التعليقات: يقدم هذا دليلاً على نظريتنا حول دورة الشراهة كما هو موضح في مقاطع الفيديو والمقالات. يبدو أن العديد من الآليات قد تشرع في تناول الطعام ، وربما الجنس ، لكن الاستهلاك المفرط المزمن يؤدي إلى تراكم دلتا فوسب وتغييرات الدماغ المرتبطة بالإدمان.
Study Links Insulin Action on Brains Reward Circuitry To Obesity (2011)
لدى الباحثين الذين يكتبون في عدد يونيو من مجلة Cell Metabolism ، وهي مطبعة تابعة لـ Cell Press ، ما يقولون أنه جزء من أول دليل قوي على أن الأنسولين له تأثيرات مباشرة على دائرة المكافأة في الدماغ. ويظهرون أن الفئران التي لم تعد مراكز مكافحتها قادرة على الاستجابة للأنسولين تأكل أكثر وتصبح بديينة.
وتشير النتائج إلى أن مقاومة الأنسولين قد تساعد في تفسير سبب صعوبة الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة في مقاومة إغراء الطعام وخفض الوزن.
"بمجرد أن تصاب بالسمنة أو تنزلق إلى توازن طاقة إيجابي ، فإن مقاومة الأنسولين في [مركز المكافأة في الدماغ] قد تؤدي إلى حلقة مفرغة ،" وقال ينز بروينغ من معهد ماكس بلانك للأبحاث العصبية. "لا يوجد دليل على أن هذه هي بداية الطريق إلى السمنة ، لكنها قد تكون مساهماً هاماً في السمنة وصعوبة التعامل معها".
ركزت الدراسات السابقة في المقام الأول على تأثير الأنسولين على منطقة ما تحت المهاد في الدماغ ، وهي المنطقة التي تتحكم في سلوك التغذية فيما يصفه برونينج بأنه نقطة توقف أساسية وبدء "منعكس". لكن ، كما يقول ، نعلم جميعًا أن الناس يأكلون أكثر من اللازم لأسباب تتعلق بعلم النفس العصبي أكثر من الجوع. نحن نأكل على أساس الشركة التي نحتفظ بها ، ورائحة الطعام ومزاجنا. قال برونينج: "قد نشعر بالشبع ولكننا نواصل الأكل".
أراد فريقه أن يفهم بشكل أفضل الجوانب المكافئة من الطعام وعلى وجه التحديد كيف يؤثر الأنسولين على وظائف الدماغ الأعلى. ركزوا على الخلايا العصبية الرئيسية في الدماغ المتوسط التي تطلق الدوبامين ، وهو رسول كيميائي في الدماغ يشارك في التحفيز والعقاب والمكافأة ، ضمن وظائف أخرى. عندما تم تعطيل تنشيط إشارة الأنسولين في تلك العصبونات ، نمت الفئران بدانة وأثقل عندما أكلوا أكثر من اللازم.
ووجد الباحثون أن الأنسولين عادة ما يتسبب في إطلاق هذه الخلايا العصبية بشكل أكثر تكرارا ، وهي استجابة فقدت في الحيوانات التي تفتقر إلى مستقبلات الأنسولين. كما أظهرت الفئران استجابة متغيرة للكوكايين والسكر عندما كان نقص المعروض من الغذاء ، دليل إضافي على أن مراكز مكافأة المخ تعتمد على الأنسولين ليعمل بشكل طبيعي.
إذا كانت النتائج موجودة لدى البشر ، فقد يكون لها آثار سريرية حقيقية.
"بشكل جماعي ، تكشف دراستنا عن دور حاسم لعمل الأنسولين في الخلايا العصبية الكاتيكولامينية في التحكم في التغذية على المدى الطويل ،" كتب الباحثون. وبالتالي ، فإن التوضيح الإضافي للتجمعات السكانية العصبية الفرعية الدقيقة والآليات الخلوية المسؤولة عن هذا التأثير قد تحدد الأهداف المحتملة لعلاج السمنة ".
وكخطوة تالية ، قال برونينج إنهم يخططون لإجراء دراسات تصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) في الأشخاص الذين تناولوا الأنسولين بشكل مصطنع إلى الدماغ لمعرفة كيف قد يؤثر ذلك على النشاط في مركز المكافأة.
