Внимателно отклонение към лекарствените и свързаните с стреса изобразителни знаци в кокобидната коморбидност с ПТСР (2008)

J Neurother. Авторски ръкопис; на разположение в PMC 2009 Nov 3.

Публикувана в окончателно редактирана форма като:

J Neurother. 2008 Дек 1; 12 (4): 205-225.

Дой:  10.1080/10874200802502185

Вижте други статии в PMC цитирам публикуваната статия.

Отиди на:

абстрактен

Пристрастеността към кокаина поставя специфична тежест върху психично-здравните услуги чрез съпътстващата го с други психични разстройства. Лечението на пациенти с злоупотреба с кокаин е по-сложно, когато при пристрастяването се случва с ПТСР. Това проучване е използвало техника на потенциал, свързан с плътна редица (ERP), за да проучи дали пациентите с тази форма на двойна диагноза показват прекалена реактивност както към травмата, така и към лекарствените сигнали в сравнение с неутралните сигнали. Реактивността на репликата се отнася до явление, при което индивиди с анамнеза за лекарствена зависимост проявяват вербални, физиологични и поведенчески реакции към сигнали, свързани с предпочитаното от тях вещество на злоупотреба. Това изследване изследва ERP различията, свързани с реплики, свързани с реплики както на лекарства, така и на травми в триканална задача, използвайки неутрални, лекарствени и травматични изображения. Проучването е проведено върху субекти, зависими от 14 кокаин, пациенти с 11 с кокаинова зависимост, съпътстващи с PTSD, и 9 възрастово и полово съвпадащи контролни субекти. Системата за електрически геодезици на 128 е използвана за запис на ERP по време на визуалната задача от три категории с три категории (неутрална, лекарствена, стрес) на афективни снимки. Пациентите с кокаинова зависимост и ПТСР, в сравнение с пациентите само с кокаинова зависимост и контролни субекти, показват прекомерна реактивоспособност по отношение на визуални стимули, свързани с лекарства и травми. Най-дълбоки разлики са открити в амплитудата и латентността на фронталните P3a и центро-париеталните P3b ERP компоненти. Бяха открити и групови различия между пациентите с кокаинова злоупотреба (групи за пристрастяване и двойна диагноза) спрямо контрола на повечето мерки за ERP за свързаните с наркотици сигнали. Предлагаме, че използваните променливи на ERP cue реактивност могат да се използват като ценни мерки за функционален изход при пациенти с двойно диагностицирани наркомани, подложени на поведенческо лечение.

Ключови думи: Пристрастяване към кокаин, PTSD, ERP, P300, реакция на репликата, стрес

ВЪВЕДЕНИЕ

Известно е, че коморбидното посттравматично стресово разстройство (ПТСР), което е широко разпространено сред злоупотребяващите с кокаин, се свързва с по-лоши резултати от лечението поради влошаване на факторите, които допринасят за развитието на пристрастяване към кокаин.

Пристрастените към кокаина със съпътстващ ПТСР имат по-продължително заболяване и са по-пречупващи лечението, отколкото тези без двойна диагноза (Браун и Улф, 1995; Brown et al., 1995; Coffey et al., 2002; Евънс и Съливан, 2001; O'Brien et al., 2004). При пациенти с двойно диагностицирани симптоми на двете нарушения са в сложни взаимоотношения, при които едно заболяване служи за поддържане на друго (Chilcoat & Breslau, 1998; Jacobsen, Southwick, & Kosten, 2001; Saladin et al., 2003; Shiperd et al., 2005)

Съществуват различни подходи за обяснение на високия процент на съвместна поява на ПТСР и кокаиновата зависимост (Stewart et al., 1998), включително тези, основаващи се на концепции от областта на когнитивната неврология (Sokhadze et al., 2007). Загрижеността за наркотици и свързаните с наркотици неща е типична характеристика на зависимите индивиди. Няколко изследвания дадоха подкрепа за хипотезата, че процесът на промяна на вниманието се осъществява при зависими (Hester, Dixon, & Garavan, 2006; Lyvers, 2000; Robinson & Berridge, 2003), така нареченото „пристрастие към вниманието“ (Franken et al., 1999,2000; Франкен, 2003), и свързаните с наркотиците сигнали постигат по-голямо значение и мотивационно значение (Cox et al., 2006) Реактивността на Cue се отнася до явление, при което индивиди с лекарствена зависимост проявяват прекомерни вербални, физиологични и поведенчески реакции към сигнали, свързани с предпочитаното от тях вещество на злоупотреба (Картър и Тифани, 1999; Childress et al., 1999; Drummond et al., 1995). Освен това, при репликацията на репликатора на злоупотребяващите с кокаин се доказва, че зависи от вида и вида на сигнала (Johnson et al., 1998). Един от когнитивните компоненти на реактивността на репликацията при злоупотребяващите с вещества е преференциалното разпределение на ресурсите за внимание към елементи, свързани с употребата на наркотици (Lubman et al., 2000) или за употреба на алкохол (Stormak et al., 2000). Предполага се, че условната сенсибилизация в нервните пътища, свързващи стимулите със стимулантните елементи, може да бъде отговорна за реактивността на репликата (Франкен, 2003; Weiss et al., 2001).

Няколко проучвания на невроизображенията съобщават за ефекти, свързани с отговорите, свързани с лекарствената реплика и желанието за кокаинова зависимост (Childress et al., 1999; Garavan et al., 2000; Hester et al., 2006; Kilts et al., 2001,2004). ПТСР при хора с кокаинова злоупотреба е свързана с по-тежка лекарствена зависимост, а от друга страна, невротоксичните ефекти на злоупотребата с кокаин могат да влошат ПТСР (Brown et al., 1995; Najavits et al., 1998;; Ouimette et al., 1997,1999). Само няколко проучвания са изследвали механизми, чрез които PTSD може да окаже неблагоприятно въздействие върху хода на пристрастяването (Ouimette & Brown, 2003; Stewart et al., 1998). При изследване на нарушенията в употребата на субстанции (SUD) и съпътстващите заболявания на ПТСР, едно от основните предизвикателства е да се получат познания за когнитивните процеси, които корелират както с реактивността на репликата, така и с симптомите на ПТСР.

Доказано е, че емоционалните аномалии са типични за наркоманите (Fukunishi, 1996; Handelsman, et al., 2000). Пристрастените индивиди могат да бъдат засегнати от нарушена регулация, свързана с промени в емоционалната реактивност към естествени положителни усилватели (Volkow et al., 2003). Предполага се, че чувствителността към лекарства и контра-адаптацията допринасят за нарушаване на регулацията както на хедоничната хомеостаза, така и на наблюдаваните аномалии в награждаването на мозъка (Koob, 1997; Koob & Le Moal, 1999; Koob et al., 2004). Емоционални нарушения са също често срещани при пациенти с ПТСР. Физиологичната реактивност при експозиция на вътрешни или външни сигнали, които символизират или приличат на аспект на травматичното събитие, е основна характеристика на ПТСР (APA, 2000; Vasterling & Brewin, 2005). Резултатите от изследванията показват, че индивидите с ПТСР предизвикват повишени физиологични реакции (напр., Стрес, сърдечна честота, реакция на проводимост на кожата и т.н.) на стимули, свързани с травматични събития (Blanchard, 1990; Shalev et al., 1993; Orr & Roth, 2000; Prins et al., 1995). Тази повишена възбуда е установена при различни психофизиологични мерки по време на представянето на слухови или визуални подсказки, свързани с травма, и по време на лични изображения на травматични събития (Blanchard et al., 1993; Casada et al., 1998; Orr et al., 1998; Sahar et al., 2001). Тъй като физиологичната реактивност при експозиция на сигнали, свързани с травматични събития, е често срещана за ПТСР, физиологичните оценки, използващи електроенцефалографски (ЕЕГ) мерки, като например свързаните с събития потенциали (ERP) в ПТСР, които се срещат при пристрастяването към кокаин, могат да осигурят ценна практическа и теоретична информация.

Компонентът P300 (300 до 600 ms след стимул) е най-широко използваната ERP мярка в психиатрични и други клинични приложения (Polich & Herbst, 200; Pritchard, 1981,1986; Pritchard, Sokhadze, & Houlihan, 2001). Амплитудата на P300 отразява разпределението на ресурси за внимание, докато латентността се счита, че отразява оценката на стимула и времето за класификация (Katayama & Polich, 1996; Polich et al., 1994). P300 обикновено се получава в нечетна парадигма, където два стимула са представени в случаен ред, единият от които е чест (стандартен) и друг рядък (цел) (Polich, 1990). Използва се модификация на нечестната задача, при която се представя трети, също рядък стимул (distracter) заедно със стандартни и целеви стимули. Докладвано е, че тези редки разсейвачи предизвикват фронто-централен P300, така нареченият P3a, докато редките мишени предизвикват центро-париетален P300, така нареченият P3b (Katayama & Polich, 1998). P3a се записва в предните места на скалпа и се интерпретира като отразяваща активността на челния лоб (Friedman et al., 1993; Найт, 1984). Като се има предвид, че P300 като цяло се счита, че представлява „актуализиране / затваряне на контекста“ (Donchin & Coles, 1988), в три-стимулативна задача P3a се интерпретира като "ориентиране", а P3b като индекс на способността да се поддържа постоянно внимание към целта (Naatanen, 1990; Potts et al., 2004; Wijers et al., 1996). Предната P3a индексира контекстуалната изпъкналост на редките стимули, докато задният P3b индексира релевантността на задачите на стимулите (Гаета, Фридман и Хънт, 2003). Традиционната парадигма за категория с три стимула дава възможност за очертаване на когнитивните процеси, ангажирани в тази задача, когато се манипулира мотивационната изява на новите дразнители.

