخرون ، 2009. كوشيرها وآخرون ، 2009). بالإضافة إلى ذلك ، يتم تنظيم بعض miRNAs ، مثل miRNAs-132 و 212 ، على وجه التحديد بواسطة مستقبلات mGlu ، ولكن ليس مستقبلات متجانسة الأيونات (Wibrand et al. ، 2010). لذلك ، قد تحتاج الدراسات المستقبلية إلى استكشاف ما إذا كان من الممكن التخفيف من الآثار المجزية لعقاقير الإساءة عن طريق التلاعب بالرنا المرسال الذي ينظم الإشارات الغلوتاماتية. ومع ذلك ، يجب أن يكون المرء حذرًا ، لأن التلاعب بتعبير miRNA قد يؤثر على عمل أهداف متعددة وقد لا يقتصر على إشارات الغلوتامات (بالي وكيني ، 2013).

كثيرا ما يبدأ إدمان المخدرات في البشر عن طريق استهلاك المخدرات خلال فترة المراهقة. في الواقع ، في البشر ، تختلف معالجة المكافآت بين البالغين والمراهقين (Fareri et al. ، 2008). وبالمثل ، أبلغت عدة دراسات عن وجود اختلافات في الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة بين الفئران البالغة والمراهقين (Philpot et al. ، 2003. بادانيش وآخرون ، 2006. زاخاروفا وآخرون ، 2009. دوهرتي وفرانتز ، 2012. Schramm-Sapyta et al. 2014. لينوار وآخرون ، 2015). بالإضافة إلى ذلك ، يؤثر الجنس على إدمان المخدرات في البشر (رحمانيان وآخرون ، 2011. Bobzean وآخرون ، 2014. غرازياني وآخرون ، 2014) والآثار المجزية لتعاطي المخدرات في الحيوانات (لينش وكارول ، 1999. روسو وآخرون ، 2003a,b. توريس وآخرون ، 2009. زاخاروفا وآخرون ، 2009). علاوة على ذلك ، يؤثر الكحول تفاضليًا على مستويات الغلوتامات القاعدية عند الذكور مقارنةً بالفئران الإناث (Lallemand et al.، 2006, 2011). ومع ذلك ، لم يتم استكشاف أثر السن والجنس ، سواء بمفردهما أو مجتمعين ، على دور الغلوتامات في مكافأة المخدرات بشكل منهجي. الدراسات المستقبلية التي تتناول تأثير العمر والجنس على انتقال الغلوتامات ومكافأة المخدرات ستعزز فهمنا لدور الغلوتامات في إدمان المخدرات.

VTA

يستقبل VTA مدخلات غلوتاماتية واسعة النطاق من نوى الأطراف الحشرية والقشرية وشبه القشرية المختلفة ، مثل الأميغالدال ، PFC ، الهابنولا الجانبية ، الهايبوتلاموس الوحشي ، الشفق البطني ، الحاجز الإنسي ، الحاجز الإنسي ، الحاجز الإنسي ، الحاجز النسيبي ، 2005. جيزلر وحكيم ، 2008. واتابي-أوشيدا وآخرون ، 2012). تتلقى الخلايا العصبية الدوبامينية في VTA أيضًا توقعات للجلوتامات من هياكل جذع الدماغ ، مثل تكوين شبكي الميسوبونتين ، tegmental اللاحق ، والنوى tegmental pedunculopontine ، النواة المسمارية ، متوسط ​​الراي ، و colliculus متفوقة (Geisler و Trimble ، 2008). هذه المدخلات الجلوتاماتية تنظم عملية إطلاق نيران الخلايا العصبية الدوبامينية VTA وبالتالي يمكنها تنظيم التأثيرات المجزية التي يسببها الدواء (تابر وآخرون ، 1995. اوفرتون وكلارك ، 1997). علاوة على ذلك ، الحقن المباشر لمضادات مستقبلات الغلوتامات في VTA يخفف الزيادة التي يسببها النيكوتين في NAcc الدوبامين (Schilstrom et al. ، 1998. فو وآخرون ، 2000).

المخدرات من سوء المعاملة ومستويات الغلوتامات VTA

يظهر تأثير تعاطي المخدرات على مستويات الغلوتامات VTA في الجدول Table3.3. زادت إدارة الكوكايين من مستويات الغلوتامات VTA في كل من حيوانات الكوكايين الساذجة وذات الخبرة. في الحيوانات التي خضعت للكوكايين ، لوحظت زيادة مستحثة بالكوكايين في مستويات الغلوتامات VTA عند الجرعات المرتبطة بالآثار المجزية للكوكايين (Kalivas و Duffy ، 1998. زانج وآخرون ، 2001). وعلى العكس من ذلك ، في حيوانات الكوكايين الساذجة ، كانت الزيادة في الغلوتامات قصيرة وأقل وضوحًا مقارنة بالحيوانات التي تم تجربتها مع الكوكايين (كاليفاس ودوفي ، 1995. زانج وآخرون ، 2001). يتم تسهيل عملية إطلاق الغلوتامات بعد التعرض المتكرر للكوكايين من خلال تنظيم إشارات مستقبلات D1 وتخفيفه بسبب الحصار المفروض على مستقبلات الدوبامين D1 (Kalivas و Duffy ، 1998. Kalivas، 2009). تمشيا مع الدراسات المذكورة أعلاه ، لوحظت زيادة في مستويات الغلوتامات VTA بعد الإدارة الذاتية للكوكايين في الحيوانات التي خضعت للكوكايين ، ولكن ليس في حيوانات الكوكايين الساذجة ذات تجربة الإدارة الذاتية المالحة (أنت وآخرون ، 2007). ومع ذلك ، كانت الزيادة في مستويات الغلوتامات VTA في الحيوانات التي خضعت للكوكايين عابرة ولم تظهر خلال فترة الإدارة الذاتية للكوكايين. ومن المثير للاهتمام ، أن الزيادة في مستويات الغلوتامات VTA في الحيوانات التي خضعت للكوكايين قد لوحظت أيضًا بعد الإدارة الذاتية للمحلول الملحي ، مما يشير إلى أن إطلاق غلوتامات VTA قد يكون مرتبطًا بتوقع الكوكايين ويتسبب فيه الإشارات المرتبطة بالكوكايين (Wise، 2009). ومن المثير للاهتمام ، أن الزيادة في مستويات الغلوتامات VTA قد لوحظت أيضًا في الحيوانات التي خضعت للكوكايين بعد الحقن داخل الصفاق من ميثيوزيد الكوكايين ، الذي لا يعبر حاجز الدماغ في الدم (Wise et al. ، 2008). تدعم هذه البيانات الفرضية القائلة بأن الإشارات الطرفية التفاعلية المرتبطة بالكوكايين قد تكون كافية لإطلاق غلوتامات VTA. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من العمل لتحديد ما إذا كانت التغييرات في مستويات الغلوتامات VTA التي لوحظت بعد إعطاء الكوكايين و / أو العظة المرتبطة بالكوكايين تنتج عن تنشيط مدخلات دماغية مماثلة أو مختلفة في VTA.

    

الجدول 3

آثار تعاطي المخدرات على مستويات الغلوتامات في مناطق معينة من الدماغ.

وفقًا لتأثيرات الكوكايين على مستويات الغلوتامات VTA ، لوحظت أيضًا زيادة في مستويات الغلوتامات VTA بعد تناول النيكوتين باستخدام في الجسم الحي غسيل الكلى (فو وآخرون ، 2000). ثم مرة أخرى ، لاحظ فو وزملاؤه الزيادة في مستويات الغلوتامات VTA بجرعات أعلى من تلك المطلوبة لمراقبة التأثيرات المجزية للنيكوتين. في الآونة الأخيرة ، أفادت دراسة عن زيادة عابرة في مستويات الغلوتامات VTA بعد التسريب السلبي للنيكوتين في الوريد (0.03 mg / kg) باستخدام في الجسم الحي قياس الجهد (لينوار وكياتكين ، 2013). على عكس الكوكايين والنيكوتين ، لم يؤد تناول الكحوليات إلى زيادة في مستويات الغلوتامات VTA في الجرذان التي تفضل الكحول في المخدرات (Kemppainen et al. ، 2010). تشريحيا ، يمكن تقسيم VTA إلى VTA الأمامي والخلفي (Sanchez-Catalan et al. ، 2014). أبلغت دراسة حديثة عن استجابة الغلوتامات ثنائية الطور في VTA الخلفي لجرعات مختلفة من الكحول لدى فئران Wistar (Ding et al. ، 2012). أسفرت جرعة منخفضة (0.5 جم / كجم ؛ ip) من الكحول عن زيادة كبيرة في مستويات الغلوتامات مقارنة مع خط الأساس في الحيوانات الكحولية الساذجة. من ناحية أخرى ، أسفرت جرعة عالية (2 جم / كجم ؛ ip) من تأخر انخفاض في مستويات الغلوتامات VTA. الأهم من ذلك ، إدارة جرعة التحدي من 2 جم / كجم (IP) من الكحول في الحيوانات من ذوي الخبرة الكحول أدى أيضا إلى انخفاض في مستويات الغلوتامات VTA. الاختلافات في النتائج بين Kemppainen et al. (2010) ودينغ وآخرون. (2012من المحتمل أن تكون الدراسات بسبب الاختلافات المنهجية مثل توطين المجسات في VTA وسلالة الفئران (تفضيل الكحول مقابل فئران ويستار) المستخدمة في الدراستين.

على النقيض من الكوكايين ، فإن الإدارة الذاتية للهيروين لم تغير مستويات الغلوتامات VTA في الحيوانات التي تعاني من الهيروين (Wang et al. ، 2012). ومع ذلك ، أفادت الدراسة نفسها أيضًا أن الإدارة الذاتية للملوحة في الحيوانات التي تعاني من الهيروين قد أدت إلى زيادة في مستويات الغلوتامات VTA. مجتمعة ، تشير هذه النتائج إلى أن إطلاق غلوتامات VTA يستجيب للإشارات المرتبطة بالهيروين ولكنه يحول دون الهيروين نفسه. تجدر الإشارة هنا إلى أن تأثيرات الهيروين الذي يتم إدارته ذاتيًا على مستويات الغلوتامات VTA في الحيوانات التي خضعت للهيروين قد تم بعد جلسة انقراض واحدة ، والتي ربما غيرت توقعات مكافأة الهيروين. في الخلاصة ، تعاطي الكوكايين والنيكوتين والكحول في زيادة مستويات الغلوتامات VTA. بعد ذلك ، ستتم مناقشة تأثيرات حظر انتقال الجلوتامات VTA على التأثيرات المجزية لعقاقير سوء الاستخدام.

VTA انتقال الجلوتاماتير والتدابير السلوكية لمكافأة المخدرات

أدى الحصار المفروض على انتقال الجلوتاميرات في VTA عبر تثبيط مستقبلات الغلوتامات الأيونوتروبية إلى تقليل الآثار المخدرة لعقاقير سوء المعاملة (انظر الجدول Table4) .4). على سبيل المثال ، يؤدي الحصار المفروض على NMDA أو AMPA أو كلا المستقبلين في VTA إلى تخفيف النيكوتين (Kenny et al. ، 2009) والإدارة الذاتية للكحول (Rassnick et al. ، 1992. تشاتشوفسكي وآخرون ، 2012). علاوة على ذلك ، أدى الحصار المشترك لكل من مستقبلات NMDA و AMPA في VTA إلى تخفيف CPP الناجم عن الكوكايين (هاريس وأستون جونز ، 2003). ومن المثير للاهتمام ، أن الحصار المفروض على مستقبلات AMPA في VTA زاد من الإدارة الذاتية للهيروين مقارنة بالتحكم (Xi و Stein ، 2002. شبات سيمون وآخرون ، 2008). وقد لوحظت زيادة في الإدارة الذاتية للهيروين بالنسبة لجرعة أكبر من الهيروين (0.1 mg / kg / inf) والتي نتج عنها عادة عدد أقل من ردود الإدارة الذاتية. بناءً على هذا النمط من الاستجابة ، يُفترض في الواقع أن الزيادة الملحوظة في الإدارة الذاتية للهيروين ترجع إلى انخفاض التأثيرات المعززة للهيروين. ومن المثير للاهتمام ، شبات سيمون وآخرون. (2008) أظهر أن مستقبلات AMPA في VTA الأمامي ، ولكن ليس VTA الخلفي ، توسط في التأثيرات المرصودة على الإدارة الذاتية للهيروين. بشكل عام ، فإن دور مستقبلات AMPA في VTA على التأثيرات المعززة للهيروين ليست واضحة ، وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات باستخدام جدول النسبية التدريجية ، والذي يقيس دوافع الحيوان للعمل على تسريب الهيروين. باختصار ، فإن انتقال الغلوتامات عبر مستقبلات متقلبة التوتر في VTA يتوسط في التأثيرات المجزية للكحول والكوكايين والنيكوتين وربما الهيروين.

    

الجدول 4

آثار التلاعب الدوائي لانتقال الجلوتاميرات بعد تناوله داخل الجمجمة في مواقع محددة في الدماغ على مكافأة الدواء.

كما أن الحصار المفروض على النقل العصبي الجلوتامي عبر المستقبلات الأيضية في منطقة VTA يخفف أيضًا من الآثار المجزية لعقاقير سوء المعاملة. على سبيل المثال ، أدى الحصار المفروض على انتقال الغلوتامات في VTA إما عن طريق تنشيط مستقبلات mGlu2 / 3 أو حصار مستقبلات mGlu5 إلى انخفاض الإدارة الذاتية للنيكوتين (Liechti et al.، 2007؛ دي سوزا وماركو ، 2011). تم توجيه الحقن المجهري لمنبه mGlu2 / 3 أو المغير الخيفي السلبي mGlu5 في هذه الدراسات نحو VTA الخلفي. ومن المثير للاهتمام أن الحصار المفروض على مستقبلات mGlu5 في منطقة التجارة الحرة قد خفف أيضًا من الإدارة الذاتية للغذاء (D'Souza و Markou ، 2011). وبالتالي ، يبدو أن مستقبلات mGlu5 في VTA توسط في التأثيرات المعززة لكل من المكافآت الطبيعية والعقاقير. ثم مرة أخرى ، يجب الإشارة هنا إلى أن دور مستقبلات mGlu في التأثيرات المعززة للكوكايين والكحول والهيروين لم يتم استكشافها. علاوة على ذلك ، تقوم الحيوانات بإدارة الكوكايين والكحول مباشرة في VTA الخلفي ، ولكن ليس في VTA الأمامي (Rodd et al. ، 2004, 2005). لم يتم تحديد دور الغلوتامات في VTA الأمامي أو الخلفي في التأثيرات المعززة للكوكايين والكحول.