يمكن أن يؤدي عمل الأنسولين في الدماغ إلى السمنة (2011)
يونيو 6th و 2011 in Neuroscience
الأطعمة الغنية بالدهون تجعلك سمينًا. خلف هذه المعادلة البسيطة توجد مسارات إشارات معقدة ، والتي من خلالها تتحكم الناقلات العصبية في الدماغ في توازن طاقة الجسم. لقد أوضح العلماء في معهد ماكس بلانك للأبحاث العصبية ومجموع التميز في استجابة الإجهاد الخلوي في الأمراض المرتبطة بالشيخوخة (CECAD) في جامعة كولونيا خطوة هامة في دائرة التحكم المعقدة هذه.
لقد نجحوا في إظهار كيفية هرمون يعمل الأنسولين في جزء من الدماغ يعرف باسم الوطاء البطني ventromedial hypothalamus. يؤدي استهلاك الأطعمة الغنية بالدهون إلى إفراز المزيد من الأنسولين من البنكرياس. يؤدي هذا إلى إطلاق سلسلة إشارات في خلايا عصبية خاصة في الدماغ ، وهي الخلايا العصبية SF-1 ، حيث يلعب الإنزيم P13-kinase دورًا مهمًا. خلال خطوات وسيطة عديدة ، يثبط الأنسولين انتقال النبضات العصبية بطريقة يتم بها قمع الشعور بالشبع وتقليل نفقات الطاقة. هذا يعزز زيادة الوزن والسمنة.
يلعب ما تحت المهاد دورًا مهمًا في توازن الطاقة: تنظيم توازن طاقة الجسم. الخلايا العصبية الخاصة في هذا الجزء من الدماغ ، والمعروفة باسم خلايا POMC ، تتفاعل مع الناقلات العصبية وبالتالي تتحكم في سلوك الطعام ونفقات الطاقة. إن هرمون الأنسولين مادة هامة للرسول. يتسبب الانسولين في نقل الكربوهيدرات المستهلكة في الطعام إلى الخلايا المستهدفة (مثل العضلات) ، ومن ثم تكون متاحة لهذه الخلايا كمصدر للطاقة. عندما يتم تناول الأطعمة الغنية بالدهون ، يتم إنتاج المزيد من الأنسولين في البنكرياس ، كما يزداد تركيزه في الدماغ. يلعب التفاعل بين الأنسولين والخلايا المستهدفة في الدماغ أيضًا دورًا مهمًا في التحكم في توازن طاقة الجسم. ومع ذلك ، فإن الآليات الجزيئية الدقيقة التي تقع خلف السيطرة التي يمارسها الأنسولين تبقى غير واضحة إلى حد كبير.
قامت مجموعة بحثية بقيادة جينس بروينينغ ، مديرة معهد ماكس بلانك للبحوث العصبية والمنسق العلمي لجامعة CECAD (مجموعة استجابة الإجهاد الخلوي في الأمراض المرتبطة بالشيخوخة) في جامعة كولونيا ، بخطوة مهمة في تفسير هذه العملية التنظيمية المعقدة.
وكما أظهر العلماء ، فإن الأنسولين في الخلايا العصبية SF-1 - وهي مجموعة أخرى من العصبونات في منطقة الوطاء - يؤدي إلى إطلاق سلسلة من الإشارات. لكن من المثير للاهتمام أن هذه الخلايا لا تظهر إلا من خلال الأنسولين عندما يتم استهلاك الطعام عالي الدهون وفي حالة زيادة الوزن. يلعب الإنزيم P13-kinase دورًا مركزيًا في سلسلة من مواد المراسلة. في خطوات الخطوات الوسيطة في العملية ، ينشط الإنزيم القنوات الأيونية وبالتالي يمنع انتقال النبضات العصبية. ويشك الباحثون في أن الخلايا SF-1 تتواصل بهذه الطريقة مع خلايا POMC.
كينازات هي إنزيمات تنشط الجزيئات الأخرى من خلال الفسفرة - إضافة مجموعة فوسفات إلى بروتين أو جزيء عضوي آخر. يوضح تيم كلوكنر ، المؤلف الأول للدراسة: "إذا ارتبط الأنسولين بمستقبلاته الموجودة على سطح خلايا SF-1 ، فإنه يؤدي إلى تنشيط PI3-kinase". يتحكم PI3-kinase بدوره في تكوين PIP3 ، وهو جزيء إشارة آخر ، من خلال الفسفرة. يجعل PIP3 القنوات المقابلة في جدار الخلية قابلة للاختراق لأيونات البوتاسيوم. " يتسبب تدفقها في جعل العصبون "يطلق النار" بشكل أبطأ ويتم قمع انتقال النبضات الكهربائية.
"لذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ، ربما يثبط الأنسولين بشكل غير مباشر الخلايا العصبية POMC ، المسؤولة عن الشعور بالشبع ، عبر المحطة الوسيطة للخلايا العصبية SF-1 ،" يفترض العالم. "في الوقت نفسه ، هناك زيادة أخرى في استهلاك الغذاء ". ومع ذلك لا يزال هناك دليل مباشر على وجود نوعين من العصبونات يتواصلان مع بعضهما البعض بهذه الطريقة.
من أجل معرفة كيفية عمل الأنسولين في الدماغ ، قارن العلماء في كولونيا الفئران التي تفتقر إلى مستقبل الأنسولين على الخلايا العصبية SF-1 مع الفئران التي كانت سليمة مستقبلات الأنسولين. مع الاستهلاك الغذائي العادي ، اكتشف الباحثون لا فرق بين المجموعتين. هذا من شأنه أن يشير إلى أن الانسولين لا تمارس تأثيرا رئيسيا على نشاط هذه الخلايا في الأفراد ضئيلة. ومع ذلك ، فعندما كانت القوارض تتغذى على غذاء غني بالدهون ، فإن أولئك الذين يعانون من مستقبل الأنسولين المعيب ظلوا ضعيفين ، بينما اكتسبت نظرائهم الذين لديهم مستقبلات وظيفية وزناً سريعاً. يعود سبب زيادة الوزن إلى زيادة الشهية وانخفاض نفقات السعرات الحرارية. يمكن أن يشكل هذا التأثير للأنسولين تكيفًا تطوريًا من قبل الجسم مع إمدادات غذائية غير منتظمة وفترات طويلة من الجوع: إذا كان العرض الزائد من الطعام عالي الدهون متاحًا مؤقتًا ، يمكن للجسم وضع احتياطيات الطاقة بشكل خاص من خلال عمل الأنسولين .
ليس من الممكن حاليًا تحديد ما إذا كانت نتائج هذا البحث ستساعد في النهاية على تسهيل التدخل المستهدف في توازن طاقة الجسم. يقول ينس برونينج: "ما زلنا بعيدين جدًا عن التطبيق العملي". هدفنا هو معرفة كيف ينشأ الجوع والشعور بالشبع. فقط عندما نفهم النظام بأكمله في العمل هنا ، سنتمكن من البدء في تطوير العلاجات ".
مزيد من المعلومات: Tim Klöckener ، Simon Hess ، Bengt F. Belgardt ، Lars Paeger ، Linda AW Verhagen ، Andreas Husch، Jong-Woo Sohn، Brigitte Hampel، Harveen Dhillon، Jeffrey M. Zigman، Bradford B. Lowell، Kevin W. Williams، Joel K. Elmquist، Tamas L. Horvath، Peter Kloppenburg، Jens C. Brüning، High-fat Feeding Promotes via Insulin Receptor / P13k-Dependent inhibition of SF-1 VMH Neurons، Nature Neuroscience، June 5th 2011
مقدمة من ماكس-بلانك-جيزيلشافت
تنجم عن آلية الشراهة بواسطة الدهون داخل الأمعاء تحفيز Endocannabinoids (2011)
تكتشف الدراسة لماذا نتوق إلى البطاطس المقلية
ستيفاني باباس ، كاتب أول في العلوم
التسجيل: 04 2011 يوليو
من الصعب تناول شريحة بطاطس واحدة فقط ، وقد توضح دراسة جديدة السبب.
أفاد باحثون اليوم في دورية Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) أن الأطعمة الدهنية مثل رقائق البطاطس المقلية تحفز الجسم على إنتاج مواد كيميائية تشبه إلى حد كبير تلك الموجودة في الماريجوانا. ووجدت الدراسة أن هذه المواد الكيميائية ، المسماة "endocannabinoids" ، هي جزء من دورة تجعلك تعود لقمة واحدة فقط من بطاطس الجبن.