Повечето от проучванията на ПТСР съобщават за аномалии в P300, които предоставят предполагаеми доказателства за нарушена когнитивна обработка при това заболяване (Attias et al., 1996; Blomhoff et al., 1998;Charles et al., 1995; Felmingham et al., 2002; Karl, Malta, & Maerker, 2006; Kimble et al., 2000; Stanford et al., 2001). Проучванията за намиране на намалени P300 приписват техните резултати на увреждане на концентрацията (McFarlane, Weber и Clark, 1993), или дефицит на внимание (Charles et al., 1995; Metzger et al., 1997a,b). Повишената амплитуда на P300 беше обяснена като резултат от промененото селективно внимание (Attias et al., 1996), или повишена ориентация към заплашителни стимули (Kimble et al., 2000). Няколко проучвания подчертават, че усилването на P3a в посттравматичното стресово разстройство се изразява, когато разсейвачите са или свързани с травма или нови стимули в нечестни задачи (Bleich, Attias и Furman, 1996; Drake et al., 1991; Felmingham et al., 2002; Weinstein, 1995). Смята се, че увеличената амплитуда на P300 в посттравматичното стресово разстройство отразява пристрастие към вниманието към стимулите на заплахата и се смята, че намалената амплитуда на P300 отразява последващо намаляване на ресурсите на вниманието към не-застрашаващи стимули.

Острата и хронична употреба на кокаин оказва неврофармакологични ефекти върху амплитудата и латентността на ERP (Bauer, 1997; Biggins et al., 1997; Fein, Biggins, & MacKay, 1996; Kouiri et al., 1996). По-продължителна латентност на P300 без аномалии в амплитуда е докладвана в няколко проучвания за изтегляне на кокаин (Bauer & Kranzler, 1994; Хернинг, Глоувър, Гуо, 1994; Noldy & Carlen, 1997). Повечето ERP проучвания, предназначени да оценят кортикалните дисфункции, са използвали задачи на P3b и има само няколко проучвания на P3a в зависимост. Разбирането на приноса на фронталните компоненти на ERP е важно, като се има предвид увеличеното доказателство за фронтални дисфункции при злоупотребата с наркотици, и по-специално при злоупотребата с кокаин (Hester & Garavan, 2004)

Според концепцията за отклоняване на вниманието, пациентите с кокаинова зависимост и съпътстващо посттравматично стресово разстройство в задача за внимание с изобразителни емоционални стимули се очаква да покажат повишена реактивност както на кокаин, така и на травматични стресови сигнали, дължащи се на преференциална обработка на наркотици и травми. ; и следователно се очаква да представят намалени налични ресурси за обработка за обработване на целеви сигнали, свързани със задачите. Конкретната цел на това проучване е да се изследва реактивността на реплики на лекарства и свързаните с травмата стимули в модификация на теста за реактивна реплика в три групи: двойна диагноза на кокаиновата зависимост и ПТСР (DUAL), кокаинова зависимост без ПТСР (SUD), и контрол (CNT). В този експеримент ние използваме една странна задача, като разсейвачите са или наркотици, и травматични, или емоционално неутрални картини. Нашата цел е да изследваме и интерференцията, свързана с лекарства и травми, както върху поведенческите показатели, така и върху индексите на познавателните ERP P300 (P3a, P3b). Чрез използване както на свързаните с наркотиците, така и на свързаните с травмата сигнали за създаване на интерференция, ние се опитваме да разгледаме въпроса как двете категории сигнали могат да повлияят на изпълнението на задачите на трите проучвателни групи, като оценят поведенческите (време за реакция, точността) и ERP индексите (P3a, P3b), предсказваме преференциално селективно внимание към свързаните с наркотиците елементи, но не и към травматични стресови образи в групата на SUD, и засилена обработка на дистракторите, свързани с лекарства и травми, в групата DUAL. Очакваше се обработката на силно изразени, но неотговарящи на задачи разсейвачи, да доведе до намален капацитет за внимание и намаляване на разпределението на ресурсите за обработване на съответните задачи. Предполага се, че този ефект се проявява в забавено време на реакция (RT), по-ниска точност, по-малка величина на последващите индекси на ERP при обработване на информация, свързана със задачите (P3b) при DUAL пациенти в сравнение с SUD и CNT групите. По този начин, целта на проучването е да се изследват ERP мерките за реактивоспособност на репликацията, свързани с дразнители, свързани с лекарства и травми, и да се изследва как повишената ориентация към тези очевидни разсейвачи ще се намесва в когнитивните функции по време на изпълнение на визуална задача от три категории. Ние прогнозирахме повишена амплитуда на предния ERP компонент (напр. P3a) в отговор на нови картинни разсейвачи, съдържащи както лекарствени, така и свързани с травмата сигнали, и намален последващ ERP (например, P3b) в отговор на неутрални цели и чести стандарти в групата DUAL в сравнение с другите групи. Очаквахме, че пациентите с кокаинова зависимост и диагнози по посттравматично стресово разстройство в сравнение с контролите ще покажат засилена реактивност по отношение на задачите, които не са свързани с употребата на наркотици и заплахи, и ще покажат селективно внимание на тези силно мотивационни сигнали, които ще повлияят негативно върху обработката на задачите. съответните стимули.

МЕТОДИ

Учебни предмети

Кокаин злоупотребява / зависими субекти са насочени предимно от университета в Луисвил болница спешни стаи, лечение на злоупотреба с наркотици извънболнични услуги, като Джеферсън Алкохол и наркотици център (JADAC), както и други психиатрични амбулаторни единици. Създадени са сътрудничество с други съоръжения и агенции на метрото в Луисвил. Д-р Стюарт, съ-изследовател в това проучване, е медицински директор в JADAC и клиничен консултант в два центъра за лечение на наркоманиите (The Healing Place и Volunteers of America), разположени в района на метрото в Луисвил. Той осигури значителен брой препратки чрез тези програми. Д-р Холифийлд, друг съ-изследовател в проучването, е директор на програмата за тревожно разстройство в университета в Луисвил и се консултира за диагностицирането на ПТСР при зависими пациенти от групата на пациентите с кокаинова зависимост. На участниците беше предоставена пълна информация за проучването, включително целта, изискванията, отговорностите, възстановяването на разходите, рисковете, ползите, алтернативите и ролята на местния институционален съвет за преглед (IRB). Формулярите за съгласие бяха разгледани и обяснени на всички лица, които проявиха интерес да участват. На всички въпроси беше отговорено преди да бъде поискано подписване на съгласие. Ако лицето се съгласи да участва, то подписва и датира формуляра за съгласие и получава копие, подписано от следователя, получил съгласие.

Всички процедури бяха проведени в рамките на катедрата по психиатрия и поведенчески науки и болницата на университета в Луисвил. Първоначалният контакт с потенциалния участник обикновено се осъществява чрез телефонния скрининг. Интервюиращият е попитал обаждащите се относно основните критерии за проучване. Тези критерии за посрещане получиха среща за съгласие, обикновено в рамките на 1 до 5 дни след първоначалното им обаждане. Контролните субекти в това проучване бяха набрани от общността на метрото в Луисвил чрез реклами, одобрени от местните IRB. Отговарящите бяха проверени по телефона, за да отговарят на първоначалните критерии за включване. Всички контролни субекти са свободни от неврологични или значими медицински нарушения, имат нормален слух и зрение и са свободни от психични разстройства. След преглед по телефона, контролните субекти получиха психиатрична оценка в лабораторията, за да проверят телефонния скрининг и да отхвърлят диагнозите на Axis I, използвайки Структурирано клинично интервю за DSM-IV (First et al., 2001). Контролните субекти бяха избрани така, че контролната група да не се различаваше значително от групата пациенти по възраст, ниво на образование, ръка, пол и етническа принадлежност. Към контролите се прилагат същите процедури за съгласие, следвани за пациентите. Тъй като субектите участваха в изследване, те бяха платени за времето си. Начините на плащане са следвали насоките на Комитета за защита на човешките субекти на Университета в Луисвил относно възстановяването на разходите за изследователско време и паркиране. При всяко посещение на участниците се плащаше 20 $ / час за попълване на необходимите изследователски дейности (напр. ERP тестове, предоставяне на проба от урина, попълване на формуляри за самоотчет).

Въпросници за психиатричния статус, употреба на наркотици и скрининг за психосоциална дейност

Структурираното клинично интервю за DSM-IV (SCID I) (First et al., 2001) е използван за диагностика на ос I. Посттравматичното стресово разстройство (ПТСР) е оценено с помощта на посттравматичната скала за самоуправление (PSS-SR) (Foa et al., 1989, 1997) въпросник. Контролен списък на Хопкинс - 25 (HSCL-25) (Derogatis et al., 1974) се използва за измерване на симптомите на тревожност и депресия. Ръчност на пациентите е оценена с помощта на инвентара на Единбург (Олдфийлд, 1971). Резултатите от индекса на сериозност на зависимостта (ASI) бяха използвани за измерване на тежестта на проблема в областите на медицинската, трудовата, злоупотребата с наркотици, правните, семейните, социалните и психиатричните затруднения (McLellan et al., 1980). Контролен списък за отрицателни последствия за кокаина (Michalec et al., 1996) е използван за оценка на краткосрочните и дългосрочните неблагоприятни ефекти, произтичащи от употребата на кокаин. Психосоциалните корекции бяха оценени с помощта на скалата за социално приспособяване (SAS) (Вайсман и Ботуел, 1976 г.).

