Períodes sensibles d'abús de substàncies: risc inicial de la transició a la dependència (2017)

Chloe J. Jordan^* i Susan L. Andersen

El consum de substàncies en l'adolescència primerenca augmenta dràsticament el risc de patir un trastorn per consum de substàncies durant tota la vida (SUD). Un període de sensibilitat adolescent va evolucionar per permetre el desenvolupament de trets de presa de riscos que ajuden a la supervivència; avui es poden manifestar com una vulnerabilitat a les drogues d'abús. L'ús precoç de substàncies interfereix amb el desenvolupament neurològic en curs per induir canvis neurobiològics que augmenten encara més el risc de SUD. Tot i que moltes persones fan servir drogues de manera recreativa, només un petit percentatge passa al SUD. Les teories actuals sobre l'etiologia de l'addicció poden donar informació sobre els factors de risc que augmenten la vulnerabilitat des de l'ús recreatiu primerenc fins a l'addicció. A partir del treball d'altres persones, suggerim que el risc individual de SUD sorgeix d'un PFC immadur combinat amb una hiperreactivitat dels sistemes d'estrès, hàbit i estrès de recompensa. La identificació precoç dels factors de risc és fonamental per reduir l'aparició de SUD. Suggerim intervencions preventives per al SUD que es poden adaptar als perfils de risc individuals i/o implementar-se de manera àmplia, abans del període sensible de l'adolescència, per maximitzar la resiliència al desenvolupament de la dependència de substàncies. Les recomanacions per a futures investigacions inclouen un enfocament en els períodes juvenils i adolescents, així com en les diferències de sexe per entendre millor el risc precoç i identificar les prevencions més eficaços per al SUD.

4.1. Evidència de períodes sensibles d'abús de substàncies en humans

L'evidència indica que l'exposició als fàrmacs a principis de l'adolescència pot augmentar el risc de SUD a llarg termini (Chambers et al., 2003; Grant, 1998). Els factors de risc predisposants, com ara la impulsivitat, l'exposició a l'adversitat precoç o altres condicions preexistents (com ara el trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat [TDAH] i el trastorn de conducta) poden provocar un consum de drogues d'inici precoç si no s'aborden (Enoc, 2011; Mannuzza et al., 2008; Verdejo-Garcia et al., 2008). Tanmateix, les persones amb TDAH que reben tractament precoç mostren les mateixes taxes elevades de SUD relacionades amb l'edat que els controls de la comunitat d'edat (Mannuzza et al., 2008; Steinhausen i Bisgaard, 2014; Wilens et al., 2003). En altres paraules, la medicació no sembla augmentar el risc de consum de substàncies quan s'inicia d'hora (Molina et al., 2013; Volkow i Swanson, 2008). Tot i que aquests resultats anteriors s'han mostrat en estudis longitudinals, els estudis transversals demostren una relació diferent entre la impulsivitat i el consum de marihuana, de manera que el consum d'inici precoç (<16 anys) pot estar associat amb una impulsivitat elevada.Gruber et al., 2014). Els estudis d'epidemiologia indiquen, a més, que el consum adolescent d'alcohol, marihuana i cocaïna augmenta el risc de dependència de substàncies.Wagner i Anthony, 2002). Descobriments com aquests plantegen més preguntes: el consum precoç de drogues condueix a la impulsivitat? Els diferents fàrmacs tenen diferents efectes a llarg termini sobre el cervell i la posterior vulnerabilitat SUD? La iniciativa prospectiva ABCD del NIH (abcdstudy.org) ajudarà a respondre alguns d'aquests problemes relacionats amb l'exposició precoç als medicaments.

Desenredar la causa i l'efecte del SUD dels factors de risc individuals és difícil a causa dels substrats neuronals compartits. Les xarxes d'adolescents subjacents als factors de risc d'impulsivitat són les mateixes que les afectades per drogues il·lícites (Nees et al., 2012; Schneider et al., 2012; Stanger et al., 2013; Whelan et al., 2012). L'escorça prefrontal (PFC) no madura completament fins al final de l'adolescència o la primera edat adulta (Arain et al., 2013; Barnea-Goraly et al., 2005; Durston et al., 2001; Giedd et al., 1999; Sowell et al., 1999; vegeu la secció 5.1) i és fonamental per al risc de SUD subjacent. El consum de substàncies durant l'adolescència pot induir canvis en l'activitat de PFC i les projeccions de PFC a les regions subcorticals que persisteixen en l'edat adulta (Squeglia et al., 2009). Les regions cerebrals que es veuen influenciades per l'exposició als fàrmacs depenen del seu estat de maduració quan es produeix l'exposició al fàrmac (Andersen, 2005; Andersen i Navalta, 2011). Per exemple, els usuaris adolescents de marihuana mostren un gruix cortical reduït a les còrtexs centrals, frontals i insulars superiors, però un augment del gruix a les regions corticals més posteriors, com ara les còrtexs temporals superiors i parietals inferiors, en comparació amb els no usuaris.López-Larson et al., 2011). A més, el consum de marihuana d'inici precoç (<16 anys) s'associa amb una reducció de la integritat del tracte de fibra de la substància blanca en el cos callós en comparació amb el consum de marihuana d'inici posterior (> 16 anys; Gruber et al., 2014).

4.2. Evidència de períodes sensibles d'abús de substàncies en animals

Els estudis en animals han demostrat que el moment d'exposició als medicaments és important. Els períodes d'augment de la vulnerabilitat a l'ús d'estimulants són evidents en models de rosegadors com a evidència addicional d'un període adolescent sensible a l'abús de substàncies (Adriani et al., 2004; Baskin et al., 2015; Brandon et al., 2001, 2003; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014, 2016; Kuhn, 2015; Ruedi-Bettschen et al., 2006; Schramm-Sapyta et al., 2009; Smith, 2003; Wong et al., 2013). Per exemple, en models animals de TDAH, que sovint és comòrbida amb SUD en humans (Mannuzza et al., 2008; Steinhausen i Bisgaard, 2014), el tractament amb drogues estimulants durant l'adolescència (dies postnatals [P] 28-55) va augmentar la taxa d'adquisició d'autoadministració de cocaïna i augmenta l'eficàcia i la influència motivadora del reforç de la cocaïna (Baskin et al., 2015; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014). Gulley i Juraska (2013) proporcionar una revisió més detallada dels efectes a llarg termini de l'exposició a drogues dels adolescents.

Un mecanisme pel qual l'exposició a drogues dels adolescents pot augmentar el risc de SUD és alterant la trajectòria de desenvolupament del PFC i les seves connexions amb les regions subcorticals. En rosegadors, l'exposició a la cocaïna a l'adolescència, però no a l'edat adulta, produeix una atenuació duradora de l'activitat GABAèrgica de PFC medial (mPFC) i de l'expressió de cèl·lules de parvalbúmina que es manté evident a l'edat adulta.Cass et al., 2013). A més, l'exposició a l'alcohol semblant a l'afartament en rates adolescents redueix els volums de l'hipocamp, el tàlem, l'estriat dorsal (STR) i l'escorça adults en comparació amb els controls de la camada.Gass et al., 2014; veure Gulley i Juraska, 2013 per a una revisió posterior). En conjunt, les proves tant d'humans com de rosegadors indiquen que l'ús de substàncies durant el període sensible de l'adolescència pot agreujar encara més la vulnerabilitat al desenvolupament de SUD, amb un impacte a llarg termini en el desenvolupament cortical i subcortical.

4.3. Mesures de prevenció: promoure la invulnerabilitat a l'abús de substàncies

Pel que fa a l'abús i la dependència de substàncies, una persona també pot experimentar períodes de familiar invulnerabilitat als efectes a llarg termini de les drogues, com durant els períodes juvenils o prepuberals (Andersen, 2003, 2005; Stanis i Andersen, 2014). Estudis tant en humans (Biederman et al., 1999; Mannuzza et al., 2008; Wilens et al., 2003) i en rosegadors (Adriani et al., 2006b; Andersen et al., 2002a; Bolanos et al., 2003; Carlezon et al., 2003; Thanos et al., 2007) suggereixen que l'exposició infantil o prepuberal als estimulants redueix les propietats gratificants de les drogues d'abús i pot protegir contra la SUD més endavant en la vida. En nens prepuberals, els estimulants no produeixen efectes gratificants (Rapoport et al., 1978). A més, en els nens prepuberals l'exposició al metilfenidat produeix un augment durador del flux sanguini estimulat per metilfenidat a l'STR i al tàlem, sense que s'hagi observat cap canvi significatiu en subjectes exposats a adults.Schrantee et al., 2016). Els canvis cerebrals similars eren evidents en mascles rosegadors que estaven exposats abans de la pubertat (P20-35) a metilfenidat (Andersen et al., 2008a). En aquestes condicions d'exposició a drogues, l'exposició al metilfenidat va induir aversions als entorns associats a la cocaïna en un paradigma de preferència de lloc que és evident a l'edat adulta (Andersen et al., 2002a; Carlezon et al., 2003, però veieu Crawford et al., 2011). En animals, les "aversions" a la cocaïna establertes abans de la pubertat es manifesten com una desactivació de l'amígdala en resposta a les olors condicionades per la cocaïna (Lowen et al., 2015; es discuteix amb més detall a la secció 5.2). L'exposició a psicoestimulants també pot afectar la morfometria cerebral a les regions rellevants per al SUD. En un estudi longitudinal del gruix de l'escorça cerebral, el tractament psicoestimulant va normalitzar l'excés d'aprimament cortical associat al TDAH durant l'adolescència (Shaw et al., 2007, 2009; van der Marel et al., 2014). Els efectes dependents de l'edat del tractament amb metilfenidat sobre la morfometria cerebral dels animals depenen de l'edat d'exposició, amb un impacte més gran sobre la substància blanca del cos callós i el volum estriatal després de l'exposició dels adolescents en comparació amb els adults.van der Marel et al., 2014). En conjunt, aquestes dades suggereixen que hi ha una finestra prepuberal de inla vulnerabilitat als estimulants i l'exposició a estimulants durant aquesta finestra poden ser protectores contra els efectes gratificants de les drogues més endavant en la vida.

El període juvenil pot representar una oportunitat per instituir intervencions preventives per al SUD. Les intervencions farmacoterapèutiques, com l'exposició prepuberal al metilfenidat, poden reduir les propietats gratificants dels fàrmacs més tard a la vida (Adriani et al., 2006a; Andersen et al., 2002a; Brenhouse et al., 2009; Carlezon et al., 2003; Thanos et al., 2007). Tanmateix, cal tenir precaució, ja que les farmacoteràpies no estan exemptes d'efectes secundaris, i variables com l'edat, el sexe i la durada del tractament poden afectar negativament la vulnerabilitat del SUD (Baskin et al., 2015; Brandon et al., 2001, 2003; Brenhouse et al., 2009; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014; Lambert i Hartsough, 1998; Steinhausen i Bisgaard, 2014). En particular, hi ha una major necessitat de recerca en dones. La investigació preclínica suggereix que les dones experimenten diferents efectes a llarg termini després de la pubertat (Brenhouse et al., 2009), exposició puberal o fins i tot d'adults a drogues (Dow-Edwards, 2010).

A diferència de les farmacoteràpies, les intervencions conductuals es poden aplicar àmpliament a poblacions joves amb poca preocupació pels efectes secundaris, i també es poden combinar amb medicaments per augmentar encara més l'eficàcia. Proposem que les teories predominants de l'etiologia del SUD poden informar intervencions efectives per a persones en risc. A continuació revisem quatre teories SUD i suggerim intervencions conductuals (Taula 1) que es poden implementar sols o combinats per abordar factors de risc específics per a la transició a la dependència de substàncies.

 

Taula 1

Resum de l'etiologia de la dependència de substàncies i la seva rellevància per als adolescents.