تتشكل النواة

مثل VTA ، يتلقى NAcc توقعات واسعة من الجلوتاماتيك من PFC ، اللوزة ، الحصين ، والنواة المهادية (Brog et al. ، 1993). يمكن أيضًا إطلاق الغلوتامات مع الدوبامين في NAcc بواسطة الخلايا العصبية الدوبامين VTA التي تعبر عن VGLUT (Hnasko et al. ، 2012). توفر هذه المدخلات معًا معلومات مكانية وسياقية ، وتحدد درجة الاهتمام المخصصة للمنبهات ، وتمنع السلوك الاندفاعي ، وتنظم الاستجابات التحفيزية والعاطفية للمنبهات. وفقا لذلك ، يلعب NAcc دورا حاسما في عملية صنع القرار للحصول على مكافآت المخدرات. تشريحيا ، ينقسم NAcc على نطاق واسع إلى التقسيمات الفرعية الأساسية والقذيفة (Zahm و Brog ، 1992) ، مع الإبلاغ عن قذيفة NAcc للتوسط في تأثيرات مجزية لعقاقير سوء المعاملة (Di Chiara ، 2002).

بيان تضارب المصالح

يعلن المؤلف أن البحث أجري في غياب أي علاقات تجارية أو مالية يمكن تفسيرها على أنها تضارب مصالح محتمل.

تم دعم هذا العمل من قبل Bower و Bennet و Bennet Endowed Chair Award Award الممنوحة إلى MD من قبل كلية الصيدلة راابي ، جامعة أوهايو الشمالية (ONU) ، أدا ، أوهايو. يود المؤلف أيضًا أن يشكر الدكاترة. راشيل موهلينكامب ونوريث أميتاي للتعليقات الثاقبة على المخطوطة.