Качествени екрани за токсичност на урина (DrugCheck 4, NxStep, Amedica Biotech Inc., СА) бяха проведени във всеки пациент, за да се потвърди злоупотребата с кокаин. Освен това бяха проведени качествени екрани за токсичност на урина за амфетамини, опиати и марихуана, за да се оцени наличието на допълнителни злоупотребяващи вещества (например амфетамин, опиати, марихуана). Положителният тест за марихуана не се счита за критерий за изключване. Използва се и качествен тест за наркотици със слюнка (ALCO SCREEN, Chematics, Inc., IN), за да се изключи употребата на алкохол в момента.

Субекти в проучването

Двадесет и пет лица, злоупотребяващи с кокаин / зависими лица (9 жени, 16 мъже), имат средна възраст, 41.3 ± 6.1, диапазон 32-52 години, 64% афро-американци). Четиринадесет от тях са били лица, злоупотребяващи с кокаин, без ПТСР и са били разпределени в група SUD (42.2 ± 6.6-годишни, 6 жени, 8 мъже), докато единадесет наркомани на кокаин са били диагностицирани с ПТСР (диагнозата е потвърдена с консенсус на д-р Стюарт и Hollifield) и включва двойно (SUD-PTSD) диагностицирана група (DUAL). Шест от тях вече са били диагностицирани по-рано с PTSD и са имали данни за PTSD в историята си на етапа на прием. Двойната група се състоеше от 3 жени и 8 мъже (38.8 ± 6.3 години). Девет не-наркотици, използващи контролни субекти (4 жени, средна възраст, 36.7 ± 5.3, диапазон, 29 - 45 години, 44% афро-американци) (група CNT) също са участвали в това проучване.

Дванадесет индивида в групата на СУБ са положително тествани за кокаин, а 7 от тях са добре позитивни за употребата на марихуана. Двама пациенти в СУД, които не са имали положителен тест, се възстановяват при наркоманите, включени в това проучване след стационарния курс по рехабилитация на JADAC с абстинентен период по-малък от 60 дни. Девет участници в групата на DUAL са положително изследвани за употребата на кокаин, пет от тях също са положително тествани за употреба на марихуана. Затова по-голямата част от нашето амбулаторно население се състои от настоящи потребители на кокаин, като почти половината от тях използват марихуана като лекарство от втори избор. Най-предпочитана форма на приложение на лекарството е пушенето на крек. Само един субект от кокаиновите наркомани в това проучване използва кокаин интравенозно. Повечето от зависимите лица съобщават за редовна употреба на никотин / пушене. Нито един от участниците в групата на СУБ не е бил в нито една програма за лечение освен за участие в срещи с анонимни наркотици (АНО) или Анонимни алкохолици (АА). Всички участници, с изключение на пациенти с 2 от групата SUD, един от групата DUAL и една от групата на CNT бяха десни. Всички участници в контрола съобщават за липса на настояща или минала история на неврологични или психиатрични нарушения или зависимост от други вещества, различни от никотин или кофеин. Темите бяха напълно информирани за естеството на това изследване и подписан формуляр за информирано съгласие, одобрен от Институционалния съвет за преглед на Университета в Луисвил (протокол IRB # 240.06, т. 2). За събиране на пробата (скрининг на лекарството за урина) субектите подписаха отделен формуляр за съгласие, одобрен от IRB в рамките на същия протокол за изследване.

Представяне на стимулите, събиране на EEG / ERP данни и обработка на сигнали

Цялото представяне на стимули, събиране на поведенчески и субективни отговори се контролира от компютър, работещ с E-prime софтуер (Psychology Software Tools, PA). Визуалните стимули бяха представени на 15-инчов плосък дисплей. Ръчните отговори бяха събрани с клавиатура с 5 бутона. Субектите са били инструктирани да натиснат клавиш номер 1, когато видят снимка на целевата категория, и не натискайте клавиша на изображенията на нецелеви категории. Във всички експерименти субектите са били седнали на стол с брадичка в подлакътник. Подлакътникът беше поставен така, че очите на обекта да са на 50 см от центъра на плоския екран. Прекъсванията се осигуряваха на всеки 10 минути. Всички данни за ЕЕГ са получени със 128-канална система за електрическа геодезия (Net Station 200, v. 4.0) (Electrical Geodesics Inc., OR), работеща на компютър Macintosh G4. Данните за ЕЕГ се вземат при 500 Hz, 0.1 - 100 Hz аналогово филтрирани, насочени към върха. Геодезическата сензорна мрежа е лека еластична структура на резба, съдържаща Ag / AgCl електроди, поместени в синтетична гъба на пиедестал. Гъбите се накисват в разтвор на KCl, за да ги направят проводими. Данните с ЕЕГ със заключен стимул се сегментират офлайн в епохи от 1000 ms, обхващащи 200 ms преди стимул до 800 ms след стимул около критичните събития на стимула. Например в нашата задача събитията бяха: (1) неутрална цел, (2) неутрална нецелева, (3) травматична стресова цел, (4) травматична стресова нецелева; (5) лекарствена цел, (6) наркотична цел. Честотата на целите за всяка емоционална категория е 20%. Данните бяха скринирани цифрово за артефакт (мигане на очите, движение и т.н.) и лошите проби бяха премахнати с помощта на вградени инструменти за отхвърляне на артефакти. Останалите данни бяха сортирани по състояние и осреднени за създаване на ERP. Усреднените ERP данни бяха дигитално филтрирани при 30 Hz lowpass, за да се премахнат остатъчните високочестотни шумове преди усредняването. След осредняването базовата линия беше коригирана за период от 200 ms базова линия спрямо началото на сегмента и данните бяха препратени към средна референтна рамка. Предметните ERP бяха осреднени заедно, за да се получи средното средно ниво за всички субекти.

Изобразителни стимули

Емоционалният изобразителен материал е взет от Международната система за афективна картина (IAPS, Lang et al., 2001). Кокаиновите изображения са избрани и валидирани от първия автор по време на следдипломната му стипендия в университета Райс (Хюстън, Тексас). В това предишно проучване (Potts, Martin, Stotts, George и Sokhadze, непубликуван доклад) 25 пациенти, злоупотребяващи с кокаин, са оценили 115 изображения, свързани с кокаин, в 5-степенна скала (5 са високи) за това колко е предизвикателно всяко изображение на лекарството. Средната оценка за целия набор е 2.66, SD = 0.48. Избрани са 30 изображения с най-висок рейтинг (всички 30 със среден рейтинг над 3.0) за използване в това проучване. Степента на валентност, възбуда и доминантност се съчетава във всеки набор от изображения в неутрални и травматични категории на стрес, като се използват оценки от базата данни на IAPS (Lang et al., 2001). Експериментът използва снимки от три категории: неутрални (предмети от бита, животни, природа), травматичен стрес (насилие, инциденти, жертви на атака и др.) И наркотици (кокаин и лекарствени средства). Субектите бяха инструктирани да реагират на елементи от стимул от една от категориите, като пренебрегват останалите в рамките на всеки блок (например, целите са домакински елементи в "неутрален" блок). Редът на блоковете (с 240 проучвания на блок) беше балансиран. В задачата на екрана беше представен стимул за 200 ms, докато записът на EEG данни се случи за 1000 ms. Интервалният интервал варира в обхвата 1500 ~ 2000 ms, за да се избегнат ефектите от очакванията. Всеки от трите блока изпитания беше последван от кратка почивка. Задачата отне около 30 минути.

Зависими променливи

Поведенчески променливи са средно време на реакция (RT) и точност на реакцията (в проценти) към целевите стимули, докато електрофизиологични променливи са адаптивна средна амплитуда и латентност на фронталния P3a и центро-париеталния P3b. Извършени са статистически анализи на осреднени данни за субекта, като средните стойности на обекта са наблюденията. Първичният модел на анализ беше повторните измервания ANOVA, като физиологично зависимите променливи бяха тези, описани по-горе. Следователно, амплитудата и латентността на всеки ERP компонент бяха анализирани за предварително избрани региони на интерес (ROI) и времеви прозорец. Времевият прозорец беше в диапазона 300-590 ms и за двете мерки P300. ROI за фронталния P3a включва AFz, AF3, AF4, Fz, F1, F2, F3, F4 и четири съседни ЕЕГ места (EGI канали 10,19, 5,12). Фронтални ЕЕГ канали, AF3, F1, F3, EGI-19 и EGI-12 бяха използвани като лява предна фронтална възвръщаемост, докато канали AF4, F2, F4, EGI-5 и EGI-10 за дясна фронтална възвръщаемост. Извършен е анализ и за средните фронтални ЕЕГ места (AFz, Fz). ROI за центро-париеталния P3b включва Cz, CPz, Pz, CP1, CP2, CP3, CP4 и четири съседни EGI канала и се изчисляват отделно за ROI за ляво, дясно и средно ниво. Фигура 1 илюстрира разположението на електрическите геодезични сензорни мрежи и ROI.