5.1. Immaduresa executiva a l'adolescència

Es creu que el trastorn per consum de substàncies sorgeix en part d'una capacitat reduïda per inhibir o controlar el desig de perseguir els efectes gratificants de les drogues, conegut com a dèficit de la funció executiva.Hester et al., 2010). Les regions cerebrals associades a la funció executiva inclouen el PFC dorsolateral, el PFC dorsomedial (Curtis i D'Esposito, 2003), l'àrea motora pre-suplementària (Lau et al., 2006) i el PFC ventrolateral (Ridderinkhof et al., 2004; . Figura 2). En el cervell adult, el PFC té un paper inhibidor important en els sistemes de recompensa i motivació subcorticals (Arnsten i Rubia, 2012; Tekin i Cummings, 2002), incloses les interaccions amb l'estriat (STR) i el nucli subtalàmic (STN; Diamant, 2013; . Figura 2).

 

. Figura 2

Circuits neuronals subjacents a la vulnerabilitat dels adolescents al trastorn per consum de substàncies (SUD). Les teories actuals sobre l'etiologia de la SUD indiquen els resultats de l'addicció a partir d'un dèficit de la funció executiva (A), l'augment de la importància d'incentius dels senyals relacionats amb les drogues (B) i ...

5.2. Incentivar la rellevància i la sensibilització

Una segona teoria sobre l'etiologia de la dependència de substàncies descriu un procés clau en l'addicció: la saliència d'incentius, o el "desig" o desig motivat que atribueix el cervell a un estímul gratificant de l'entorn (Berridge i Arnsten, 2013; Berridge, 2007, 2009a). Durant la transició del consum de substàncies a la dependència, s'atribueix una rellevància més gran dels incentius a les indicacions relacionades amb les drogues que a altres indicis o condicions ambientals de reforç (per exemple, aliments, indicis socials, etc.). Així, amb el pas del temps, la motivació per perseguir la droga eclipsa altres necessitats i els senyals de drogues impulsen cada cop més el comportament. La xarxa de rellevància s'ha identificat mitjançant estudis d'IRMf de connectivitat en estat de repòs, i inclou ACC dorsal, OFC i còrtex insular amb la seva forta connectivitat amb estructures subcorticals i límbiques (Seeley et al., 2007). Altres nodes importants dins de la xarxa de rellevància inclouen els llocs subcorticals per a l'emoció, la regulació ostàtica domèstica i la recompensa (vegeu . Figura 2; Ongur i Price, 2000; Seeley et al., 2007). L'amígdala, en particular, té un paper integral en la codificació de la rellevància, i també manté efectes condicionats després de l'aparellament repetit de sensacions internes de drogues amb estímuls ambientals externs.Chang et al., 2012; Meil and See, 1997; Szalay et al., 2013). Amb el temps, les indicacions de drogues condicionades adquireixen més protagonisme activant els llocs corticals. Al seu torn, els llocs corticals incideixen en les regions associades a la recompensa del NAc, que s'associa amb la manca de fàrmacs, i l'STR, que s'associa amb el comportament habitual de cerca i consum de drogues.

5.2.2. Evidència d'animals

A diferència de la funció executiva, la importància dels incentius es pot avaluar fàcilment durant el breu període adolescent. Els adolescents atribueixen una major prominència d'incentius als estímuls gratificants, incloses les indicacions relacionades amb les drogues, en comparació amb els joves o els adults. Els rosegadors adolescents tenen preferències pels entorns associats amb dosis més baixes de cocaïna que els joves o els adults (Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008; Zakharova et al., 2009b) són més resistents a l'extinció dels senyals associats a la cocaïna i restableixen les preferències de llocs de cocaïna en un grau més gran que els adults (Brenhouse et al., 2010; Brenhouse i Andersen, 2011). Els rosegadors adolescents joves també formen preferències de lloc per als entorns associats a la nicotina després d'un únic aparellament entre fàrmacs i medi ambient, mentre que les rates adolescents tardanes i adultes poden no formar preferències fins i tot després d'emparellaments repetits.Adriani et al., 2002; Belluzzi et al., 2004; Vastola et al., 2002). De la mateixa manera, els paradigmes d'autoadministració mostren que, en comparació amb els adults, les rates adolescents adquireixen l'autoadministració de cocaïna més ràpidament (Perry et al., 2007), guanyen més infusions de cocaïna, són més resistents a l'extinció i reinicien més fàcilment la recerca de cocaïna (Anker i Carroll, 2010; Wong et al., 2013; Wong i Marinelli, 2016). A més, les rates adolescents mascles i femelles s'autoadministran més nicotina que els adults (Levin et al., 2003, 2007), i les rates mascles adolescents s'autoadministran més quantitats d'heroïna que els adults (Doherty i Frantz, 2012). En conjunt, aquestes troballes suggereixen que l'augment d'incentius o de motivació durant l'adolescència contribueix a característiques importants de la dependència de substàncies, com ara la recerca augmentada de drogues, la resistència a l'extinció i els comportaments de recaiguda.

El desenvolupament de circuits i marcadors dopaminèrgics pot ajudar a explicar l'augment de la importància dels incentius durant l'adolescència (Brenhouse et al., 2008; Sonntag et al., 2014). Els estudis de lesions i inactivació demostren la importància del NAc per codificar la rellevància inicial de la senyal principal relacionada amb la recompensa, mentre que el BLA sembla necessari per mantenir la codificació de la prominència al llarg del temps (Chang et al., 2012; Szalay et al., 2013). L'atribució de la rellevància motivacional a les indicacions relacionades amb les drogues està mediada per l'expressió elevada del receptor D1 en l'entrada excitatòria del PFC al NAc (Kalivas et al., 2005; Robinson i Berridge, 1993b; Sonntag et al., 2014). Amb el pas del temps, els senyals destacats relacionats amb les drogues alliberen dopamina al NAc fins i tot en absència de prendre medicaments (Ito et al., 2002; Willuhn et al., 2010).

L'alteració de la connectivitat PFC ←–→ BLA i PFC → NAc a l'adolescència ofereix mecanismes addicionals pels quals les indicis relacionades amb la recompensa adquireixen una major protagonisme d'incentiu, en relació amb els períodes juvenils o adults. La densitat de projeccions axonals augmenta amb l'edat en BLA → PFC (Cunningham et al., 2002, 2008) i PFC → NAc (Brenhouse et al., 2008) vies fins a l'adolescència tardana/jovesa. Dins del propi BLA, la densitat, la longitud i la complexitat de la columna dendrítica augmenten localment des del període juvenil fins a l'adolescència tardana i s'estabilitzen a l'edat adulta (Koss et al., 2014). La densitat dendrítica també augmenta en les projeccions a llarg abast del BLA → mPFC des del període juvenil fins a l'edat adulta (Johnson et al., 2016). Les interneurones GABAèrgiques inhibidores del mPFC són un objectiu principal de les projeccions BLA (Cunningham et al., 2008), cosa que suggereix que les projeccions creixents de BLA → mPFC tanquen un període sensible de desenvolupament per al PFC. Les projeccions de BLA excitatòries augmenten l'excitació de les interneurones corticals i, finalment, augmenten el to inhibidor de PFC, que pot tenir efectes aigües avall en la conducció de NAc i altres activitats subcorticals. Projeccions axonals del PFC → poda BLA després de l'adolescència (Cressman et al., 2010), que suggereix una millora de l'activitat.

També es produeixen canvis farmacològics durant l'adolescència que ajuden a explicar les diferències d'edat en l'atribució de protagonisme (Brenhouse i Andersen, 2011). Per exemple, la nostra feina (Andersen i Teicher, 2000; Teicher et al., 1995), i altres (Tarazi et al., 1998) mostra que els receptors de dopamina es sobreprodueixen i es tallen de manera transitòria al llarg de l'adolescència d'una manera dependent de la regió i del sexe que sembla ser independent dels augments de l'hormona pubertal (Andersen et al., 1997a,b, 2002b). Més concretament, els receptors de dopamina D1 i D2 a l'STR augmenten a nivells més alts en els homes que en les dones durant l'adolescència, i el D1 es manté més alt en els homes durant l'edat adulta malgrat algunes poda.Andersen et al., 1997b). En canvi, els receptors de dopamina D1 i D2 del NAc no mostren aquest mateix patró, cosa que suggereix que la plasticitat del NAc pot ser més adaptable a les necessitats canviants del sistema de recompensa (Teicher et al., 1995).

Els receptors de dopamina del mPFC també s'expressen de manera diferent a través de les transicions entre la infància, l'adolescència i l'edat adulta (Andersen et al., 1997a,b; Lyss et al., 1999; Teicher et al., 1998). Per exemple, els receptors D2 passen d'inhibidors a excitatoris a les interneurones de parvalbúmina a la mPFC durant l'adolescència (Tseng i O'Donnell, 2007). En particular, els mecanismes de senyalització en desenvolupament no són uniformes entre les regions del cervell, tal com es va informar inicialment en primats no humans.Lidow et al., 1991). Més aviat, els mecanismes de senyalització dins del circuit individual es desenvolupen de manera independent. Per exemple, trobem que els receptors D1 es produeixen en excés a les neurones glutamatèrgiques, però no GABAèrgiques a les projeccions mPFC → NAc (Brenhouse et al., 2008). L'elevació de D1 a les neurones de projecció de mPFC excitatòries s'associa amb l'augment de la recerca, la presa i la projecció de drogues, així com comportaments relacionats amb l'addicció com la recerca de novetats, l'activitat sexual, les preferències pel gust dolç i la impulsivitat.Freund et al., 2016; Nair et al., 2011; Sánchez et al., 2003; Sonntag et al., 2014). Tal com suggereix . Figura 3, predim que els subjectes amb una rellevància motivacional elevada a una edat primerenca poden ser més vulnerables a desenvolupar SUD.

 

. Figura 3

Risc de transició al trastorn per consum de substàncies (SUD). El consum de substàncies abans dels 14 anys està associat amb el major risc de desenvolupar abús o dependència de substàncies més tard a la vida. No obstant això, mentre que moltes persones intenten drogues, només un petit percentatge de transició ...

En conjunt, aquestes troballes suggereixen que els augments de la senyalització i la connectivitat de PFC ←–→ BLA i PFC → NAc durant l'adolescència poden ser la base d'una rellevància d'incentius elevada de les indicacions relacionades amb les drogues. Proposem que la teoria de la rellevància d'incentius ajuda a capturar les primeres fases de l'experimentació de drogues adolescents, mentre que la vulnerabilitat al desenvolupament d'hàbits (secció 5.3) reflecteix el risc subjacent a la transició a l'addicció.

5.3. Formació d'hàbits

Una teoria alternativa proposa que l'addicció reflecteix un canvi en el control neuronal del comportament d'un mecanisme d'aprenentatge dirigit a objectius a un mecanisme basat en hàbits (Everitt et al., 2008). L'aprenentatge dirigit a objectius i la presa de decisions descriuen les eleccions fetes en funció de l'aportació ambiental i el valor afectiu del resultat esperat (Hogarth i Chase, 2011; Voon et al., 2015). En canvi, la formació d'hàbits manté comportaments independentment de la motivació o els objectius (Judah et al., 2013; Rothman et al., 2009), de manera que els comportaments s'inicien més o menys "automàticament" (Gardner et al., 2012). En els consumidors de substàncies, la recerca de drogues està impulsada inicialment pel desig dels efectes gratificants de la droga, un comportament dirigit a un objectiu. Després de repetides combinacions de drogues amb l'entorn, els senyals associats a les drogues es converteixen en desencadenants del comportament que, finalment, condueixen a un abús compulsiu i habitual. A mesura que l'ús passa a l'abús, les projeccions de l'escorça límbica a associativa i sensoriomotora recluten gradualment la implicació de l'estriat ventromedial fins a una implicació progressivament més gran de les regions estriatal dorsomedial a dorsolateral (. Figura 2; Belin i Everitt, 2008; Burton et al., 2015; Everitt i Robbins, 2013; Gremel i Cunningham, 2008; Haber et al., 2006).