الاختصارات

• Aal-Aaboda M.، Alhaddad H.، Osowik F.، Nauli SM، Sari Y. (2015). آثار (R) - (-) - 5-methyl-1-nicotinoyl-2-pyrazoline على ناقل الجلوتامات 1 ومبادل السيستين / الغلوتامات وكذلك سلوك شرب الإيثانول في الذكور ، وتفضيل الكحول في الفئران. ج. نيوروسي احتياط 93 ، 930 – 937. 10.1002 / jnr.23554 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Adewale AS، Platt DM، Spealman RD (2006). التحفيز الدوائي لمستقبلات المجموعة الثانية من الغلوتامات الأيضية يقلل من الإدارة الذاتية للكوكايين وإعادة التكاثر الناجم عن الكوكايين للعقار الباحث عن المخدرات في قرود السنجاب. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 318 ، 922 – 931. 10.1124 / jpet.106.105387 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Adrover MF، Shin JH، Alvarez VA (2014). يتقاسم انتقال الغلوتامات والدوبامين من الخلايا العصبية الدوبامين في الدماغ المتوسط ​​خواص إطلاق مماثلة ولكنهما يتأثران بشكل مختلف من الكوكايين. ج. نيوروسي 34 ، 3183 – 3192. 10.1523 / JNEUROSCI.4958-13.2014 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• الحداد H. ، Das SC ، ساري Y. (2014a). آثار السيفترياكسون على تناول الإيثانول: دور محتمل لتعديل الأشكال الإسفارية xCT و GLT-1 لمستويات الجلوتامات في فئران P. علم الأدوية النفسية (بيرل). 231 ، 4049 – 4057. 10.1007 / s00213-014-3545-y [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• الحداد H. ، Kim NT ، Aal-Aaboda M. ، Althobaiti YS ، Leighton J. ، Boddu SH ، et al. . (2014b). آثار MS-153 على استهلاك الإيثانول المزمن وتعديل GLT1 لمستويات الجلوتامات في ذكور الفئران التي تفضل الكحول. أمامي. Behav. Neurosci. 8: 366. 10.3389 / fnbeh.2014.00366 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Allen RM، Carelli RM، Dykstra LA، Suchey TL، Everett CV (2005). آثار مضادات مستقبلات N-methyl-D-aspartate التنافسية ، LY235959 [(-) - 6-phosphonomethyl-deca-hydroisoquinoline-3-carboxylic acid] ، على الاستجابة للكوكايين تحت كل من جداول النسب الثابتة والتقدمية. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 315 ، 449 – 457. 10.1124 / jpet.105.086355 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Arriza JL، Fairman WA، Wadiche JI، Murdoch GH، Kavanaugh MP، Amara SG (1994). المقارنات الوظيفية لثلاثة أنواع فرعية لنقل الغلوتامات المستنسخة من القشرة الحركية البشرية. ج. نيوروسي 14 ، 5559 – 5569. [مجلات]
• Bäckström P.، Hyytiä P. (2005). قمع الإدارة الذاتية للكحول وإعادة استخدام الكحول المستحثة من قِبل ناهض مستقبلات mGlu2 / 3 LY379268 وخبير مستقبلات mGlu8 (S) -3,4-DCPG. يورو. J. Pharmacol. 528 ، 110 – 118. 10.1016 / j.ejphar.2005.10.051 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Badanich KA، Adler KJ، Kirstein CL (2006). يختلف المراهقون عن البالغين في تفضيل المكان المكيف للكوكايين والدوبامين الناجم عن الكوكايين في النواة المتكافلة. يورو. J. Pharmacol. 550 ، 95 – 106. 10.1016 / j.ejphar.2006.08.034 [مجلات] [الصليب المرجع]
• باهي أ. (2013). ضربة قاضية بوساطة mGluR7 في النواة تتآمر تتوسط في إفراط في شرب الكحول وزيادة تفضيل المكان المشروط بالإيثانول في الفئران. علم الأدوية العصبية والنفسية 38 ، 2109-2119. 10.1038 / npp.2012.122 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bahi A.، Dreyer JL (2013). التعديل الهائل للتعبير BDNF باستخدام ناقلات lentiviral microRNA124a يعيق تفضيل المكان المكيف الناتج عن الإيثانول واستهلاك الكحول الطوعي. يورو. ج. نيوروسي 38 ، 2328 – 2337. 10.1111 / ejn.12228 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bahi A.، Fizia K.، Dietz M.، Gasparini F.، Flor PJ (2012). التعديل الدوائي لل mGluR7 مع AMN082 و MMPIP يمارس تأثيرات محددة على استهلاك الكحول وتفضيله في الفئران. مدمن. بيول. 17 ، 235 – 247. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00310.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bali P. ، Kenny PJ (2013). MicroRNAs وإدمان المخدرات. أمامي. جينيه. 4: 43. 10.3389 / fgene.2013.00043 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Baptista MA، Martin-Fardon R.، Weiss F. (2004). التأثيرات التفضيلية لمنبث مستقبلات الغلوتامات الاستقلابية 2 / 3 LY379268 على إعادة التكييف الشرطية مقابل التعزيز الأولي: المقارنة بين الكوكايين والداعم التقليدي القوي. ج. نيوروسي 24 ، 4723 – 4727. 10.1523 / JNEUROSCI.0176-04.2004 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Béguin C.، Potter DN، Carlezon WA، Jr.، Stöhr T.، Cohen BM (2012). آثار لاكوساميد مضادات الاختلاج مقارنة مع فالبروات ولاموتريجين على مكافأة معززة للكوكايين في الفئران. الدماغ الدقة. 1479 ، 44 – 51. 10.1016 / j.brainres.2012.08.030 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bell RL، Lopez MF، Cui C.، Egli M.، Johnson KW، Franklin KM، et al. . (2015). Ibudilast يقلل من شرب الكحول في نماذج حيوانية متعددة من إدمان الكحول. مدمن. بيول. 20 ، 38 – 42. 10.1111 / adb.12106 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Berridge KC، Robinson TE (1998). ما هو دور الدوبامين في المكافأة: تأثير المتعة ، تعلم المكافآت ، أو الحوافز البارزة؟ الدماغ الدقة. الدماغ الدقة. القس 28 ، 309 - 369. 10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Besheer J.، Grondin JJ، Cannady R.، Sharko AC، Faccidomo S.، Hodge CW (2010). مطلوب نشاط 5 لمستقبلات الغلوتامات الأيضية في النواة المتكئة للحفاظ على الإدارة الذاتية للإيثانول في نموذج وراثي الفئران من تناول الكحول عالية. بيول. الطب النفسي 67 ، 812 - 822. 10.1016 / j.biopsych.2009.09.016 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Biala G. ، Kotlinska J. (1999). الحصار المفروض على الحصول على تفضيلات المكان الشرطية الناتجة عن الإيثانول بواسطة مضادات مستقبلات N-methyl-D-aspartate. الكحول الكحول. 34 ، 175 – 182. 10.1093 / alcalc / 34.2.175 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bird MK، Kirchhoff J.، Djouma E.، Lawrence AJ (2008). تنظم مستقبلات الجلوتاميت المستقلب 5 الحساسية للإيثانول في الفئران. كثافة العمليات. J. Neuropsychopharmacol. 11 ، 765 – 774. 10.1017 / S1461145708008572 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bisaga A.، Danysz W.، Foltin RW (2008). إن تناقض مستقبلات NMDA glutamatergic و mGluR5 يقلل من استهلاك الطعام في نموذج البابون لاضطرابات الأكل. يورو. Neuropsychopharmacol. 18 ، 794 – 802. 10.1016 / j.euroneuro.2008.05.004 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bland ST، Hutchinson MR، Maier SF، Watkins LR، Johnson KW (2009). يعمل مثبط تنشيط الدبق AV411 على تقليل نواة المورفين المستحثة لإطلاق الدوبامين. الدماغ Behav. إمان. 23 ، 492 – 497. 10.1016 / j.bbi.2009.01.014 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Blednov YA، Walker D.، Osterndorf-Kahanek E.، Harris RA (2004). الفئران التي تفتقر إلى مستقبلات الغلوتامات الأيضية 4 لا تظهر التأثير التحفيزي الحركي للإيثانول. الكحول 34 ، 251 - 259. 10.1016 / j.alcohol.2004.10.003 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Blokhina EA ، Kashkin VA ، Zvartau EE ، Danysz W. ، Bespalov AY (2005). آثار حاصرات قنوات مستقبلات النيكوتين و NMDA على الكوكايين الوريدي والإدارة الذاتية للنيكوتين في الفئران. يورو. Neuropsychopharmacol. 15 ، 219 – 225. 10.1016 / j.euroneuro.2004.07.005 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Bobzean SA، DeNobrega AK، Perrotti LI (2014). الاختلافات بين الجنسين في علم الأحياء العصبي من إدمان المخدرات. إكسب. Neurol. 259 ، 64 – 74. 10.1016 / j.expneurol.2014.01.022 [مجلات] [الصليب المرجع]
• بويس روستاي JM ، كننغهام CL (2004). دور مواقع ربط مستقبلات NMDA في تكييف مكان الإيثانول. Behav. Neurosci. 118 ، 822 – 834. 10.1037 / 0735-7044.118.4.822 [مجلات] [الصليب المرجع]
• بويس-روستاي جيه إم ، هولمز أ. (2006). السلوكيات المرتبطة بالإيثانول في الفئران التي تفتقر إلى الوحدة الفرعية NR2A لمستقبلات NMDA. علم الأدوية النفسية (بيرل). 187 ، 455 – 466. 10.1007 / s00213-006-0448-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• برادي JV (1991). نماذج حيوانية لتقييم تعاطي المخدرات. Neurosci. Biobehav. القس 15 ، 35 - 43. 10.1016 / S0149-7634 (05) 80089-2 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Brog JS، Salyapongse A.، Deutch AY، Zahm DS (1993). أنماط التعصيب الوراثي للقلب والصدفة في الجزء "المتكمل" من المخطط البطني للفئران: الكشف المناعي عن الذهب الفلوري المنقول بشكل رجعي. جيه كومب Neurol. 338 ، 255 – 278. 10.1002 / cne.903380209 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Brunzell DH، McIntosh JM (2012). تعمل مستقبلات أستيل ألفين النيكوتين ألفاكسنومكس على تحفيز الدافع للإدارة الذاتية للنيكوتين: الآثار المترتبة على التدخين وانفصام الشخصية. علم الأدوية العصبية والنفسية 7 ، 37-1134. 1143 / npp.10.1038 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Cabello N.، Gandía J.، Bertarelli DC، Watanabe M.، Lluís C.، Franco R.، et al. . (2009). تشكل مستقبلات الغلوتامات الأيضية 5 ، الدوبامين D2 والأدينوسين A2a مستقبلات أوليغومير عالية الترتيب في الخلايا الحية. J. Neurochem. 109 ، 1497 – 1507. 10.1111 / j.1471-4159.2009.06078.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• كايل س. بارسونز إل إتش (2004). الإدارة الذاتية للهيروين في الوريد تقلل من تدفق غابا في الشفق البطني: في الجسم الحي دراسة غسيل الكلى في الفئران. يورو. ج. نيوروسي 20 ، 593 – 596. 10.1111 / j.1460-9568.2004.03497.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Carelli RM (2002). Nucleus تتراكم إطلاق الخلية خلال السلوكيات الموجهة للهدف للكوكايين مقابل التعزيز "الطبيعي". الفيزيولوجيا. Behav. 76 ، 379 – 387. 10.1016 / S0031-9384 (02) 00760-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Carelli RM، Deadwyler SA (1994). مقارنة بين النواة تترابط مع أنماط إطلاق العصبونات أثناء الإدارة الذاتية للكوكايين وتقوية المياه في الفئران. ج. نيوروسي 14 ، 7735 – 7746. [مجلات]
• Carlezon WA، Jr.، Wise RA (1993). التقوية التي يسببها التحفيز الذهني لمكافأة تحفيز الدماغ: لا يتم تغيير الآثار الحادة عن طريق الإدارة المتكررة. علم الأدوية النفسية (بيرل). 111 ، 402 – 408. 10.1007 / BF02253528 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Carlezon WA، Jr.، Wise RA (1996). الإجراءات المكافئة للفينسيكلدين والأدوية ذات الصلة في النواة تتكاثف القشرة والقشرة الأمامية. ج. نيوروسي 16 ، 3112 – 3122. [مجلات]
• Carr DB ، Sesack SR (2000). توقعات من القشرة الفص الجبهي إلى منطقة tegmental البطني: خصوصية الهدف في الجمعيات متشابك مع mesoaccumbens والخلايا العصبية القشرية. ج. نيوروسي 20 ، 3864 – 3873. [مجلات]
• Carta M.، Ariwodola OJ، Weiner JL، Valenzuela CF (2003). الكحول يحول دون محرك الإثارة التي تعتمد على مستقبلات كينيت من interneurons الحصين. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 100 ، 6813 - 6818. 10.1073 / pnas.1137276100 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• سيرفو ل. ، سامانين ر. (1995). آثار مضادات مستقبلات الدوبامين والحساسية على اكتساب والتعبير عن تفضيل مكان تكييف الكوكايين. الدماغ الدقة. 673 ، 242 – 250. 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M [مجلات] [الصليب المرجع]
• Cervo L.، Cocco A.، Carnovali F. (2004). التأثيرات على الكوكايين والإدارة الذاتية للأغذية لـ (+) - HA-966 ، وهو ناهض جزئي في موقع تعديل الجلايسين / NMDA ، في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 173 ، 124 – 131. 10.1007 / s00213-003-1703-8 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Chang JY، Janak PH، Woodward DJ (1998). مقارنة الاستجابات العصبية mesocorticolimbic خلال الكوكايين والهيروين الإدارة الذاتية في الفئران تتحرك بحرية. ج. نيوروسي 18 ، 3098 – 3115. [مجلات]
• شارتوف إي إتش ، كونري إتش إس (2014). إنه أكثر إثارة من الحديث المتبادل بين مستقبلات mu الأفيونية وانتقال الجلوتامات في نظام الدوبامين الميزوليمبيك. أمامي. فارماكول. 5:116. 10.3389 / fphar.2014.00116 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• تشن ل. ، هوانغ لي (1991). التقوية المستمرة لاستجابات الغلوتامات التي تتوسطها مستقبلات NMDA من خلال تنشيط البروتين كينيز C بواسطة مادة أفيونية مو. الخلايا العصبية 7 ، 319 - 326. 10.1016 / 0896-6273 (91) 90270-A [مجلات] [الصليب المرجع]
• Chiamulera C.، Epping-Jordan MP، Zocchi A.، Marcon C.، Cottiny C.، Tacconi S.، et al. . (2001). آثار التعزيز والمحرك الحركي للكوكايين غائبة في الفئران المسوخية الفارغة mGluR5. نات. Neurosci. 4 ، 873 – 874. 10.1038 / nn0901-873 [مجلات] [الصليب المرجع]
• تشوي DW (1988). الغلوتامات السمية العصبية وأمراض الجهاز العصبي. الخلايا العصبية 1 ، 623 - 634. 10.1016 / 0896-6273 (88) 90162-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Choi KH، Edwards S.، Graham DL، Larson EB، Whisler KN، Simmons D.، et al. . (2011). التنظيم المرتبط بتعزيز الوحدات الفرعية لمستقبلات الغلوتامات AMPA في المنطقة tegmental البطني يعزز الدافع للكوكايين. ج. نيوروسي 31 ، 7927 – 7937. 10.1523 / JNEUROSCI.6014-10.2011 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Collins ED، Ward AS، McDowell DM، Foltin RW، Fischman MW (1998). آثار الميمانتين على الآثار الذاتية والتعزيزية والقلبية للكوكايين عند البشر. Behav. Pharmacol. 9 ، 587 – 598. 10.1097 / 00008877-199811000-00014 [مجلات] [الصليب المرجع]
• قادم SD ، سوليفان ماجستير (2007). تنتج Memantine تخفيضات متواضعة في الاستجابات الذاتية التي يسببها الهيروين لدى متطوعي البحوث البشرية. علم الأدوية النفسية (بيرل). 193 ، 235 – 245. 10.1007 / s00213-007-0775-2 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Conrad KL، Tseng KY، Uejima JL، Reimers JM، Heng LJ، Shaham Y.، et al. . (2008). تشكيل accumbens مستقبلات AMPA تفتقر GluR2 يتوسط الحضانة من حنين الكوكايين. Nature 454، 118 – 121. 10.1038 / nature06995 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Cowen MS، Schroff KC، Gass P.، Sprengel R.، Spanagel R. (2003). التأثيرات السلوكية العصبية للكحول في الفئران الناقصة لمستقبل AMPA (GluR1). علم الأدوية العصبي 45 ، 325-333. 10.1016 / S0028-3908 (03) 00174-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Coyle CM، Laws KR (2015). استخدام الكيتامين كمضاد للاكتئاب: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. همهمة. Psychopharmacol. 30 ، 152 – 163. 10.1002 / hup.2475 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Cozzoli DK، Courson J.، Caruana AL، Miller BW، Greentree DI، Thompson AB، et al. . (2012). النواة تتراكم الإشارات المرتبطة بـ mGluR5 تنظم شرب الكحول بنهم تحت إجراءات الشرب في الظلام. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 36 ، 1623 – 1633. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01776.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• كامينغز جي إل (2004). علاج مرض الزهايمر: الأساليب العلاجية الحالية والمستقبلية. القس نيورول. ديس. 1 ، 60-69. [مجلات]