Фигура 1 

Електрически геодезически инк. Сензорно мрежово оформление (версия 2.1) за EEG сайтове с канал 128 с нумерация на канали. Подчертават се фронтални (за P3a компонент) и центро-париетални (за компонент P3b) региони на интерес (ROI).

Първоначално всички зависими променливи бяха анализирани с помощта на еднопосочна ANOVA, за да се открият групови разлики (CNT срещу SUD, CNT срещу DUAL, SUD срещу DUAL, CNT срещу SUD + DUAL). След това данните за избраната зависима променлива на ERP се анализират чрез ANOVA с повтарящи се мерки със следните фактори (всички участници): Тип стимул × (целева, нецелева) × Категория (неутрално, лекарство, травма) × полукълбо (ляво срещу дясно). Между тематичните фактори в задачите бяха група (DUAL, SUD, CNT) и следните варианти на групиране (CNT срещу DUAL; CNT срещу SUD, DUAL срещу SUD). Post-hoc анализът беше проведен с помощта на тест на Tukey за групи с неравномерна проба. A-priori хипотезите бяха тествани с двустранни t-тестове на Student за групи с неравномерна дисперсия. Във всички ANOVA се използват коригирани р-стойности на Greenhouse-Geisser (GG), където е подходящо. За статистически анализ бяха използвани пакетите SPSS (v.14) и Sigma Stat 3.1. Топографските карти са създадени с помощта на сферична интерполация на гръбначния стълб, налична в работните инструменти на EGI Net Station (v. 4.01).

РЕЗУЛТАТИ

Поведенчески отговори

Реакционно време (RT) в световен мащаб е по-бавно както в SUD, така и в DUAL групите в сравнение с контролите (CNT), но еднопосочната ANOVA показва значимостта на RT разликите между контролите и наркоманите (и SUD и DUAL групи, SUD + DUAL) само за травма (529.6 ± 55.9 ms CNT срещу 642.6 ± 121.9 всички наркомани, F (1,33) = 6.25, p = 0.018). Тези разлики са много добре изразени, когато групата на CNT е сравнена с групата DUAL върху цели за неутрална и травма (стрес) категории. Стресовите цели са имали основен ефект върху RT при всички субекти (517 ms неутрална спрямо 581 ms травматична цел, F (2,27) = 15.18, p = 0.001). Налице е също така тенденция към различие между групите по отношение на целите на травмата (CNT срещу DUAL, F = (2,27) = 4.63, p = 0.046) и незначително категория (неутрална, травма) × група (CNT, DUAL) взаимодействие (F = (4,36) = 4.66, p = 0.046), с RT за неутрални цели са подобни, докато RT за травма е по-бавен в DUAL групата. Мишена категория (неутрална, травма, лекарство) имаха основен ефект (най-кратък RT до неутрален, най-дълъг до травма, F (2,36) = 4.89, p = 0.016), което показва, че тази манипулация на стимулантната емоционална категория засяга RT при всички субекти. Няма значими разлики в RT между групите SUD и DUAL.

Точност

Сравнението във всички групи 3 не доведе до никакви разлики в процента на грешки. Въпреки това, когато контролите и наркозависимите бяха сравнени отделно, Cue Категория (неутрална, травма, лекарство) × група (CNT, SUD) е намерена тенденция за взаимодействие, F (2,27) = 3.98, p = 0.043, което може да бъде описано като тенденция за понижаване на процента на грешки 5.89% (SUD) спрямо 9.25% (CNT) за целите на лекарството и по-висока процент на грешки при неутрални цели (11.5% спрямо 6.6%) при зависими. Сравненията на CNT и DUAL групите на една и съща мярка за точност също показаха тенденция към категория × група взаимодействие (F (2,18) = 3.86, p = 0.049), с DUAL пациенти в сравнение с контролите, при които се правят повече грешки за целите на травмата, но не и за лекарствените или неутралните цели.

Потенциали, свързани със събития

Данните от един субект от DUAL и 2 субекти от групата само за SUD не бяха включени в ERP анализа поради прекомерния брой артефакти, причинени от движението, окото и т.н. Затова ние съобщаваме данни за 9 контролите (CNT group), 12 обекти. с SUD без PTSD (SUD група), и 10 субекти с SUD-PTSD коморбидност (DUAL група). За някои контроли спрямо сравненията между групите за пристрастяване ние включихме за анализ и група за комбинирана зависимост (SUD + DUAL group).

Фронтален P300 (P3a)

Амплитуда на P3a

Категория (неутрална, травма, лекарство) имаха главен ефект върху амплитудата на P3a (F (2,28) = 15.6, p = 0.006), с най-високата амплитуда на компонента P3a при травма, докато най-ниска в сигналите за наркотици. Стимул (target, non-target) тип също имаше главен ефект (F (1,28) = 7.33, p = 0.011), като амплитудата е по-висока от целта, отколкото до нецелите. Сравнението на контролите (N = 9) с всички наркомани (и двете групи SUD и DUAL, N = 21) показва значителен знак категория (неутрално, травма, лекарство) × полукълбо (ляво, дясно) × група взаимодействие (F (2,27) = 9.42, p = 0.001), където наркозависимите показват по-голям P3a на лекарствени подсказки, но не и на неутрални сигнали, и проявяват по-малко полусферични разлики. Цифри Figures22 намлява and33 илюстрира по-висока амплитуда на P3a спрямо нецелеви лекарствени средства, свързани с употребата на кокаин. Ефектът от повишеното P3a е по-добре изразен в ляво, отколкото в десния челен участък. Същият ефект се наблюдава, когато контролите (CNT, N = 9) се сравняват с зависими без PTSD (SUD, N = 12): F (2,18) = 4.12, p = 0.03.

Фигура 2 

Амплитуда на фронталния P3a компонент към неутралните неутрални, стрес и лекарствените знаци в контролните групи (N = 9) и комбинираните пристрастявания (N = 21). Пристрастените лица показват прекомерна реактивност към нецелеви лекарствени подсказки.
Фигура 3 

Frontal ERP за насочване и нецелеви лекарствени знаци в три групи лица.

Сравненията на контролните групи и групите с двойна диагноза показват реплика категория (неутрално, травма, лекарство) × Стимул(целева, нецелева) × група (CNT, DUAL) ефект на взаимодействие (F (2,38) = 4.52, p = 0.038, GG коригиран df = 1.19), както и добре проявен категория × полукълбо × група ефект (F (2,38) = 8.14, p = 0.005). Ефектът може да бъде описан като по-голям P3a до цели на травма, отколкото не-мишени в десните фронтални обекти, и по-ниска амплитуда до неутрални и лекарствени нецели, отколкото цели. Фигура 4 показва тази реплика категория × група взаимодействие за целеви подходи при контрола и двойни субекти.

Фигура 4 

Амплитудата на фронталния компонент на P3a към неутралните, стресовите и лекарствените цели при контролните субекти и двойните пациенти (SUD с PTSD). Двойните пациенти показват прекомерна реактивност към травматични стресови реплики.

Латентност на P3a

Еднопосочната ANOVA показва значителни разлики между три групи (CNT, SUD, DUAL) в латентността на P3a спрямо неутрални цели (F (2,29) = 4.32, p = 0.022), травматични цели (F (2,29) = 3.71, p = 0.036) и не-цели (F (2,29) = 7.65, p = 0.002), цели за наркотици (F (2,29) = 4.55, p = 0.019) и лекарствени не-цели (само от дясната страна, F (2,29) = 4.74, p = 0.016). Двойните пациенти показват по-дълга латентност на P3a спрямо неутрални цели и не-мишени, докато и SUD и DUAL групите са имали по-дълги латентности към лекарствените цели и не-мишени, отколкото контролите. Най-интересните разлики са разкрити при сравнение на групите само с пристрастяване и двойните пациенти. Стимул тип (целева, нецелева) имаше основен ефект (F (1,20) = 5.52, p = 0.03), но реплика категория (неутрална, травма, реплика) не са имали основен ефект върху латентността в тези групи. Стимул × категория × група (SUD, DUAL) дава значително взаимодействие (F (2,38) = 5.56, p = 0.014). В частност, латентността на P3a в световен мащаб се забави както за целевите, така и за нецелевите сигнали при пациенти с DUAL в сравнение с пациентите със СУД и е била по-дълга до нецелеви травми и прицелни травми (Фигура 5).

Фигура 5 

Фронтален ERP за насочване и нецелеви свързани с травматични стреси сигнали в три групи субекти (CNT, SUD, DUAL). Групата DUAL показва по-високи и забавени P3a, както за насочени, така и за нецелеви снимки, свързани със стреса.

Центро-париетален P300 (P3b)

Амплитуда на P3b

И двете реплики категория (F (2,28) = 56.01, p = 0.006) и Стимул тип (целева, нецелева) (F (1,29) = 7.32, p = 0.011) оказва основно въздействие върху амплитудата на P3b. Сравнение на P3b между контролите и наркозависимите Стимул (целева, нецелева) × полукълбо (ляво, дясно) × група (CNT, all SUD) взаимодействие, F (2,58) = 4.21, p = 0.03., Групата на пациента е с по-нисък P3b до неутрален, но не към лекарствените сигнали и по-малко диференцирани полусферични разлики в сравнение с контролите. Амплитудата на P3b при зависимите е по-висока в отговор на сигналите от категорията лекарства в лявото полукълбо. А Стимул × полукълбо × група намерено е и взаимодействие при сравняване на CNT и DUAL групи (F (2,38) = 3.86, p = 0.031; GG коригирана, df = 1.59, p = 0.042).