5.4. Reactivitat a l'estrès i reforç negatiu

L'evidència recent suggereix que l'estrès facilita l'atribució d'incentius destacats i el reclutament de circuits relacionats amb l'hàbit durant l'aprenentatge, que augmenten encara més la vulnerabilitat a l'addicció (Dias-Ferreira et al., 2009; Sadowski et al., 2009; Schwabe et al., 2008, 2011; Taylor et al., 2014). Una quarta teoria sobre l'etiologia SUD proposa que l'ús compulsiu de substàncies implica críticament el reforç negatiu, o l'eliminació d'un estat afectiu aversiu (físicament o psicològicament incòmode), com l'estrès. Amb el pas del temps, els efectes hedònics causats per l'activació de fàrmacs del sistema de recompensa del cervell es contraresten cada cop més per una regulació a l'alça d'un sistema anti-recompensa (contraadaptació del procés oponent; Koob i Le Moal, 2001). El procés condueix a la formació d'un nou estat al·loestàtic en el punt de referència de la recompensa (és a dir, un augment del que es percep com a gratificant) de manera que es necessiten quantitats cada cop més grans de reforç per mantenir el funcionament, donant lloc a un major abús de substàncies i al desenvolupament de SUD. Els punts de premi al·loestàtics més alts també poden ser impulsats per l'estrès prenatal o primerenc (Hanson et al., 2016). Per tant, l'exposició a factors estressants pot representar factors de risc importants per a la transició del consum precoç de substàncies a la dependència en individus joves.

Aquest treball va comptar amb el suport dels National Institutes of Drug Abuse DA-10543 i DA-026485 (a SLA) i pel John A. Kaneb Young Investigator Award (a CJJ). Donem les gràcies a la Dra. Heather Brenhouse per les dades presentades a Fig. 3A.

Declaració d'interès

Els autors no tenen cap interès competitiu amb la present revisió.

