Aprofundiment anatòmic de la interacció de l'emoció i la cognició en l'escorça prefrontal (2011)

La versió editada final de l’editor d’aquest article està disponible a Neurosci Biobehav Rev

Vegeu altres articles a PMC que citar l'article publicat.

La investigació psicològica indica cada vegada més que els processos emocionals interactuen amb altres aspectes de la cognició. Els estudis han demostrat tant la capacitat dels estímuls emocionals com la influència d’una àmplia gamma d’operacions cognitives i la capacitat dels éssers humans d’utilitzar mecanismes de control cognitiu de dalt a baix per regular les respostes emocionals. Parcel·les de l'escorça prefrontal semblen tenir un paper important en aquestes interaccions. Tanmateix, la manera com s'implementen aquestes interaccions només queda parcialment aclarida. En la present ressenya es descriuen les connexions anatòmiques entre les àrees prefrontals ventral i dorsal, així com les seves connexions amb les regions límbiques. Només és probable que només un subconjunt d’àrees prefrontals influeixi directament en el processament de l’amígdala i, com a tals, els models de control prefrontal de les emocions i els models de regulació emocional haurien de limitar-se a vies d’influència plausibles. També ens centrem en com el patró específic de les connexions feedforward i feedback entre aquestes regions pot dictar la naturalesa del flux d'informació entre les àrees prefrontals ventral i dorsal i l'amígdala. Aquests patrons de connexions són incompatibles amb diversos supòsits expressats habitualment sobre la naturalesa de les comunicacions entre emoció i cognició.

Topografia

El PFC es divideix amb freqüència en regions àmplies de 6, dorsolateral, ventrolateral (VLPFC), frontopolar (FP), OFC, ventromedial (VMPFC) i dorsomedial (DMPFC) (vegeu figura 1). Els límits topogràfics exactes d’aquestes regions són aplicats de forma variable pels investigadors, però la nomenclatura general s’ha demostrat útil com un ampli marc d’organització per entendre l’anatomia i la funció del PFC.

  

figura 1

Regions generals de la PFC en humans. Les regions de colors representen aproximacions aproximades de les zones amples de PFC. Tant a la vista lateral (esquerra) com a la vista medial (dreta), les regions estan superposades a un hemisferi "parcialment inflat". ...

Filogenia i citoarquitectura

El PFC conté dues tendències arquitectòniques separables i filogenèticament diferents (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian i Pandya, 1991). La tendència basoventral s'estén des d'un nucli olfactiu (allocortical) a través de l'OFC i s'estén anteriorment al pal frontal ventral i lateralment al VLPFC (que acaba en l'àrea de Brodmann (BA) V46). Per contra, la tendència mediodorsal comença al llarg del corpus del colós, avança a través de la paret medial del lòbul frontal i després envolta el límit superior del lòbul cap a la DLPFC (que acaba amb BA D46). Cadascuna d’aquestes tendències mostra un patró d’etapes successives de l’arquitectura cortical reflectida en el desenvolupament i l’ampliació de la capa granular IV. La part evolutivament més antiga d'aquestes tendències és de naturalesa agranulada, mentre que les àrees evolutivament més joves tenen una capa granular densa i ben definida. En la tendència basoventral, aquesta progressió cortical s’inicia a l’OFC posterior (insula agranular utilitzant la terminologia de Carmichael i Price (Carmichael & Price, 1994)) seguit d’un còrtex disgranular (dèbilment granular) a les zones centrals de l’OFC, que es desplaça cap al eulaminat de l’escorça amb una capa granular diferent IV mentre es mou cap a l’anterior o lateralment i, finalment, arriba a l’escorça eulaminat II amb una capa densa IV i forta supragranular capes a mesura que es mou cap al pol frontal i les regions ventrolaterals (Barbas i Pandya, 1989; Carmichael & Price, 1994; Petrides i Mackey, 2006; Preu, 2006a). La tendència mediodorsal mostra una progressió citoarquitectural similar. Començant per l'escorça periallocortex al llarg del cos rostral del colós, la tendència esdevé disgranular al cingulado (incloses les regions subgenuals, pregenuals i supragenuals), eulaminat I quan es mou anteriorment al llarg de la paret medial o superior al gir frontal superior i, finalment, es converteix en elumaniate II a les regions dorsolaterals (BA 8 i 46).

Per tal d’evitar confusions, observem que l’ús del terme tendència mediodorsal no s’ha de confondre amb la regió DMPFC descrita a figura 1. La tendència mediodorsal inclou el DMPFC, però també inclou àrees VMPFC 25 i 32, i porcions de BA 10 al llarg de la paret medial (àrea 10m en la nomenclatura de Ongur et al. (2003); figura 2).