قال الباحث في الدراسة دانييلي بيوميلي ، أستاذ علم العقاقير في جامعة كاليفورنيا ، إيرفين ، في بيان: "هذا هو أول دليل على أن إشارات endocannabinoid في الأمعاء تلعب دورًا مهمًا في تنظيم تناول الدهون".
المواد الكيميائية الماريجوانا محلية الصنع
وجدت الدراسة أن الدهون في الأمعاء تؤدي إلى إطلاق مادة endocannabinoids في الدماغ ، لكن المادة الرمادية الموجودة بين أذنيك ليست العضو الوحيد الذي يصنع مواد كيميائية طبيعية تشبه الماريجوانا. يصنع جلد الإنسان المادة أيضًا. قد يلعب القنب الجلدي نفس الدور بالنسبة لنا مثل نباتات الأصيص: الحماية الزيتية من الرياح والشمس.
من المعروف أيضًا أن Endocannabinoids تؤثر على الشهية والشعور بالذوق ، وفقًا لدراسة 2009 في PNAS ، والتي تشرح المواد التي يتناولها الأشخاص عندما يدخنون الماريجوانا.
وفي الدراسة الجديدة ، قامت بيوميلي وزملاؤها بتجهيز الجرذان بأنابيب تستنزف محتويات بطونها أثناء تناولها أو شربها. سمحت أنابيب المعدة هذه للباحثين بالكشف عما إذا كانت الدهون تعمل على اللسان ، وفي هذه الحالة سيرون
إطلاق endocannabinoid حتى مع زرع الأنابيب ، أو في القناة الهضمية ، وفي هذه الحالة لن يروا التأثير.
حصلت الفئران على رشفة صحية (الفانيليا Ensure) ، محلول سكر ، سائل غني بالبروتين يدعى peptone ، أو مشروب غني بالدهون مصنوع من زيت الذرة. ثم قام الباحثون بتخدير وتشريح الجرذان ، مما أدى إلى تجميد أعضاءها بسرعة لتحليلها.
لمحبة الدهون
وجد الباحثون أن تذوق السكريات والبروتينات لا يؤثر على إطلاق مواد الماريجوانا الكيميائية الطبيعية في الجسم. لكن تناول الدهون فعل ذلك. أظهرت النتائج أن الدهون الموجودة على اللسان تطلق إشارة إلى الدماغ ، والذي يقوم بعد ذلك بنقل رسالة إلى القناة الهضمية عبر حزمة عصبية تسمى العصب المبهم. تأمر هذه الرسالة بإنتاج مادة endocannabinoids في القناة الهضمية ، والتي بدورها تقود سلسلة من الإشارات الأخرى التي تدفع جميعها بالرسالة نفسها: كل ، كل ، كل!
وقال Piomelli هذه الرسالة من شأنه أن يكون مفيدا في التاريخ التطوري للثدييات. تعتبر الدهون مهمة للبقاء على قيد الحياة ، وكان من الصعب الحصول عليها في نظام الثدييات. ولكن في عالم اليوم ، حيث يوجد متجر صغير مليء بالوجبات السريعة في كل زاوية ، فإن حبنا التطوري للدهون يأتي بنتائج عكسية بسهولة.
تشير النتائج إلى أنه من خلال منع استقبال إشارات endocannabinoid ، قد يتمكن الباحثون الطبيون من كسر الدورة التي تدفع الناس إلى الإفراط في تناول الأطعمة الدهنية. وقال Piomelli إن حجب مستقبلات endocannabinoid في الدماغ يمكن أن يسبب القلق والاكتئاب ، ولكن الدواء المصمم لاستهداف القناة الهضمية قد لا يؤدي إلى آثار جانبية سلبية.
كيف تعمل الوجبات السريعة على تهيئة سلوك الدماغ في البحث عن الطعام (2015)
فبراير 23 ، 2016 بواسطة Christopher Packham
(ميديكال إكسبرس) - يجب أن يكون وباء السمنة الحالي في البلدان المتقدمة تحذيرًا لمسؤولي الصحة في العالم النامي من خلال الأسواق المفتوحة حديثًا. يتعاون مصنعو المواد الغذائية وشركات امتياز المطاعم وسلاسل التوريد الغذائية والمعلنون لخلق بيئات تتوفر فيها الأطعمة الشهية للغاية والكثيفة الطاقة والإشارات المرتبطة بها بسهولة ؛ ومع ذلك ، لا يزال الناس يتمتعون بعمارة عصبية تكيفية أكثر ملاءمة لبيئة ندرة الغذاء. بعبارة أخرى ، قد تجعل برمجة الدماغ من الصعب التعامل مع النظام الغذائي الحديث بطريقة صحية التمثيل الغذائي.
البشر ، مثل جميع الحيوانات ، لديهم برمجة جينية قديمة تم تكييفها خصيصًا لضمان تناول الطعام وسلوكيات البقاء على قيد الحياة. تؤثر الإشارات البيئية بقوة على هذه السلوكيات من خلال تغيير العمارة العصبية ، وقد صقلت الشركات علم الاستفادة من استجابة المتعة البشرية وربما إعادة برمجة أدمغة الناس عن غير قصد للبحث عن فائض السعرات الحرارية. في بيئة غنية بالأطعمة عالية الطعم والمليئة بالطاقة ، يمكن أن يؤدي انتشار الإشارات المتعلقة بالطعام إلى البحث عن الطعام والإفراط في تناول الطعام بغض النظر عن الشبع ، وهو محرك محتمل للسمنة.
مجموعة من الباحثين الكنديين في جامعة كالجاري وجامعة كولومبيا البريطانية نشرت مؤخرا نتائج دراسة للماوس في وقائع الاكاديمية الوطنية للعلوم حيث استكشفوا الآليات العصبية وراء هذه التغيرات في سلوك البحث عن الطعام.
برمجة السلوكيات نهج الغذاء في المستقبل
وقد أفادوا بأن الاستهلاك قصير المدى للأطعمة شديدة الاستساغة - على وجه التحديد ، الأطعمة الغنية بالدهون المحلاة - يعيد في الواقع سلوكيات السلوكيات المستقبلية. ووجد الباحثون أن التأثير يتم بوساطة تقوية انتقال المشابك الاستثاري على الخلايا العصبية الدوبامين، ويستمر لمدة أيام بعد التعرض الأولي 24 ساعة إلى الأطعمة المحلاة عالية الدهون.
تحدث هذه التغييرات في المنطقة السقيفية البطنية للدماغ (VTA) وإسقاطاتها الحوفية الوسطى ، وهي منطقة تشارك في التكيف مع منبهات البيئية تستخدم للتنبؤ بالنتائج ذات الدوافع التحفيزية - وبعبارة أخرى ، فإن VTA مسؤولة عن خلق الرغبة الشديدة في المحفزات التي وجدت لتكون مجزية بطريقة ما.
كتب الباحثون: "نظرًا لأنه يُعتقد أن الانتقال التشابكي الاستثاري المعزز إلى الخلايا العصبية للدوبامين يحول المنبهات المحايدة إلى معلومات بارزة ، فإن هذه التغييرات في الانتقال المشبكي الاستثاري قد تكمن وراء سلوك النهج الغذائي المتزايد الذي لوحظ بعد أيام من التعرض للأطعمة الغنية بالدهون والمحتملة زيادة استهلاك الغذاء ".
النهج العلاجية الممكنة للسمنة
تستمر قوة المشبّهات المحسّنة لأيام بعد التعرض للطعام ذي الكثافة العالية من الطاقة ، ويتم توسطه من خلال زيادة كثافة المشابك الاستثارية. وجد الباحثون أن إدخال الأنسولين مباشرةً إلى VTA يثبط الإثارة انتقال متشابك على الخلايا العصبية الدوبامين ويمنع السلوكيات التي تسعى وراء الغذاء تماما بعد 24 ساعة الوصول إلى الأغذية المحلاة عالية الدهون.