1. Adriani W, et al. Vulnerabilitat peculiar a l'autoadministració oral de nicotina en ratolins durant l'adolescència inicial. Neuropsicofarmacologia. 2002;27:212–224. [PubMed]
2. Adriani W, et al. Vulnerabilitat conductual i neuroquímica durant l'adolescència en ratolins: estudis amb nicotina. Neuropsicofarmacologia. 2004;29:869–878. [PubMed]
3. Adriani W, et al. L'administració de metilfenidat a rates adolescents determina canvis plàstics en el comportament relacionat amb la recompensa i l'expressió gènica estriatal. Neuropsicofarmacologia. 2006a;31:1946–1956. [PubMed]
4. Adriani W, et al. Efectes a curt termini de l'exposició al metilfenidat d'adolescents sobre l'expressió del gen estriatal cerebral i els paràmetres sexuals/endocrins en rates mascles. Ann. NY Acad. Ciència. 2006b;1074:52–73. [PubMed]
5. Aguiar AS, Jr., et al. L'entrenament en baixada regula els nivells de factors neurotròfics derivats del cervell de l'hipocamp i l'estriat dels ratolins. J. Transmissió Neural. (Viena) 2008;115:1251–1255. [PubMed]
6. Alarcon G, et al. Diferències de sexe en el desenvolupament en la connectivitat funcional de l'estat de repòs de les subregions de l'amígdala. Neuroimatge. 2015;115:235–244. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
7. Associació Americana de Psiquiatria. Manual Diagnòstic i Estadístic dels Trastorns Mentals. 5a ed. Associació Americana de Psiquiatria; Washington, DC: 2013.
8. Andersen SL, Gazzara RA. L'ontogènia de les alteracions induïdes per l'apomorfina de l'alliberament de dopamina neostriatal: efectes sobre l'alliberament espontani. J. Neurochem. 1993;61:2247–2255. [PubMed]
9. Andersen SL, Navalta CP. Revisió anual de la investigació: noves fronteres en neurofarmacologia del desenvolupament: es poden optimitzar els efectes terapèutics a llarg termini dels fàrmacs mitjançant una intervenció precoç acuradament programada? J. Psicologia Infantil. Psiquiatria. 2011;52:476–503. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Diferències de sexe en els receptors de dopamina i la seva rellevància per al TDAH. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2000;24:137–141. [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Efectes retardats de l'estrès primerenc en el desenvolupament de l'hipocamp. Neuropsicofarmacologia. 2004;29:1988–1993. [PubMed]
12. Andersen SL, Teicher MH. Estrès, períodes sensibles i esdeveniments de maduració en la depressió adolescent. Tendències Neurosci. 2008;31:183–191. [PubMed]
13. Andersen SL, Teicher MH. Conduït desesperadament i sense frens: exposició a l'estrès del desenvolupament i risc posterior d'abús de substàncies. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2009;33:516–524. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
14. Andersen SL, Dumont NL, Teicher MH. Diferències de desenvolupament en la inhibició de la síntesi de dopamina per (+/-) -7-OH-DPAT. Naunyn. Arc de Schmiedebergs. Pharmacol. 1997a;356:173–181. [PubMed]
15. Andersen SL, et al. Diferències de sexe en la sobreproducció i eliminació del receptor de dopamina. Neuroinforme. 1997b;8:1495–1498. [PubMed]
16. Andersen SL, et al. Resposta alterada a la cocaïna en rates exposades a metilfenidat durant el desenvolupament. Nat. Neurosci. 2002a;5:13–14. [PubMed]
17. Andersen SL, et al. Els canvis pubertals en les hormones gonadals no són la base de la sobreproducció dels receptors de dopamina adolescents. Psiconeuroendocrinologia. 2002b;27:683–691. [PubMed]
18. Andersen SL, et al. El metilfenidat juvenil modula els comportaments relacionats amb la recompensa i el flux sanguini cerebral disminuint els receptors corticals D3. Eur. J. Neurosci. 2008a;27:2962–2972. [PubMed]
19. Andersen SL, et al. Evidència preliminar de períodes sensibles en l'efecte de l'abús sexual infantil en el desenvolupament cerebral regional. J. Neuropsiquiatria Clin. Neurosci. 2008b;20:292–301. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
20. Andersen SL. Els canvis en l'AMP cíclic del segon missatger durant el desenvolupament poden ser la base dels símptomes motors del trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH). Comportament. Cervell Res. 2002;130:197–201. [PubMed]
21. Andersen SL. Trajectòries del desenvolupament del cervell: punt de vulnerabilitat o finestra d'oportunitat? Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2003;27:3–18. [PubMed]
22. Andersen SL. Estimulants i el desenvolupament del cervell. Tendències Pharmacol. Ciència. 2005;26:237–243. [PubMed]
23. Andersen SL. Exposició a l'adversitat primerenca: punts de traducció entre espècies que poden conduir a una millor comprensió de la depressió. Dev. Psicòpata. 2015;27:477–491. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
24. Andrzejewski ME, et al. Una comparació del comportament de la rata adulta i adolescent en l'extinció de l'aprenentatge operant i els paradigmes d'inhibició del comportament. Comportament. Neurosci. 2011;125:93–105. [PubMed]
25. Anker JJ, Carroll ME. Restabliment de la recerca de cocaïna induïda per drogues, senyals i estrès en rates adolescents i adultes. Psicofarmacologia (Berl.) 2010;208:211–222. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
26. Arain M, et al. Maduració del cervell adolescent. Neuropsiquiatr. Dis. Tracta. 2013;9:449–461. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
27. Arnsten AF, Rubia K. Circuits neurobiològics que regulen l'atenció, el control cognitiu, la motivació i l'emoció: alteracions en els trastorns psiquiàtrics del neurodesenvolupament. Melmelada. Acad. Nen adolescent. Psiquiatria. 2012;51:356–367. [PubMed]
28. Averbeck BB, et al. Estimacions de superposició de projecció i zones de convergència dins dels circuits frontal-estriatal. J. Neurosci. 2014;34:9497–9505. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
29. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Els adolescents es diferencien dels adults en la preferència de llocs condicionats per la cocaïna i la dopamina induïda per la cocaïna al nucli accumbens septi. Eur. J. Pharmacol. 2006;550:95–106. [PubMed]
30. Bailey J, Penhune VB. Un període sensible per a la formació musical: aportacions de l'edat d'inici i de les capacitats cognitives. Ann. NY Acad. Ciència. 2012;1252:163–170. [PubMed]
31. Bardo MT, Compton WM. L'activitat física protegeix de la vulnerabilitat al consum de drogues? Dependència de l'alcoholisme. 2015;153:3–13. [PubMed]
32. Bardo MT, Donohew RL, Harrington NG. Psicobiologia de la recerca de novetats i del comportament de recerca de drogues. Comportament. Cervell Res. 1996;77:23–43. [PubMed]
33. Barnea-Goraly N, et al. Desenvolupament de la substància blanca durant la infància i l'adolescència: un estudi d'imatge del tensor de difusió transversal. Cereb. Còrtex. 2005;15:1848–1854. [PubMed]
34. Baskin BM, Dwoskin LP, Kantak KM. El tractament amb metilfenidat més enllà de l'adolescència manté un augment de l'autoadministració de cocaïna en el model de rata espontàniament hipertensa de trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Pharmacol. Bioquímica. Comportament. 2015;131:51–56. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
35. Beckmann JS, Bardo MT. L'enriquiment ambiental redueix l'atribució de la importància de l'incentiu a un estímul associat als aliments. Comportament. Cervell Res. 2012;226:331–334. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
36. Belin D, Everitt BJ. Els hàbits de cerca de cocaïna depenen de la connectivitat en sèrie dependent de la dopamina que enllaça el ventre amb el dorsal. Neurona. 2008; 57: 432 – 441. [PubMed]
37. Belin D, et al. L'alta impulsivitat prediu el canvi a la presa compulsiva de cocaïna. Ciència. 2008;320:1352–1355. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
38. Bellis MA, et al. Predictors del consum de risc d'alcohol en els escolars i les seves implicacions per prevenir els danys relacionats amb l'alcohol. Subst. Tractament d'abús. Anterior Política. 2007;2:15. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
39. Belluzzi JD, et al. Efectes de la nicotina depenent de l'edat sobre l'activitat locomotora i la preferència del lloc condicionat a les rates. Psicofarmacologia (Berl.) 2004;174:389–395. [PubMed]
40. Bereczkei T, Csanaky A. Via evolutiva del desenvolupament infantil: estils de vida d'adolescents i adults de famílies absents del pare. Brunzit. Nat. 1996;7:257–280. [PubMed]
41. Berridge CW, Arnsten AF. Psicoestimulants i conducta motivada: excitació i cognició. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2013;37:1976–1984. [PubMed]
42. Berridge KC. El debat sobre el paper de la dopamina en la recompensa: el cas de la importància dels incentius. Psicofarmacologia (Berl.) 2007;191:391–431. [PubMed]
43. Berridge KC. Volir i agradar: observacions del laboratori de neurociència i psicologia. Consulta (Oslo) 2009a;52:378. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
44. Berridge KC. Recompenses alimentàries "agradar" i "voler": substrats cerebrals i papers en els trastorns alimentaris. Physiol. Comportament. 2009b;97:537–550. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
45. Biederman J, et al. La farmacoteràpia del trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat redueix el risc de patir un trastorn per ús de substàncies. Pediatria. 1999;104:e20. [PubMed]
46. Biegel GM, et al. Reducció de l'estrès basada en la consciència per al tractament d'adolescents ambulatoris psiquiàtrics: un assaig clínic aleatoritzat. J. Consulta. Clin. Psic. 2009;77:855–866. [PubMed]
47. Bjork JM, et al. Activació cerebral provocada per incentius en adolescents: semblances i diferències amb els adults joves. J. Neurosci. 2004;24:1793–1802. [PubMed]
48. Bjorklund DF, Pellegrini AD. Desenvolupament infantil i psicologia evolutiva. Desenvolupador infantil 2000;71:1687–1708. [PubMed]
49. Bogin B, Smith BH. Evolució del cicle vital humà. Am. J. Hum. Biol. 1996;8:703–716. [PubMed]
50. Bolanos CA, et al. El tractament amb metilfenidat durant la pre-i periadolescència altera les respostes conductuals als estímuls emocionals a l'edat adulta. Biol. Psiquiatria. 2003;54:1317–1329. [PubMed]
51. Bowen S, et al. Prevenció de recaigudes basada en l'atenció plena per als trastorns per l'ús de substàncies: un assaig pilot d'eficàcia. Subst. Abús. 2009;30:295–305. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
52. Brandon CL, et al. Reactivitat i vulnerabilitat millorades a la cocaïna després del tractament amb metilfenidat en rates adolescents. Neuropsicofarmacologia. 2001;25:651–661. [PubMed]
53. Brandon CL, Marinelli M, White FJ. L'exposició dels adolescents al metilfenidat altera l'activitat de les neurones de dopamina del cervell mitjà de rata. Biol. Psiquiatria. 2003;54:1338–1344. [PubMed]
54. Brenhouse HC, Andersen SL. Extinció retardada i restabliment més fort de la preferència de lloc condicionada per cocaïna en rates adolescents en comparació amb els adults. Comportament. Neurosci. 2008;122:460–465. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
55. Brenhouse HC, Andersen SL. Trajectòries de desenvolupament durant l'adolescència en homes i dones: una comprensió entre espècies dels canvis cerebrals subjacents. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2011;35:1687–1703. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
56. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL. Expressió transitòria del receptor de dopamina D1 a les neurones de projecció de l'escorça prefrontal: relació amb la rellevància motivacional millorada de les indicacions de drogues a l'adolescència. J. Neurosci. 2008;28:2375–2382. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
57. Brenhouse HC, et al. Exposició juvenil al metilfenidat i factors que influeixen en el processament d'incentius. Dev. Neurosci. 2009;31:95–106. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
58. Brenhouse HC, Dumais K, Andersen SL. Millorar la importància de l'avorrit: estratègies de comportament i farmacològiques per facilitar l'extinció d'associacions de senyals de drogues en rates adolescents. Neurociència. 2010;169:628–636. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
59. Brenhouse HC, Lukkes JL, Andersen SL. L'adversitat de la vida primerenca altera els perfils de desenvolupament dels circuits de còrtex prefrontal relacionats amb l'addicció. Ciència del cervell. 2013;3:143–158. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
60. Brown JD, Siegel JM. L'exercici com a amortidor de l'estrès vital: un estudi prospectiu de la salut dels adolescents. Psicologia de la Salut. 1988;7:341–353. [PubMed]
61. Burton AC, Nakamura K, Roesch MR. De l'estriat ventral-medial a dorsal-lateral: correlacions neuronals de la presa de decisions guiada per recompensa. Neurobiol. Aprèn. Mem. 2015;117:51–59. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
62. Cain ME, Green TA, Bardo MT. L'enriquiment ambiental disminueix responent a la novetat visual. Comportament. Processos. 2006;73:360–366. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
63. Callaghan BL, et al. La societat internacional per a la psicobiologia del desenvolupament Simposi Sackler: adversitat primerenca i maduració dels circuits emocionals: una anàlisi entre espècies. Dev. Psicobiol. 2014;56:1635–1650. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
64. Carlezon WA, Jr., Mague SD, Andersen SL. Efectes de comportament perdurables de l'exposició primerenca al metilfenidat en rates. Biol. Psiquiatria. 2003;54:1330–1337. [PubMed]
65. Casey BJ, Jones RM. Neurobiologia del cervell i del comportament de l'adolescent: implicacions per als trastorns per consum de substàncies. Melmelada. Acad. Nen adolescent. Psiquiatria. 2010;49:1189–1201. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
66. Casey BJ, Getz S, Galvan A. The adolescent brain. Dev. Rev. 2008;28:62–77. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
67. Casey B, Jones RM, Somerville LH. Frenada i acceleració del cervell adolescent. J. Res. Adolesc. 2011;21:21–33. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
68. Cass DK, et al. Alteració del desenvolupament de la funció de l'àcid gamma-aminobutíric a l'escorça prefrontal medial per exposició a cocaïna no contingent durant l'adolescència primerenca. Biol. Psiquiatria. 2013;74:490–501. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