  

figura 2

Les tendències filogenètiques basoventrals i mediodorsals. En ambdues tendències, l’escorça es fa progressivament més diferenciada. Figura adaptada amb permís de Barbas i Pandya 1989. Abreviatures: Pro proisocortex; PAII periallocortex líquid; D dorsal; ...

El patró del desenvolupament citoarquitectònic a mesura que es mou d’una cortical agranular a eulaminat II s’acompanya d’increment en el nombre total de neurones (densitat cel·lular), la mida de les cèl·lules piramidals en les capes II i V i el nivell de mielinització (Barbas i Pandya, 1989; Dombrowski et al. 2001; figura 3), que juntes donen lloc a diferents característiques de processament de la informació a les diferents regions. Altres diferències importants entre les regions prefrontals sorgeixen en termes de tinció histològica, sovint reflectint diferents característiques de la interneurona. Carmichael i Price (Carmichael & Price, 1994) divideix el Macaque OFC i el medial PFC en diverses subregions basant-se en aquestes característiques (vegeu la secció) Figura 4), i moltes d’aquestes característiques es poden identificar en humans (Ongur et al., 2003). Les característiques de la interneurona diferencial observades a través de subregions prefrontals afecten les característiques específiques del processament de la informació realitzades per subregions prefrontals (Wang et al., 2004; Zald, 2007), però estan fora de l’abast d’aquest document. Críticament, les divisions estructuralment definides de PFC posseeixen dràsticament diferents patrons de connectivitat tant a la PFC com a altres regions cerebrals corticals i subcorticals.

  

figura 3

Successius nivells de diferenciació en capes corticals dins del PFC. Juntament amb l'aparició de la capa cortical granular IV, hi ha un augment de la densitat de les cèl·lules i la mida de les neurones piramidals a les capes III i V. Figura adaptada amb permís ...

  

figura 4

Mapa pla que mostra divisions cytoarchitectural del PFC al Macaque. En aquesta representació de mapa pla, l'escorça es talla al principal sulcus (línia inferior i superior de les dues figures). De la figura i el sistema d’etiquetatge s’adapta Carmichael i Price, ...

Citoarquitectura en humans

Tot i que hi ha una homologia significativa en la citoarquitectura primada i humana dins dels lòbuls frontals, i les tendències filogenètiques generals es comparteixen entre espècies de primats, i sorgeixen diverses dificultats per moure's entre dades humanes i animals. Primer, els estudis de neuroimatge humana solen fer referència a les àrees de Brodmann (Brodmann, 1914), però no reflecteixen l'evolució de la identificació de les àrees citoarquitecturals i els límits de superfície que s'han produït des del treball pioner de Brodmann fa gairebé un segle. En segon lloc, l’aplicació d’aquestes etiquetes d’àrea es basa sovint en l’atles de Talairach (Talairach i Tournoux, 1988), però aquest atles és, en el millor dels casos, una aproximació, ja que l’anàlisi citoarquitectural no es va realitzar al cervell que constitueix la base de l’atles. En tercer lloc, hi ha un desajust entre les etiquetes dels animals i les etiquetes humanes al lòbul frontal ventral, ja que les dades dels animals utilitzen variants de l'etiquetatge desenvolupat per Walker (Walker, 1940), que alguns autors ja s'han estès als humans (Petrides i Mackey, 2006; Ongur et al., 2003), mentre que la majoria d’investigadors de neuroimatge encara utilitzen les etiquetes de Brodmann. Desafortunadament, de vegades no és clar quins són els referents dels investigadors del sistema d’etiquetatge sobre neuroimatges quan informen de les seves conclusions. Això produeix una ambigüitat particular en la part lateral OFC / VLPFC, on els investigadors humans solen referir-se a BA 47, però la literatura animal es refereix a l'àrea 12. L’etiqueta 47 / 12 és ara adoptada per alguns neuroanatomistes per descriure aquesta àrea en humans, encara que el límit medial d’aquesta regió continua sent objecte de disputa per part dels principals neuroanatomistes (Petrides i Mackey, 2006; Ongur et al., 2003). De manera similar, les àrees 13 i 14 estan clarament delimitades en micos, i les àrees homòlogues s’observen en humans, però Brodmann o Talairach no les capturen, que van aplicar una etiqueta genèrica d’àrea 11 a les seccions posteriors i anteriors del OFC medial. En descriure les dades de neuroimatge d’home, generalment es fa referència al sistema d’etiquetatge ampli descrit per Petrides i Mackey (2006), en lloc de l’atles de Talairach per aprofitar les dades dels estudis de primats no humans.

