الجينات الدماغ Behav. 2015 Jan؛14(1):98-135. doi: 10.1111/gbb.12189.
فيليبس تي جيه1, ريد ج, القس ر.
ملخص
تدعم نتائج العديد من الدراسات تأثير نظام عامل إطلاق الكورتيكوتروبين (CRF) على استهلاك الإيثانول (EtOH) والتحديثات العصبية المستحثة بـ EtOH والتي تعتبر مهمة في عملية الإدمان. تلخص هذه المراجعة البيانات قبل السريرية في هذا المجال بعد تقديم نظرة عامة أولاً على مكونات نظام نموذج الإبلاغ الموحد. يشتمل هذا النظام المعقد على آليات خافضة للموت وما فوق المهاد تؤدي دورًا في العواقب المركزية والطرفية للضغوطات ، بما في ذلك EtOH وغيرها من تعاطي المخدرات. بالإضافة إلى ذلك ، عدة بروابط وأهداف داخلية تشكل هذا النظام وتظهر اختلافات في مشاركتهم في شرب EtOH وفي آثار علاج EtOH المزمن أو المتكرر. بشكل عام ، ترسم الطرق الوراثية والصيدلانية صورة متسقة لأهمية إشارات CRF عبر مستقبلات النمط 1 CRF (CRF1) في عمليات الاستبدال العصبي المستحدثة لـ EtOH والتي تؤدي إلى مستويات أعلى من المدخول ، وتشجيع البحث عن الكحول أثناء الامتناع عن الجنس وتغيير حساسية EtOH. وعلاوة على ذلك ، قدمت النتائج الجينية في القوارض ، والرئيسيات غير البشرية والبشر بعض الأدلة على ارتباطات تعدد الأشكال الجينية في الجينات ذات الصلة CRF مع EtOH الشرب ، على الرغم من أن هناك حاجة إلى بيانات إضافية. هذه النتائج تشير إلى أن مضادات CRF1 لديها إمكانات كما pharmacotherapeutics لاضطرابات استخدام الكحول. ومع ذلك ، ونظراً للدور الواسع والمهم لهذه المستقبلات في التكيف مع التحديات البيئية وغيرها ، فإن التأثيرات المضادة قد تكون عميقة للغاية وينبغي النظر في المعالجات ذات الآثار التحويلية.
الكلمات المفتاحية:
الكحول. محور HPA اضطراب استخدام الكحول. شرب الايثانول تسعى الايثانول. نموذج حيواني وراثي ضرب؛ علم العقاقير؛ العلاج الدوائي. التوعية. ضغط عصبى؛ urocortin
;