Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):523-9.
وارد AS1, كولينز إد, هاني م, Foltin RW, فيشمان ميغاواط.
ملخص
يقلل الاجتثاث الجراحي أو الدوائي لمحور الغدة النخامية - الغدة الكظرية (HPA) من التحفيز التمييزي ويعزز آثار الكوكايين في القوارض المختبرية. لقد أبلغنا مؤخرًا أن التخفيف من الزيادات التي يسببها الكوكايين في الكورتيزول لا يعدل التأثيرات الذاتية للكوكايين المدخن على البشر.
لفحص ما إذا كان توهين وظيفة HPA على مستوى الغدة النخامية يقلل من تأثيرات الكوكايين على البشر ، تم علاج ثمانية من متعاطي الكوكايين `` الكراك '' مسبقًا باستخدام الجلوكوكورتيكويد الاصطناعي ، ديكساميثازون (0 و 2 مجم) ، 10 ساعات قبل تلقي الكوكايين. تم إعطاء ثلاث جرعات من الكوكايين المدخن (0 و 12 و 50 مجم) بترتيب متوازن تحت كل حالة ما قبل المعالجة.
ديكساميثازون وحده يزيد من معدل ضربات القلب وضغط الدم ، وألغي تماما هرمون قشر الكظر الذي يسببه الكورتيزول وإفراز الكورتيزول. تم زيادة معدل ضربات القلب القصوى بعد تناول الكوكايين بشكل كبير بواسطة الديكساميثازون.
ومع ذلك ، لم تتأثر الآثار الذاتية للكوكايين قبل ديكساميثازون قبل المعالجة. تمد هذه النتائج النتائج السابقة التي توصلنا إليها مع البشر ، مما يشير إلى أن دور محور HPA في التوسط في آثار الكوكايين محدود. تتوافق هذه البيانات مع النتائج التي توصلت إليها القرود غير البشرية ، ولكنها تتناقض مع النتائج الموجودة في القوارض المختبرية ، مما يؤكد أهمية التحقق من صحة نماذج القوارض مع الدراسات المختبرية على البشر.
;