69. Chaddock L, et al. El volum dels ganglis basals s'associa amb l'aptitud aeròbica en nens preadolescents. Dev. Neurosci. 2010;32:249–256. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
70. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Neurocircuits del desenvolupament de la motivació a l'adolescència: un període crític de vulnerabilitat a l'addicció. Am. J. Psiquiatria. 2003;160:1041–1052. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
71. Chang SE, Wheeler DS, Holland PC. Funcions del nucli accumbens i de l'amígdala basolateral en la pressió de palanca autoformada. Neurobiol. Aprèn. Mem. 2012;97:441–451. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
72. Clark DB, Lesnick L, Hegedus AM. Traumes i altres esdeveniments adversos de la vida en adolescents amb abús i dependència d'alcohol. Melmelada. Acad. Nen adolescent. Psiquiatria. 1997;36:1744–1751. [PubMed]
73. Cobb S. Presidential Address-1976: suport social com a moderador de l'estrès vital. Psicosoma. Med. 1976;38:300–314. [PubMed]
74. Colorado RA, et al. Efectes de la separació materna, el maneig precoç i la criança estàndard en l'orientació i el comportament impulsiu de rates adolescents. Comportament. Processos. 2006;71:51–58. [PubMed]
75. Congdon E, et al. Mesura i fiabilitat de la inhibició de la resposta. Davant. Psic. 2012;3:37. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
76. Connor-Smith JK, et al. Respostes a l'estrès a l'adolescència: mesura de l'afrontament i les respostes involuntàries a l'estrès. J. Consulta. Clin. Psic. 2000;68:976–992. [PubMed]
77. Cook SC, Wellman CL. L'estrès crònic altera la morfologia dendrítica a l'escorça prefrontal medial de la rata. J. Neurobiol. 2004;60:236–248. [PubMed]
78. Crawford CA, et al. L'exposició primerenca al metilfenidat millora l'autoadministració de cocaïna, però no la preferència de llocs condicionats induïda per la cocaïna en rates adultes joves. Psicofarmacologia (Berl.) 2011;213:43–52. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
79. Cressman VL, et al. Les entrades corticals prefrontals a l'amígdala basal es sotmeten a la poda durant l'adolescència tardana a la rata. J. Comp. Neurol. 2010;518:2693–2709. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
80. Cruz FC, et al. Estrès per separació materna en ratolins mascles: augments a llarg termini de la ingesta d'alcohol. Psicofarmacologia (Berl.) 2008;201:459–468. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
81. Cui M, et al. L'experiència de l'entorn enriquit supera els dèficits de memòria i el comportament depressiu induït per l'estrès de la vida primerenca. Neurosci. Lett. 2006;404:208–212. [PubMed]
82. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. El brot amígdalo-cortical continua fins a l'edat adulta primerenca: implicacions per al desenvolupament de la funció normal i anormal durant l'adolescència. J. Comp. Neurol. 2002;453:116–130. [PubMed]
83. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Augment de la interacció de les aferents amígdalars amb les interneurones GABAèrgiques entre el naixement i l'edat adulta. Cereb. Còrtex. 2008;18:1529–1535. [PubMed]
84. Curtis CE, D'Esposito M. Activitat persistent a l'escorça prefrontal durant la memòria de treball. Tendències Cognit. Ciència. 2003;7:415–423. [PubMed]
85. Darwin CR. La descendència de l'home, i la selecció en relació al sexe. 1a edició John Murray; Londres: 1871.
86. Diamond A, Lee K. Intervencions demostrades per ajudar al desenvolupament de la funció executiva en nens de 4 a 12 anys. Ciència. 2011;333:959–964. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
87. Diamond A. Funcions executives. Ann. Psic. 2013;64:135–168. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
88. Dias-Ferreira E, et al. L'estrès crònic provoca la reorganització frontoestriatal i afecta la presa de decisions. Ciència. 2009;325:621–625. [PubMed]
89. Dickinson A. Accions i hàbits: el desenvolupament de l'autonomia conductual. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Ciència. 1985;308:67–78.
90. Doherty JM, Frantz KJ. Autoadministració d'heroïna i restabliment de la recerca d'heroïna en adolescents vs: rates masculines adultes. Psicofarmacologia (Berl.) 2012;219:763–773. [PubMed]
91. Dow-Edwards D. Diferències de sexe en els efectes de l'abús de cocaïna al llarg de la vida. Physiol. Comportament. 2010;100:208–215. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
92. Duncan DF. L'estrès vital com a precursor de la drogodependència adolescent. Int. J. Addict. 1977;12:1047–1056. [PubMed]
93. Durston S, et al. Ressonància magnètica anatòmica del cervell humà en desenvolupament: què hem après? Melmelada. Acad. Nen adolescent. Psiquiatria. 2001;40:1012–1020. [PubMed]
94. de Bruijn GJ, van den Putte B. Consum de refrescs per a adolescents, visió de televisió i força d'hàbits: investigació dels efectes d'agrupació en la teoria del comportament planificat. gana. 2009;53:66–75. [PubMed]
95. de Wit H. La impulsivitat com a determinant i conseqüència del consum de drogues: una revisió dels processos subjacents. Addict. Biol. 2009;14:22–31. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
96. Eagle DM, Baunez C. Hi ha un sistema de control de resposta inhibitòria a la rata? Evidència d'estudis anatòmics i farmacològics de la inhibició del comportament. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2010;34:50–72. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
97. El Rawas R, et al. L'enriquiment ambiental disminueix els efectes gratificants però no activadors de l'heroïna. Psicofarmacologia (Berl.) 2009;203:561–570. [PubMed]
98. Enoc MA. El paper de l'estrès primerenc com a predictor de la dependència de l'alcohol i les drogues. Psicofarmacologia (Berl.) 2011;214:17–31. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
99. Ernst M, et al. Amígdala i nucli accumbens en respostes a la recepció i omissió de guanys en adults i adolescents. Neuroimatge. 2005;25:1279–1291. [PubMed]
100. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Model triàdic de la neurobiologia de la conducta motivada a l'adolescència. Psic. Med. 2006;36:299–312. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
101. Ernst M. La perspectiva del model triàdic per a l'estudi de la conducta motivada per l'adolescent. Cognit cerebral. 2014;89:104–111. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
102. Eshel N, et al. Selecció de substrats neuronals d'elecció en adults i adolescents: desenvolupament de les escorces cingulades anteriors i prefrontals ventrolaterals. Neuropsicologia. 2007;45:1270–1279. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
103. Everitt BJ, Robbins TW. De l'estriat ventral al dorsal: visions devolutives dels seus papers en l'addicció a les drogues. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2013;37:1946–1954. [PubMed]
104. Everitt BJ, Robbins TW. Drogodependència: accions d'actualització d'hàbits a compulsions deu anys després. Ann. Psic. 2016;67:23–50. [PubMed]
105. Everitt BJ, et al. Revisió: mecanismes neuronals subjacents a la vulnerabilitat per desenvolupar hàbits compulsius de recerca de drogues i addicció. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Ciència. 2008;363:3125–3135. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
106. Fareri DS, Tottenham N. Efectes de l'estrès de la vida primerenca sobre l'amígdala i el desenvolupament estriatal. Dev. Cognit. Neurosci. 2016;19:233–247. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
107. Farrell MR, et al. Efectes específics del sexe de l'estrès de la vida primerenca sobre la interacció social i la morfologia dendrítica de l'escorça prefrontal en rates joves. Comportament. Cervell Res. 2016;310:119–125. [PubMed]
108. Ferron C, et al. Activitat esportiva a l'adolescència: associacions amb percepcions de salut i conductes experimentals. Educació Sanitària Res. 1999;14:225–233. [PubMed]
109. Francis DD, et al. L'enriquiment ambiental inverteix els efectes de la separació materna sobre la reactivitat a l'estrès. J. Neurosci. 2002;22:7840–7843. [PubMed]
110. Freund N, et al. Quan s'acaba la festa: estats semblants a la depressió en rates després de la terminació de la sobreexpressió del receptor D1 cortical. Psicofarmacologia (Berl.) 2016;233:1191–1201. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
111. Fuchs RA, Branham RK, Vegeu RE. Diferents substrats neuronals medien la recerca de cocaïna després de l'entrenament de l'abstinència versus l'extinció: un paper crític per al caudat-putamen dorsolateral. J. Neurosci. 2006;26:3584–3588. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
112. Gabard-Durnam LJ, et al. El desenvolupament de la connectivitat funcional de l'amígdala humana en repòs de 4 a 23 anys: un estudi transversal. Neuroimatge. 2014;95:193–207. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
113. Galvan A, et al. El desenvolupament primerenc de l'accumbens en relació amb l'escorça orbitofrontal podria ser la base del comportament de risc en els adolescents. J. Neurosci. 2006;26:6885–6892. [PubMed]
114. Galvan A. Desenvolupament adolescent del sistema de recompensa. Davant. Brunzit. Neurosci. 2010;4:6. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
115. Ganella DE, Kim JH. Models de desenvolupament de rosegadors de por i ansietat: de la neurobiologia a la farmacologia. Br. J. Pharmacol. 2014;171:4556–4574. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
116. Garavan H, et al. Desig de cocaïna induït per senyals: especificitat neuroanatòmica per a consumidors de drogues i estímuls de drogues. Am. J. Psiquiatria. 2000;157:1789–1798. [PubMed]
117. Gardner B, Lally P, Wardle J. Fer la salut habitual: la psicologia de la "formació d'hàbits" i la pràctica general. Br. J. Gen. Pract. 2012;62:664–666. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
118. Gass JT, et al. L'exposició a l'alcohol dels adolescents redueix la flexibilitat del comportament, afavoreix la desinhibició i augmenta la resistència a l'extinció de l'autoadministració d'etanol en l'edat adulta. Neuropsicofarmacologia. 2014;39:2570–2583. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
119. Giedd JN, et al. Desenvolupament cerebral durant la infància i l'adolescència: un estudi de ressonància magnètica longitudinal. Nat. Neurosci. 1999;2:861–863. [PubMed]
120. Gluckman PD, Hanson MA. Evolució, desenvolupament i moment de la pubertat. Tendències Endocrinol. Metab. 2006;17:7–12. [PubMed]
121. Goff B, et al. Reducció de la reactivitat del nucli accumbens i depressió adolescent després de l'estrès dels primers anys. Neurociència. 2013;249:129–138. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
122. Goldman PS, Alexander GE. La maduració de l'escorça prefrontal en el mico revelada per la depressió criogènica local reversible. Naturalesa. 1977;267:613–615. [PubMed]
123. Goldstein RZ, Volkow ND. Disfunció de l'escorça prefrontal en addicció: troballes de neuroimatge i implicacions clíniques. Nat. Reverent Neurosci. 2011;12:652–669. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
124. Grace AA, et al. Regulació de l'activació de neurones dopaminèrgiques i control de conductes dirigides a objectius. Tendències Neurosci. 2007;30:220–227. [PubMed]
125. Grant BF, Dawson DA. Edat d'inici del consum de drogues i la seva associació amb l'abús i la dependència de drogues del DSM-IV: resultats de l'Enquesta Epidemiològica Nacional Longitudinal d'Alcohol. J. Subst. Abús. 1998;10:163–173. [PubMed]
126. Grant BF. Edat d'inici del tabaquisme i la seva associació amb el consum d'alcohol i l'abús i la dependència d'alcohol del DSM-IV: resultats de l'Enquesta Epidemiològica Nacional Longitudinal d'Alcohol. J. Subst. Abús. 1998;10:59–73. [PubMed]
127. Gremel CM, Cunningham CL. Papers del nucli accumbens i de l'amígdala en l'adquisició i expressió del comportament condicionat amb etanol en ratolins. J. Neurosci. 2008;28:1076–1084. [PubMed]
128. Gruber SA, et al. Val la pena esperar: efectes de l'edat d'inici del consum de marihuana sobre la substància blanca i la impulsivitat. Psicofarmacologia (Berl.) 2014;231:1455–1465. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
129. Grusser SM, et al. L'activació induïda per indicacions de l'estriat i l'escorça prefrontal medial s'associa amb una recaiguda posterior en alcohòlics abstinents. Psicofarmacologia (Berl.) 2004;175:296–302. [PubMed]
130. Gulley JM, Juraska JM. Els efectes de l'abús de drogues en el desenvolupament de circuits i comportaments corticolímbics en adolescents. Neurociència. 2013;249:3–20. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
131. Gustafsson L, Ploj K, Nylander I. Efectes de la separació materna sobre la ingesta voluntària d'etanol i els sistemes de pèptids cerebrals en rates Wistar femenines. Pharmacol. Bioquímica. Comportament. 2005;81:506–516. [PubMed]
132. Guyer AE, et al. Alteració funcional estriatal en adolescents caracteritzada per inhibició del comportament en la primera infància. J. Neurosci. 2006;26:6399–6405. [PubMed]
133. Guyer AE, et al. Un examen del desenvolupament de la resposta de l'amígdala a les expressions facials. J. Cognit. Neurosci. 2008;20:1565–1582. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
134. Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. Les vies estriatonigrostriatals en primats formen una espiral ascendent des de la closca fins a l'estriat dorsolateral. J. Neurosci. 2000;20:2369–2382. [PubMed]
135. Haber SN, et al. Les entrades corticals relacionades amb la recompensa defineixen una gran regió estriatal en els primats que interaccionen amb connexions corticals associatives, proporcionant un substrat per a l'aprenentatge basat en incentius. J. Neurosci. 2006;26:8368–8376. [PubMed]
136. Hammerslag LR, Gulley JM. Diferències d'edat i sexe en el comportament de recompensa en rates adolescents i adultes. Dev. Psicobiol. 2014;56:611–621. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
137. Hanson JL, et al. L'estrès acumulat a la infància s'associa amb una disminució de l'activitat cerebral relacionada amb la recompensa a l'edat adulta. Soc. Cognit. Afectar. Neurosci. 2016;11:405–412. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
138. Harrell JS, et al. Iniciació al tabaquisme en la joventut: els rols de gènere, raça, socioeconomia i estat de desenvolupament. J. Adolesc. Salut. 1998;23:271–279. [PubMed]
139. Harvey RC, et al. Tractament amb metilfenidat en rates adolescents amb fenotip de trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat: vulnerabilitat a l'addicció a la cocaïna i funció del transportador de dopamina. Neuropsicofarmacologia. 2011;36:837–847. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
140. Hawkins JD, Catalano RF, Miller JY. Factors de risc i de protecció per a problemes d'alcohol i altres drogues en l'adolescència i la primera edat adulta: implicacions per a la prevenció de l'abús de substàncies. Psic. Bou. 1992;112:64–105. [PubMed]
141. Hawley P. L'evolució de l'adolescència i l'adolescència de l'evolució: la majoria d'edat dels humans i la teoria sobre les forces que els van fer. J. Res. Adolesc. 2011;21:307–316.
142. Hester R, Garavan H. Disfunció executiva en l'addicció a la cocaïna: evidència d'activitat frontal, cingulada i cerebel·losa discordant. J. Neurosci. 2004;24:11017–11022. [PubMed]
143. Hester R, Lubman DI, Yucel M. El paper del control executiu en la drogodependència humana. Curr. Superior. Comportament. Neurosci. 2010;3:301–318. [PubMed]
144. Hogarth L, Chase HW. Control paral·lel dirigit a objectius i habitual de la recerca humana de drogues: implicacions per a la vulnerabilitat a la dependència. J. Exp. Psic. Anim. Comportament. Procés. 2011;37:261–276. [PubMed]
145. Holzel BK, et al. Investigació de practicants de meditació mindfulness amb morfometria basada en voxel. Soc. Cognit. Afectar. Neurosci. 2008;3:55–61. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
146. Holzel BK, et al. La pràctica del mindfulness condueix a un augment de la densitat regional de la matèria grisa del cervell. Psiquiatria Res. 2011;191:36–43. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
147. Hostinar CE. Els impactes del suport social i l'estrès de la vida primerenca en la reactivitat a l'estrès en nens i adolescents. Conservació digital de la Universitat de Minnesota. 2013
148. Houben K, Wiers RW, Jansen A. Comprendre el comportament de beure: entrenar la memòria de treball per reduir l'abús d'alcohol. Psic. Ciència. 2011;22:968–975. [PubMed]
149. Humensky JL. Els adolescents amb un estatus socioeconòmic alt són més propensos a consumir alcohol i drogues il·lícites a l'edat adulta primerenca? Subst. Tractament d'abús. Anterior Política. 2010;5:19. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
150. Huot RL, et al. Desenvolupament de la preferència i l'ansietat per l'etanol dels adults com a conseqüència de la separació materna neonatal en rates Long Evans i la reversió amb tractament antidepressiu. Psicofarmacologia (Berl.) 2001;158:366–373. [PubMed]
151. Ito R, et al. Alliberament de dopamina a l'estriat dorsal durant el comportament de recerca de cocaïna sota el control d'una indicació associada a drogues. J. Neurosci. 2002;22:6247–6253. [PubMed]
152. Jasinska AJ, et al. Factors que modulen la reactivitat neuronal a les indicacions de drogues en addicció: una enquesta d'estudis de neuroimatge humana. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2014;38:1–16. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
153. Johnson JS, Newport EL. Efectes del període crític en l'aprenentatge d'una segona llengua: la influència de l'estat de maduració en l'adquisició de l'anglès com a segona llengua. Cognit. Psic. 1989;21:60–99. [PubMed]
154. Johnson TR, et al. Processament neuronal d'un senyal d'olor associat a la cocaïna revelat per ressonància magnètica funcional en rates despertes. Neurosci. Lett. 2013;534:160–165. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
155. Johnson CM, et al. Els axons orbitofrontal i amígdala de llarg abast mostren patrons divergents de maduració a l'escorça frontal durant l'adolescència. Dev. Cognit. Neurosci. 2016;18:113–120. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
156. Jonkman S, Pelloux Y, Everitt BJ. Funcions diferencials de l'estriat dorsolateral i miglateral en la recerca de cocaïna castigada. J. Neurosci. 2012;32:4645–4650. [PubMed]
157. Jordan CJ, et al. Comportament de recerca de cocaïna en un model genètic de trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat després de tractaments adolescents amb metilfenidat o atomoxetina. Dependència de l'alcoholisme. 2014;140:25–32. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
158. Jordan CJ, et al. Tractament amb D-amfetamina per a adolescents en un model de rosegadors de TDAH: efectes procognitius a l'adolescència sense impacte en la reactivitat de la cocaïna a l'edat adulta. Comportament. Cervell Res. 2016;297:165–179. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
159. Judah G, Gardner B, Aunger R. Forming a flossing habit: un estudi exploratori dels determinants psicològics de la formació d'hàbits. Br. J. Psicologia de la Salut. 2013;18:338–353. [PubMed]
160. Kalinichev M, et al. Canvis de llarga durada en la resposta a la corticosterona induïda per l'estrès i comportaments semblants a l'ansietat com a conseqüència de la separació materna neonatal en rates Long-Evans. Pharmacol. Bioquímica. Comportament. 2002;73:131–140. [PubMed]
161. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Motivació inmanejable en addicció: una patologia en la transmissió de glutamat prefrontal-accumbens. Neurona. 2005;45:647–650. [PubMed]
162. Kendig MD, et al. L'accés restringit crònic a la solució de sacarosa al 10% en rates adultes adolescents i joves perjudica la memòria espacial i altera la sensibilitat a la devaluació del resultat. Physiol. Comportament. 2013;120:164–172. [PubMed]
163. Khurana A, et al. La capacitat de memòria de treball prediu trajectòries de consum precoç d'alcohol en adolescents: el paper mediador de la impulsivitat. Adicció. 2013;108:506–515. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
164. Kilpatrick DG, et al. Factors de risc per a l'abús i la dependència de substàncies en adolescents: dades d'una mostra nacional. J. Consulta. Clin. Psic. 2000;68:19–30. [PubMed]
165. Kilpatrick DG, et al. Violència i risc de TEPT, depressió major, abús/dependència de substàncies i comorbiditat: resultats de l'Enquesta Nacional d'Adolescents. J. Consulta. Clin. Psic. 2003;71:692–700. [PubMed]
166. Knudsen EI. Períodes sensibles en el desenvolupament del cervell i la conducta. J. Cognit. Neurosci. 2004;16:1412–1425. [PubMed]
167. Koob GF, Le Moal M. Drogodependències, desregulació de la recompensa i allostasis. Neuropsicofarmacologia. 2001; 24: 97 – 129. [PubMed]
168. Koss WA, et al. Remodelació dendrítica a l'escorça prefrontal medial de l'adolescent i l'amígdala basolateral de rates mascles i femelles. Sinapsi. 2014;68:61–72. [PubMed]
169. Kosten TA, Miserendino MJ, Kehoe P. Adquisició millorada de l'autoadministració de cocaïna en rates adultes amb experiència d'estrès d'aïllament neonatal. Cervell Res. 2000;875:44–50. [PubMed]
170. Kosten TA, et al. L'aïllament neonatal millora l'adquisició de l'autoadministració de cocaïna i la resposta dels aliments en rates femelles. Comportament. Cervell Res. 2004;151:137–149. [PubMed]
171. Kosten TA, Zhang XY, Kehoe P. Augment de la cocaïna i l'autoadministració d'aliments en rates femelles amb experiència d'aïllament neonatal. Neuropsicofarmacologia. 2006;31:70–76. [PubMed]
172. Kreek MJ, et al. Influències genètiques sobre la impulsivitat, la presa de riscos, la sensibilitat a l'estrès i la vulnerabilitat a l'abús de drogues i l'addicció. Nat. Neurosci. 2005;8:1450–1457. [PubMed]
173. Kremers SP, van der Horst K, Brug J. El comportament de visualització de la pantalla dels adolescents s'associa amb el consum de begudes ensucrades: el paper de la força de l'hàbit i les normes parentals percebudes. gana. 2007;48:345–350. [PubMed]
174. Kuhn C. Aparició de diferències de sexe en el desenvolupament del consum i abús de substàncies durant l'adolescència. Pharmacol. Allà. 2015;153:55–78. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
175. Lacy RT, et al. L'exercici disminueix l'autoadministració del speedball. Ciència de la vida. 2014;114:86–92. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
176. Lakes KD, Hoyt WT. Promoure l'autoregulació mitjançant l'entrenament d'arts marcials a l'escola. Appl. Dev. Psic. 2004;25:283–302.
177. Lambert NM, Hartsough CS. Estudi prospectiu del tabaquisme i les dependències de substàncies entre mostres de participants amb TDAH i no TDAH. J. Aprèn. Discapacitat. 1998;31:533–544. [PubMed]
178. Lau H, Rogers RD, Passingham RE. Selecció de resposta dissociant i conflicte a la superfície frontal medial. Neuroimatge. 2006;29:446–451. [PubMed]
179. Laviola G, et al. Efectes beneficiosos de l'entorn enriquit en rates adolescents d'embaràs estressats. Eur. J. Neurosci. 2004;20:1655–1664. [PubMed]
180. Lazar SW, et al. L'experiència de meditació s'associa amb un augment del gruix cortical. Neuroinforme. 2005;16:1893–1897. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
181. Letchworth SR, et al. Progressió dels canvis en la densitat del lloc d'unió del transportador de dopamina com a resultat de l'autoadministració de cocaïna en micos rhesus. J. Neurosci. 2001;21:2799–2807. [PubMed]
182. Levin ED, et al. Autoadministració de nicotina d'inici en l'adolescència modelada en rates femelles. Psicofarmacologia (Berl.) 2003;169:141–149. [PubMed]
183. Levin ED, et al. Adolescents vs: autoadministració de nicotina a l'adult en rates mascles: durada de l'efecte i correlació del receptor nicotínic diferencial. Neurotoxicol. Teratol. 2007;29:458–465. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
184. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Sobreproducció sincronitzada de receptors de neurotransmissors en diverses regions de l'escorça cerebral dels primats. Proc. Natl. Acad. Ciència. EUA 1991;88:10218–10221. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
185. Liston C, et al. Les alteracions induïdes per l'estrès en la morfologia dendrítica cortical prefrontal prediuen deficiències selectives en el canvi d'atenció perceptiva. J. Neurosci. 2006;26:7870–7874. [PubMed]
186. Liu HS, et al. El nucli caudat dorsolateral diferencia la cocaïna dels indicis contextuals naturals associats a la recompensa. Proc. Natl. Acad. Ciència. EUA 2013;110:4093–4098. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
187. Lomanowska AM, et al. L'experiència social primerenca inadequada augmenta la importància dels incentius de les pistes relacionades amb la recompensa a l'edat adulta. Comportament. Cervell Res. 2011;220:91–99. [PubMed]
188. López-Larson MP, et al. Alteració del gruix cortical prefrontal i insular en adolescents consumidors de marihuana. Comportament. Cervell Res. 2011;220:164–172. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
189. Lowen SB, et al. Indicis d'olors condicionats a la cocaïna sense exposició crònica: implicacions per al desenvolupament de la vulnerabilitat a l'addicció. Neuroimage Clin. 2015;8:652–659. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
190. Lukas SE, et al. La naltrexona d'alliberament estès (XR-NTX) atenua les respostes cerebrals a les indicacions d'alcohol en voluntaris dependents de l'alcohol: un estudi atrevit de FMRI. Neuroimatge. 2013;78:176–185. [PubMed]
191. Lupien SJ, et al. Efectes de l'estrès al llarg de la vida sobre el cervell, el comportament i la cognició. Nat. Reverent Neurosci. 2009;10:434–445. [PubMed]
192. Lyss PJ, et al. El grau d'activació neuronal després dels canvis de FG-7142 entre regions durant el desenvolupament. Cervell Res. Dev. Cervell Res. 1999;116:201–203. [PubMed]
193. Maas LC, et al. Imatges de ressonància magnètica funcional de l'activació del cervell humà durant el desig de cocaïna induït per senyals. Am. J. Psiquiatria. 1998;155:124–126. [PubMed]
194. Manjunath NK, Telles S. Rendiment millorat a la prova de la Torre de Londres després del ioga. Indian J. Physiol. Pharmacol. 2001;45:351–354. [PubMed]
195. Mannuzza S, et al. Edat d'inici del tractament amb metilfenidat en nens amb TDAH i posterior abús de substàncies: seguiment prospectiu a l'edat adulta. Am. J. Psiquiatria. 2008;165:604–609. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
196. Marais L, Stein DJ, Daniels WM. L'exercici augmenta els nivells de BDNF a l'estriat i disminueix el comportament semblant a la depressió en rates amb estrès crònic. Metab. Cervell Dis. 2009;24:587–597. [PubMed]
197. Marek S, et al. La contribució de l'organització i integració de xarxes al desenvolupament del control cognitiu. PLoS Biol. 2015;13:e1002328. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
198. Marín MT, Planeta CS. La separació materna afecta la locomoció induïda per la cocaïna i la resposta a la novetat en adolescents però no en rates adultes. Cervell Res. 2004;1013:83–90. [PubMed]
199. Mason M, et al. Efectes variables en el temps d'una intervenció per deixar de fumar basada en text per a adolescents urbans. Dependència de l'alcoholisme. 2015;157:99–105. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
200. Matthews K, et al. La separació materna neonatal repetida altera l'autoadministració de cocaïna intravenosa en rates adultes. Psicofarmacologia (Berl.) 1999;141:123–134. [PubMed]
201. Matthews M, et al. Activitat presinàptica de dopamina reduïda a l'estriat dorsal adolescent. Neuropsicofarmacologia. 2013;38:1344–1351. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
202. McEwen BS, Gianaros PJ. Paper central del cervell en l'estrès i l'adaptació: vincles amb l'estat socioeconòmic, la salut i la malaltia. Ann. NY Acad. Ciència. 2010;1186:190–222. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
203. Mechelli A, et al. Neurolingüística: plasticitat estructural en el cervell bilingüe. Naturalesa. 2004;431:757. [PubMed]
204. Mehta MA, et al. Anticipació de recompensa hiporesponsiva als ganglis basals després d'una privació institucional severa a principis de la vida. J. Cognit. Neurosci. 2010;22:2316–2325. [PubMed]
205. Meil WM, Vegeu RE. Les lesions de l'amígdala basolateral suprimeixen la capacitat de les indicacions associades a les drogues per restablir la resposta durant la retirada de la cocaïna autoadministrada. Comportament. Cervell Res. 1997;87:139–148. [PubMed]
206. Mendele J, et al. Associacions entre l'estrès primerenc de la vida, el maltractament infantil i el desenvolupament puberal entre les nenes acollides. J. Res. Adolesc. 2011;21:871–880. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
207. Michaels CC, Easterling KW, Holtzman SG. La separació materna altera la resposta de l'ICSS en rates mascles i femelles adultes: però la morfina i la naltrexona tenen poc efecte en aquest comportament. Cervell Res. Bou. 2007;73:310–318. [PubMed]
208. Mitchell MR, et al. Presa de riscos per a adolescents, autoadministració de cocaïna i senyalització de dopamina estriatal. Neuropsicofarmacologia. 2014;39:955–962. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
209. Moffett MC, et al. La separació i manipulació materna afecta l'autoadministració de cocaïna tant en els cadells tractats com a adults com en les mares. J. Pharmacol. Exp. Allà. 2006;317:1210–1218. [PubMed]
210. Moffett MC, et al. La separació materna altera els patrons d'ingesta de drogues a l'edat adulta en rates. Bioquímica. Pharmacol. 2007;73:321–330. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
211. Molina BS, et al. Consum de substàncies en adolescents en l'estudi del tractament multimodal del trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH) (MTA) en funció del TDAH infantil, assignació aleatòria a tractaments infantils i medicació posterior. Melmelada. Acad. Nen adolescent. Psiquiatria. 2013;52:250–263. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
212. Moll GH, et al. Canvis associats a l'edat en les densitats dels transportadors de monoamines presinàptics a diferents regions del cervell de la rata des de la vida juvenil primerenca fins a l'edat adulta tardana. Cervell Res. Dev. Cervell Res. 2000;119:251–257. [PubMed]
213. Mueller SC, et al. L'estrès dels primers anys s'associa amb un deteriorament del control cognitiu a l'adolescència: un estudi de ressonància magnètica funcional. Neuropsicologia. 2010;48:3037–3044. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
214. Munakata Y, et al. Un marc unificat per al control inhibitori. Tendències Cognit. Ciència. 2011;15:453–459. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
215. Myers B, et al. Circuits centrals d'estrès-integració: projeccions glutamatèrgiques i GABAèrgiques del cervell anterior a l'àrea preòptica medial de l'hipotàlem dorsomedial i el nucli del llit de l'estria terminal. Estructura cerebral. Funct. 2014;219:1287–1303. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
216. Nair SG, et al. Paper dels receptors de la família D1 de dopamina de l'escorça prefrontal medial dorsal en la recaiguda a la recerca d'aliments rics en greixos induïda pel fàrmac ansiogènic yohimbina. Neuropsicofarmacologia. 2011;36:497–510. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
217. Naneix F, et al. Maduració paral·lela del comportament dirigit a objectius i dels sistemes dopaminèrgics durant l'adolescència. J. Neurosci. 2012;32:16223–16232. [PubMed]
218. National, Institute of Drug Abuse [18 de setembre de 2016];Principis of Adolescent Substance Use Disorder Treatment: A Research-Based Guide. 2014 Disponible a. https://www.drugabuse.gov/publications/principles-adolescent-substance-use-disorder-treatment-research-based-guide/introduction.
219. National Institute of Drug Abuse [9 de novembre de 2016];Tendències i estadístiques. 2015 Disponible a. https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics.
220. Nees F, et al. Determinants del consum precoç d'alcohol en adolescents sans: la contribució diferencial de la neuroimatge i els factors psicològics. Neuropsicofarmacologia. 2012;37:986–995. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
221. Newcomb MD, Harlow LL. Esdeveniments de la vida i consum de substàncies entre adolescents: efectes mediadors de la pèrdua de control percebuda i sense sentit a la vida. J. Pers. Soc. Psic. 1986;51:564–577. [PubMed]
222. Newman LA, McGaughy J. Les rates adolescents mostren rigidesa cognitiva en una prova de canvi de conjunt d'atenció. Dev. Psicobiol. 2011;53:391–401. [PubMed]
223. Ogbonmwan YE, et al. Els efectes de l'exercici posterior a l'extinció sobre la reactivació de la cocaïna a les rates provocada per la cocaïna i induïda per l'estrès. Psicofarmacologia (Berl.) 2015;232:1395–1403. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
224. Ongur D, Preu JL. L'organització de xarxes dins de l'escorça prefrontal orbital i medial de rates, micos i humans. Cereb. Còrtex. 2000;10:206–219. [PubMed]
225. Parent AS, et al. Accions primerenques del desenvolupament dels disruptors endocrins a l'hipotàlem, l'hipocamp i l'escorça cerebral. J. Toxicol. Entorn. Salut B Crit. Rev. 2011;14:328–345. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
226. Patrick ME, et al. Estat socioeconòmic i consum de substàncies entre adults joves: una comparació entre constructes i drogues. J. Stud. Drogues alcohòliques. 2012;73:772–782. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
227. Patton GC, et al. La pubertat i l'inici del consum i l'abús de substàncies. Pediatria. 2004;114:e300–6. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
228. Peeters M, et al. Les debilitats en el funcionament executiu prediuen l'inici del consum d'alcohol en els adolescents. Dev. Cognit. Neurosci. 2015;16:139–146. [PubMed]
229. Perry JL, et al. Adquisició de i: v. autoadministració de cocaïna en rates mascles adolescents i adultes criades selectivament per a una ingesta alta i baixa de sacarina. Physiol. Comportament. 2007;91:126–133. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
230. Peterson AB, Abel JM, Lynch WJ. Efectes dependents de la dosi de la roda sobre la recerca de cocaïna i l'expressió de l'exó IV Bdnf de l'escorça prefrontal en rates. Psicofarmacologia (Berl.) 2014;231:1305–1314. [PubMed]
231. Phillips GD, et al. La cria d'aïllament millora la resposta locomotora a la cocaïna i un entorn nou: però perjudica l'autoadministració intravenosa de cocaïna. Psicofarmacologia (Berl.) 1994;115:407–418. [PubMed]
232. Ploj K, Roman E, Nylander I. Efectes a llarg termini de la separació materna sobre la ingesta d'etanol i els receptors d'opioides i dopamina cerebrals en rates Wistar masculines. Neurociència. 2003;121:787–799. [PubMed]
233. Pool E, et al. Mesurar el desig i el gust dels animals als humans: una revisió sistemàtica. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2016;63:124–142. [PubMed]
234. Porrino LJ, et al. L'autoadministració de cocaïna produeix una implicació progressiva dels dominis estriatals límbic, d'associació i sensoriomotor. J. Neurosci. 2004;24:3554–3562. [PubMed]
235. Potvin S, et al. Cocaïna i cognició: una revisió quantitativa sistemàtica. J. Addict. Med. 2014;8:368–376. [PubMed]
236. Pruessner JC, et al. Alliberament de dopamina en resposta a un estrès psicològic en humans i la seva relació amb l'atenció materna primerenca: un estudi de tomografia per emissió de positrons amb [11C] racloprida. J. Neurosci. 2004;24:2825–2831. [PubMed]
237. Quas JA, et al. L'estructura simfònica de la reactivitat a l'estrès infantil: patrons de respostes simpàtiques, parasimpàtiques i adrenocorticals al repte psicològic. Dev. Psicòpata. 2014;26:963–982. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
238. Radley JJ, et al. L'estrès conductual crònic indueix la reorganització dendrítica apical a les neurones piramidals de l'escorça prefrontal medial. Neurociència. 2004;125:1–6. [PubMed]
239. Rapoport JL, et al. Dextroamfetamina: efectes cognitius i conductuals en nens prepuberals normals. Ciència. 1978;199:560–563. [PubMed]
240. Ridderinkhof KR, et al. Mecanismes neurocognitius de control cognitiu: el paper de l'escorça prefrontal en la selecció d'accions, la inhibició de la resposta, el seguiment del rendiment i l'aprenentatge basat en la recompensa. Cognit cerebral. 2004;56:129–140. [PubMed]
241. Robins LN. Història natural del consum de drogues en adolescents. Am. J. Salut Pública. 1984;74:656–657. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
242. Robinson TE, Berridge KC. La base neuronal del desig de drogues: una teoria d'incentius-sensibilització de l'addicció. Cervell Res. Cervell Res. Rev. 1993a;18:247–291. [PubMed]
243. Robinson TE, Berridge KC. La base neuronal del desig de drogues: una teoria d'incentius-sensibilització de l'addicció. Cervell Res. Cervell Res. Rev. 1993b;18:247–291. [PubMed]
244. Roman E, Ploj K, Nylander I. La separació materna no té cap efecte sobre la ingesta voluntària d'etanol en rates Wistar femelles. Alcohol. 2004;33:31–39. [PubMed]
245. Romeo RD, McEwen BS. L'estrès i el cervell adolescent. Ann. NY Acad. Ciència. 2006;1094:202–214. [PubMed]
246. Romeu RD. El cervell adolescent: la resposta a l'estrès i el cervell adolescent. Curr. Dir. Psic. Ciència. 2013;22:140–145. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
247. Rothman AJ, Sheeran P, Wood W. Processos reflexius i automàtics en la iniciació i manteniment del canvi dietètic. Ann. Comportament. Med. 2009;1(38 Suppl):S4–17. [PubMed]
248. Romeo RD, et al. L'adolescència i l'ontogènia de la resposta a l'estrès hormonal en rates i ratolins mascles i femelles. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2016;70:206–216. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
249. Ruedi-Bettschen D, et al. La privació primerenca condueix a respostes conductuals, autonòmiques i endocrines alterades al repte ambiental en rates Fischer adultes. Eur. J. Neurosci. 2006;24:2879–2893. [PubMed]
250. SAMHSA . Resultats de l'Enquesta nacional de 2008 sobre consum de drogues i salut: resultats nacionals. Oficina d'Estudis Aplicats; Rockville, MD: 2008.
251. SAMHSA . Resultats de l'Enquesta nacional de 2011 sobre consum de drogues i salut: resum dels resultats nacionals. Administració de Serveis de Salut Mental i Abús de Substàncies; Rockville, MD: 2012.
252. SAMHSA . Resultats de l'Enquesta nacional sobre consum de drogues i salut de 2013: taules detallades. Centre d'Estadístiques i Qualitat de la Salut Conductual; Rockville, MD: 2014.
253. Tendències de salut conductual de SAMHSA als Estats Units: resultats de l'Enquesta nacional sobre ús i salut de drogues de 2014 (publicació de l'HHS núm. SMA 15–4927, NSDUHSerie H-50) 2015.
254. SAMHSA . Enquesta nacional sobre consum i salut de drogues de 2014: taules detallades. Centre d'Estadístiques i Qualitat de la Salut Conductual; Rockville, MD: 2015b.
255. Sadowski RN, et al. Efectes de l'administració de l'estrès, la corticosterona i l'adrenalina sobre l'aprenentatge al lloc i les tasques de resposta. Comportament. Cervell Res. 2009;205:19–25. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
256. Sánchez CJ, et al. La manipulació de l'activació del receptor semblant a la dopamina d1 a l'escorça prefrontal medial de la rata altera el restabliment del comportament de preferència de lloc condicionat induït per l'estrès i la cocaïna. Neurociència. 2003;119:497–505. [PubMed]
257. Sánchez V, et al. L'exercici de córrer amb rodes atenua la vulnerabilitat a l'autoadministració de nicotina a les rates. Dependència de l'alcoholisme. 2015;156:193–198. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
258. Schneider S, et al. La presa de riscos i el sistema de recompensa per a adolescents: un potencial vincle comú amb l'abús de substàncies. Am. J. Psiquiatria. 2012;169:39–46. [PubMed]
259. Schramm-Sapyta NL, et al. Els adolescents són més vulnerables a la drogodependència que els adults?: Evidència de models animals. Psicofarmacologia (Berl.) 2009;206:1–21. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
260. Schrantee A, et al. Efectes dependents de l'edat del metilfenidat sobre el sistema dopaminèrgic humà en pacients joves versus adults amb trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat: un assaig clínic aleatoritzat. JAMA Psiquiatria. 2016;73:955–962. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
261. Schwabe L, Wolf OT. L'estrès provoca un comportament d'hàbit en humans. J. Neurosci. 2009;29:7191–7198. [PubMed]
262. Schwabe L, Wolf OT. Modulació de la conducta instrumental induïda per l'estrès: des de l'objectiu dirigit al control habitual de l'acció. Comportament. Cervell Res. 2011;219:321–328. [PubMed]
263. Schwabe L, et al. L'estrès crònic modula l'ús d'estratègies d'aprenentatge espacial i de resposta a estímuls en ratolins i homes. Neurobiol. Aprèn. Mem. 2008;90:495–503. [PubMed]
264. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Estrès, hàbits i drogodependència: una perspectiva psiconeuroendocrinològica. Exp. Clin. Psicofarmacol. 2011;19:53–63. [PubMed]
265. Schwartz JA, Beaver KM, Barnes JC. L'associació entre la salut mental i la violència entre una mostra representativa nacional d'estudiants universitaris dels Estats Units. PLoS One. 2015;10:e0138914. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
266. Vegeu RE, Elliott JC, Feltenstein MW. El paper de les vies estriatals dorsals i ventrals en el comportament de recerca de cocaïna després d'una abstinència prolongada en rates. Psicofarmacologia (Berl.) 2007;194:321–331. [PubMed]
267. Seeley WW, et al. Xarxes de connectivitat intrínseca dissociables per al processament de la importància i el control executiu. J. Neurosci. 2007;27:2349–2356. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
268. Seger CA, Spiering BJ. Una revisió crítica de l'aprenentatge d'hàbits i els ganglis basals. Davant. Syst. Neurosci. 2011;5:66. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
269. Shaw P, et al. El trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat es caracteritza per un retard en la maduració cortical. Proc. Natl. Acad. Ciència. EUA 2007;104:19649–19654. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
270. Shaw P, et al. Tractament psicoestimulant i l'escorça en desenvolupament en el trastorn per dèficit d'atenció i hiperactivitat. Am. J. Psiquiatria. 2009;166:58–63. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
271. Sinha R. Estrès crònic, consum de drogues i vulnerabilitat a l'addicció. Ann. NY Acad. Ciència. 2008;1141:105–130. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