Латентност на P3b

Тази мярка показа a полукълбо × група взаимодействие (F (1,28) = 4.84, p = 0.036 CNT спрямо всички SUD). Тези долни ляво-десни полукълбови разлики са по-добре видими, когато CNT и SUD-групата са сравнени (F (1,28) = 5.40, p = 0.028). Същият ефект е бил незначително близък, но не достига ниво на значимост, когато се сравняват групите CNT и DUAL.

ДИСКУСИЯ

Нашият експеримент е тествал хипотезата, че кортикалните вериги за оценка на стимулите са били обусловени до лекарствени сигнали в групата на наркоманиите (реактивоспособност на лекарствената реплика) и са били обусловени както от лекарствените, така и от свързаните със стреса сигнали в групата пациенти с кокаинова зависимост и съпътстващо заболяване от ПТСР - и реактивоспособност на стресови реплики). Предполага се, че фронталните P3a и центро-париеталните P3b компоненти са по-големи от целите, отколкото не-мишените във всяка категория изображения във всички групи пациенти (CNT, SUD, DUAL), но се предполага, че P3a и P3b ще бъдат по-големи, за да \ t свързаните (и цели, и не-мишени) сигнали в групата само с SUD в сравнение с контролите, докато по-големите и за двете категории, свързани с лекарството и стреса, при пациенти с двойно диагностицирани заболявания в сравнение с контролите и кокаиновите наркомани без ПТСР. По-конкретно, такива прогнози предполагат наличието на главен ефект за тип стимул (целева, нецелева), по-голям P300 за цели, но не Стимул × група взаимодействие. При същия тип нашата хипотеза предсказва основен ефект от категория (неутрален, стрес, лекарство) и a категория × група взаимодействията, а именно по-големите ERP-та към лекарствените образи в двете групи на кокаиновите наркозависими (SUD, DUAL) и по-големите ERP-та, които представляват интерес за травматични стресови изображения в групата DUAL, в сравнение както с контролните, така и с SUD-групите.

Нашите прогнози бяха частично потвърдени от получените резултати. Нашите данни показват прогнозираните по-големи компоненти на P3a и P3b за целеви стимули (основен ефект за Стимул) независимо от стимула категория (неутрално, стрес, лекарство), както при наркозависимите, така и при контролите, въпреки че реактивността към нецелеви травми и сигнали за наркотици е била в световен мащаб по-висока в групите на зависимост спрямо контролите. Няколко взаимодействия от по-висока поръчка (Стимул × категория × група; Категория × Полусфера × Група) бяха получени за амплитудата и латентността на P3a, когато групите на наркоманите бяха сравнени с контролната група. Пациентите с DUAL показаха прогнозираното усилване на P3a към травматични стресови сигнали (диференциално спрямо цели и не-мишени), достигнали значение, като по този начин подкрепиха повишената отзивчивост и ориентиране към стимулите за травматичен стрес при пациенти с двойна диагноза. Групата от зависими пациенти без ПТСР показа предсказаната по-голяма фронтална P3a към категорията на лекарствените реплики, като P3a е по-голям в лявото полукълбо, което е известно, че е включено в обработката на тенденциите на подход (апетит) (Дейвидсън, 2002). Струва си да се отбележи, че в нашето проучване центро-париеталният P3b показва подобна, но по-слабо изразена категория × група ефекти в сравнение с фронталния P3a, което предполага, че P3a може да бъде по-чувствителен индекс на стимулиращи стимули, свързани с лекарства и стрес при кокаиновите наркомани с коморбиден ПТСР.

Въпреки че проучванията с активни употребяващи кокаин са показали силна физическа реакция към свързани с наркотици стимули (Картър и Тифани, 1999Childress et al., 1993; Grant et al., 1996, Лондон и др., 1999), изследванията, които изследват пристрастията на вниманието към дразнители, свързани с кокаин, са ограничени (Franken et al., 2000). Нашето проучване разшири обхвата чрез използване както на лекарствените средства, така и на свързаните със стреса симптоми в група с пациенти с двойна диагноза. Получените данни показват намалена реактивност към емоционално неутрални и стресови образи при кокаиновите наркомани без ПТСР. Доказано е, че опитът на емоциите от злоупотребяващите с психостимулантни вещества е изкривен в резултат на дисрегулация на мозъчните механизми, включени в мотивационните и емоционални процеси (Goldstein & Volkow, 2002; Volkow et al., 2004). Резултатите са в съответствие с докладите от други проучвания, че индивиди с пристрастеност към кокаин предизвикват ниска активация до естествени афективни стимули, но представят висока активация в тези мозъчни структури в отговор на лекарствени средства (Garavan et al., 1999, 2000; Grant et al., 1996; Hester, Dixon, & Garavan, 2006).

Предполага се, че чувствителността на мотивационните вериги към стимули, свързани с лекарства, може да бъде свързана с мотивационния отговор на желанието (Bonson et al., 2002; Робинсън и Беридж, 1993), което също би могло да предизвика инхибиране на емоционалния отговор на други естествени подсилвания, които не са свързани с употребата на наркотици. Една от основните характеристики на поведението на пристрастяване е загрижеността на зависимите от наркотици лица с наркотици и лекарствени средства, които могат да бъдат концептуализирани според Franken (2003) като пристрастие към вниманието. По отношение на употребата на кокаин, обектите, свързани с употребата на кокаин и наркотици, многократно се избират от вниманието за съзнателно обработване и свързаните с наркотиците представяния са непропорционално маркирани като подходящи.

Предполага се, че предубедеността към вниманието към обработката на изявени стимули е имплицитен познавателен процес, който е лошо контролиран. Такава автоматична обработка е подобна на ориентиращия рефлекс към новия сигнал. Автоматичният характер на поведението на пристрастяване беше очертан, както и други проучвания (Hester, Dixon, & Garavan, 2006; Lubman et al., 2000). Последствията от злоупотребата с наркотици в медиалния префронтален кортекс (PFC) могат да бъдат придружени от увреждания в емоционалната регулация, и по-специално в инхибиране на всички мотивации и емоции, различни от жажда (London et al., 2000; Шалев, Грим и Шахам, 2002). Намаляването на PFC-контрола на фронто-стриаталните вериги позволява по-обичайни реакции, предизвикани от задните и подкорковите структури (напр. Базални ганглии, стриатум), за да поемат регулирането на поведението.

Съществуват сходни доказателства, че имплицитните автоматични процеси също участват в обработката на страха (Mogg & Bradley, 1998). Невровизуалните изследвания показват, че медиалните префронтални кортикални области модулират страха, реагиращ чрез инхибиторни връзки с амигдалата (Дейвидсън, 2002; Devinsky et al., 1995). Хипотезата е, че дисфункцията на взаимодействието на префронталните и лимбичните структури играе роля в неуспеха на изчезването от страх при ПТСР (Bremner et al., 1996, 1999, 2004). ПТСР често се концептуализира по отношение на обусловения страх с повишено придобиване на емоционална памет, медиирано от хипер-реагираща амигдала и забавено изчезване поради неспособност на инхибиторен контрол на медиалния ПФК и предната част на зъбния кортекс (АКК) над амигдалата (Charney et al., 1993; Gilboa et al., 2004; Grillon et al., 1998; Li & Sinha, 2008; Rauch et al., 1996). Тези дефицити на PFC могат допълнително да засилят ефектите от амигдалната хиперактивация, като по този начин увеличават честотата и интензивността на симптомите на PTSD (Bremner et al., 1999). Отрицателните емоции, характерни за ПТСР и намаленият капацитет за преодоляване на стреса, могат да увеличат жаждата и да насърчат поведението за търсене на наркотици и рецидив (Кошари, 2003; Koob, 1999). При двойно диагностицираните индивиди реактивността както към травматичните, така и към лекарствените сигнали може да представлява комбинирана и безусловна реакция, която увеличава уязвимостта за по-нататъшно развитие на употребата на наркотици.

Пристрастяването към наркотици води до фронтален дефицит от контрол отгоре надолу. Недостатъчният инхибиторен контрол води до невъзможност да се преодолее силното обичайно поведение на търсенето на наркотици, като по този начин се позволяват външни важни сигнали (свързани с наркотици сигнали, както и свързани с наркотици и стрес в случай на съпътстващ ПТСР), и патологично желание (и страх при PTSD) поведение на шофиране. Индивидите, генетично предразположени към поведенчески разстройства, са по-уязвими към импулсивна злоупотреба с наркотици (Bauer, 1997). Понижени резултати на префронталния инхибиторен контрол, както и в намален капацитет за преодоляване на стресовите реакции и като цяло лошите умения за справяне със стреса (Koob & Le Moal, 2001; Li & Sinha, 2008; Sinha et al., 1999). Затова поведението на пристрастяване води до функционални аномалии, водещи до дисбаланс в стойностите на възнаграждението, дължащи се на свръхчувствителност към лекарствени стимули и свързана с наркотици мотивация за сметка на естественото подсилване. ПТСР допълнително допринася за тежестта на лекарствената зависимост чрез повишена реактивност към външни стимули, свързани с травматичен стрес и отрицателни емоционални състояния в отговор на външни вътрешни сигнали (напр. Спомени, спомени и размишления и др.).