• Cunningham MO، Jones RS (2000). مضادات الاختلاج ، اللاموتريجين يقلل من إفراز الغلوتامات العفوي ولكنه يزيد من إفراز GABA العفوي في قشرة الفخذ الأنفية الداخلية المختبر. علم الأدوية العصبي 39 ، 2139-2146. 10.1016 / S0028-3908 (00) 00051-4 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Czachowski CL، Delory MJ، Pope JD (2012). الأدوار السلوكية والناقلة العصبية المحددة للمنطقة tegmental البطني في السعي الداعم والمدخول. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 36 ، 1659 – 1668. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01774.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Dahchour A.، Hoffman A.، Deitrich R.، de Witte P. (2000). آثار الإيثانول على مستويات الأحماض الأمينية خارج الخلية في الجرذان الحساسة العالية والمنخفضة الكحول: دراسة في مجال غسيل الكلى. الكحول الكحول. 35 ، 548 – 553. 10.1093 / alcalc / 35.6.548 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Dahchour A.، Quertemont E.، De Witte P. (1994). يزيد الإيثانول الحاد من توراين ، لكن لا يوجد غلوتامات ولا غابا في النواة المتكئلة من الفئران الذكرية: دراسة على التحلل الجزئي. الكحول الكحول. 29 ، 485 – 487. [مجلات]
• Deng C.، Li KY، Zhou C.، Ye JH (2009). الإيثانول يعزز انتقال الغلوتامات عن طريق إشارات الدوبامين إلى الوراء في إعداد بوتون عصبي بعد المشبكي / بوتون متشابك من منطقة tegmental البطنية. علم الأدوية العصبية والنفسية 34 ، 1233-1244. 10.1038 / npp.2008.143 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Dhanya RP، Sheffler DJ، Dahl R.، Davis M.، Lee PS، Yang L.، et al. . (2014). تصميم وتوليف الغلوتامات الاستقلابية النشطة من الناحية النظامية من النوع الفرعي 2 و -3 (mGlu2 / 3) مستقبلات allosteric إيجابية (PAMs): التوصيف الدوائي والتقييم في نموذج الفئران من الاعتماد على الكوكايين. جيه ميد علم. 57 ، 4154 – 4172. 10.1021 / jm5000563 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• دي كيارا جي (2002). النواة تتجمع في الدوبامين والقذيفة: دور تفاضلي في السلوك والإدمان. Behav. الدماغ الدقة. 137 ، 75 – 114. 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Di Chiara G.، Imperato A. (1988). تفضي العقاقير المخدرة من قبل البشر بشكل تفضيلي إلى زيادة تركيزات الدوبامين المتشابك في نظام الميزوليمبيك للفئران التي تتحرك بحرية. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 85 ، 5274 - 5278. 10.1073 / pnas.85.14.5274 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• DiLeone RJ، Taylor JR، Picciotto MR (2012). الدافع لتناول الطعام: المقارنات والتمييز بين آليات المكافأة الغذائية وإدمان المخدرات. نات. Neurosci. 15 و 1330 – 1335. 10.1038 / nn.3202 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Ding ZM، Engleman EA، Rodd ZA، McBride WJ (2012). يزيد الإيثانول من انتقال الغلوتامات العصبي في منطقة الجزء الخلفي البطني للفئران الوستارية الأنثوية. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 36 ، 633 – 640. 10.1111 / j.1530-0277.2011.01665.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Doherty JM، Frantz KJ (2012). الإدارة الذاتية للهيروين وإعادة الباحثين عن الهيروين لدى المراهقين مقابل الفئران الذكور البالغة. علم الأدوية النفسية (بيرل). 219 ، 763 – 773. 10.1007 / s00213-011-2398-x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Doyon WM، York JL، Diaz LM، Samson HH، Czachowski CL، Gonzales RA (2003). يتفاعل نشاط الدوبامين في النواة خلال المراحل المكملة للإدارة الذاتية للإيثانول عن طريق الفم. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 27 ، 1573 – 1582. 10.1097 / 01.ALC.0000089959.66222.B8 [مجلات] [الصليب المرجع]
• D'souza MS ، Duvauchelle CL (2006). مقارنة النواة المتكئة واستجابات الدوبامين الظهرية للكوكايين الذاتي في الفئران الساذجة. نيوروسسي. بادئة رسالة. 408 ، 146-150. 10.1016 / j.neulet.2006.08.076 [مجلات] [الصليب المرجع]
• D'souza MS ، Duvauchelle CL (2008). تؤثر توقعات الكوكايين المحددة أو غير المؤكدة على استجابات الدوبامين المتكئة للكوكايين الذاتي والسلوك الفعال غير المكافئ. يورو. نيوروبسيكوفارماكول. 18 ، 628-638. 10.1016 / j.euroneuro.2008.04.005 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• دسوزا إم إس ، ماركو أ. (2011). مستقبلات الغلوتامات الأيضية 5 مناهض 2-ميثيل -6 (فينيلثينيل) بيريدين (MPEP) في قشرة النواة المتكئة أو المنطقة السقيفية البطنية تخفف من تأثيرات التعزيز للنيكوتين في الجرذان. علم الأدوية العصبية 61 ، 1399-1405. 10.1016 / j.neuropharm.2011.08.028 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• دسوزا إم إس ، ماركو أ. (2014). الدور التفاضلي لانتقال الغلوتامات بوساطة مستقبلات N-methyl-D-aspartate في النواة المتكئة والقشرة الأساسية في النيكوتين الذي يبحث عن الفئران. يورو. J. نيوروسسي. 39 ، 1314-1322. 10.1111 / ejn.12491 [مجلات] [الصليب المرجع]
• D'souza MS ، Liechti ME ، Ramirez-Niño AM ، Kuczenski R. ، Markou A. (2011). منع ناهض مستقبلات الجلوتامات 2/3 LY379268 الأيضي من الزيادات التي يسببها النيكوتين في نواة الدوبامين المتكئة فقط في وجود سياق مرتبط بالنيكوتين في الفئران. علم الأدوية النفسية والعصبية 36 ، 2111-2124. 10.1038 / npp.2011.103 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Dunah AW، Standaert DG (2001). الدوبامين D1 الذي يعتمد على مستقبلات مستقبلات الغلوتامات NMDA المميتة في الغشاء بعد المشبكي. ج. نيوروسي 21 ، 5546 – 5558. [مجلات]
• دنكان جيه آر ، لورانس AJ (2012). دور مستقبلات الغلوتامات الأيضية في الإدمان: دليل من النماذج قبل السريرية. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 100 ، 811 – 824. 10.1016 / j.pbb.2011.03.015 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Duvauchelle CL ، Sapoznik T. ، Kornetsky C. (1998). التأثيرات التآزرية للجمع بين الكوكايين والهيروين ("كرة السرعة") باستخدام جدول النسبة التدريجية لتعزيز الأدوية. فارماكول. بيوتشيم. Behav. 61 ، 297-302. 10.1016 / S0091-3057 (98) 00098-7 [مجلات] [الصليب المرجع]
• El Mestikawy S.، Wallén-Mackenzie A.، Fortin GM، Descarries L.، Trudeau LE (2011). من إطلاق الغلوتامات إلى التآزر الحويصلي: ناقلات الغلوتامات الحويصلية. نات. القس نيوروسي. 12 ، 204 – 216. 10.1038 / nrn2969 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Fareri DS، Martin LN، Delgado MR (2008). المعالجة المتعلقة بالمكافآت في الدماغ البشري: اعتبارات النمو. ديف. Psychopathol. 20 ، 1191 – 1211. 10.1017 / S0954579408000576 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Ferré S.، Karcz-Kubicha M.، Hope BT، Popoli P.، Burgueño J.، Gutiérrez MA، et al. . (2002). التفاعل التآزري بين الأدينوساين A2A ومستقبلات الغلوتامات mGlu5: الآثار المترتبة على وظيفة الخلايا العصبية المميتة. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 99 ، 11940 - 11945. 10.1073 / pnas.172393799 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Fink K.، Meder W.، Dooley DJ، Göthert M. (2000). تثبيط تدفق الكالسيوم العصبي (2 +) بتدفق الجابابنتين والتقليل اللاحق لإطلاق الناقل العصبي من شرائح القشرة المخية الحديثة. ر. J. Pharmacol. 130 ، 900 – 906. 10.1038 / sj.bjp.0703380 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Fu Y.، Matta SG، Gao W.، Brower VG، Sharp BM (2000). يحفز النيكوتين النظامي إطلاق الدوبامين في النواة المتكئة: إعادة تقييم لدور مستقبلات N- ميثيل- الأسبارتات في منطقة tegmental البطنية. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 294 ، 458 – 465. [مجلات]
• Gao C.، Wolf ME (2007). يغير الدوبامين التعبير المتشابك لمستقبل AMPA وتكوين الوحدة الفرعية في الخلايا العصبية الدوبامين في المنطقة tegmental البطنية المزروعة بالخلايا العصبية القشرية الأمامية. ج. نيوروسي 27 ، 14275 – 14285. 10.1523 / JNEUROSCI.2925-07.2007 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Gee NS، Brown JP، Dissanayake VU، Offord J.، Thurlow R.، Woodruff GN (1996). يرتبط عقار جابابنتين (Neurontin) الجديد المضاد للاختلاج بوحدة فرعية alpha2delta لقناة الكالسيوم. جيه بيول علم. 271 ، 5768 – 5776. 10.1074 / jbc.271.10.5768 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Geisler S.، Trimble M. (2008). الهابنولا الجانبية: لم تعد مهملة. CNS Spectr. 13 ، 484 – 489. 10.1017 / S1092852900016710 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Geisler S.، Wise RA (2008). الآثار الوظيفية للتوقعات glutamatergic على المنطقة tegmental البطني. القس نيوروسي. 19 ، 227 – 244. 10.1515 / REVNEURO.2008.19.4-5.227 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Geisler S.، Zahm DS (2005). Afferents of the ventral tegmental area in the rat-anatomical substratum for integrative functions. J. شركات. Neurol. 490 و 270 – 294. 10.1002 / cne.20668 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Gerfen CR (1992). فسيفساء حديثي الولادة: مستويات متعددة من تنظيم مقصورة. الاتجاهات Neurosci. 15 ، 133 – 139. 10.1016 / 0166-2236 (92) 90355-C [مجلات] [الصليب المرجع]
• Gill BM، Knapp CM، Kornetsky C. (2004). آثار الكوكايين على معدل تحفيز الدماغ المستقل تكافئ العتبة في الماوس. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 79 ، 165 – 170. 10.1016 / j.pbb.2004.07.001 [مجلات] [الصليب المرجع]
• González-Maeso J.، Ang RL، Yuen T.، Chan P.، Weisstaub NV، López-Giménez JF، et al. . (2008). تحديد مجمع مستقبلات السيروتونين / الغلوتامات المتورطة في الذهان. Nature 452، 93 – 97. 10.1038 / nature06612 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Grant KA، Samson HH (1985). الاستقراء والحفاظ على الإدارة الذاتية للإيثانول دون الحرمان من الغذاء في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 86 ، 475 – 479. 10.1007 / BF00427912 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Graziani M.، Nencini P.، Nisticò R. (2014). الجنس والاستخدام المتزامن للكوكايين والكحول: الجوانب الدوائية. Pharmacol. احتياط 87 ، 60 – 70. 10.1016 / j.phrs.2014.06.009 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Gremel CM، Cunningham CL (2009). تورط amygdala الدوبامين والنواة يستقبل مستقبلات NMDA في سلوك البحث عن الإيثانول في الفئران. علم الأدوية العصبية والنفسية 34 ، 1443-1453. 10.1038 / npp.2008.179 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Gremel CM، Cunningham CL (2010). آثار الانفصال بين amygdala الدوبامين والنواة تتكبد مستقبلات N-methyl-d-aspartate على سلوك البحث عن الإيثانول في الفئران. يورو. ج. نيوروسي 31 ، 148 – 155. 10.1111 / j.1460-9568.2009.07044.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Gryder DS، Rogawski MA (2003). العداء الانتقائي للتيارات المتشابكة التي تتوسطها مستقبلات كينيرا GluR5 بواسطة توبيراميت في الخلايا العصبية اللوزة الوحشية. ج. نيوروسي 23 ، 7069 – 7074. [مجلات]
• Guillem K.، Peoples LL (2011). التأثيرات الحادة للنيكوتين تضخيم الاستجابات العصبية المتوازية أثناء سلوك أخذ النيكوتين والإشارات البيئية المقترنة بالنيكوتين. PLoS ONE 6: e24049. 10.1371 / journal.pone.0024049 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Haber SN، Lynd E.، Klein C.، Groenewegen HJ (1990). التنظيم الطبوغرافي لإسقاطات الفاعلية الهجومية البطنية في قرد الريس: دراسة تتبع anterograde. جيه كومب Neurol. 293 ، 282 – 298. 10.1002 / cne.902930210 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Harris GC، Aston-Jones G. (2003). دور حاسم للغلوتامات tigmental البطني في تفضيل بيئة مكيفة الكوكايين. علم الأدوية العصبية والنفسية 28 ، 73-76. 10.1038 / sj.npp.1300011 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Harrison AA، Gasparini F.، Markou A. (2002). عزز التحفيز النيكوتي لمكافأة تحفيز الدماغ بواسطة DH beta E و SCH 23390 ، ولكن ليس بواسطة إيتكلوبريد ، LY 314582 أو MPEP في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 160 ، 56 – 66. 10.1007 / s00213-001-0953-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hayashida S.، Katsura M.، Torigoe F.، Tsujimura A.، Ohkuma S. (2005). زيادة في التعبير عن alpha1 و دلتا alpha2 / دلتا بوحدات الكالسيوم عالية الجهد ذات بوابات عالية في مخ الفأر بعد إعطاء النيكوتين المزمن. الدماغ الدقة. مول. الدماغ الدقة. 135 ، 280 – 284. 10.1016 / j.molbrainres.2004.11.002 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Heidbreder CA، Bianchi M.، Lacroix LP، Faedo S.، Perdona E.، Remelli R.، et al. . (2003). دليل على أن مستقبل الغلوتامات المستقلب 5 المضاد لـ MPEP قد يعمل كمثبط للناقل الخفيف المختبر و في الجسم الحي. قم بربط 50 و 269 – 276. 10.1002 / syn.10261 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hendricson AW، Sibbald JR، Morrisett RA (2004). يعمل الإيثانول على تغيير حركية التردد والسعة وانحلال SrMNUMX + غير المدعومة غير المتزامنة في NMDAR mEPSCs في شرائح الحصين الفئران. J. Neurophysiol. 2 ، 91 – 2568. 2577 / jn.10.1152 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hendricson AW، Thomas MP، Lippmann MJ، Morrisett RA (2003). قمع اللدونة المتشابكة المعتمدة على الجهد من نوع L والتي تعتمد على قنوات الكالسيوم بواسطة الإيثانول: تحليل التيارات المتشابكية المصغرة وعابرة الكالسيوم الشجيري. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 307 ، 550 – 558. 10.1124 / jpet.103.055137 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Herzig V.، Schmidt WJ (2004). آثار MPEP على الحركة والتوعية والمكافأة المشروطة التي يسببها الكوكايين أو المورفين. علم الأدوية العصبي 47 ، 973-984. 10.1016 / j.neuropharm.2004.07.037 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hnasko TS، Hjelmstad GO، Fields HL، Edwards RH (2012). الخلايا العصبية منطقة الغلوتامات منطقة بطني: الخصائص الكهربية والتوقعات. ج. نيوروسي 32 ، 15076 – 15085. 10.1523 / JNEUROSCI.3128-12.2012 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hodge CW، Miles MF، Sharko AC، Stevenson RA، Hillmann JR، Lepoutre V.، et al. . (2006). يمنع مضاد mGluR5 MPEP بشكل انتقائي بداية وصيانة الإدارة الذاتية للإيثانول في الفئران C57BL / 6J. علم الأدوية النفسية (بيرل). 183 ، 429 – 438. 10.1007 / s00213-005-0217-y [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hollander JA، Im HI، Amelio AL، Kocerha J.، Bali P.، Lu Q.، et al. . (2010). يتحكم الرنا الريباسي Striatal في تناول الكوكايين عبر إشارات CREB. Nature 466، 197 – 202. 10.1038 / nature09202 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hollmann M.، Heinemann S. (1994). مستقبلات الغلوتامات المستنسخة. أنو. القس نيوروسي. 17 ، 31 – 108. 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hotsenpiller G.، Giorgetti M.، Wolf ME (2001). تغييرات في السلوك وانتقال الغلوتامات بعد عرض المنبهات المرتبطة سابقًا بالتعرض للكوكايين. يورو. ج. نيوروسي 14 ، 1843 – 1855. 10.1046 / j.0953-816x.2001.01804.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Howard EC، Schier CJ، Wetzel JS، Duvauchelle CL، Gonzales RA (2008). يكون لقشرة النواة المتكئة استجابة أعلى من الدوبامين مقارنة مع القلب بعد إعطاء الإيثانول عن طريق الوريد غير الطارئ. علم الأعصاب 154 ، 1042 - 1053. 10.1016 / j.neuroscience.2008.04.014 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hutchinson MR، Bland ST، Johnson KW، Rice KC، Maier SF، Watkins LR (2007). تنشيط الدبقية الناجم عن المواد الأفيونية: آليات التنشيط والآثار المترتبة على تسكين الأفيونيات ، والاعتماد ، والمكافأة. ScientificWorldJournal. 7 ، 98 – 111. 10.1100 / tsw.2007.230 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Hyytiä P.، Bäckström P.، Liljequist S. (1999). ينتج عن مضادات مستقبلات NMDA الخاصة بالموقع تأثيرات تفاضلية على الإدارة الذاتية للكوكايين عند الفئران. يورو. J. Pharmacol. 378 ، 9 – 16. 10.1016 / S0014-2999 (99) 00446-X [مجلات] [الصليب المرجع]