272. Sisk CL, Schulz KM, Zehr JL. Pubertat: una escola final per al comportament social masculin. Ann. NY Acad. Ciència. 2003;1007:189–198. [PubMed]
273. Smith JL, et al. Dèficits en la inhibició del comportament en l'abús de substàncies i l'addicció: una metaanàlisi. Dependència de l'alcoholisme. 2014;145:1–33. [PubMed]
274. Smith RF. Models animals d'abús de substàncies periadolescents. Neurotoxicol. Teratol. 2003;25:291–301. [PubMed]
275. Solinas M, et al. L'enriquiment ambiental durant les primeres etapes de la vida redueix els efectes comportamentals, neuroquímics i moleculars de la cocaïna. Neuropsicofarmacologia. 2009;34:1102–1111. [PubMed]
276. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Un temps de canvi: correlació conductual i neuronal de la sensibilitat dels adolescents a senyals ambientals apetitius i aversius. Cognit cerebral. 2010;72:124–133. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
277. Somerville LH, Hare T, Casey BJ. La maduració frontoestriatal prediu el fracàs del control cognitiu a les pistes apetitives en els adolescents. J. Cognit. Neurosci. 2011;23:2123–2134. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
278. Sonntag KC, et al. La sobreexpressió viral dels receptors de dopamina D1 a l'escorça prefrontal augmenta els comportaments d'alt risc en adults: comparació amb adolescents. Psicofarmacologia (Berl.) 2014;231:1615–1626. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
279. Sowell ER, et al. Evidència in vivo de la maduració del cervell postadolescent a les regions frontal i estriatal. Nat. Neurosci. 1999;2:859–861. [PubMed]
280. Spear LP. El cervell de l'adolescent i les manifestacions de comportament relacionades amb l'edat. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2000;24:417–463. [PubMed]
281. Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF. La influència del consum de substàncies en el desenvolupament del cervell dels adolescents. Clin. Neurociencia EEG. 2009;40:31–38. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
282. Stanger C, et al. Neuroeconomia i abús de substàncies en adolescents: diferències individuals a les xarxes neuronals i descomptes de retard. Melmelada. Acad. Nen adolescent. Psiquiatria. 2013;52:747–755. e6. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
283. Stanis JJ, Andersen SL. Reduir el consum de substàncies durant l'adolescència: un marc translacional per a la prevenció. Psicofarmacologia (Berl.) 2014;231:1437–1453. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
284. Steele CJ, et al. Formació musical primerenca i plasticitat de la matèria blanca al cos callós: evidència d'un període sensible. J. Neurosci. 2013;33:1282–1290. [PubMed]
285. Steinhausen HC, Bisgaard C. Trastorns per consum de substàncies en associació amb trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat, trastorns mentals comorbids i medicació en una mostra a nivell nacional. Eur. Neuropsicofarmacol. 2014;24:232–241. [PubMed]
286. Sturman DA, Moghaddam B. Reducció de la inhibició neuronal i la coordinació de l'escorça prefrontal adolescent durant el comportament motivat. J. Neurosci. 2011;31:1471–1478. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
287. Sturman DA, Moghaddam B. Els processos d'estriat es recompensen de manera diferent en adolescents i adults. Proc. Natl. Acad. Ciència. EUA 2012;109:1719–1724. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
288. Sturman DA, Mandell DR, Moghaddam B. Els adolescents presenten diferències de comportament respecte als adults durant l'aprenentatge instrumental i l'extinció. Comportament. Neurosci. 2010;124:16–25. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
289. Surbey MK. Estratègies de pares i fills en la transició a l'adolescència. Brunzit. Nat. 1998;9:67–94. [PubMed]
290. Szalay JJ, Jordan CJ, Kantak KM. Regulació neuronal del curs temporal per a la consolidació de l'extinció de la cocaïna en rates. Eur. J. Neurosci. 2013;37:269–277. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
291. Taliaferro LA, Rienzo BA, Donovan KA. Relacions entre la participació esportiva juvenil i conductes de risc per a la salut seleccionades des de 1999 fins a 2007. J. Sch. Salut. 2010;80:399–410. [PubMed]
292. Tang YY, et al. La interacció del sistema nerviós central i autònom es veu alterada per la meditació a curt termini. Proc. Natl. Acad. Ciència. EUA 2009;106:8865–8870. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
293. Tang YY, et al. Millorar la funció executiva i els seus mecanismes neurobiològics mitjançant una intervenció basada en la consciència: avenços en el camp de la neurociència del desenvolupament. Desenvolupador infantil Perspectiva. 2012;6:361–366. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
294. Tanner JM. Creixement a l'adolescència. Amb una consideració general dels efectes dels factors hereditaris i ambientals sobre el creixement i la maduració des del naixement fins a la maduresa. Blackwell Scientific Oxford; 1962.
295. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ. Desenvolupament postnatal de receptors semblants a la dopamina D4 a les regions del cervell anterior de rata: comparació amb els receptors semblants a D2. Cervell Res. Dev. Cervell Res. 1998;110:227–233. [PubMed]
296. Taylor SB, et al. L'estrès crònic pot facilitar el reclutament de neurocircuits relacionats amb l'hàbit i l'addicció mitjançant la reestructuració neuronal de l'estriat. Neurociència. 2014;280:231–242. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
297. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Evidència de la poda del receptor de dopamina entre l'adolescència i l'edat adulta a l'estriat però no al nucli accumbens. Cervell Res. Dev. Cervell Res. 1995;89:167–172. [PubMed]
298. Teicher MH, Dumont NL, Andersen SL. L'escorça prefrontal en desenvolupament: hi ha una interneurona transitòria que estimul les terminals de catecolamines? Sinapsi. 1998;29:89–91. [PubMed]
299. Teicher MH, Tomoda A, Andersen SL. Conseqüències neurobiològiques de l'estrès primerenc i el maltractament infantil: són comparables els resultats dels estudis en humans i animals? Ann. NY Acad. Ciència. 2006;1071:313–323. [PubMed]
300. Tekin S, Cummings JL. Circuits neuronals frontal-subcorticals i neuropsiquiatria clínica: una actualització. J. Psicosom. Res. 2002;53:647–654. [PubMed]
301. Thanos PK, et al. Efectes del metilfenidat oral crònic sobre l'autoadministració de cocaïna i els receptors D2 de dopamina estriatal en rosegadors. Pharmacol. Bioquímica. Comportament. 2007;87:426–433. [PubMed]
302. Thompson AB, et al. La metamfetamina bloqueja els efectes de l'exercici sobre l'expressió dels gens Bdnf i Drd2 a l'escorça frontal i l'estriat. Neurofarmacologia. 2015;99:658–664. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
303. Tseng KY, O'Donnell P. La modulació de la dopamina de les interneurones corticals prefrontals canvia durant l'adolescència. Cereb. Còrtex. 2007;17:1235–1240. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
304. Sistemes d'entrenament USAA USAA: períodes crítics per al desenvolupament òptim. 2011.
305. Uhl GR. Genètica molecular de la vulnerabilitat a l'abús de substàncies: convergència recent notable dels resultats de l'exploració del genoma. Ann. NY Acad. Ciència. 2004;1025:1–13. [PubMed]
306. van der Marel K, et al. Tractament oral a llarg termini amb metilfenidat en rates adolescents i adultes: efectes diferencials sobre la morfologia i la funció del cervell. Neuropsicofarmacologia. 2014;39:263–273. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
307. Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ. Implicació de l'estriat dorsal en la recerca de cocaïna controlada per senyals. J. Neurosci. 2005;25:8665–8670. [PubMed]
308. Vastola BJ, et al. Preferència de lloc condicionat induïda per la nicotina en rates adolescents i adultes. Physiol. Comportament. 2002;77:107–114. [PubMed]
309. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. La impulsivitat com a marcador de vulnerabilitat per als trastorns de l'ús de substàncies: revisió dels resultats de la investigació d'alt risc, els jugadors amb problemes i els estudis d'associació genètica. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 2008;32:777–810. [PubMed]
310. Volkow ND, Fowler JS. Addicció, una malaltia de compulsió i impulsió: implicació de l'escorça orbitofrontal. Cereb. Còrtex. 2000; 10: 318 – 325. [PubMed]
311. Volkow ND, Swanson JM. El tractament infantil del TDAH amb medicaments estimulants afecta l'abús de substàncies en l'edat adulta? Am. J. Psiquiatria. 2008;165:553–555. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
312. Volkow ND, et al. Predicció de les respostes de reforç als psicoestimulants en humans per nivells de receptors de dopamina D2 cerebrals. Am. J. Psiquiatria. 1999;156:1440–1443. [PubMed]
313. Volkow ND, et al. Indicis de cocaïna i dopamina a l'estriat dorsal: mecanisme de desig en l'addicció a la cocaïna. J. Neurosci. 2006;26:6583–6588. [PubMed]
314. Vonmoos M, et al. Disfuncions cognitives en consumidors recreatius i dependents de cocaïna: paper del trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat, desig i edat primerenca a l'inici. Br. J. Psiquiatria. 2013;203:35–43. [PubMed]
315. Voon V, et al. Trastorns de la compulsivitat: un biaix comú cap als hàbits d'aprenentatge. Mol. Psiquiatria. 2015;20:345–352. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
316. Wagner FA, Anthony JC. Del primer consum de drogues a la drogodependència; períodes de desenvolupament de risc de dependència de la marihuana, la cocaïna i l'alcohol. Neuropsicofarmacologia. 2002;26:479–488. [PubMed]
317. Weinstock J, Barry D, Petry NM. Les activitats relacionades amb l'exercici s'associen amb resultats positius en el tractament de gestió de contingències per als trastorns per consum de substàncies. Addict. Comportament. 2008;33:1072–1075. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
318. Werch C, et al. Una intervenció esportiva per prevenir el consum d'alcohol i promoure l'activitat física entre els adolescents. J. Sch. Salut. 2003;73:380–388. [PubMed]
319. Werch CC, et al. Una intervenció de conducta multisaluda que integra l'activitat física i la prevenció del consum de substàncies per a adolescents. Anterior Ciència. 2005;6:213–226. [PubMed]
320. Whelan R, et al. Fenotips d'impulsivitat adolescent caracteritzats per diferents xarxes cerebrals. Nat. Neurosci. 2012;15:920–925. [PubMed]
321. LS blanc. Reduir l'estrès en les noies en edat escolar mitjançant el ioga conscient. J. Pediatr. Atenció sanitària. 2012;26:45–56. [PubMed]
322. Wilens TE, et al. La teràpia estimulant del trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat engendra més tard l'abús de substàncies? Una revisió metaanalítica de la literatura. Pediatria. 2003;111:179–185. [PubMed]
323. Wills TA, Vaccaro D, McNamara G. El paper dels esdeveniments de la vida, el suport familiar i la competència en el consum de substàncies adolescents: una prova de vulnerabilitat i factors de protecció. Am. J. Psicologia Comunitària. 1992;20:349–374. [PubMed]
324. Wills TA, et al. Dimensions d'afrontament, estrès vital i consum de substàncies adolescents: una anàlisi del creixement latent. J. Abnorm. Psic. 2001;110:309–323. [PubMed]
325. Testaments TA. Estrès i afrontament a l'adolescència primerenca: relacions amb el consum de substàncies en mostres d'escola urbana. Psicologia de la Salut. 1986;5:503–529. [PubMed]
326. Willuhn I, et al. Senyalització de dopamina al nucli accumbens dels animals que s'autoadministran drogues d'abús. Curr. Superior. Comportament. Neurosci. 2010;3:29–71. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
327. Wilson DM, et al. El moment i la taxa de maduració sexual i l'inici del consum de cigarrets i alcohol entre les adolescents. Arc. Pediatria. Adolesc. Med. 1994;148:789–795. [PubMed]
328. Witkiewitz K, Marlatt GA, Walker D. Prevenció de recaigudes basada en l'atenció plena per als trastorns de consum d'alcohol i substàncies. Revista de psicoteràpia cognitiva. Int. Q. 2005;19:212–228.
329. Wong WC, Marinelli M. L'inici del consum de cocaïna en l'adolescència s'associa amb una major reactivació de la recerca de cocaïna induïda per l'estrès. Addict. Biol. 2016;21:634–645. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
330. Wong WC, et al. Els adolescents són més vulnerables a l'addicció a la cocaïna: proves conductuals i electrofisiològiques. J. Neurosci. 2013;33:4913–4922. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
331. Yurgelun-Todd DA, Killgore WD. L'activitat relacionada amb la por a l'escorça prefrontal augmenta amb l'edat durant l'adolescència: un estudi preliminar de fMRI. Neurosci. Lett. 2006;406:194–199. [PubMed]
332. Zakharova E, et al. L'entorn social i físic altera la preferència del lloc condicionat per la cocaïna i els marcadors dopaminèrgics en rates mascles adolescents. Neurociència. 2009a;163:890–897. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
333. Zakharova E, Wade D, Izenwasser S. La sensibilitat a la recompensa condicionada a la cocaïna depèn del sexe i l'edat. Pharmacol. Bioquímica. Comportament. 2009b;92:131–134. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
334. Zehr JL, et al. Poda dendrítica de l'amígdala medial durant el desenvolupament puberal del hàmster sirià mascle. J. Neurobiol. 2006;66:578–590. [PubMed]
335. Zgierska A, et al. Meditació de Mindfulness per als trastorns de l'ús de substàncies: una revisió sistemàtica. Subst. Un autobús. 2009;30:266–294. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
336. Zlebnik NE, Carroll ME. Prevenció de la incubació de la recerca de cocaïna mitjançant exercici aeròbic en rates femelles. Psicofarmacologia (Berl.) 2015;232:3507–3513. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
337. Zlebnik NE, Anker JJ, Carroll ME. Exercici per reduir l'escalada de l'autoadministració de cocaïna en rates adolescents i adultes. Psicofarmacologia (Berl.) 2012;224:387–400. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
338. Zlebnik NE, Saykao AT, Carroll ME. Efectes dels tractaments combinats d'exercici i progesterona sobre la recerca de cocaïna en rates mascles i femelles. Psicofarmacologia (Berl.) 2014;231:3787–3798. [Article gratuït de PMC] [PubMed]