Активната употреба на кокаин и свързаните с отнемането на кокаин промени в нервните структури, участващи в отговор на стреса, са добре известни (Koob et al., 2004), и тези невроадапатни промени в стресовите схеми, според Ли и Синха (2008), може да допринесе за повишената видимост на наркотиците и свързаните с тях стимули в различни контексти на предизвикателства или „стрес“ (Robinson & Berridge, 2000; Синха, 1999). Освен това, те също така предложиха, че свързаните с пристрастяването промени в кортико-стриатално-лимбичните вериги могат да допринесат за намалена способност за справяне, лоша поведенческа гъвкавост и недостатъчен капацитет за решаване на проблеми по време на нарастващи нива на стрес или емоционални предизвикателства при употребяващите психоактивни стимуланти (Li & Sinha, 2008; Sinha et al., 2006).

Този проект изучава специфични компоненти на свързаните със събитията мозъчни потенциали и поведенчески (време за реакция и точност) мерки за изследване на реактивността към свързаните с наркотици и стреса сигнали при лица с нарушение на употребата на кокаин с коморбиден ПТСР. Това показва, че когнитивната задача, използваща емоционално предизвикателни реплики, може да се използва като потенциално полезен диагностичен инструмент за оценка на когнитивното и емоционално функциониране при злоупотреба с кокаин и ПТСР. Тези ERP и поведенчески параметри вероятно биха могли да се използват като полезни мерки, които могат да бъдат използвани за оценка на клиничните и изследователските резултати както във фармакологични, така и в поведенчески и неврофидбек интервенции. Тези психиатрични и ERP-базирани оценки на когнитивното функциониране бяха важна част от клиничните оценки на нашите амбулаторни субекти на етапа на прием, тъй като повечето от кокаиновите зависими изразиха желание да се включат в интегрирано проучване за поведенческо лечение, основано на неврофидбек и мотивационно интервюиране. Тези резултати допринасят за по-доброто разбиране на невробиологичното взаимодействие между тези психични разстройства, а също така предлагат основа за модел, обясняващ високото разпространение на тази конкретна форма на двойна диагноза чрез използване на когнитивни неврологични методи и теории.

â € < 

Фигура 6 

Амплитуда на центро-париеталния P3b до всички неутрални, стрес и лекарствени стимули при контролите и кокаиновите наркомани без ПТСР.
Фигура 7 

Centro-parietal ERP за насочване и нецелеви лекарствени знаци в три групи пациенти. Пристрастените към кокаин от SUD и DUAL групите в сравнение с контролите показват по-висока реактивност спрямо нецелеви лекарствени подсказки.
Фигура 8 

Потенциал, свързан със събития при фронталната и париеталната ROIs в отговор на нецелеви лекарствени знаци. Кокаиновите наркозависими от SUD и DUAL групите имат по-висока реактивност при предната ROI.

Благодарности

Това проучване беше подкрепено от безвъзмездната помощ на Научния комитет на ISNR и безвъзмездната помощ от NIDA R03DA021821 на Tato Sokhadze.

СПРАВКИ

  • Американска психиатрична асоциация. Диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства (DSM-IV) 4th ed. Вашингтон, окръг Колумбия: 1994.
  • Attias J, Bleich A, Furman V, Zinger Y. Потенциални събития, свързани с посттравматично стресово разстройство от боен произход. Биол Психиатрия. 1996; 40: 373-381. [PubMed]
  • Bauer LO. Фронтално намаляване на P300, нарушение на детското поведение, фамилна анамнеза и предразположеност към рецидив при абстинентни употребяващи кокаин. Лекарствена и алкохолна зависимост. 1997; 44: 1-10. [PubMed]
  • Bauer LO, Kranzler HR. Електроенцефалографска активност и настроение при зависими от кокаин амбулаторни пациенти: ефекти на експозиция на кокаинов реплика. Биологична психиатрия. 1994; 36: 189-197. [PubMed]
  • Биггинс С.А., МакКей S, Кларк У, Фейн Г. Потенциални доказателства за ефектите на фронталната кора на хроничната зависимост от кокаин. Биологична психиатрия. 1997; 42: 472-485. [PubMed]
  • Blanchard EB. Повишени базални нива на сърдечно-съдови отговори във ветераните от Виетнам с ПТСР: здравен проблем в момента? J. Разстройство на тревожност. 1990; 4: 233-237.
  • Blanchard EB, Hickling EJ, Buckley TC, Taylor AE, Vollmer A, Loos WR. Психофизиологията на посттравматичното стресово разстройство, свързано с моторни превозни средства: репликация и разширяване. J. Consult. Clin. Psychol. 1996; 64: 742-751. [PubMed]
  • Bleich A, Attias J, Furnam V. Ефекти на повтарящи се визуални травматични стимули върху свързания с събитията мозъчен потенциал на P3 при посттравматично стресово разстройство. Int J Neuroscience. 1996; 85: 45-55. [PubMed]
  • Blomhoff S, Reinvang I, Malt UF. Свързани с събития потенциали за стимули с емоционално въздействие при посттравматични стресови пациенти. Биологична психиатрия. 1998; 44: 1045-1053. [PubMed]
  • Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J, et al. Невронни системи и кокаиново желание. Neuropsychopharmacology. 2002; 26 (3): 376-386. [PubMed]
  • Bremner JD, Southwick SM, Darnell A, Charney DS. Хроничен посттравматичен стресово разстройство във ветераните от Виетнам: борба с болести и наркотични вещества Американски вестник за психиатрия. 1996; 153: 369-375. [PubMed]
  • Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, Southwick SM, Soufer R, Charney DS. Невронни корелати на излагане на травматични картини и звук във Виетнам ветерани с и без пост-травматично стресово разстройство. Биол Психиатрия. 1999; 45: 806-816. [PMC безплатна статия] [PubMed]
  • Bremner JD, Vermetten E, Vythilingam M, Afzal N, Schmahl C, Elzinga B, Charney DS. Невронните корелати на класическия цвят и емоционалния строп при жени с посттравматично стресово разстройство, свързано с насилие. Биологична психиатрия. 2004; 55: 612-620. [PubMed]
  • Brown PJ, Wolfe J. Злоупотреба със субстанции и съпътстващо заболяване след травматично стресово разстройство. Зависимост от алкохол. 1994; 35: 51-59. [PubMed]
  • Кафяви PJ, Recupero PR, Stout R. PTSD-злоупотреба с вещества съпътстваща и използване на лечението. Поведение на пристрастяване. 1995; 20: 251-254. [PubMed]
  • Картър Б.Л., Тифани Ст. Мета-анализ на cue-реактивност в изследванията на зависимост. Пристрастяване. 1999; 94: 327-340. [PubMed]
  • Casada JH, Amdur R, Larsen R, Liberzon I. Психофизиологична чувствителност при посттравматично стресово разстройство: генерализирана хиперреактивност спрямо травма. Биол Психиатрия. 1998; 44: 1037-1044. [PubMed]
  • Charles G, Hansenne M, Ansseau M, Pitchot W, Machowski R, Schittecatte M, Wilmotte J. P300 в посттравматично стресово разстройство. Neuropsychobiology. 1995; 32: 72-74. [PubMed]
  • Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, Southwick SM, Davis M. Психобиологични механизми на посттравматично стресово разстройство. Arch Gen психиатрия. 1993; 50: 295-305. [PubMed]
  • Chilcoat HD, Breslau N. Посттравматично стресово разстройство и лекарствени нарушения: тестване на случайни пътища. Архив Обща психиатрия. 1998; 55: 913-917. [PubMed]
  • Childress AR, Mozley D, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, et al. Лимбична активация по време на кокаиновото желание, предизвикано от реплики. Am J психиатрия. 1999; 156: 11-18. [PMC безплатна статия] [PubMed]
  • Coffey SF, Saladin ME, Drobes DJ, Brady KT, Dansky BS, Kilpatrick DG. Травма и реактивоспособност на веществото при лица с коморбидно посттравматично стрес и кокаинова или алкохолна зависимост. Лекарствена и алкохолна зависимост. 2002; 65: 115-127. [PubMed]
  • Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Тестът за пристрастяване-stroop: теоретични съображения и процедурни препоръки. Психологически бюлетин. 2006; 132: 443-476. [PubMed]
  • Дейвидсън RJ. Тревожност и афективен стил: роля на префронталната кора и амигдалата. Биологична психиатрия. 2002; 51: 68-80. [PubMed]
  • Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Принос на предната част на зъбния кортекс към поведението. Brain. 1995; 118 (1): 279-306. [PubMed]
  • Derogatis LR, Lipman RS, Rickels K, Uhlenhuth EH, Covi L. Списък със симптоми на Хопкинс (HSCL): инвентаризация на симптомите на самооценката. Behav Sci. 1974; 19: 1-15. [PubMed]
  • Donchin E, Coles MGH. Дали P300 е проява на контекстното обновяване? Behav. Науката за мозъка. 1988; 11: 357-374.
  • Drake ME, Pakalnis A, Phillips B, Pamadan H, Hietter SA. Слухови предизвикани потенциали в тревожно разстройство. Clin. Electroencephalogr. 1991; 22: 97-101. [PubMed]
  • Drummond DC, Tiffany ST, Glautier S, Remington B. Пристрастяващо поведение: Теория и практика на експозицията. Wiley; Чичестър: 1995.
  • Евънс К, Съливан Дж. Двойна диагноза. Guilford Press; Ню Йорк, Ню Йорк: 2001.
  • Fein G, Bigging C, MacKay S. Злоупотребяващите с кокаин са намалили слуховата P50 амплитуда и потискане в сравнение с нормалните контроли и алкохолиците. Биологична психиатрия. 1996; 39: 955-965. [PubMed]
  • Felmingham KL, Bryant RA, Kendall C, Gordon E. Потенциална дисфункция, свързана със събития при посттравматично стресово разстройство: ролята на обезболяването. Психиатрични изследвания. 2002; 109: 171-179. [PubMed]
  • First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. Структурирано клинично интервю за DSM-IV-TR ос I разстройства - издание за пациент (SCID - I / P) Нюйоркски държавен психиатричен институт; Ню Йорк: 2001.
  • Foa EB, Steketee G, Rothbaum BO. Поведенческа / когнитивна концептуализация на посттравматичното стресово разстройство. Поведенческа терапия. 1989; 20: 155-176.
  • Foa EB, Cashman L, Jaycox L, Perry K. Валидирането на мярка за самодиагностика на посттравматичното стресово разстройство Posttraumatic Diagnostic Scale. Психологическа оценка. 1997; 9: 445-451.
  • Franken IH, de Haan HA, ван дер Meer CW, Haffmans PM, Hendriks VM. Реактивност на репликата и ефекти от експозицията на реплики при употребяващите наркотици след абстинентно лечение. Лечение на злоупотреба с вестник. 1999; 16: 81-85. [PubMed]
  • Franken IHA, Kroon LY, Hendriks VM. Влияние на индивидуалните различия в желанието и обсесивното мислене на кокаин върху процесите на вниманието при пациенти с кокаинова злоупотреба. Пристрастяващо поведение. 2000; 25 (1): 99-102. [PubMed]
  • Франкен IHA. Желание за наркотици и пристрастяване: интегриране на психологически и психофармакологични подходи. Progress Neuro-Pharmacology Биологична психиатрия. 2003; 27: 563-579. [PubMed]
  • Friedman D, Simpson GV, Hamberger M. Промени в топографията на скалпа към нови и целеви стимули. Психофизиология. 1993; 30: 383-396. [PubMed]
  • Friedman D, Squires-Wheeler E. Потенциали, свързани с събития, като индикатори за риск от шизофрения. Шизофър Бул. 1994; 20: 63-74. [PubMed]
  • Fukunishi I. Alexithymia при злоупотреба с вещества: връзка с депресията. Psychol. 1996: 78: 641 – 642. [PubMed]
  • Gaeta H, Friedman D, Hunt G. Характеристиките на стимула и категорията на задачите разделят предните и задните аспекти на новостите P3. Психофизиология. 2003; 40: 198-208. [PubMed]
  • Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, et al. Cue-индуцирано кокаиново желание: невроанатомична специфичност за употребяващите наркотици и наркотични стимули. Am J психиатрия. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
  • Garavan H, Ross TJ, Stein EA. Доминиране на дясното полукълбо на инхибиторния контрол: свързано с събитие функционално изследване с MRI. Известия Национална академия на науките САЩ. 1999; 96: 8301-8306. [PMC безплатна статия] [PubMed]
  • Gilboa A, Shalev AY, Laor L, Lester H, Louzoun Y, Chisin R, Bonne O. Функционална свързаност на префронталния кортекс и амигдалата при посттравматично стресово разстройство. Биол Психиатрия. 2004; 55: 263-272. [PubMed]
  • Goeders NE. Влиянието на стреса върху зависимостта. Европейска невропсихофармакология. 2003; 13 (6): 435-441. [PubMed]
  • Goldstein R, Volkow ND. Пристрастяване към наркотици и нейната невробиологична основа: доказателства за невроизобразяване на участието на предния кортекс. Am. J. Психиатрия. 2002; 159: 1642-1652. [PMC безплатна статия] [PubMed]
  • Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Активиране на веригите на паметта по време на търсенето на кокаин. Proc. Natl. Акад. Science USA. 1996; 93: 12040-12045. [PMC безплатна статия] [PubMed]
  • Grillon C, Morgan CA, Davis M, Southwick SM. Ефекти от експерименталния контекст и явните заплахи за акустичното преживяване във виетнамските ветерани с посттравматично стресово разстройство. Биол Психиатрия. 1998; 44: 1027-1036. [PubMed]
  • Handelsman L, Stein JA, Bernstein DP, Oppenheim SE, Rosenblum A, Magura S. Латентно променлив анализ на съпътстващи емоционални дефицити при злоупотребяващи с вещества: алекситимия, враждебност и ПТСР. Addict. Behav. 2000; 25: 423-428. [PubMed]
  • Herning RI, Glover BJ, Guo X. Ефекти на кокаин върху P3B при злоупотребяващи с кокаин. Neuropsychobiology. 1994; 30: 132-142. [PubMed]
  • Hester R, Garavan H. Дисфункция на изпълнителната власт в зависимост: доказателство за несъответстваща фронтална, cingulate и церебеларна активност. The Journal of Neuroscience. 2004; 24: 11017-11022. [PubMed]
  • Хестър Р, Диксън V, Гараван Х. Постоянното пристрастие към материалите, свързани с употребата на наркотици в активните потребители на кокаин, чрез версиите на думи и картини на емоционалната задача на Строп. Лекарствена и алкохолна зависимост. 2006; 81: 251-257. [PubMed]
  • Якобсен Л.К., Саутуик S, Костен ТР. Нарушения на употребата на вещества при пациенти с посттравматично стресово разстройство. American J Psychiatry. 2001; 158: 1184-1190. [PubMed]
  • Джонсън Б.А., Чен Ю.Р., Шмиц Й., Бордник П., Шефер А. Реактивност на Cue при зависими от кокаин субекти: ефекти от типа на cue и модалността на репликата. Поведение на пристрастяване. 1998; 23: 7-15. [PubMed]
  • Karl A, Малта LS, Maerker A. Мета-аналитичен отговор на потенциални изследвания, свързани с събития, в посттравматичното стресово разстройство. Биологична психология. 2006; 71: 123-147. [PubMed]
  • Katayama J, Polich J. P300 от едно-, дву- и три-стимулатни слухови парадигми. Международна Психофизиология. 1996; 23: 33-40. [PubMed]