Entrada Amygdalar a PFC

L’OFC i el PFC medial reben aportacions substancials de l’amígdala (Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995; Barbas i Zikopoulos, 2006). Això contrasta clarament amb el DLPFC, que rep projeccions directes mínimes de l’amígdala. Una revisió de la literatura indica que algunes de les projeccions de PFC ventral i medial varien en funció del nucli o subnúcleu d’origen (Amaral & Price, 1984; Barbas i De, 1990; Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995). Tanmateix, aquests detalls van més enllà de l’abast d’aquest treball i s’observa una imatge suficient de la connectivitat a través dels diferents nuclis per informar una discussió general sobre els patrons de connectivitat. figura 5 mostra un esquema general de les projeccions d'amígdals (que sorgeixen de diversos nuclis d'amígdals) a la superfície medial i ventral del cervell de maca mitjançant la nomenclatura de Carmichael i Price. La figura fa palès que la superfície orbital no és uniforme en les seves connexions aferents amb l’amígdala. Cal destacar l’absència relativa d’entrada important en àrees 13m, 13l, 12m, 11l i 10o a la superfície orbital. La paret medial també rep una entrada amigdalar substancial, però de nou no és uniforme, ja que cap àrea 10m ni àrea 9 rep una entrada significativa d’amigdalars.

  

figura 5

Mapes citoarquitecturals de la superfície orbital. Etiquetatge citoarquitectural dels lòbuls frontals adaptats Brodmann (1914) (dret), Ongur, Ferry & Price (2003) (mig) i Petrides i Mackey (2006)(esquerra). Tingueu en compte les diferències substancials de ...

Es poden extreure dues conclusions d’aquest patró d’entrada. En primer lloc, l’entrada d’amigàlars a la PFC és arquitectònicament específica i es concentra a les regions menys desenvolupades en forma de citoarquitectura. Això indica que seria un error tractar genèricament tots els OFC o PFC medial com si estigués fortament connectat a l’amígdala. Més aviat, es recomana atenció a la ubicació dins del PFC i la PFC medial abans de fer inferències sobre la connectivitat amygdalar. En segon lloc, el DLPFC i el FP reben una entrada de amígdala directa extremadament feble (de fet, només les tècniques més sensibles mostren evidència d’una entrada d’amigdalar). Com a conseqüència, és probable que les influències de l'amígdala en el processament de DLPFC i FP siguin indirectes, ja sigui transmeses a través de les regions OFC cingulades o posteriors (o mitjançant altres mecanismes més generals, com la modulació dels sistemes de neurotransmissors).

Sortida frontal a l'amígdala

Les sortides del PFC a l’amígdala també són específiques regionals (Preu, 2006b; Ghashghaei et al., 2007; Stefanacci i Amaral, 2002; Stefanacci i Amaral, 2000). En general, les àrees prefrontals que reben projeccions de l’amígdala remeten projeccions a l’amígdala, mentre que les àrees que no reben una entrada substancial d’amigdalars (com la DLPFC i la FP) tenen, com a mínim, projeccions febles a l’amígdala. La densitat de les projeccions reflecteix en gran mesura la citoarquitectura, amb una gradació de debilitació de la densitat de projecció a mesura que es passa d’àrees agranulars a un eocaminat eulaminat més estructurat. Aquest patró indica que les àrees isocorticals (DLPFC i FP) no poden proporcionar una forta influència directa sobre l'amígdala, i en la mesura que influeixen en l'amígdala, la influència és probable que sigui indirecta. Això no vol dir que no hi hagi projeccions directes de la DLPFC a l’amígdala, ja que de fet diversos estudis han observat projeccions directes de l’àrea 9 i 46 (Stefanacci i Amaral, 2002; Aggleton et al., 1980; Amaral i Insausti, 1992). En general, les projeccions generalment són massa lleugeres per proporcionar una regulació àmplia del processament de l’amígdala.

Tot i que les citoarquitectures generals proporcionen un fort principal organitzador en termes de connexions amígdala-prefrontals, la distribució regional relativa de les entrades i sortides no és simètrica (Ghashghaei et al., 2007). Cal destacar que la major entrada d’amígdala al PFC es troba a la regió insular agranular al llarg de l’OFC posterior, mentre que la producció més gran a l’amígdala sorgeix de la regió cingulada subgenual posterior (BA 25) i porcions del cingulat anterior dorsal (BA 24 ). En termes generals, les àrees de la paret medial tenen una producció més alta que la de l’amígdala, mentre que les àrees posteriors de l’OFC tenen un input més gran que la sortida. Curiosament, les regions PFC, DLPFC laterals més escasses connectades (BA 8, 9 i 46 dorsal) tenen una entrada més gran que la sortida a l’amígdala, mentre que el patró s’inverteix en VLPFC. En aquest sentit, cal destacar que la regió posterior de la zona 12l dins del VLPFC proporciona projeccions moderades a l'amígdala, cosa que el converteix en l'única regió lateral de PFC amb una entrada directa significativa a l'amígdala. De fet, aquestes projeccions són més fortes del que es veu a les regions orbitals anteriors, que comparteixen àrees la major proporció de producció de 12l que l'entrada, però mostren nivells de connectivitat generalment més febles que la zona 12l.

Diversos subnucleis d’amígdala reben l’entrada de PFC. Els nuclis basals i mediambientals basals i accessoris reben les projeccions més denses, a més de rebre projeccions de la més àmplia gamma de regions PFC, mentre que els nuclis laterals, centrals i corticals reben projeccions de PFC, però a un nivell menys dens i estès (Stefanacci i Amaral, 2002). BA 25 és notable en el fet que no només envia les projeccions més denses a l'amígdala, sinó que també envia projeccions a la matriu més àmplia de nuclis, ja que cada subnúcle d’amígdala esmentat anteriorment rep la entrada de BA 25. Tot i que apareix com a llum a la columna B de figura 6, val la pena assenyalar que BA 32 proporciona projeccions ben descrites a l'amígdala. En molts aspectes, BA32 apareix homòlogic amb l’escorça prelímbica en rosegadors (Preu, 2006a). En els rosegadors, els processos de l'escorça prelimbica a porcions del nucli basolateral i central de l’amígdala (Vertes, 2004). En primats no humans, també s'han observat projeccions de BA 32 a una porció discreta del nucli basal accessori (Chiba et al., 2001). Així, encara que substancialment menys densa i estesa que les projeccions de BA 25, BA 32 apareix en condicions d’interactuar amb processos selectius d’amigdalars.

  

figura 6

Regions receptores d’amígdals del PFC. La figura representa un conjunt compost de múltiples estudis de seguiment després d'injeccions en porcions del nucli basal, accessoris dels nuclis basals, medials i amígdals laterals. Les àrees en gris reben una aportació significativa ...

Barbas i Zikopoulos (2006) argumenten que les sortides prefrontals i OFC medials a l’amígdala poden tenir impactes diferencials sobre el funcionament de l’amigdalar. BA25 a la superfície medial proporciona una sortida excitatòria particularment robusta a porcions basolaterals de l’amígdala, que al seu torn proporciona projeccions excitadores a l’hipotàlem. Per contra, la OFC posterior agranular innova substancialment les masses intercalades que envolten el nucli basal (vegeu . Figura 7). Les masses intercalades proporcionen una entrada inhibidora al nucli central. Quan s’estimula, les masses intercalades detenen una via inhibidora tònica del nucli central a l’hipotàlem, causant així una desinhibició de l’hipotàlem. Les projeccions excitatòries més lleugeres també arriben al nucli central directament des de l’OFC posterior, la qual cosa permet que l’OFC augmenti o disminueixi el foc del nucli central.

  

figura 7

A) Entrada d’amígdala al PFC; B) Sortida frontal a l'amígdala; i C) Relació entre l'entrada i la sortida de l'amígdala. Les xifres es deriven de l’estudi de la densitat d’etiquetes de Ghashghaei et al. (2007). La densitat de projecció i les relacions es mostren a la part lateral, ...

Projeccions frontals a l’hipotàlem i al tronc cerebral

Les àrees de l’OFC i les PFC medials que posseeixen projeccions a l’amígdala també solen projectar-se a les regions de l’hipotàlem i del tronc cerebral autònom / periaqueductal (An et al., 1998; Barbas et al., 2003; Preu, 2006b; Rempel-Clower i Barbas, 1998), proporcionant una capacitat directa d’influir en les regions efectores autonòmiques associades a la producció emocional (vegeu figura 8). Aquestes projeccions apareixen particularment fortes a partir de les estructures de la paret més medial, però també sorgeixen de la zona de creixent de la superfície orbital, on l’entrada d’amigdalar és considerable. Igual que amb la seva manca d’accés directe a l’amígdala, el DLPFC i el FP són, en gran part, sense projeccions directes a aquests llocs. A més, més parts anteriors de l’OFC mostren poca producció directa a aquests centres autonòmics.

  

figura 8

Camins prefrontals per a la modulació de la producció d'amygdalar a les regions autònomes. Adaptat amb permís de (Barbas i Zikopoulos, 2006). Les projeccions OFC excitadores a les masses intercalades (IM) (camí a) condueixen a la desinhibició de l’hipotàlem ...

Connexions dins del lòbul frontal

Com es va esmentar anteriorment, el PFC es pot dividir en dues principals tendències filogenètiques. Les connexions més altes de cada regió tenen zones amb la mateixa tendència, especialment les zones veïnes que no són més que una etapa de desenvolupament allunyada de la zona en qüestió. Així, per exemple, les regions insulars agranulars de l’OFC posteriors tenen connexions substancials amb altres regions orbitals agranulars i disgranulars, però generalment no tenen connexions amb regions isocorticals com l’àrea ventral 46 dins de la seva pròpia tendència o l'àrea dorsal 46 a través de les tendències. Quan sorgeixen connexions inter-tendències, generalment no salten més d'una etapa del desenvolupament arquitectònic. Per exemple, la zona ventral isocortical 46 està fortament relacionada amb l'àrea dorsal isocortical 46 en la tendència mediodorsal, però no es connecta a àrees de paret medial més mal desenvolupades, com ara el cingulat subgènere (BA 25). Les àrees OFC més anteriors i laterals tenen connexions substancials amb la zona ventral 46 i la zona veïna 45, però les connexions que salten el sulcus principal a la part dorsal de l'àrea 46 són molt més rares.

No obstant això, sembla que diverses àrees OFC tenen connexions directes amb el DLPFC. Concretament, les àrees 11m, 12o, 13a i 14r tenen connexions amb DLPFC. El gir recte (que inclou l'àrea 14r) pot considerar-se com a part de la tendència mediodorsal o com a àrea de transició entre les tendències, de manera que les seves connexions no representen un salt entre tendències. No obstant això, les àrees 11m, 12o i 13a s'agrupen com a part de la tendència basoventral, de manera que els seus enllaços amb el DLPFC representen connexions inter-tendències. Per entendre la posició de xarxa a gran escala d'aquestes àrees, és útil considerar un sistema alternatiu per classificar les regions orbitals i medials. Més que basar els models en la filogenia, Carmichael i Price (1996) divideix la OFC i la paret medial en una xarxa orbital i medial basada estrictament en la força de les connexions entre regions (vegeu . Figura 9). Aquest tipus d’esquema de categorització mostra una substancial superposició amb la divisió phygénétique entre les tendències basoventrals i mediodorsals, cosa que no sorprèn donada l’organització de connexions ja discutides. No obstant això, els dos sistemes de classificació no són del tot sinònims. Curiosament, totes les àrees orbitals que es connecten a DLPFC formen part de la xarxa medial de Carmichael i Price, o es consideren intermediaris entre xarxes. Per exemple, l'àrea 11m es considera part d’una xarxa medial, ja que té connexions més grans amb les regions de la paret medial que amb la resta d’OFC. Carmichael i Price classifiquen les àrees 12o i 13a com a regions d'interfície perquè contenen connexions pesades tant a àrees medial com a orbitals. Aquests patrons diferencials de connectivitat posen de manifest que hi haurà diferències regionals, o fins i tot subregionals, en la capacitat de la OFC per interactuar amb altres àrees prefrontals. Específicament, el gir recte, així com 11m, 12o i 13a estan en condicions d’interactuar amb les àrees de la paret medial (per exemple, la cingulada) i les àrees DLPFC, mentre que altres àrees orbitals no tenen aquesta relació directa.

  

figura 9

Xarxes de connexions orbitals i medials definides per Price i companys. Adaptat amb permís de (Preu, 2006b). Nota El preu no inclou l'àrea dorsal i ventral 46 en aquestes xarxes, encara que les dades indiquen que més regions dorsolaterals mostren ...

Les connexions de xarxa prefrontals dicten camins cap a l’amígdala

Per a àrees que no tinguin una sortida directa forta a l’amígdala, la capacitat d’influir en el processament d’amygdalar ha de dependre de vies indirectes, i aquestes vies seran dictades en gran mesura per la seva posició dins de les principals xarxes prefrontals. Tenint en compte la fortalesa de les projeccions subgèneres de cingulats (BA 25) a l’amígdala, pot proporcionar un relleu especialment important a través del qual diferents regions de PFC influeixen en l’amígdala. Com es pot veure des de figura 9, BA 25 rep projeccions substancials de les àrees de la xarxa medial i les àrees de la superfície orbital associades a la xarxa medial. Per contra, les projeccions dorsolaterals són més escasses. