Una revisió dels dèficits de la funció executiva i la gestió farmacològica en nens i adolescents. (2012)

El sistema executiu

Per regular i guiar el comportament a través d'un entorn en constant canvi, el cervell necessita un sistema de coordinació central. TL'ES és responsable de l'operació simultània d'una sèrie de processos cognitius encarregats de les conductes dirigides a objectius, orientades a la tasca, l'autoregulació i la inhibició de la conducta, així com la planificació, la memòria de treball, la flexibilitat mental, la inhibició de la resposta, el control i el seguiment dels impulsos. d'acción (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley i Howlin, 2009). EF fa referència a les moltes habilitats necessàries per preparar i executar comportaments complexos (Ozonoff et al., 2004). Qualsevol disfunció de l'ES afecta la FE del nen perjudicant la seva capacitat d'anàlisi, planificació, priorització, programació, iniciació i realització d'una activitat de manera oportuna. La gestió del temps i el compliment dels terminis es converteixen en un gran problema. Aquests nens necessiten recordatoris constants a causa de problemes amb la memòria de treball. Són incapaços de canviar comportaments o plans segons les demandes ambientals i tenen dificultats per reconfigurar un pla alternatiu quan se'ls presenten situacions o tasques noves. Viuen principalment a l'aquí i ara, no tracten bé les contradiccions i no poden adaptar-se ràpidament als canvis o situacions canviants. No canvien fàcilment, poden quedar atrapats en una rutina, es concentren hiper en una tasca i són rígids en el seu pensament. En les seves interaccions socials esperen que els seus iguals i els pares es comportin de manera previsible i quan això no succeeix intenten controlar la situació, reaccionar excessivament o passar a un mode d'aturada.

neurobiologia

L'ES està mediat per diverses xarxes a les escorces frontal, parietal i occipital, el tàlem i el cerebel (Jurado i Roselli, 2007). Està connectat a través d'una sèrie de circuits que connecten totes les regions del sistema nerviós central. ThEls circuits s'originen a l'escorça prefrontal dorsolateral (PFC) / escorça orbitofrontal (OFC), es projecten a través de l'estriat, fan sinapsi a nivell del globus pallidus, substrantia nigra i el tàlem i finalment tornen al PFC formant un bucle tancat.(Narushima, Paradiso, Moser, Jorge i Robinson, 2007). Ecada circuit regula funcions específiques. El circuit que és el més responsable de coordinar l'EF es troba principalment al lòbul frontal. Els estudis d'imatge funcional han implicat el PFC com el lloc principal d'activació cortical durant les tasques que involucren EF (Elliott, 2003).

Neuroquímica

TEl PFC regula l'atenció i el comportament mitjançant xarxes de cèl·lules piramidals interconnectades que depenen molt del seu entorn neuroquímic. Petits canvis en les catecolamines, norepinefrina o dopamina, poden tenir efectes marcats en la funció de PFC (desequilibri químic). La noradrenalina i la dopamina s'alliberen al PFC segons l'estat d'excitació del nen; massa poc (durant la fatiga o l'avorriment) o massa (durant l'estrès) perjudicarà la funció de PFC. Les quantitats òptimes s'alliberen quan el nen està alerta i interessat (Arnsten, 2009). DL'opamina, el principal neurotransmissor de l'ES, té un paper essencial a l'escorça frontal en la mediació de l'EF. Les neurones de dopamina participen en la modulació de l'expectativa, recompensa, memòria, activitat, atenció, impulsos i estat d'ànim. Les alteracions del sistema dopaminèrgic són la base de moltes malalties psiquiàtriques (Cohen i Carlezon, 2007).

Disfunció executiva i psicopatologia

El dany o la disfunció del lòbul frontal i la interrupció de les vies fronto-subcorticals per desequilibris químics s'han associat fortament amb la disfunció de l'ES, com es va demostrar mitjançant estudis de neuroimatge mitjançant PET i exploració de ressonància magnètica (fMRI).Elliott, 2003). La disfunció executiva indica algun mal funcionament en els circuits que connecten les àrees subcorticals amb els lòbuls frontals (Rosenblatt i Hopkins, 2006). Els factors genètics i ambientals poden interferir amb l'eficàcia de l'ES.