• Iimuro Y.، Frankenberg MV، Arteel GE، Bradford BU، Wall CA، Thurman RG (1997). تظهر الفئران الإناث أكثر عرضة للإصابة في وقت مبكر من الكحول التي يسببها الكحول من الذكور. صباحا. جيه. فيزيول. 272 ، G1186 – G1194. [مجلات]
• Jackson A.، Nesic J.، Groombridge C.، Clowry O.، Rusted J.، Duka T. (2009). المشاركة التفاضلية لآليات الجلوتاميتريك في التأثيرات المعرفية والشخصية للتدخين. علم الأدوية العصبية والنفسية 34 ، 257-265. 10.1038 / npp.2008.50 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Jin X.، Semenova S.، Yang L.، Ardecky R.، Sheffler DJ، Dahl R.، et al. . (2010). يقلل مغنطيس مغير الغلوتين الإيجابي mGluR2 من الإدارة الذاتية للكوكايين والسعي إلى الحصول على الكوكايين الناجم عن الإشارات ويعارض تعزيز وظيفة المكافأة التي يسببها الكوكايين في الفئران. علم الأدوية العصبية والنفسية 35 ، 2021-2036. 10.1038 / npp.2010.82 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kalivas PW (1993). تنظيم الناقلات العصبية من الخلايا العصبية الدوبامين في المنطقة tegmental البطني. الدماغ الدقة. الدماغ الدقة. القس 18 ، 75 - 113. 10.1016 / 0165-0173 (93) 90008-N [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kalivas PW (2004). الفهم الحديث في آليات الإدمان. داء. الطب النفسي النائب 6 ، 347 - 351. 10.1007 / s11920-004-0021-0 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kalivas PW (2009). الغلوتامات التوازن الداخلي فرضية الإدمان. نات. القس Neurosci. 10 و 561 – 572. 10.1038 / nrn2515 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kalivas PW ، Duffy P. (1995). مستقبلات D1 تعدل انتقال الغلوتامات في منطقة tegmental البطنية. ج. نيوروسي 15 ، 5379 – 5388. [مجلات]
• Kalivas PW ، Duffy P. (1998). إدارة الكوكايين المتكررة يغير الغلوتامات خارج الخلية في المنطقة tegmental البطنية. J. Neurochem. 70 ، 1497 – 1502. 10.1046 / j.1471-4159.1998.70041497.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kapasova Z.، Szumlinski KK (2008). اختلافات الضغط في اللدونة الكيميائية العصبية التي يسببها الكحول: دور للجلوتامات المتراكم في تناول الكحول. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 32 ، 617 – 631. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00620.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Karr J.، Vagin V.، Chen K.، Ganesan S.، Olenkina O.، Gvozdev V.، et al. . (2009). تنظيم توافر الوحدة الفرعية لمستقبلات الغلوتامات بواسطة الرنا الميكروي. جيه سيل بيول. 185 ، 685 – 697. 10.1083 / jcb.200902062 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kashkin VA ، De Witte P. (2005). يزيد النيكوتين من تركيز الأحماض الأمينية microdialysate في الدماغ ويحث على تفضيل المكان المشروط. يورو. Neuropsychopharmacol. 15 ، 625 – 632. 10.1016 / j.euroneuro.2005.03.004 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Katsura M.، Shibasaki M.، Hayashida S.، Torigoe F.، Tsujimura A.، Ohkuma S. (2006). زيادة في التعبير عن وحدات alpha1 و alpha2 / delta1 من قنوات الكالسيوم ذات الجهد العالي من النوع L بعد التعرض المستمر للإيثانول في الخلايا العصبية القشرية الدماغية. J. Pharmacol. الخيال العلمي. 102 ، 221 – 230. 10.1254 / jphs.FP0060781 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Keck TM ، Zou MF ، Bi GH ، Zhang HY ، Wang XF ، Yang HJ ، et al. . (2014). يُعدّ MFZ 5-10 ، وهو خصم جديد لـ mGluR7 ، سلوكًا يأخذ الكوكايين ويسعى للحصول على الكوكايين لدى الفئران. مدمن. بيول. 19 ، 195 – 209. 10.1111 / adb.12086 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kelley AE، Berridge KC (2002). علم الأعصاب من المكافآت الطبيعية: ملاءمة للأدوية الادمان. J. نيوروسكي. 22 و 3306 – 3311. [مجلات]
• Kemppainen H.، Raivio N.، Nurmi H.، Kiianmaa K. (2010). GABA والغلوتامات يفيضان في VTA و pallidum من AA المفضل للكحول وفئران ANA لتجنب الكحول بعد الإيثانول. الكحول الكحول. 45 ، 111 – 118. 10.1093 / alcalc / agp086 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kenny PJ، Boutrel B.، Gasparini F.، Koob GF، Markou A. (2005). قد يضعف الحصار المفروض على مستقبلات الغلوتامات المستقبلة للجلوتامات 5 الإدارة الذاتية للكوكايين عن طريق تقليل وظيفة مكافأة المخ في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 179 ، 247 – 254. 10.1007 / s00213-004-2069-2 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kenny PJ، Chartoff E.، Roberto M.، Carlezon WA، Jr.، Markou A. (2009). تنظم مستقبلات NMDA وظيفة المكافأة المعززة بالنيكوتين والإدارة الذاتية للنيكوتين في الوريد: دور المنطقة tegmental البطنية والنواة المركزية للوزة. علم الأدوية العصبية والنفسية 34 ، 266-281. 10.1038 / npp.2008.58 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kenny PJ، Gasparini F.، Markou A. (2003). المجموعة الثانية الأيض و ألفا - أمينو - 3 - هيدروكسي - 5 - ميثيل - 4 - بروبيونات أيزوكسازول (AMPA) / مستقبلات الجلوتامات كينيت - تنظم عجز وظيفة مكافأة المخ المرتبطة بسحب النيكوتين في الفئران. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 306 ، 1068 – 1076. 10.1124 / jpet.103.052027 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kocerha J.، Faghihi MA، Lopez-Toledano MA، Huang J.، Ramsey AJ، Caron MG، et al. . (2009). MicroRNA-219 ينظم اختلال وظيفي في السلوك العصبي بوساطة مستقبلات NMDA. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 106 ، 3507 - 3512. 10.1073 / pnas.0805854106 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Koob GF (1992a). عقاقير سوء المعاملة: علم التشريح ، علم الصيدلة ووظيفة مسارات المكافآت. اتجاهات الدواء. الخيال العلمي. 13 ، 177 – 184. 10.1016 / 0165-6147 (92) 90060-J [مجلات] [الصليب المرجع]
• Koob GF (1992b). الآليات العصبية لتعزيز المخدرات. آن. أكاد نيويورك. الخيال العلمي. 654 ، 171 – 191. 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb25966.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Koob GF، Ahmed SH، Boutrel B.، Chen SA، Kenny PJ، Markou A.، et al. . (2004). الآليات العصبية الحيوية في الانتقال من تعاطي المخدرات إلى الاعتماد على المخدرات. Neurosci. Biobehav. القس 27 ، 739 - 749. 10.1016 / j.neubiorev.2003.11.007 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Koob GF، Volkow ND (2010). الدائرة العصبية للإدمان. علم الأدوية العصبية والنفسية 35 ، 217-238. 10.1038 / npp.2009.110 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kornetsky C.، Esposito RU (1979). المخدرات منشط: الآثار على مسارات مكافأة الدماغ. تغذيها. بروك. 38 ، 2473 – 2476. [مجلات]
• Kosowski AR، Liljequist S. (2004). خصم NR2B الانتقائي N-methyl-D-aspartate Ro 25-6981 [(+∕−) - (R^*,S^*) - فرحة- (4- هيدروكسي فينيل) - بيتا ميثيل - 4- (فينيل ميثيل) - 1 - بيبريدين بروبانول] يعزز تأثير النيكوتين على نشاط الحركي وإطلاق الدوبامين في النواة المتكئة. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 311 ، 560 – 567. 10.1124 / jpet.104.070235 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kosowski AR، Cebers G.، Cebere A.، Swanhagen AC، Liljequist S. (2004). يحول دون إطلاق الدوبامين الناجم عن النيكوتين في النواة المتكئة عن طريق خصم AMPA الجديد ZK200775 وخصم NMDA CGP39551. علم الأدوية النفسية (بيرل). 175 ، 114 – 123. 10.1007 / s00213-004-1797-7 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kotlinska JH، Bochenski M.، Danysz W. (2011). دور مستقبلات المجموعة الأولى mGlu في التعبير عن تفضيل المكان الشرطي الناجم عن الإيثانول ونوبات انسحاب الإيثانول في الفئران. يورو. J. Pharmacol. 670 ، 154 – 161. 10.1016 / j.ejphar.2011.09.025 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Kubo Y.، Miyashita T.، Murata Y. (1998). أساس هيكلي لوظيفة تحسس Ca2 + لمستقبلات الغلوتامات الأيضية. علوم 279 ، 1722 – 1725. 10.1126 / science.279.5357.1722 [مجلات] [الصليب المرجع]
• كوروكاوا ك. ، شيباساكي م. ، ميزونو ك. ، أوكوما إس. (2011). كتل Gabapentin التحفيز الناجم عن الميثامفيتامين وتفضيل المكان المشروط عن طريق تثبيط الوحدات الفرعية ألفا (2) / دلتا- 1 من قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي. علم الأعصاب 176 ، 328 - 335. 10.1016 / j.neuroscience.2010.11.062 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Ladepeche L.، Dupuis JP، Bouchet D.، Doudnikoff E.، Yang L.، Campagne Y.، et al. . (2013). تصوير جزيء أحادي للحديث المتبادل بين السطح NMDA ومستقبلات الدوبامين D1. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 110 ، 18005 - 18010. 10.1073 / pnas.1310145110 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lallemand F.، Ward RJ، De Witte P.، Verbanck P. (2011). الشراهة عند تناول الشراب +/- يغير تناول النيكوتين المزمن مستويات الجلوتامات والأرجينين خارج الخلية في النواة المتكئة في فئران ويستار البالغة من الذكور والإناث. الكحول الكحول. 46 ، 373 – 382. 10.1093 / alcalc / agr031 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lallemand F.، Ward RJ، Dravolina O.، De Witte P. (2006). التغيرات التي يسببها النيكوتين في الغلوتامات والأرجينين في الفئران الساذجة والكحولية المزمن: في الجسم الحي دراسة غسيل الكلى. الدماغ الدقة. 1111 ، 48 – 60. 10.1016 / j.brainres.2006.06.083 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lalumiere RT ، Kalivas PW (2008). إطلاق الغلوتامات في النواة المتكئة ضروري لبحث الهيروين. ج. نيوروسي 28 ، 3170 – 3177. 10.1523 / JNEUROSCI.5129-07.2008 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lammel S.، Ion DI، Roeper J.، Malenka RC (2011). التعديل الخاص بالإسقاط للخلايا العصبية الدوبامين يتشابك مع المحفزات البغيضة والمجزية. الخلايا العصبية 70 ، 855 - 862. 10.1016 / j.neuron.2011.03.025 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lammel S.، Lim BK، Malenka RC (2014). مكافأة ونفور في نظام الدوبامين الدماغية غير متجانسة الدماغ. علم الأدوية العصبي 76 (Pt B) ، 351-359. 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lammel S.، Lim BK، Ran C.، Huang KW، Betley MJ، Tye KM، et al. . (2012). التحكم في المدخلات الخاصة بالمكافأة والنفور في منطقة التجويف البطني. Nature 491، 212 – 217. 10.1038 / nature11527 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Le Foll B.، Goldberg SR (2005). يستحث النيكوتين تفضيلات الأماكن المكيفة على مجموعة كبيرة من الجرعات في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 178 ، 481 – 492. 10.1007 / s00213-004-2021-5 [مجلات] [الصليب المرجع]
• لينوار م ، كياتكين EA (2013). يؤدي حقن النيكوتين في الوريد إلى إحداث تحسس سريع يعتمد على التجربة لإطلاق الغلوتامات في منطقة التجويف البطني والنواة المتكئة. J. Neurochem. 127 ، 541 – 551. 10.1111 / jnc.12450 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lenoir M.، Starosciak AK، Ledon J.، Booth C.، Zakharova E.، Wade D.، et al. . (2015). الفروق بين الجنسين في مكافأة النيكوتين المشروطة محددة حسب العمر. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 132 ، 56 – 62. 10.1016 / j.pbb.2015.02.019 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Levin ED، Slade S.، Wells C.، Petro A.، Rose JE (2011). يقلل D-cycloserine بشكل انتقائي من الإدارة الذاتية للنيكوتين في الفئران ذات مستويات أساسية منخفضة من الاستجابة. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 98 ، 210 – 214. 10.1016 / j.pbb.2010.12.023 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lewerenz J.، Maher P.، Methner A. (2012). تنظيم التعبير XCT ونظام x (ج) (-) وظيفة في الخلايا العصبية. الأحماض الأمينية 42 ، 171 - 179. 10.1007 / s00726-011-0862-x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Li J.، Li J.، Liu X.، Qin S.، Guan Y.، Liu Y.، et al. . (2013). تكشف صورة تعبير MicroRNA والتحليل الوظيفي أن miR-382 هو جين جديد مهم لإدمان الكحول. EMBO مول. ميد. 5 ، 1402 – 1414. 10.1002 / emmm.201201900 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Li X.، Li J.، Gardner EL، Xi ZX (2010). يؤدي تنشيط mGluR7s إلى الحيلولة دون إعادة سلوك الدواء الذي يسببه الكوكايين بواسطة نواة تتكبد آلية الغلوتامات- mGluR2 / 3 في الفئران. J. Neurochem. 114 ، 1368 – 1380. 10.1111 / j.1471-4159.2010.06851.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Li X.، Li J.، Peng XQ، Spiller K.، Gardner EL، Xi ZX (2009). مستقبلات الغلوتامات الأيضية 7 تعدل التأثيرات المكافئة للكوكايين في الفئران: إشراك آلية GABAergic شاحبة بطنية. علم الأدوية العصبية والنفسية 34 ، 1783-1796. 10.1038 / npp.2008.236 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• ليختي مي ، ماركو أ. (2007). التأثيرات التفاعلية لمضاد مستقبلات mGlu5 MPEP ومضاد مستقبلات mGlu2 / 3 LY341495 على الإدارة الذاتية للنيكوتين ومكافآت العجز المرتبطة بانسحاب النيكوتين في الفئران. يورو. J. Pharmacol. 554 ، 164 – 174. 10.1016 / j.ejphar.2006.10.011 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Liechti ME، Lhuillier L.، Kaupmann K.، Markou A. (2007). وتشارك مستقبلات الغلوتامات المستقلب 2 / 3 في منطقة tegmental البطنية وقذيفة النواة المتكافلة في السلوكيات المتعلقة بالاعتماد على النيكوتين. ج. نيوروسي 27 ، 9077 – 9085. 10.1523 / JNEUROSCI.1766-07.2007 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Liu Q.، Li Z.، Ding JH، Liu SY، Wu J.، Hu G. (2006). يبتلع الإيبتاكاليم التعزيز الناجم عن النيكوتين لمستويات الدوبامين والغلوتامات خارج الخلية في النواة المتآكلة للجرذان. الدماغ الدقة. 1085 ، 138 – 143. 10.1016 / j.brainres.2006.02.096 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lovinger DM ، White G. ، Weight FF (1989). يثبط الإيثانول التيار النشط NMDA في الخلايا العصبية الحصينية. علوم 243 ، 1721 – 1724. 10.1126 / science.2467382 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lovinger DM ، White G. ، Weight FF (1990). الإثارة متشابك بوساطة مستقبلات NMDA تمنع بشكل انتقائي بواسطة الإيثانول في شريحة الحصين من الفئران البالغة. ج. نيوروسي 10 ، 1372 – 1379. [مجلات]