  • Katayama J, Polich J. Stimulus контекст определя P3a и P3b. Психофизиология. 1998; 35: 23-33. [PubMed]
  • Kimble M, Kaloupek D, Kaufman M, Deldin P. Новината на стимула различно влияе на разпределението на вниманието в PTSD. Биологична психиатрия. 2000; 47: 880-890. [PubMed]
  • Kilts CD, Schweitzer JB, Quinn CK, Gross RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP. Невронна активност, свързана с жаждата за наркотици при кокаиновата зависимост. Архив Обща психиатрия. 2001; 58: 334-341. [PubMed]
  • Кърти CD, Gross RE, Ely TD, Drexler KPG. Невронните корелати на индуцираната с реплики желание за кокаин-зависими жени. Am J психиатрия. 2004; 161: 233-241. [PubMed]
  • Knight RT. Намален отговор на нови стимули след префронтални лезии при човека. Electroencephalogr. Clin. Неврофизиология. 1984; 59: 9-20. [PubMed]
  • Koob GF. Стрес, кортикотропин-освобождаващ фактор и наркомания. Ан. NY Acad. Sci. 1999; 897: 27-45. [PubMed]
  • Коуб Г.Ф., Ле Моал М. Пристрастяване към наркотици, нарушаване на регулацията на наградата и алостазис. Neuropsychopharmacology. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
  • Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B, Chen S, Kenny PJ, Markou A, O'Dell L, Parsons L, Sanna PP. Невробиологични механизми при прехода от употреба на наркотици към зависимост от наркотици. Невронауки и биоповеденчески прегледи. 2004; 27: 739–749. [PubMed]
  • Kouri EM, Лукас SE, Менделсън JH. P300 оценка на употребяващите опиати и кокаин: ефекти от детоксикация и лечение с бупренорфин. Биологична психиатрия. 1996; 60: 617-628. [PubMed]
  • Lang PJ, Bradley MM, Cuthbert BN. Международна система за афективна картина (IAPS): инструкция за употреба и афективни оценки. CRP, University Florida; 2001. (Технически доклад A-5).
  • Li CR, Sinha R. Инхибиторен контрол и регулиране на емоционалния стрес: Невроизобразителни доказателства за фронтално-лимбична дисфункция при психостимулантна зависимост. Невронауки и биоповеденчески прегледи. 2008; 32: 581–597. [PMC безплатна статия] [PubMed]
  • London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Орбитофронталната кора и злоупотребата с наркотици при хора: функционална визуализация. Мозъчната кора. 2000; 10: 334-342. [PubMed]
  • Любман Д, Питърс Л, Могг К, Брадли Б, Дякин Дж. Психологическа медицина. 2000; 30: 169-175. [PubMed]
  • Ливър М. „Загуба на контрол” при алкохолизъм и наркомания: невронаучна интерпретация. Експериментална и клинична психофармакология. 2000; 8: 225-249. [PubMed]
  • McFarlane AC, Weber DL, Clark CR. Обработка на анормален стимул при посттравматично стресово разстройство. Биол Психиатрия. 1993; 34: 311-320. [PubMed]
  • McLellan AT, Luborsky L, Woody GE, O'Brien CP. Подобрен инструмент за диагностична оценка на пациенти със злоупотреба с вещества: Индексът на тежестта на зависимостта. J Нервен минт Дис. 1980; 168: 26–33. [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Ласко NB, Pitman RK. Потенциали, свързани с слухови събития, за стимулиране на тонуса в свързано с битката пост-травматично стресово разстройство. Биол Психиатрия. 1997a; 42: 1006-1115. [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Ласко NB, McNally RJ, Pitman RK. Търсене на източник на емоционалните ефекти на смуповете на Струп в ПТСР: изследване на P3s към травматични думи. Интегрираща физиологична и поведенческа наука. 1997b; 32: 43-51. [PubMed]
  • Michalec EM, Rohsenow DJ, Monti PM, Varney SM, Martin RA, Dey AN, Myers M, Sirota AD. Контролен списък за негативни последствия за кокаина: разработване и валидиране. J Злоупотреба с вещества. 1996; 8: 181-193. [PubMed]
  • Mogg K, Bradley BP. Когнитивно-мотивационен анализ на тревожността. Поведенческа изследователска терапия. 1998; 36: 809-848. [PubMed]
  • Наатанен Р. Ролята на вниманието при обработката на слуховата информация, разкрита от потенциални потенциални събития и други мозъчни мерки на когнитивното функциониране. Behav Brain Sci. 1990; 13: 201-287.
  • Najavits LM, Weiss RD, Shaw SR, Muenz LR. „Търсене на безопасност“: Резултат от нова когнитивно-поведенческа психотерапия за жени с посттравматичен стрес и зависимост от вещества. Вестник за травматичен стрес. 1998; 11: 437-456. [PubMed]
  • Noldy NE, Carlen PL. Потенциални промени, свързани със събития при изтегляне на кокаин: доказателства за дългосрочни когнитивни ефекти. Neuropsychobilogy. 1997; 36: 53-56. [PubMed]
  • O'Brien CP, Charney DS, Lewis L, Cornish JW, Post R, et al. Приоритетни действия за подобряване на грижите за лица със съпътстваща злоупотреба с вещества и други психични разстройства: Призив за действие. Биологична психиатрия. 2004; 56: 703–713. [PubMed]
  • Oldfield RC. Оценката и анализът на преносимостта: инвентарът в Единбург. Neuropsychologia. 1971; 9: 97-113. [PubMed]
  • Orr SP, Lasko NB, Metzger LJ, Berry NJ, Ahern CE, Pitman RK. Психофизиологична оценка на жени с ПТСР в резултат на сексуално насилие в детска възраст. J. Consult. Clin. Psychol. 1998; 66: 906-913. [PubMed]
  • Orr SP, Roth WT. Психофизиологична оценка: Клинични приложения за ПТСР. J Засяга неразбирателство. 2000; 61: 225-240. [PubMed]
  • Ouimette PC, Ahrens C, Moos RH, Finney JW. Посттравматично стресово разстройство при пациенти със злоупотреба с вещества: връзка с едногодишни резултати от лечението. Психология Поведение на наркоман. 1997; 11: 34-47.
  • Ouimette PC, Finney JW, Moos R. Две години след лечение и справяне с пациенти със злоупотреба с посттравматично стресово разстройство. Психология пристрастяване поведение. 1999; 13: 105-114.
  • Ouimette PC, Brown PJ. Травма и злоупотреба с вещества. APA; Вашингтон, окръг Колумбия: 2003.
  • Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Психофизиологични доказателства за автономна възбуда и стрес при травматизирани възрастни популации. В: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, редактори. Невробиологични и клинични последствия от стрес: от нормална адаптация към ПТСР. Raven Press; Ню Йорк: 1995. 291 – 314.
  • Polich J. P300, вероятност и интерстимулен интервал. Психофизиология. 1990; 27: 396-403. [PubMed]
  • Polich J, Pollock VE, Bloom FE. Мета-анализ на P300 от мъже, изложени на риск от алкохолизъм. Психол Бул. 1994; 115: 55-73. [PubMed]
  • Polich J, Herbst KL. P300 като клиничен тест: Обосновка, оценка и констатации. Международен журнал по психофизиология. 2000; 38: 3-19. [PubMed]
  • Potts GF, Patel SH, Azzam PN. Въздействие на инструктираната значимост върху визуалния ERP. Международен журнал "Психофизиология". 2004; 52: 197-209. [PubMed]
  • Причард У. Психофизиология на P300. Psychol. Бул. 1981; 89: 506-540. [PubMed]
  • Pritchard W. Потенциални корелати на шизофрения, свързани с познавателни събития. Психол Бул. 1986; 100: 43-66. [PubMed]
  • Pritchard W, Sokhadze E, Houlihan M. Ефекти на никотина и тютюнопушенето върху потенциала, свързан със събития: преглед. Никотинови изследвания на тютюн. 2004; 6: 961-984. [PubMed]
  • Rauch SL, van der Kolk BA, Fisler RE, Alpert NM, Orr SP, et al. Проучване на симптомите за посттравматично стресово разстройство, използващо позитронно-емисионна томография и скриптове. Архив на общата психиатрия. 1996; 53: 380-387. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Невронните основи на жаждата за наркотици: стимулираща-сенсибилизационна теория на пристрастяването. Мозъчни изследвания. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
  • Sahar T, Shalev AY, Porges SW. Вагална модулация на отговорите на психичното предизвикателство при посттравматично стресово разстройство. Biol. Психиатрия. 2001; 49: 637-643. [PubMed]
  • Saladin ME, Drobes DJ, Coffey SF, Dansky BS, et al. Тежест на синдрома на ПТСР като предсказател на предизвикано от cue-наркотици желание за жертви на насилие. Пристрастяващо поведение. 2003; 28: 1611-1629. [PubMed]
  • Шалев А.Й., Орр С.П., Питман Р.К. Психофизиологична оценка на травматични изображения при пациенти с израелски граждански посттравматични стресови заболявания. Am. J. Психиатрия. 1993; 150: 620-624. [PubMed]
  • Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Невробиология на рецидивите при търсенето на хероин и кокаин: преглед. Фармакологични прегледи. 2002; 54: 1-42. [PubMed]
  • Шиперд Ж.К., Стафорд Дж, Танер Л.Р. Прогнозиране на употребата на алкохол и наркотици във ветераните от войната в Персийския залив: каква роля играят симптомите на ПТСР? Пристрастяващо поведение. 2005; 30: 595-599. [PubMed]
  • Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Стрес-индуциран глад и реакция на стрес при зависими от кокаин индивиди. Психофармакология. 1999; 142: 343–351. [PubMed]
  • Sinha R, Garcia P, Paliwal M, Kreek MJ, Rounsaville BJ. Индуцираните от стреса кокаиново желание и хипоталамо-хипофизарно-надбъбречните реакции са предсказуеми за резултатите от рецидив на кокаин. Архив на общата психиатрия. 2006; 63: 324-331. [PubMed]
  • Сохадзе Е, Стюарт С, Холифийлд М. Интегриране на когнитивните невронаучни методи с неврофидбек терапия в лечението на разстройство на употребата на вещества, съпътстващо с ПТСР. Вестник по невротерапия. 2007; 11 (2): 13-44.
  • Stanford MS, Vasterling JJ, Mathias CW, Constans JI, Houston RJ. Влияние на значимостта на заплахата върху потенциалите, свързани с P3, свързани с посттравматично стресово разстройство, свързано с борба. Психиатрични изследвания. 2001; 102: 125-137. [PubMed]
  • Stewart SH, Pihl RO, Conrod PJ, Dongier M. Функционална асоциация между травмата, ПТСР и свързаните с веществото заболявания. Пристрастяващо поведение. 1998; 23: 797-812. [PubMed]
  • Stormark KM, Laberg JC, Nordby H, Hugdahl K. Селективното внимание на алкохолиците към алкохолните стимули: Автоматизирана обработка? Journal of Studies on Alcohol. 2000; 61: 18–23. [PubMed]
  • Vasterling JJ, Brewin CR. Невропсихология на ПТСР. Guilford Press; Ню Йорк, Ню Йорк: 2005.
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Пристрастеният човешки мозък: прозрения от образни изследвания. J. Clin. Инвестирам. 2003; 111: 1444-1451. [PMC безплатна статия] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Пристрастеният човешки мозък се разглежда в светлината на визуализационни изследвания: мозъчни кръгове и стратегии за лечение. Neuropharmacology. 2004; 47: 3-13. [PubMed]
  • Вайнщайн А.В. Визуални ERP доказателства за засилена обработка на заплашителна информация в тревожни студенти. Biol. Психиатрия. 1995; 37: 847-858. [PubMed]
  • Weiss F, Ciccocioppo R, Parsons LH, Katner S, Liu X, Zorrilla EP, et al. Компулсивно поведение при търсенето на наркотици и рецидив. Фактори за невроадаптация, стрес и кондициониране. Анали на Нюйоркската академия на науките. 2001; 937: 1-26. [PubMed]
  • Weissman MM, Bothwell S. Оценка на социалната корекция чрез самооценка на пациента. Архитектурна психиатрия. 1976; 33: 1111-1115. [PubMed]
  • Wijers AA, Mulder G, Гюнтер Т.С., Smid HGOM. Анализ на потенциалния мозък на селективно внимание. В: Neumann O, Sanders AF, редактори. Наръчник за възприемане и действие. Vol 3: Внимание. Academic Press; Туламор, Ирландия: 1996. 333 – 387.