Les deficiències de l'EF són la base de la psicopatologia observada en moltes condicions psiquiàtriques i estan fortament associades amb resultats funcionals, discapacitat i comportaments problemàtics específics (Royall et al., 2002). Per tant, la disfunció executiva està implicada en els molts símptomes que poden presentar els nens (Roberts, 2006) i s'ha relacionat amb una sèrie de trastorns (Robinson et al., 2009).

Trastorn d'hiperactivitat per dèficit d'atenció (ADHD)

Els nens amb TDAH tenen greus dificultats amb la FE en tantes àrees que alguns psiquiatres i psicòlegs han proposat rebatejar aquest trastorn com a trastorn EF.r (Parker, 2011) o trastorn per dèficit EF (Barkley, 2012). Moltes de les disfuncions executives descrites anteriorment es troben en nens amb TDAH, incloent dificultats amb la gestió de prioritats i temps, planificació i organització, iniciar i completar tasques de manera oportuna, dificultat per canviar el conjunt cognitiu, un alt nivell de procrastinació, oblit i mala memòria de treball. .

Pel que fa a la farmacoteràpia, la majoria d'estudis han associat medicaments estimulants, tant metilfenidat (MPH) com dextroamfetamina (D-AMP), amb un rendiment millorat de l'EF, reduint i sovint normalitzant els deterioraments cognitius i conductuals en nens amb TDAH. (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer i Snyder, 2008). La FE es va avaluar en 30 nens amb TDAH; 15 eren naïfs amb medicaments estimulants i 15 estaven sent tractats amb medicaments estimulants. Aquests dos grups es van comparar amb 15 controls coincidents per edat, sexe i intel·ligència (QI). Els nens no medicats amb TDAH van mostrar deterioraments cognitius específics en diverses tasques EF mentre que els nens medicats amb TDAH no van mostrar deficiències en cap de les tasques EF, excepte els dèficits en la memòria de reconeixement espacial.Kempton et al., 1999). Una única dosi de MPH es va associar amb una millora sòlida del rendiment cognitiu prefrontal, inclosos els assoliments a la tasca Hearts and Flowers EF i la tasca de rendiment visual continu en comparació amb el placebo (Green et al., 2011). Aquesta millora de l'EF es podria utilitzar com a marcador de l'efecte de la medicació psicoestimulant en nens amb TDAH, tipus combinat (Efron et al., 2003).

L'efecte terapèutic dels estimulants en el TDAH està associat amb els seus efectes sobre el sistema de catecolamines. La neurotransmissió deteriorada que causa disfunció executiva es produeix a causa d'anomalies del transportador de dopamina (Snyder et al., 2008). Totes les farmacoteràpies actualment aprovades per al TDAH, tant estimulants com no estimulants, funcionen potenciant la neurotransmissió en el PFC (Arnsten, 2009). En subjectes amb TDAH, les dosis individuals de l'atomoxetina no estimulant van produir efectes selectius sobre la inhibició de la resposta en absència d'efectes sobre l'atenció i la memòria (Marsh, Biglan, Gertenhaber i Williams, 2009). Tot i que és un inhibidor de la recaptació de norepinefrina, l'atomoxetina actua principalment mitjançant el bloqueig del transportador de norepinefrina presinàptic i augmenta la dopamina a les regions cerebrals selectives.

Trastorns de l'espectre autista (TEA)

Un dels dèficits cognitius més constantment replicats en individus diagnosticats amb autisme és la disfunció executiva. Els treballs recents d'imatge estructural i funcional, així com els estudis de neuropatologia i neuropsicologia proporcionen un fort suport empíric per a la implicació de l'escorça frontal en l'autisme (Ozonoff et al., 2004). Diversos estudis que comparen nens amb TEA (autisme i síndrome d'Asperger) amb grups de control aparellats per edat i coeficient intel·lectual han demostrat dèficits de FE (Happe, Booth, Charlton i Hughes, 2006). Les similituds de comportament entre els pacients amb lesions del lòbul frontal i els individus amb TEA van portar a la idea que alguns dels comportaments socials i no socials quotidians observats en persones amb TEA poden reflectir una disfunció executiva específica.Robinson et al., 2009). Una revisió d'estudis que havien avaluat explícitament les habilitats d'EF com ara la capacitat de planificació, la flexibilitat mental, la inhibició, la generativitat i l'autocontrol en persones amb TEA, en comparació amb un grup controlat ben equipat o dades de proves estandarditzades, va informar de dèficits en cadascun d'aquests dominis. (Hill, 2004).

Hi ha una forta evidència que les anomalies del sistema dopaminèrgic estan associades amb els dèficits en el TEA (Denys, Zohar i Westenberg, 2004; McCracken et al., 2002). La dopamina modula l'activitat motora, les habilitats d'atenció, el comportament social i la percepció del món exterior, tots ells anormals en l'autisme (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca i Cohen, 1997). Els medicaments antipsicòtics, que actuen principalment com a antagonistes de la dopamina, inclosos l'haloperidol i la risperidona, han estat els fàrmacs més estudiats per reduir els símptomes de l'autisme. (Malone, Gratz, Delaney i Hyman, 2005). La risperidona antipsicòtica atípica va ser el primer fàrmac aprovat per la Food and Drug Administration (FDA) dels Estats Units l'any 2006 per al tractament de la irritabilitat associada al trastorn autista, inclosos els símptomes d'agressivitat, autolesions deliberades, rabietes i estats d'ànim que canvien ràpidament. nens i adolescents de 5 a 16 anys. Els nens tractats amb risperidona van mostrar una reducció de l'estereotipia, la hiperactivitat i els símptomes agressius en comparació amb el placebo (Parikh, Kolevzon i Hollander, 2008). El 2009, l'aripiprazol també va rebre l'aprovació de la FDA per a aquesta indicació. L'aripiprazol i la risperidona tenen un efecte gran per al tractament de la irritabilitat, cosa que suggereix indirectament una eficàcia similar entre els dos compostos (Douglas-Hall, Curran i Bird, 2011). La regulació de la serotonina ha estat implicada en les manifestacions de conductes repetitives (Kolevzon, Mathewson i Hollander, 2006). Diversos assaigs controlats aleatoris que estudien l'eficàcia dels ISRS en el tractament de conductes repetitives en nens amb TEA han informat d'efectes incerts, però una metaanàlisi de la literatura publicada va suggerir un efecte petit però significatiu.Carrasco, Volkmar i Bloch, 2012). A més, tot i que no es considera representatiu de la població general, un estudi de 60,641 nens nord-americans que rebien Medicaid va informar que el 56% estava prenent almenys un medicament psicotròpic i al 20% se'ls van prescriure tres o més medicaments simultàniament. Els neurolèptics van ser els més utilitzats (31%), seguits dels antidepressius (25%) i els estimulants (22%) (Mendell et al., 2008).

Trastorn de l'espectre alcohòlic fetal (FASD)

La FE ha estat implicada com un dèficit cardinal en l'ETCAF, i l'exposició prenatal a l'alcohol és un factor negatiu en el desenvolupament de l'escorça frontal.Rasmussen i Bisanz, 2009). En un estudi de 18 nens (de 8 a 15 anys) els nens exposats a l'alcohol tenien més dificultats en les mesures de EF de capacitat de planificació, inhibició selectiva, formació de conceptes i raonament (Mattson, Goodman, Caine, Delis i Riley, 1999). Els nens amb TEAF també experimenten més dificultats amb comportaments adaptatius complexos que impliquen la integració de múltiples dominis, com ara el canvi de conjunt, l'ús de la planificació i l'estratègia, l'atenció i la memòria de treball espacial, el temps de reacció i de decisió més llarg que depenen del bon funcionament de les diferents parts del sistema. cervell, especialment els lòbuls frontals (Green et al., 2009).