خلال تلك الفترة من الوصول إلى الغذاء ، يزداد عدد مواقع إطلاق الجلوتامات على الخلايا العصبية للدوبامين. يعمل الأنسولين على حجب تلك المواقع ، ويتنافس مع الغلوتامات. في إشارة إلى أن هذا يشير إلى نهج علاجي محتمل للسمنة ، كتب المؤلفون ، "وبالتالي ، يجب أن يحدد العمل المستقبلي ما إذا كان الأنسولين داخل الأنف يمكن أن يقلل الإفراط في تناول الطعام بسبب تحضير الطعام الناجم عن استهلاك الطعام المستساغ أو طعاممنبهات ذات صلة. "
مزيد من المعلومات: استهلاك السلوك النهج الغذائية الغذائية مستساغ الغذائية عن طريق زيادة كثافة المشابك بسرعة في VTA. PNAS 2016 نشرت قبل الطباعة فبراير 16 ، 2016 ، دوي: شنومكس / pnas.10.1073
ملخص
في بيئة يسهل فيها الوصول إلى طعام مستساغ للغاية وغني بالطاقة ، تدفع الإشارات المتعلقة بالطعام إلى البحث عن الطعام بغض النظر عن الشبع ، وهو تأثير يمكن أن يؤدي إلى السمنة. تعد المنطقة السقيفية البطنية (VTA) وإسقاطاتها الحوفية الوسطى هياكل مهمة تشارك في تعلم الإشارات البيئية المستخدمة للتنبؤ بالنتائج ذات الصلة التحفيزية. يمكن أن تؤدي التأثيرات الأولية للإعلانات المتعلقة بالأغذية واستهلاك الطعام المستساغ إلى زيادة تناول الطعام. ومع ذلك ، فإن الآلية التي يحدث بها هذا التأثير ، وما إذا كانت هذه التأثيرات الأولية تستمر لأيام بعد الاستهلاك ، غير معروفة. هنا ، نوضح أن الاستهلاك قصير الأجل للأطعمة المستساغة يمكن أن يوجه سلوكيات نهج الغذاء وتناول الطعام في المستقبل. يتم التوسط في هذا التأثير من خلال تقوية الانتقال المشبكي الاستثاري إلى الخلايا العصبية الدوبامين التي يتم تعويضها في البداية عن طريق زيادة عابرة في نغمة endocannabinoid ، ولكنها تستمر أيامًا بعد التعرض الأولي لمدة 24 ساعة للطعام عالي الدهون المحلى (SHF). يتم التوسط في هذه القوة المشبكية المحسّنة من خلال زيادة طويلة الأمد في الكثافة المشبكية المثيرة على الخلايا العصبية الدوبامين VTA. يمكن أن يؤدي إعطاء الأنسولين في VTA ، والذي يمنع انتقال المشبك الاستثاري إلى خلايا الدوبامين العصبية ، إلى إلغاء سلوكيات نهج الطعام وتناول الطعام بعد مرور 24 ساعة على الوصول إلى SHF. تشير هذه النتائج إلى أنه حتى التعرض قصير المدى للأطعمة المستساغة يمكن أن يدفع سلوك التغذية في المستقبل عن طريق "إعادة توصيل" الخلايا العصبية الدوبامين الحوفية الوسطى.
الباحثون يفتحون آليات في الدماغ تفصل استهلاك الطعام عن الرغبة الشديدة (2016)
8 آذار، 2016
غالباً ما يقوم الباحثون الذين يقومون بالتحقيق في اضطرابات الأكل بدراسة الوظائف الكيميائية والعصبية في الدماغ لاكتشاف دلائل على الإفراط في تناول الطعام. قد يساعد فهم الأكل غير المتجانس - أو الأكل الذي يدفعه أكثر بالاستساغة والعادة والأطعمة - وكيف يعمل في الدماغ ، علماء الأعصاب في تحديد كيفية التحكم في الرغبة الشديدة ، والحفاظ على أوزان أكثر صحة ، وتعزيز أنماط حياة أكثر صحة. اكتشف العلماء في جامعة ميسوري مؤخراً الدارات والآليات الكيميائية في الدماغ التي تفصل استهلاك الطعام عن الرغبة الشديدة. معرفة المزيد عن هذه الآليات يمكن أن تساعد الباحثين على تطوير العقاقير التي تقلل من الإفراط في تناول الطعام.
قال كايل باركر ، طالب دراسات عليا سابق ومحقق في مركز MU Bond Life Sciences: "يمكن اعتبار الأكل غير المتماثل على أنه تناول الحلوى بعد تناول وجبة كاملة". "قد أعلم أنني لست جائعًا ، لكن هذه الحلوى لذيذة لذا سأتناولها على أي حال. نحن نبحث عن الدوائر العصبية التي تشارك في قيادة هذا السلوك ".
يقول ماثيو ج.ويل ، الأستاذ المشارك في العلوم النفسية في كلية MU للفنون والعلوم ، وهو باحث باحث في مركز بوند لعلوم الحياة ومستشار باركر ، لعلماء السلوك ، أن الأكل يوصف بأنه عملية من خطوتين تسمى الشهية والمراحل التكميلية.
قال ويل: "أفكر في لافتة النيون لمتجر دونات - شعار ورائحة الكعك المزجج الدافئ هما الدلائل البيئية التي تبدأ مرحلة الشغف أو الشهية". "المرحلة التكميلية هي بعد أن يكون لديك ذلك الدونات في متناول اليد وتأكله."
درس باركر الأنماط السلوكية لجرذان المختبر من خلال تنشيط مركز المتعة في الدماغ ، وهو نقطة ساخنة في الدماغ تعالج وتعزز الرسائل المتعلقة بالمكافأة والمتعة. ثم أطعم الفئران نظامًا غذائيًا شبيهًا بعجينة البسكويت للمبالغة في سلوكيات التغذية ووجد أن الفئران أكلت ضعف الكمية المعتادة. عندما قام في نفس الوقت بتعطيل جزء آخر من الدماغ يسمى اللوزة الجانبية القاعدية ، توقفت الفئران عن الأكل بنهم. استمروا في العودة إلى سلال طعامهم بحثًا عن المزيد ، لكنهم استهلكوا كمية عادية فقط.
قال ويل: "بدا الأمر كما لو أن الفئران ما زالت تشتهي العجين". "لقد استمروا في العودة للحصول على الطعام ولكن ببساطة لم يأكلوا. وجدنا أننا قطعنا جزءًا من الدماغ المخصص للتغذية - الدائرة المرتبطة بالأكل الفعلي - ولكننا لم نقطع الرغبة. من حيث الجوهر ، تركنا هذا الشغف كما هو ".
لمعرفة ما كان يحدث في الدماغ أثناء الرغبة الشديدة ، أعد باركر تجربة عرضية. ومثلما كان من قبل ، قام بتحويل منطقة الدماغ المرتبطة بالمكافأة والسرور ، وأوقف اللوزة القاعدية الوحشية في مجموعة واحدة من الفئران دون الأخرى. غير أنه في هذه المرة ، قام بتقييد كمية الحمية الغذائية عالية الدهون التي كان بإمكان الفئران الوصول إليها حتى أكلت المجموعتان نفس الكمية.
ظاهريا ، عرضت كلتا المجموعتين من الفئران نفس السلوكيات التغذية. كانوا يأكلون جزءاً من الطعام ، لكنهم استمروا في الذهاب والعودة إلى سلال طعامهم. ومع ذلك ، رأى باركر داخل الدماغ اختلافات واضحة. وأظهرت الفئران ذات النواة المتكئة النشيطة زيادة نشاط الخلايا العصبية الدوبامين ، والذي يرتبط بسلوك النهج المتحرك.
كما وجد الفريق أيضًا أن حالة اللوزة الجانبية الأساسية ليس لها أي تأثير على مستويات إشارات الدوبامين. ومع ذلك ، في منطقة من الدماغ تسمى الوطاء ، رأى باركر مستويات مرتفعة من orexin-A ، وهو جزيء مرتبط بالشهية ، فقط في الجرذان مع اللوزة القاعدية المنشطة.
قال باركر: "لقد أظهرنا أن ما يمكن أن يعيق سلوك الاستهلاك هو تلك الكتلة من سلوك الأوركسين".
قال ويل: "عززت النتائج فكرة أن الدوبامين متورط في النهج - أو مرحلة الرغبة - و orexin-A في الاستهلاك".
ويعتقد الفريق أن هذه النتائج يمكن أن تؤدي إلى فهم أفضل للجوانب المختلفة للإفراط في تناول الطعام والإدمان على المخدرات. من خلال الكشف عن الدارة المستقلة للشغف مقابل الاستهلاك الفعلي أو تناول الدواء ، يمكن أن يؤدي ذلك إلى علاجات محتملة للعقاقير أكثر تحديدًا وتكون لها آثار جانبية غير مرغوب فيها.
دراسة باركر وويل ، "أنماط التنشيط العصبي التي تؤثر على الوُزْمَةُ الوَسَطِيَّةُ البَاطِيَّةُ الأَخْرَى على المتكلفين الأفيونيين المُحاكَلين للأفيون مقابل سلوكيات التغذية العالية الدسم الشهية في الجرذان، "تم نشره مؤخرًا في علم الأعصاب السلوكي. تم تمويل البحوث جزئيا من قبل المعهد الوطني لتعاطي المخدرات (DA024829).
;