• Lu L.، Grimm JW، Shaham Y.، Hope BT (2003). عمليات التخليق العصبي الجزيئي في المناطق المتجمعة والمنطقة البطنية خلال أول أيام 90 من الامتناع القسري عن تعاطي الكوكايين الذاتي في الفئران. J. Neurochem. 85 ، 1604 – 1613. 10.1046 / j.1471-4159.2003.01824.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lum EN، Campbell RR، Rostock C.، Szumlinski KK (2014). ينظم mGluR1 داخل النواة المتكئة تناول الكحول في الفئران في ظل ظروف محدودة الوصول. علم الأدوية العصبي 79 ، 679-687. 10.1016 / j.neuropharm.2014.01.024 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Lynch WJ ، Carroll ME (1999). اختلافات الجنس في الحصول على الكوكايين الذي يتم إدارته عن طريق الوريد والهيروين في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 144 ، 77 – 82. 10.1007 / s002130050979 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Maeda H.، Mogenson GJ (1981). مقارنة بين آثار التحفيز الكهربائي في ما تحت المهاد الوحشي والبطني على نشاط الخلايا العصبية في المنطقة tegmental البطنية و nigra. الدماغ الدقة. الثور. 7 ، 283 – 291. 10.1016 / 0361-9230 (81) 90020-4 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Maldonado C.، Rodríguez-Arias M.، Castillo A.، Aguilar MA، Miñarro J. (2007). تأثير الميمانتين و CNQX في اكتساب وتفضيل واستعادة تفضيل المكان المشروط الناجم عن الكوكايين. بروغ. Neuropsychopharmacol. بيول. الطب النفسي 31 ، 932 - 939. 10.1016 / j.pnpbp.2007.02.012 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Malhotra AK، Pinals DA، Weingartner H.، Sirocco K.، Missar CD، Pickar D.، et al. . (1996). وظيفة مستقبلات NMDA والإدراك البشري: آثار الكيتامين في المتطوعين الأصحاء. علم الأدوية العصبية والنفسية 14 ، 301-307. 10.1016 / 0893-133X (95) 00137-3 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Mann K.، Kiefer F.، Spanagel R.، Littleton J. (2008). Acamprosate: النتائج الحديثة والاتجاهات البحثية المستقبلية. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 32 ، 1105 – 1110. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00690.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Mansvelder HD، McGehee DS (2000). التقوية طويلة المدى لمدخلات الإثارة في مناطق مكافأة الدماغ بواسطة النيكوتين. الخلايا العصبية 27 ، 349 - 357. 10.1016 / S0896-6273 (00) 00042-8 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Mansvelder HD، Keath JR، McGehee DS (2002). الآليات المتشابك تكمن وراء استثارة النيكوتين في مناطق مكافأة الدماغ. الخلايا العصبية 33 ، 905 - 919. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00625-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Margolis EB، Lock H.، Hjelmstad GO، Fields HL (2006). إعادة النظر في المنطقة tegmental البطنية: هل هناك علامة الكهربية للخلايا العصبية الدوبامين؟ جيه. فيزيول. 577 ، 907 – 924. 10.1113 / jphysiol.2006.117069 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Margolis EB، Mitchell JM، Ishikawa J.، Hjelmstad GO، Fields HL (2008). الخلايا العصبية الدوبامين الدماغية: الهدف الإسقاط يحدد مدة العمل المحتملة وتثبيط مستقبلات الدوبامين (2). ج. نيوروسي 28 ، 8908 – 8913. 10.1523 / JNEUROSCI.1526-08.2008 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Markou A.، Koob GF (1993). عتبات التحفيز الذاتي داخل الجمجمة كمقياس للمكافأة ، في علم الأعصاب السلوكي: منهج عملي ، محرر ساهغال أ. (Oxford: IRL Press؛) ، 93-115.
• Martin G.، Nie Z.، Siggins GR (1997). مستقبلات مو الأفيونية تعدل الاستجابات التي تتوسطها مستقبلات NMDA في النواة تتجمع الخلايا العصبية. ج. نيوروسي 17 ، 11 – 22. [مجلات]
• مارتن Fardon R. ، Baptista MA ، Dayas CV ، Weiss F. (2009). تفكك آثار MTEP [3 - [(2-methyl-1,3-thiazol-4-yl) ethynyl] piperidine] على إعادة مشروطة وإعادة التعزيز: المقارنة بين الكوكايين والمعزز التقليدي. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 329 ، 1084 – 1090. 10.1124 / jpet.109.151357 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Mathiesen JM، Svendsen N.، Bräuner-Osborne H.، Thomsen C.، Ramirez MT (2003). التحوير الإيجابي الإيجابي لمستقبلات الغلوتامات الأيضية البشرية 4 (hmGluR4) بواسطة SIB-1893 و MPEP. ر. J. Pharmacol. 138 ، 1026 – 1030. 10.1038 / sj.bjp.0705159 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• McGeehan AJ، Olive MF (2003a). يمنع مركب الأكامبروسيت المضاد للانتكاس تطوير تفضيل مكان مشروط للإيثانول والكوكايين ولكن ليس المورفين. ر. J. Pharmacol. 138 ، 9 – 12. 10.1038 / sj.bjp.0705059 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• McGeehan AJ، Olive MF (2003b). يقلل مضاد MPG المضاد لـ mGluR5 من التأثيرات المكافئة للكوكايين ولكن لا يخفف من المخدرات الأخرى. قم بربط 47 و 240 – 242. 10.1002 / syn.10166 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Mietlicki-Baase EG، Ortinski PI، Rupprecht LE، Olivos DR، Alhadeff AL، Pierce RC، et al. . (2013). تتوسط مستقبلات AMPA / كينيت التأثيرات المثبطة للكمية الغذائية لمستقبلات الببتيد - 1 التي تشبه الجلوكاجون في منطقة tegmental البطنية. صباحا. جيه. فيزيول. Endocrinol. متعب. 305 ، E1367 – E1374. 10.1152 / ajpendo.00413.2013 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Miguéns M.، Del Olmo N.، Higuera-Matas A.، Torres I.، García-Lecumberri C.، Ambrosio E. (2008). تتراكم مستويات الغلوتامات والأسبارتات في النواة أثناء الإدارة الذاتية للكوكايين والانقراض: دراسة تحليل دقيق للوقت دورة تدريبية. علم الأدوية النفسية (بيرل). 196 ، 303 – 313. 10.1007 / s00213-007-0958-x [مجلات] [الصليب المرجع]
• مقدم ب. ، بوليناو إم إل (1994). تأثير ثنائي الطور للإيثانول على التراكم خارج الخلوي للغلوتامات في الحصين والنواة المتكئة. Neurosci. بادئة رسالة. 178 ، 99 – 102. 10.1016 / 0304-3940 (94) 90299-2 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Molinaro G.، Traficante A.، Riozzi B.، Di Menna L.، Curto M.، Pallottino S.، et al. . (2009). تنشيط مستقبلات الغلوتامات الاستقلابية mGlu2 / 3 ينظم سلبًا تحفيز التحلل المائي لفوسفوليبيد الإينوسيتول بوساطة 5-hydroxytryptamine2A مستقبلات السيروتونين في القشرة الأمامية للفئران الحية. مول. Pharmacol. 76 ، 379 – 387. 10.1124 / mol.109.056580 [مجلات] [الصليب المرجع]
• موسوي ك. ، كاليفاس PW (2010). المجموعة الثانية مستقبلات الجلوتامات الأيضية (mGlu2 / 3) في إدمان المخدرات. يورو. J. Pharmacol. 639 ، 115 – 122. 10.1016 / j.ejphar.2010.01.030 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Nair-Roberts RG، Chatelain-Badie SD، Benson E.، White-Cooper H.، Bolam JP، Ungless MA (2008). تقديرات مجسمة من الخلايا العصبية الدوبامينية ، GABAergic و glutamatergic في المنطقة tegmental البطنية ، nigra الجوهرية وحقل retrorubral في الفئران. علم الأعصاب 152 ، 1024 - 1031. 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.046 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Nakagawa T.، Fujio M.، Ozawa T.، Minami M.، Satoh M. (2005). تأثير MS-153 ، منشط ناقل الغلوتامات ، على التأثيرات المكافئة المكافئة للمورفين والميتامفيتامين والكوكايين في الفئران. Behav. الدماغ الدقة. 156 ، 233 – 239. 10.1016 / j.bbr.2004.05.029 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Negus SS، Miller LL (2014). التحفيز الذاتي داخل الجمجمة لتقييم تعاطي المخدرات المحتمل. Pharmacol. القس 66 ، 869 - 917. 10.1124 / pr.112.007419 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• نيكولز دي جي (1993). محطة العصب الجلوتامي. يورو. J. Biochem. 212 ، 613 – 631. 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb17700.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Niciu MJ، Kelmendi B.، Sanacora G. (2012). نظرة عامة على النقل العصبي الجلوتامي في الجهاز العصبي. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 100 ، 656 – 664. 10.1016 / j.pbb.2011.08.008 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Nie Z.، Yuan X.، Madamba SG، Siggins GR (1993). يقلل الإيثانول من انتقال متشابك الجلوتاميتريك في نواة الفئران المتآكلة المختبر: انعكاس النالوكسون. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 266 ، 1705 – 1712. [مجلات]
• Niswender CM، Conn PJ (2010). مستقبلات الجلوتامات الأيض: الفسيولوجيا ، الصيدلة ، والمرض. أنو. القس دكتورول. Toxicol. 50 ، 295 – 322. 10.1146 / annurev.pharmtox.011008.145533 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Nomikos GG، Spyraki C. (1988). تكييف المكان الناجم عن الكوكايين: أهمية طريق الإدارة والمتغيرات الإجرائية الأخرى. علم الأدوية النفسية (بيرل). 94 ، 119 – 125. 10.1007 / BF00735892 [مجلات] [الصليب المرجع]
• O'Connor EC، Chapman K.، Butler P.، Mead AN (2011). الصلاحية التنبؤية لنموذج إدارة الفئران الذاتية لمسؤولية إساءة الاستخدام. نيوروسسي. بيوبيهاف. القس 35 ، 912-938. 10.1016 / j.neubiorev.2010.10.012 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Olive MF، McGeehan AJ، Kinder JR، McMahon T.، Hodge CW، Janak PH، et al. . (2005). يقلل مضادات mGluR5 المضاد لـ 6-methyl-2- (فينيل ثينيل) بيريدين من استهلاك الإيثانول عن طريق آلية تعتمد على بروتين كيناز سي إبسيلون. مول. Pharmacol. 67 ، 349 – 355. 10.1124 / mol.104.003319 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Olive MF، Nannini MA، Ou CJ، Koenig HN، Hodge CW (2002). آثار أكامبروسيت الحاد وهوموتين على تناول الإيثانول وإطلاق الدوبامين mesolimbic حفز الإيثانول. يورو. J. Pharmacol. 437 ، 55 – 61. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01272-4 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Oncken C.، Arias AJ، Feinn R.، Litt M.، Covault J.، Sofuoglu M.، et al. . (2014). Topiramate للإقلاع عن التدخين: دراسة تجريبية عشوائية ، وهمي تسيطر عليها. النيكوتين توب. احتياط 16 ، 288 – 296. 10.1093 / ntr / ntt141 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Ortinski PI، Turner JR، Pierce RC (2013). استهداف خارجي لمستقبلات NMDA بعد تنشيط مستقبلات الدوبامين D1 والإدارة الذاتية للكوكايين. ج. نيوروسي 33 ، 9451 – 9461. 10.1523 / JNEUROSCI.5730-12.2013 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• أوشي آر دي (2002). أدوار وتنظيم ناقلات الغلوتامات في الجهاز العصبي المركزي. كلين. إكسب. فارماكول. فيسيول. 29 ، 1018-1023. 10.1046 / j.1440-1681.2002.03770.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Overton PG، Clark D. (1997). انفجار إطلاق النار في الخلايا العصبية الدوبامين midbrain. الدماغ الدقة. الدماغ الدقة. القس 25 ، 312 - 334. 10.1016 / S0165-0173 (97) 00039-8 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Palmatier MI، Liu X.، Donny EC، Caggiula AR، Sved AF (2008). تقلل مضادات مستقبلات الغلوتامات المستقبلة للجلوتامات (mGluR5) من السعي للحصول على النيكوتين ، ولكنها لا تؤثر على تأثيرات التعزيز المعززة للنيكوتين. علم الأدوية العصبية والنفسية 5 ، 33-2139. 2147 / sj.npp.10.1038 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Papp M.، Gruca P.، Willner P. (2002). الحصار الانتقائي للتكييف المفضل للأدوية بواسطة ACPC ، وهو مضاد مستقبلات NDMA وظيفية. علم الأدوية العصبية والنفسية 27 ، 727-743. 10.1016 / S0893-133X (02) 00349-4 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Paterson NE، Markou A. (2005). انخفض مستقبلات الغلوتامات الأيضية المضاد لـ 5 MPEP نقاط الانقطاع للنيكوتين والكوكايين والغذاء في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 179 ، 255 – 261. 10.1007 / s00213-004-2070-9 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Paterson NE، Semenova S.، Gasparini F.، Markou A. (2003). انخفض خصم mGluR5 MPEP الإدارة الذاتية للنيكوتين في الفئران والفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 167 ، 257 – 264. 10.1007 / s00213-003-1432-z [مجلات] [الصليب المرجع]
• بيلشات ML (2009). إدمان الغذاء عند البشر. ج. نوتر. 139 ، 620 – 622. 10.3945 / jn.108.097816 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Peoples LL، Lynch KG، Lesnock J.، Gangadhar N. (2004). الاستجابات العصبية العقدية أثناء بدء وصيانة الإدارة الذاتية للكوكايين عن طريق الوريد. J. Neurophysiol. 91 ، 314 – 323. 10.1152 / jn.00638.2003 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Peoples LL، Uzwiak AJ، Gee F.، Fabbricatore AT، Muccino KJ، Mohta BD، et al. . (1999). قد يسهم إطلاق النار العكسي التدريجي في تنظيم تعاطي المخدرات أثناء جلسات الإدارة الذاتية للكوكايين في الوريد. آن. أكاد نيويورك. الخيال العلمي. 877 ، 781 – 787. 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb09322.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pfeffer AO، Samson HH (1985). تقوية الإيثانول عن طريق الفم: التأثيرات التفاعلية للأمفيتامين ، البيموزيد وتقييد الطعام. الكحول المخدرات الدقة. 6 ، 37 – 48. [مجلات]
• Philpot RM ، Badanich KA ، Kirstein CL (2003). تكييف المكان: التغيرات المرتبطة بالعمر في التأثيرات المجزية والكحولية للكحول. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 27 ، 593 – 599. 10.1111 / j.1530-0277.2003.tb04395.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pierce RC، Bell K.، Duffy P.، Kalivas PW (1996a). يعمل الكوكايين المتكرر على زيادة انتقال الأحماض الأمينية المثيرة في النواة التي تتكاثر فقط في الفئران التي لديها حساسية سلوكية. ج. نيوروسي 16 ، 1550 – 1560. [مجلات]
• Pierce RC، Born B.، Adams M.، Kalivas PW (1996b). إدارة منطقة tegmental المتكررة داخل البطين من SKF-38393 تستحث التوعية السلوكية والكيميائية العصبية لتحدي الكوكايين اللاحق. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 278 ، 384 – 392. [مجلات]
• Pierce RC، Meil ​​WM، Kalivas PW (1997). يعزز مضادات NMDA ، ديزوسيلبين ، تعزيز الكوكايين دون التأثير على انتقال الدوبامين mesoaccumbens. علم الأدوية النفسية (بيرل). 133 ، 188 – 195. 10.1007 / s002130050390 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pierce RC، Reeder DC، Hicks J.، Morgan ZR، Kalivas PW (1998). آفات حمض الإيبوتينيك في قشرة الفص الجبهي الظهرية تعطل التعبير عن الحساسية السلوكية للكوكايين. علم الأعصاب 82 ، 1103 - 1114. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00366-7 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pin JP، Duvoisin R. (1995). مستقبلات الغلوتامات الأيضية: الهيكل والوظائف. علم الأدوية العصبي 34 ، 1-26. 10.1016 / 0028-3908 (94) 00129-G [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pintor A.، Pèzzola A.، Reggio R.، Quarta D.، Popoli P. (2000). إن محفز مستقبلات mGlu5 CHPG يحفز إطلاق الغلوتامات المميت: تورط محتمل لمستقبلات A2A. Neuroreport 11، 3611-3614. 10.1097 / 00001756-200011090-00042 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pitchers KK، Schmid S.، Di Sebastiano AR، Wang X.، Laviolette SR، Lehman MN، et al. . (2012). تجربة المكافأة الطبيعية تغير توزيع مستقبلات AMPA و NMDA وتعمل في النواة المتكئة. PLoS ONE 7: e34700. 10.1371 / journal.pone.0034700 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Popp RL ، Lovinger DM (2000). تفاعل أكامبروسيت مع الإيثانول والحيوانات المنوية على مستقبلات NMDA في الخلايا العصبية المستزرعة الأولية. يورو. J. Pharmacol. 394 ، 221 – 231. 10.1016 / S0014-2999 (00) 00195-3 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pulvirenti L.، Balducci C.، Koob GF (1997). ديكستروميتورفان يقلل من الإدارة الذاتية للكوكايين في الفئران. يورو. J. Pharmacol. 321 ، 279 – 283. 10.1016 / S0014-2999 (96) 00970-3 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Pulvirenti L.، Maldonado-Lopez R.، Koob GF (1992). مستقبلات NMDA في النواة تتكثف تعدل الكوكايين عن طريق الوريد ولكن ليس الهيروين الإدارة الذاتية في الفئران. الدماغ الدقة. 594 ، 327 – 330. 10.1016 / 0006-8993 (92) 91145-5 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Quertemont E.، Linotte S.، de Witte P. (2002). استجابة توراين التفاضلية للإيثانول في الفئران الحساسة العالية والمنخفضة الكحول: دراسة في تحليل المخ الدقيق. يورو. J. Pharmacol. 444 ، 143 – 150. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01648-5 [مجلات] [الصليب المرجع]
• رحمانيان SD ، دياز PT ، Wewers ME (2011). استخدام التبغ والإقلاع عنه بين النساء: البحوث والمسائل المتعلقة بالعلاج. جيه. الصحة (Larchmt). 20 ، 349 – 357. 10.1089 / jwh.2010.2173 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Ramirez-Niño AM، D'souza MS، Markou A. (2013). قلل N-acetylcysteine ​​من الإدارة الذاتية للنيكوتين وإعادة النيكوتين المستحثة في الجرذان: مقارنة مع تأثيرات N-acetylcysteine ​​على الاستجابة للغذاء والبحث عن الطعام. علم الادوية النفسية (بيرل). 225 ، 473-482. 10.1007 / s00213-012-2837-3 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rammes G.، Mahal B.، Putzke J.، Parsons C.، Spielmanns P.، Pestel E.، et al. . (2001). يعمل أكامبروسيت المركب المضاد للشغف باعتباره خصمًا ضعيفًا لمستقبلات NMDA ، لكنه يعدل تعبير الوحدة الفرعية لمستقبلات NMDA على غرار الميمانتين و MK-801. علم الأدوية العصبي 40 ، 749-760. 10.1016 / S0028-3908 (01) 00008-9 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rao PS، Bell RL، Engleman EA، Sari Y. (2015a). استهداف امتصاص الجلوتامات لعلاج اضطرابات تعاطي الكحول. أمامي. Neurosci. 9: 144. 10.3389 / fnins.2015.00144 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rao PS، Goodwani S.، Bell RL، Wei Y.، Boddu SH، Sari Y. (2015b). آثار العلاج بالأمبيسلين والسيفازولين والسيفوبرازون على تعبيرات GLT-1 في نظام mesocorticolimbic وتناول الإيثانول في الفئران التي تفضل الكحول. علم الأعصاب 295 ، 164 - 174. 10.1016 / j.neuroscience.2015.03.038 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rassnick S.، Pulvirenti L.، Koob GF (1992). يتم تقليل الإدارة الذاتية للإيثانول عن طريق الفم في الفئران عن طريق إعطاء مضادات مستقبلات الدوبامين والغلوتامات في النواة المتكئة. علم الأدوية النفسية (بيرل). 109 ، 92 – 98. 10.1007 / BF02245485 [مجلات] [الصليب المرجع]
• ريد لد ، هانتر جي إيه ، بيمان سي إم ، هوبيل سي إل (1985). نحو فهم قدرة الإيثانول على التعزيز: تفضيل مكان مشروط بعد حقن الإيثانول. فارماكول. بيوتشيم. Behav. 22 ، 483-487. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90051-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Reid MS، Berger SP (1996). دليل على توعية النواة التي يسببها الكوكايين تتسبب في إطلاق الغلوتامات. Neuroreport 7، 1325-1329. 10.1097 / 00001756-199605170-00022 [مجلات] [الصليب المرجع]
• ريد إم إس ، فوكس إل ، هو إل بي ، بيرجر إس بي (2000). تحفيز النيكوتين لمستويات الجلوتامات خارج الخلية في النواة المتكئة: التوصيف الدوائي العصبي. المشبك 35 ، 129-136. 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (200002) 35: 2 <129 :: AID-SYN5> 3.0.CO ؛ 2-D [مجلات] [الصليب المرجع]
• Reid MS، Hsu K.، Jr.، Berger SP (1997). يحفز الكوكايين والأمفيتامين بشكل تفضيلي إطلاق الغلوتامات في الجهاز الحوفي: دراسات على تورط الدوبامين. قم بربط 27 و 95 – 105. [مجلات]
• Reid MS، Palamar J.، Raghavan S.، Flammino F. (2007). آثار توبيراميت على شغف السجائر الناجم عن الإشعال والاستجابة للسجائر المدخنة لدى المدخنين الممتنعين لفترة وجيزة. علم الأدوية النفسية (بيرل). 192 ، 147 – 158. 10.1007 / s00213-007-0755-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Ritz MC، Lamb RJ، Goldberg SR، Kuhar MJ (1987). ترتبط مستقبلات الكوكايين على ناقلات الدوبامين بالإدارة الذاتية للكوكايين. علوم 237 ، 1219 – 1223. 10.1126 / science.2820058 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Roberto M.، Treistman SN، Pietrzykowski AZ، Weiner J.، Galindo R.، Mameli M.، et al. . (2006). إجراءات الإيثانول الحاد والمزمن على أطراف ما قبل المشبك. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 30 ، 222 – 232. 10.1111 / j.1530-0277.2006.00030.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• روبرتس دي سي ، بينيت سا (1993). الإدارة الذاتية للهيروين في الفئران في إطار جدول زمني تدريجي للتعزيز. علم الأدوية النفسية (بيرل). 111 ، 215 – 218. 10.1007 / BF02245526 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Robinson DL، Brunner LJ، Gonzales RA (2002). تأثير الجنس والدورة الشبقية على الحرائك الدوائية للإيثانول في دماغ الفئران. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 26 ، 165 – 172. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02521.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rodd ZA، Bell RL، Kuc KA، Zhang Y.، Murphy JM، Mcbride WJ (2005). الإدارة الذاتية داخل الكوكايين داخل منطقة التجويف البطني الخلفي لفئران ويستار: دليل على تورط مستقبلات السيروتونين- 3 والخلايا العصبية الدوبامين. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 313 ، 134 – 145. 10.1124 / jpet.104.075952 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rodd ZA، Melendez RI، Bell RL، Kuc KA، Zhang Y.، Murphy JM، et al. . (2004). الإدارة الذاتية داخل الجمجمة للإيثانول داخل المنطقة القطنية البطنية لفئران ويستار الذكور: دليل على تورط الخلايا العصبية الدوبامين. ج. نيوروسي 24 ، 1050 – 1057. 10.1523 / JNEUROSCI.1319-03.2004 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rodríguez-Muñoz M.، Sánchez-Blázquez P.، Vicente-Sánchez A.، Berrocoso E.، Garzón J. (2012). مستقبلات مستقبلات الأفيون ومستقبلات NMDA في الخلايا العصبية PAG: الآثار المترتبة على السيطرة على الألم. علم الأدوية العصبية والنفسية 37 ، 338-349. 10.1038 / npp.2011.155 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• روزنفيلد نحن (1997). توبيراميت: مراجعة للبيانات ما قبل السريرية والحركية الدوائية والسريرية. كلين. ذر. 19 ، 1294 – 1308. 10.1016 / S0149-2918 (97) 80006-9 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Russo SJ، Festa ED، Fabian SJ، Gazi FM، Kraish M.، Jenab S.، et al. . (2003a). هرمونات الغدد التناسلية تعدل بشكل تفضيلي تفضيل مكان مشروط الناجم عن الكوكايين في الفئران من الذكور والإناث. علم الأعصاب 120 ، 523 - 533. 10.1016 / S0306-4522 (03) 00317-8 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Russo SJ، Jenab S.، Fabian SJ، Festa ED، Kemen LM، Quinones-Jenab V. (2003b). اختلافات الجنس في آثار مشروطة الكوكايين. الدماغ الدقة. 970 ، 214 – 220. 10.1016 / S0006-8993 (03) 02346-1 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Rutten K.، Van Der Kam EL، De Vry J.، Bruckmann W.، Tzschentke TM (2011). إن مضادات mGluR5 المضادات 2-methyl-6- (فينيل ثينيل) -بيريدين (MPEP) تقوي تفضيل المكان المكيف الناجم عن مختلف العقاقير التي تسبب الإدمان وغير المسببة للإدمان في الفئران. مدمن. بيول. 16 ، 108 – 115. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00235.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Salamone JD، Correa M. (2012). وظائف تحفيزية غامضة من الدوبامين ميزوليمبيك. الخلايا العصبية 76 ، 470 - 485. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• سامسون سمو ، دويل TF (1985). الإدارة الذاتية للإيثانول عن طريق الفم في الفئران: تأثير النالوكسون. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 22 ، 91 – 99. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90491-5 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Sanchez-Catalan MJ، Kaufling J.، Georges F.، Veinante P.، Barrot M. (2014). عدم التجانس الخلفي الخلفي للمنطقة tegmental البطنية. علم الأعصاب 282C ، 198-216. 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.025 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Sanchis-Segura C.، Spanagel R. (2006). التقييم السلوكي لتعزيز المخدرات والميزات التي تسبب الإدمان في القوارض: نظرة عامة. مدمن. بيول. 11 ، 2 – 38. 10.1111 / j.1369-1600.2006.00012.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Sanchis-Segura C.، Borchardt T.، Vengeliene V.، Zghoul T.، Bachteler D.، Gass P.، et al. . (2006). تورط الوحدة الفرعية لمستقبلات AMPA GluR-C في سلوك التماس الكحول والانتكاس. ج. نيوروسي 26 ، 1231 – 1238. 10.1523 / JNEUROSCI.4237-05.2006 [مجلات] [الصليب المرجع]
• ساري Y. ، Sreemantula SN (2012). يقلل GPI-1046 من Neuroimmunophilin من استهلاك الإيثانول جزئيًا من خلال تنشيط GLT1 في الفئران التي تفضل الكحول. علم الأعصاب 227 ، 327 - 335. 10.1016 / j.neuroscience.2012.10.007 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Sari Y.، Sakai M.، Weedman JM، Rebec GV، Bell RL (2011). سيفترياكسون ، مضاد حيوي بيتا لاكتام ، يقلل من استهلاك الإيثانول في الفئران التي تفضل الكحول. الكحول الكحول. 46 ، 239 – 246. 10.1093 / alcalc / agr023 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Schaefer A.، Im HI، Venø MT، Fowler CD، Min A.، Intrator A.، et al. . (2010). Argonaute 2 في الخلايا العصبية التي تعبر عن مستقبلات الدوبامين 2 ينظم إدمان الكوكايين. J. Exp. ميد. 207 ، 1843 – 1851. 10.1084 / jem.20100451 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Schenk S.، Ellison F.، Hunt T.، Amit Z. (1985). فحص تكييف الهيروين في بيئات مفضلة وغير مفضلة وفي فئران ناضجة وغير ناضجة. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 22 ، 215 – 220. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90380-6 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Schilström B.، Nomikos GG، Nisell M.، Hertel P.، Svensson TH (1998). يقلل تناقص مستقبلات الأسيتات المشبعة بـ N-methyl-D في منطقة التجويف البطني من إفراز الدوبامين الناجم عن النيكوتين في النواة المتكئة. علم الأعصاب 82 ، 781 - 789. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00243-1 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Schramm-Sapyta NL، Francis R.، MacDonald A.، Keistler C.، O'Neill L.، Kuhn CM (2014). تأثير الجنس على استهلاك الإيثانول ونفور التذوق المشروط في الفئران البالغة والمراهقة. علم الادوية النفسية (بيرل). 231 ، 1831-1839. 10.1007 / s00213-013-3319-y [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Schroeder JP، Overstreet DH، Hodge CW (2005). يقلل مضاد mGluR5 MPEP من الإدارة الذاتية للإيثانول أثناء الصيانة وبعد الحرمان المتكرر من الكحول في الفئران التي تفضل الكحول (P). علم الأدوية النفسية (بيرل). 179 ، 262 – 270. 10.1007 / s00213-005-2175-9 [مجلات] [الصليب المرجع]
• شولتز دبليو (2006). النظريات السلوكية والفيزيولوجيا العصبية للمكافأة. أنو. القس Psychol. 57 ، 87 – 115. 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Scofield MD، Kalivas PW (2014). ضعف الخلايا النجمية والإدمان: عواقب ضعف التوازن الغلوتامات. عالم الأعصاب 20 ، 610 - 622. 10.1177 / 1073858413520347 [مجلات] [الصليب المرجع]
• سليم M. ، Bradberry CW (1996). تأثير الإيثانول على 5-HT خارج الخلية والغلوتامات في النواة المتكئة والقشرة المخية قبل الجبهية: مقارنة بين سلالات الفئران Lewis و Fischer 344. الدماغ الدقة. 716 ، 157 – 164. 10.1016 / 0006-8993 (95) 01385-7 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Sesack SR، Grace AA (2010). كورتو-باسال جانجليا شبكة المكافآت: الدائرة الصغيرة. علم الأدوية العصبية والنفسية 35 ، 27-47. 10.1038 / npp.2009.93 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• شبات سيمون ، ليفي دي ، أمير إيه ، ريهافي إم ، زانجن إيه (2008). الانفصال بين التأثيرات الحركية والمؤثرات العقلية للأفيونيات: الأدوار التفاضلية لمستقبلات الغلوتامات داخل الأجزاء الأمامية والخلفية من المنطقة tegmental البطنية. ج. نيوروسي 28 ، 8406 – 8416. 10.1523 / JNEUROSCI.1958-08.2008 [مجلات] [الصليب المرجع]
• شيلتون كيه إل ، بالستر آر إل (1997). آثار منبهات حمض غاما أمينوبيوتريك ومضادات N- ميثيل- الأسبارتات على جدول متعدد للإدارة الذاتية للإيثانول والسكارين في الفئران. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 280 ، 1250 – 1260. [مجلات]
• Sidhpura N.، Weiss F.، Martin-Fardon R. (2010). يتم تغيير آثار ناهض mGlu2 / 3 LY379268 ومضاد mGlu5 MTEP على البحث عن الإيثانول وتعزيزه بشكل مختلف في الفئران مع تاريخ من الاعتماد على الإيثانول. بيول. الطب النفسي. 67 ، 804 – 811. 10.1016 / j.biopsych.2010.01.005 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Sidique S.، Dhanya RP، Sheffler DJ، Nickols HH، Yang L.، Dahl R.، et al. . (2012). عن طريق الفم نشط الغلوتامات الأيض النشط 2 مستقبلات المغير allosteric إيجابية: علاقات هيكل النشاط والتقييم في نموذج الفئران من الاعتماد على النيكوتين. جيه ميد علم. 55 ، 9434 – 9445. 10.1021 / jm3005306 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Smith JA، Mo Q.، Guo H.، Kunko PM، Robinson SE (1995). يزيد الكوكايين من مستويات الأسبارتات والغلوتامات خارج الخلية في النواة المتكئة. الدماغ الدقة. 683 ، 264 – 269. 10.1016 / 0006-8993 (95) 00383-2 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Spencer S.، Brown RM، Quintero GC، Kupchik YM، Thomas CA، Reissner KJ، et al. . (2014). تعد الإشارة alpha2delta-1 في النواة المتكئة ضرورية لنكسان الكوكايين الناجم. ج. نيوروسي 34 ، 8605 – 8611. 10.1523 / JNEUROSCI.1204-13.2014 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Stephens DN، Brown G. (1999). اضطراب الإدارة الذاتية عن طريق الفم للإيثانول والسكروز والسكرين من قبل مضادات AMPA / kainate ، NBQX ، ولكن ليس مضاد AMPA ، GYKI 52466. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 23 ، 1914 – 1920. 10.1097 / 00000374-199912000-00009 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Stuber GD، Hnasko TS، Britt JP، Edwards RH، Bonci A. (2010). تتراكم المحطات الدوبامينية في النواة ولكن ليس الغلوتامات الظهرية المخطط. ج. نيوروسي 30 ، 8229 – 8233. 10.1523 / JNEUROSCI.1754-10.2010 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Sutker PB، Tabakoff B.، Goist KC، Jr.، Randall CL (1983). تسمم الكحول الحاد ، حالات مزاجية واستقلاب الكحول في النساء والرجال. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 18 (ملحق 1) ، 349 – 354. 10.1016 / 0091-3057 (83) 90198-3 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Suto N.، Ecke LE، You ZB، Wise RA (2010). تقلبات الدوبامين والغلوتامات خارج الخلية في النواة تتسع للنواة والقشرة المرتبطة بالضغط على ذراع الرافعة أثناء الإدارة الذاتية للكوكايين ، والانقراض ، وإدارة الكوكايين المخفوق. علم الأدوية النفسية (بيرل). 211 ، 267 – 275. 10.1007 / s00213-010-1890-z [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Suto N.، Elmer GI، Wang B.، You ZB، Wise RA (2013). التعديل ثنائي الاتجاه لتوقع الكوكايين عن طريق تقلبات الغلوتامات المرحلية في النواة المتكئة. ج. نيوروسي 33 ، 9050 – 9055. 10.1523 / JNEUROSCI.0503-13.2013 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• سوزوكي T. ، جورج FR ، Meisch RA (1988). التأسيس التفاضلي والحفاظ على السلوك المعزز للإيثانول عن طريق الفم في سلالات الفئران لويس فيشر 344. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 245 ، 164 – 170. [مجلات]