Cap medicament psicotròpic és específic per al tractament de l'ETCAF. L'exposició prenatal a l'alcohol s'associa amb dèficits EF als lòbuls frontals. Donat l'enllaç amb la alteració dels neurotransmissors de la dopamina i la norepinefrina als lòbuls frontals (Frankel, Paley, Marquardt i O'Connor, 2006) és probable que els comportaments negatius responguin a fàrmacs que afecten el sistema dopaminèrgic, inclosos els estimulants i els neurolèptics. A molts d'aquests nens sovint se'ls prescriu una combinació d'un estimulant i un neurolèptic de segona generació (antipsicòtic atípic).

Depressió

El trastorn depressiu major (TDM) s'ha associat amb disfunció executiva (Fava, 2003) i la capacitat prefrontal anormal relacionada (van Tol et al., 2011). NEls estudis d'euroimatge en humans donen suport a la hipòtesi que el MDD està associat a un estat de transmissió de dopamina reduïda (Dunlop i Nemeroff, 2007). El pensament suïcida s'ha vist com una "decisió executiva" desadaptada presa per algú que presenta rigidesa cognitiva i pensament dicotòmic, és a dir, una persona que no veu solucions a problemes diferents del suïcidi. Com a "centre de decisió executiva" del cervell, el lòbul frontal pot ser disfuncional en pacients suïcides (Hartwell, 2001). No s'ha trobat cap tractament únic que sigui uniformement efectiu en el TDM, ja que només el 40% dels pacients aconsegueix la remissió amb un assaig inicial d'antidepressius. Tot i que diversos estudis han identificat una sèrie de dèficits cognitius que es poden utilitzar com a marcadors de la resposta als ISRS, això no ha estat útil clínicament fins ara, ja que el perfil neuropsicològic essencial relacionat amb la no resposta als ISRS segueix sent desconegut. No obstant això, els pacients amb deficiències EF més greus corren el risc de tenir un resultat més pobre del tractament (Gorlyn et al., 2008).

Trastorn Bipolar

Pel que fa al Trastorn Bipolar (TB), s'han descrit dèficits cognitius que impliquen EF en totes les fases del trastorn. S'ha vist que el deteriorament d'alguns dominis cognitius com la memòria visual, la memòria de treball i la conducta d'assumpció de riscos disminueix durant els períodes d'eutímia, però el deteriorament en altres àrees com l'atenció selectiva, el canvi d'atenció, la planificació verbal, la memòria verbal, la perseveració, la velocitat de processament i la Altres elements de l'EF, com ara el control inhibitori, la inhibició de la resposta i el pensament estratègic, és més probable que persisteixin independentment de l'estat d'ànim actual (Goldberg i Chengappa, 2009). També s'han reportat deterioraments en les mesures de la disfunció executiva en adolescents abans de les manifestacions del trastorn (Meyer et al., 2004). Els dèficits cognitius intrínsecs a la BD s'han associat amb problemes de processament atencional, EF i memòria verbal amb la preservació relativa d'altres funcions com la memòria visuoespacial, la fluïdesa verbal i el vocabulari. Un estudi de 44 pacients ambulatoris bipolars eutímics estables en comparació amb 46 controls coincidents va suggerir que la FE deteriorada i la pèrdua d'inhibició podrien ser una característica important de la BD, independentment de la gravetat de la malaltia o dels efectes de la medicació.Mur, Portella, Martínez-Aran, Pfifarre i Vieta, 2007).

En aquesta revisió no es van identificar estudis que documentin l'impacte de medicaments específics en l'EF dels nens i adolescents en cap fase de la TB. Encara hi ha desacord entre els metges sobre el curs d'acció adequat o els medicaments per a la TB en nens. Les opcions de tractament inclouen estabilitzadors de l'estat d'ànim (per exemple, liti i àcid valproic) i antipsicòtics atípics (risperidona, quetiapina i aripiprazol aprovats per la FDA). L'aripiprazol va ser aprovat recentment per Health Canada per al seu ús en adolescents de 13 a 17 anys amb BD (març de 2012).

Esquizofrènia

En l'esquizofrènia, el funcionament cognitiu està greument deteriorat en la majoria dels pacients. Els dèficits inclouen el deteriorament de l'atenció, la memòria de treball i l'EF (Goetghebeur & Dias, 2009). Els pensaments irracionals, els deliris i les al·lucinacions (símptomes positius) es relacionen amb la desregulació de la dopamina i l'excés de dopamina al cervell. En alguns estudis, però no en tots, s'ha informat de la millora en alguns, però no tots, els dominis de la cognició durant el tractament amb els fàrmacs antipsicòtics atípics clozapina, quetiapina, olanzapina i risperidona.Harvey, Napolitano, Mao i Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta i Zarzuela, 2001). Una comparació aleatòria, controlada, doble cec i multicèntrica dels efectes cognitius de la ziprasidona versus l'olanzapina en pacients greument malalts amb esquizofrènia o trastorn esquizoafectiu va demostrar que el tractament amb qualsevol d'ells es va associar amb millores estadísticament significatives des de la línia de base en l'atenció, la memòria i la memòria de treball. , velocitat del motor i EF (Harvey, Siu i Romano, 2004). No es van trobar diferències estadísticament significatives entre aquests medicaments en la magnitud de la millora respecte a la línia inicial en l'abast de la millora cognitiva (Harvey et al., 2004). Trenta-quatre pacients amb esquizofrènia que responien parcialment als antipsicòtics típics es van avaluar amb una bateria neurocognitiva completa que inclou mesures de FE: aprenentatge i memòria verbal i visual, memòria de treball, atenció immediata, selectiva i sostinguda, processament perceptiu/motor i habilitats motrius, prèviament. i després del tractament amb olanzapina atípica durant sis setmanes i sis mesos després. L'olanzapina va millorar alguns però no tots els dèficits cognitius de l'esquizofrènia, inclosa la memòria verbal (McGurk, Lee, Jayathilake i Meltzer, 2004). Les respostes no semblaven prou coherents ni específiques per ser útils com a marcador per a cap medicament en particular.

Trastorn obsessiu compulsiu (TOC)

El TOC s'ha associat amb una disfunció executiva relacionada amb la neuropatologia de les vies fronto-estriatals (Chang, McCracken i Piancentini, 2007), però la identificació de dèficits comuns ha estat inconsistent en diversos informes. Un dèficit comú sembla ser les dificultats en la inhibició i la alteració de la capacitat de canvi de conjunt, encara que la capacitat de planificació no es veu afectada. Pocs estudis han identificat aquestes alteracions en nens amb TOC i d'aquests estudis publicats els resultats són mixts (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz i Schachar, 2010). Per exemple, les troballes sobre la memòria de treball i la fluïdesa verbal han estat inconsistents. En un estudi, en relació amb els controls, els adolescents amb TOC van mostrar dèficits de percepció espacial similars als pacients amb lesions del lòbul frontal. Un segon estudi no va informar de cap deteriorament en una bateria neurocognitiva extensa que incloïa diverses mesures d'EF (Chang et al., 2007). Un altre estudi no va trobar cap diferència entre els nens amb TOC i els controls (Andrés et al., 2007). Un estudi més recent (Ornstein et al., 2010) de 14 nens amb TOC i controls sans van demostrar que els nens amb TOC van demostrar forces relatives en diversos dominis de control executiu, així com un funcionament de la memòria intacte.

Fins ara, els ISRS segueixen sent el medicament més eficaç per tractar els símptomes del TOC, tot i que el seu impacte específic sobre els dèficits EF no està clar. Alguns estudis han suggerit que la serotonina juga un paper important en el funcionament dels lòbuls frontals facilitant la comunicació d'informació d'una neurona a l'altra.Huey, Putman i Grafman, 2006) i per la seva interacció amb la dopamina (Dunlop i Nemeroff, 2007).

Discussion

Aquesta revisió ha identificat dèficits en FE en la majoria de les condicions psiquiàtriques en nens i adolescents i ha trobat que es produeixen amb més freqüència i de manera coherent en condicions com el TDAH, el TEA i el TEAF. Aquest "trio" sembla compartir disfuncions i comportaments comuns, i en aquest moment es podria veure com els "trastorns de la funció executiva". Els dèficits d'aquests trastorns sorgeixen d'una interrupció frontal-subcortical que implica principalment el neurotransmissor dopamina. Això té implicacions en la gestió clínica, especialment en la guia de l'elecció de la medicació. El tractament de primera línia per al TDAH segueixen sent els medicaments estimulants (Hosenbocus i Chahal, 2009), mentre que per al trastorn autista els dos medicaments que tenen l'aprovació de la FDA per al seu ús en el TEA són la risperidona i l'aripiprazol, i tots dos treballen per estabilitzar el sistema dopaminèrgic. Els estimulants són agonistes de la dopamina, la risperidona és un antagonista de la dopamina i l'aripiprazol és un agonista/antagonista parcial de la dopamina. Ambdues classes de medicaments s'utilitzen sovint conjuntament en la gestió del TDAH, el TEA i el TEAF. No és estrany trobar un nen amb un trastorn EF prenent alhora un estimulant i risperidona. En el futur, considerant diferents dominis dins de l'EF, és possible que sigui possible aclarir la naturalesa dels dèficits en aquests trastorns i traçar diferents perfils d'EF (Happe et al., 2006) que podria ser clínicament útil. Això podria canviar la manera en què es gestionen els nens amb trastorns de l'EF. En altres trastorns com el TOC, el TDM i la BD els dèficits són menys consistents i es compliquen per factors premòrbids o comòrbids. L'evidència disponible no va validar el model de depressió-disfunció executiva (DED) que va predir que la presència de disfunció executiva s'associava amb una resposta més pobra a la medicació antidepressiva.McLennan i Mathias, 2010). Això és lamentable, ja que la presència de certs dèficits EF podria haver actuat com una guia per a l'ús de medicaments en la depressió. No obstant això, els ISRS van ser els únics antidepressius utilitzats en l'estudi i, fins ara, la majoria dels ISRS s'han anat malament en el tractament del MDD infantil, potser perquè la depressió també pot estar associada a dèficits forts en l'ES dopaminèrgic que els ISRS no tracten principalment.

No s'ha identificat cap medicament únic com a específic per arreglar o millorar tots els aspectes de l'ES en cap condició. Els estimulants poden ajudar a controlar l'atenció i els impulsos, els antipsicòtics o anticonvulsius atípics amb estabilització de l'estat d'ànim, irritabilitat, reactivitat o agressivitat i ISRS amb ansietat excessiva i conductes repetitives, però un sol medicament no pot fer-ho tot. No és infreqüent trobar que tots aquests símptomes coexisteixen en un nen i els medicaments es combinen per controlar tants símptomes com sigui possible, donant lloc a una "polifarmacia". L'ús de medicaments psicotròpics en nens i adolescents continua sent una àrea de controvèrsia i la recerca de marcadors biològics fiables, inclòs si els dèficits específics de FE poden tenir aquest paper, per justificar-ne l'ús està en curs.

Recomanacions

Els dèficits d'EF són la base de la majoria dels trastorns psiquiàtrics i s'han d'identificar al principi del procés d'avaluació abans d'establir un pla de gestió. Conèixer quins dèficits no responen a un determinat medicament o mesura ambiental faria que l'ús d'altres recursos o estratègies fos essencial per gestionar aquests dèficits i, amb sort, conduiria a un millor resultat. A més, confiar només en l'ús de la medicació per marcar la diferència posa una expectativa innecessària en la medicació i pot provocar una decepció quan la resposta és menys que satisfactòria o una "polifarmacia" en un intent de cobrir tots els símptomes problemàtics. Sempre és important combinar la medicació amb altres estratègies de gestió i també assegurar-se que la medicació o qualsevol combinació de medicaments no afecti el funcionament cognitiu causant més deteriorament.

L'avaluació formal de la FE sol ser realitzada per un psicòleg o neuropsicòleg mitjançant proves estandarditzades com l'Inventari de valoració del comportament de la funció executiva (BRIEF), la bateria neuropsicològica del desenvolupament (NEPSY II) o altres bateries de proves neuropsicològiques. Malauradament, és possible que aquests professionals no siguin fàcilment accessibles en molts centres i els nens es troben en llargues llistes d'espera per ser avaluats. Tanmateix, s'ha d'establir un pla de gestió tan bon punt es vegi el nen. De manera informal, la informació útil sobre l'EF d'un nen es pot reunir a partir de diferents fonts, inclosa una entrevista individual on diversos aspectes del funcionament del nen, com ara habilitats organitzatives, regulació de l'afecte, processament de la informació, capacitat de planificació, nivell de flexibilitat, capacitat de canviar de Es poden observar i documentar tasca a tasca, la iniciació/finalització de la tasca, la gestió del temps i la capacitat de resolució de problemes del nen. La seva capacitat per realitzar les tasques complexes de la vida quotidiana també es pot avaluar de manera informal. També es poden obtenir signes neurològics tous i revisar mostres de treball. També es poden utilitzar qüestionaris, llistes de verificació o escales de valoració estandarditzades, com ara l'Escala de Barkley Deficits in Executive Functioning Scale—Children and Adolescents (BDEFS-CA) sempre que sigui possible. Mitjançant l'organització de la informació recopilada, el perfil EF del nen es pot reunir i utilitzar-lo per establir un pla de gestió mentre s'espera una prova més formal.

Els dèficits d'EF, un cop identificats, s'han de discutir amb el nen (sempre que sigui pràctic), els pares i altres cuidadors, inclosos els professors. En els trastorns de la FE, la comprensió adequada dels dèficits pot comportar una millor acceptació i compliment de les adaptacions o adaptacions que es requereixen a la llar, a l'escola i a la comunitat per evitar complicacions o situacions de crisi. L'ús i l'impacte de la medicació en determinats dèficits o àrees diana, quan s'indica, s'han d'aclarir juntament amb les seves limitacions i la necessitat de teràpies concurrents. En alguns trastorns, és important establir un programa de formació dels pares per ensenyar estratègies de gestió, com ara rutines coherents que desglossin tasques de diversos passos per reduir la frustració i utilitzar un enfocament col·laboratiu de resolució de problemes entre el nen i el cuidador per evitar lluites de poder i explosius. comportaments (Greene, 2005). Les tècniques habituals de criança dels pares i la gestió del comportament que funcionen per als nens habituals, incloses les recompenses o les conseqüències, no han tingut gaire èxit amb els nens que pateixen trastorns EF. També és poc probable que l'assessorament un cop per setmana sense esforços per inserir adaptacions en "punts de rendiment" clau en entorns naturals tingui èxit per al pacient amb EF deficiència (Barkley, 2012). La gestió eficaç ha de ser multimodal amb un enfocament multimodal, amb moltes agències i professionals reunint els seus recursos i connectant-se de manera cohesionada entre ells sense soscavar o donar missatges contradictoris al nen i als pares. No hi ha cura per a la disfunció executiva i el tractament s'ha de continuar de per vida (Jones, 2000). Els nens amb trastorns EF poden aconseguir una sensació d'èxit i evitar tenir dificultats sempre que tinguin el suport d'una altra persona, un pare, un professor, un mentor o un amic per actuar com a "lòbul frontal substitut" per guiar-los i mantenir-los en el bon camí. . La investigació centrada en com es relacionen els símptomes observables amb dèficits específics de EF té implicacions importants per a futures intervencions psicofarmacològiques en aquesta àrea en dilucidar els substrats neuronals i les vies que sustenten la simptomatologia.O'Grada i Dinan, 2007).

referències