• Svenningsson P.، Nairn AC، Greengard P. (2005). تتوسط DARPP-32 في تصرفات العديد من العقاقير المخدرة. AAPS J. 7 ، E353-E360. 10.1208 / aapsj070235 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Szumlinski KK، Lominac KD، Oleson EB، Walker JK، Mason A.، Dehoff MH، et al. . (2005). Homer2 ضروري من أجل المرونة العصبية الناجم عن EtOH. ج. نيوروسي 25 ، 7054 – 7061. 10.1523 / JNEUROSCI.1529-05.2005 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Taber MT، Das S.، Fibiger HC (1995). التنظيم القشري لإطلاق الدوبامين تحت القشرة: الوساطة عبر المنطقة tegmental البطنية. J. Neurochem. 65 ، 1407 – 1410. 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Tanchuck MA، Yoneyama N.، Ford MM، Fretwell AM، Finn DA (2011). تقييم GABA-B ، الغلوتامات الأيضية ، ومشاركة مستقبلات الأفيون في نموذج حيواني للشرب بنهم. الكحول 45 ، 33 - 44. 10.1016 / j.alcohol.2010.07.009 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Tapocik JD، Barbier E.، Flanigan M.، Solomon M.، Pincus A.، Pilling A.، et al. . (2014). microRNA-206 في قشرة الفص الجبهي الإنسي ينظم تعبير BDNF وشرب الكحول. ج. نيوروسي 34 ، 4581 – 4588. 10.1523 / JNEUROSCI.0445-14.2014 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Tecuapetla F.، Patel JC، Xenias H.، English D.، Tadros I.، Shah F.، et al. . (2010). إشارات الجلوتاماترج عن طريق الخلايا العصبية الدوبامين mesolimbic في النواة تتكوم. ج. نيوروسي 30 ، 7105 – 7110. 10.1523 / JNEUROSCI.0265-10.2010 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Tessari M.، Pilla M.، Andreoli M.، Hutcheson DM، Heidbreder CA (2004). التناقض في مستقبلات الغلوتامات الاستقلابية 5 يثبط سلوكيات تناول النيكوتين والكوكايين ويمنع الانتكاس الناتج عن النيكوتين إلى السعي نحو النيكوتين. يورو. J. Pharmacol. 499 ، 121 – 133. 10.1016 / j.ejphar.2004.07.056 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Torres OV ، Natividad LA ، Tejeda HA ، Van Weelden SA ، O'Dell LE (2009). تعرض إناث الجرذان اختلافات تعتمد على الجرعة في التأثيرات المجزية والمكروهة للنيكوتين بطريقة تعتمد على العمر والهرمونات والجنس. علم الادوية النفسية (بيرل). 206 ، 303-312. 10.1007 / s00213-009-1607-3 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Tronci V.، Balfour DJ (2011). آثار مضادات مستقبلات mGluR5 6-methyl-2- (فينيل ثينيل) -بيريدين (MPEP) على تحفيز إطلاق الدوبامين الناجم عن النيكوتين في دماغ الفئران. Behav. الدماغ الدقة. 219 ، 354 – 357. 10.1016 / j.bbr.2010.12.024 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Tzschentke TM (2007). قياس المكافأة باستخدام نموذج تفضيلات المكان المشروط (CPP): تحديث العقد الماضي. مدمن. بيول. 12 ، 227 – 462. 10.1111 / j.1369-1600.2007.00070.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• van der Kam EL، de Vry J.، Tzschentke TM (2007). تأثير 2-methyl-6- (phenylethynyl) بيريدين على التدبير الذاتي الوريدي للكيتامين والهيروين في الفئران. Behav. Pharmacol. 18 ، 717 – 724. 10.1097 / FBP.0b013e3282f18d58 [مجلات] [الصليب المرجع]
• van der Kam EL، De Vry J.، Tzschentke TM (2009a). يعمل 2-Methyl-6- (فينيل إيثيلين) -بيريدين (MPEP) على تقوية مكافأة الكيتامين والهيروين كما تم تقييمها من خلال اقتناء وانقراض وإعادة تفضيل المكان المشروط في الفئران. يورو. J. Pharmacol. 606 ، 94 – 101. 10.1016 / j.ejphar.2008.12.042 [مجلات] [الصليب المرجع]
• van der Kam EL، De Vry J.، Tzschentke TM (2009b). يدعم مضادات مستقبلات mGlu5 2-methyl-6- (phenylethynyl) pyridine (MPEP) الإدارة الذاتية عن طريق الوريد ويحث على تفضيل المكان المشروط في الفئران. يورو. J. Pharmacol. 607 ، 114 – 120. 10.1016 / j.ejphar.2009.01.049 [مجلات] [الصليب المرجع]
• فان Huijstee AN ، Mansvelder HD (2014). اللدونة متشابك الجلوتاميتريك في نظام mesocorticolimbic في الإدمان. أمامي. زنزانة. Neurosci. 8: 466. 10.3389 / fncel.2014.00466 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Veeneman MM، Boleij H.، Broekhoven MH، Snoeren EM، Guitart Masip M.، Cousijn J.، et al. . (2011). الأدوار المنفصلة لمستقبلات mGlu5 والدوبامين في خصائص مجزية وحساسة للمورفين والكوكايين. علم الأدوية النفسية (بيرل). 214 ، 863 – 876. 10.1007 / s00213-010-2095-1 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Volkow ND، Wang GJ، Tomasi D.، Baler RD (2013). البعد الإدماني للسمنة. بيول. Psychiatry 73، 811 – 818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wakabayashi KT ، Kiyatkin EA (2012). التغيرات السريعة في الغلوتامات خارج الخلية الناجمة عن محفزات الإثارة الطبيعية والكوكايين عن طريق الوريد في النواة تتكاثف القشرة واللب. J. Neurophysiol. 108 ، 285 – 299. 10.1152 / jn.01167.2011 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wang B.، You ZB، Wise RA (2012). تجربة الإدارة الذاتية للهيروين تضع السيطرة على إطلاق الغلوتامات tigmental البطني عن طريق الإجهاد والمحفزات البيئية. علم الأدوية العصبية والنفسية 37 ، 2863-2869. 10.1038 / npp.2012.167 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wang LP، Li F.، Shen X.، Tsien JZ (2010). بالضربة القاضية لمستقبلات NMDA في الخلايا العصبية الدوبامين يمنع تفضيل المكان مكيفة النيكوتين. PLoS ONE 5: e8616. 10.1371 / journal.pone.0008616 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Watabe-Uchida M.، Zhu L.، Ogawa SK، Vamanrao A.، Uchida N. (2012). تخطيط كامل للدماغ للمدخلات المباشرة لخلايا الدوبامين في الدماغ المتوسط. الخلايا العصبية 74 ، 858 - 873. 10.1016 / j.neuron.2012.03.017 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wibrand K.، Panja D.، Tiron A.، Ofte ML، Skaftnesmo KO، Lee CS، et al. . (2010). التنظيم التفاضلي للتعبير الناضج وسلائف التعبير الحمض النووي الريبي بواسطة NMDA وتنشيط مستقبلات الغلوتامات الأيض خلال LTP في التلفيف المسنن البالغ في الجسم الحي. يورو. ج. نيوروسي 31 ، 636 – 645. 10.1111 / j.1460-9568.2010.07112.x [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Winther LC، Saleem R.، McCance-Katz EF، Rosen MI، Hameedi FA، Pearsall HR، et al. . (2000). آثار لاموتريجين على الاستجابات السلوكية والقلبية الوعائية للكوكايين في البشر. صباحا. J. تعاطي الكحول المخدرات 26 ، 47 - 59. 10.1081 / ADA-100100590 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wisden W.، Seeburg PH (1993). مستقبلات الغلوتامات الأيونية في الثدييات. داء. أوبان. Neurobiol. 3 ، 291 – 298. 10.1016 / 0959-4388 (93) 90120-N [مجلات] [الصليب المرجع]
• الحكماء RA (1987). دور مسارات المكافأة في تطوير الاعتماد على المخدرات. Pharmacol. ذر. 35 ، 227 – 263. 10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2 [مجلات] [الصليب المرجع]
• الحكماء RA (2009). الغلوتامات tigmental البطنية: دور في استعادة الإجهاد ، جديلة ، والتي يسببها الكوكايين السعي من الكوكايين. علم الأدوية العصبي 56 (ملحق 1) ، 174 – 176. 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.008 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wise RA، Leone P.، Rivest R.، Leeb K. (1995a). تحلق ارتفاعات النواة على مستويات الدوبامين والدوباك أثناء الإدارة الذاتية للهيروين في الوريد. قم بربط 21 و 140 – 148. 10.1002 / syn.890210207 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wise RA، Newton P.، Leeb K.، Burnette B.، Pocock D.، Justice JB، Jr. (1995b). تقلبات النواة تتسبب في تركيز الدوبامين أثناء الإدارة الذاتية للكوكايين في الوريد لدى الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 120 ، 10 – 20. 10.1007 / BF02246140 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wise RA، Wang B.، You ZB (2008). يعتبر الكوكايين بمثابة حافز مشروط للوسيط المحيطي لإطلاق الغلوتامات المركزية وإطلاق الدوبامين. PLoS ONE 3: e2846. 10.1371 / journal.pone.0002846 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• وولف مي (2010). تنظيم مستقبلات AMPA في النواة يتكثف بواسطة الدوبامين والكوكايين. Neurotox. احتياط 18 ، 393 – 409. 10.1007 / s12640-010-9176-0 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wolf ME، Mangiavacchi S.، Sun X. (2003). الآليات التي قد تؤثر بها مستقبلات الدوبامين على اللدونة العصبية. آن. أكاد نيويورك. الخيال العلمي. 1003 ، 241 – 249. 10.1196 / annals.1300.015 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Wolf ME، Xue CJ، White FJ، Dahlin SL (1994). لا يمنع MK-801 التأثيرات التحفيزية الحادة للأمفيتامين أو الكوكايين على النشاط الحركي أو مستويات الدوبامين خارج الخلية في نواة الفئران المتآكلة. الدماغ الدقة. 666 ، 223 – 231. 10.1016 / 0006-8993 (94) 90776-5 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Xi ZX، Stein EA (2002). إن الحصار المفروض على انتقال الجلوتامات الأيونوتروبيك في منطقة التجويف البطني يقلل من تعزيز الهيروين في الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 164 ، 144 – 150. 10.1007 / s00213-002-1190-3 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Xi ZX، Kiyatkin M.، Li X.، Peng XQ، Wiggins A.، Spiller K.، et al. . (2010). يمنع N-acetylaspartylglutamate (NAAG) الإدارة الذاتية للكوكايين ومكافأة تحفيز الدماغ المعززة بالكوكايين لدى الفئران. علم الأدوية العصبي 58 ، 304-313. 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.016 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• شيه CW ، لويس DV (1991). تسهيل بوساطة المواد الأفيونية للتفاعل طويل الأمد عند المشبك الخلفي لخلية الحبيبات المثقبة. J. Pharmacol. إكسب. ذر. 256 ، 289 – 296. [مجلات]
• Xu P.، Li M.، Bai Y.، Lu W.، Ling X.، Li W. (2015). آثار بيراسيتام على CPP الناجم عن الهيروين وموت الخلايا العصبية في الفئران. تعاطي الكحول المخدرات. 150 ، 141 – 146. 10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.026 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Yaka R.، Tang KC، Camarini R.، Janak PH، Ron D. (2003). ينظم مستقبلات Fyn kinase ومستقبلات NMX المحتوية على NRX حساسية الإيثانول الحاد ولكن ليس تناول الإيثانول أو المكافأة المشروطة. الكحول. كلين. إكسب. احتياط 2 ، 27 – 1736. 1742 / 10.1097.ALC.01.D0000095924.87729 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Yan QS ، Reith ME ، Yan SG ، Jobe PC (1998). تأثير الإيثانول النظامي على إطلاقات الغلوتامات القاعدية والمحفزة في النواة المتكئة في تحريك الفئران Sprague-Dawley ذات الحركة بحرية: دراسة في التحليل الدقيق. Neurosci. بادئة رسالة. 258 ، 29 – 32. 10.1016 / S0304-3940 (98) 00840-4 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Yang FY و Lee YS و Cherng CG و Cheng LY و Chang WT و Chuang JY et et. . (2013). D-cycloserine ، sarcosine و D-serine يقلل التعبير عن تفضيل المكان المشروط الناجم عن الكوكايين. J. Psychopharmacol. 27 ، 550 – 558. 10.1177 / 0269881110388333 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Yararbas G.، Keser A.، Kanit L.، Pogun S. (2010). التفضيل المكاني الناجم عن النيكوتين في الفئران: الاختلافات الجنسية ودور مستقبلات mGluR5. علم الأدوية العصبي 58 ، 374-382. 10.1016 / j.neuropharm.2009.10.001 [مجلات] [الصليب المرجع]
• You ZB، Wang B.، Zitzman D.، Azari S.، Wise RA (2007). دور مشروط لإطلاق الغلوتامات tigmental البطنية في البحث عن الكوكايين. ج. نيوروسي 27 ، 10546 – 10555. 10.1523 / JNEUROSCI.2967-07.2007 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Yuen AW (1994). لاموتريجين: مراجعة لفعالية الصرع. الصرع 35 (ملحق 5) ، S33 – S36. 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb05964.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Zahm DS، Brog JS (1992). على أهمية subterritories في "accumbens" جزء من المخطط الجرذ البطني. علم الأعصاب 50 ، 751 - 767. 10.1016 / 0306-4522 (92) 90202-D [مجلات] [الصليب المرجع]
• زاخاروفا إي ، وادي دي ، إزنواسر س. (2009). الحساسية لمكافأة الكوكايين مشروطة تعتمد على الجنس والعمر. Pharmacol. الكيميائية الحيوية. Behav. 92 ، 131 – 134. 10.1016 / j.pbb.2008.11.002 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Zayara AE، McIver G.، Valdivia PN، Lominac KD، McCreary AC، Szumlinski KK (2011). يتسبب الحصار المفروض على النواة في تكوين مستقبلات 5-HT2A و 5-HT2C ويمنع التعبير عن التحسس السلوكي والكيميائي العصبي الناجم عن الكوكايين لدى الفئران. علم الأدوية النفسية (بيرل). 213 ، 321 – 335. 10.1007 / s00213-010-1996-3 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Zhang Y.، Loonam TM، Noailles PA، Angulo JA (2001). مقارنة بين الدوبامين والغلوتامات الناجم عن الكوكايين والميتامفيتامين المستحضر في المناطق الحقلية الحسية الجسدية والنفسية لدماغ الفئران أثناء ظروف الانسحاب الحادة والمزمنة والمبكرة. آن. أكاد نيويورك. الخيال العلمي. 937 ، 93 – 120. 10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03560.x [مجلات] [الصليب المرجع]
• Zhou Z.، Karlsson C.، Liang T.، Xiong W.، Kimura M.، Tapocik JD، et al. . (2013). فقدان مستقبلات الغلوتامات الأيضية 2 يصعد استهلاك الكحول. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية 110 ، 16963 - 16968. 10.1073 / pnas.1309839110 [بك المادة الحرة] [مجلات] [الصليب المرجع]
• Zhu S.، Paoletti P. (2015). المغيرات التماثلية لمستقبلات NMDA: مواقع وآليات متعددة. داء. أوبان. Pharmacol. 20 ، 14 – 23. 10.1016 / j.coph.2014.10.009 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Zhu W.، Bie B.، Pan ZZ (2007). إشراك مستقبلات الغلوتامات التي لا تحتوي على NMDA في اللوزة الوسطى في الإجراءات التشابكية لسلوك المكافئ الناتج عن الإيثانول والإيثانول. ج. نيوروسي 27 ، 289 – 298. 10.1523 / JNEUROSCI.3912-06.2007 [مجلات] [الصليب المرجع]
• Ziskind-Conhaim L.، Gao BX، Hinckley C. (2003). الايثانول الإجراءات المعدلة المزدوجة على التيارات بعد المشبكي عفوية في الخلايا العصبية الحركية الشوكية. J. Neurophysiol. 89 ، 806 – 813. 10.1152 / jn.00614.2002 [مجلات] [الصليب المرجع]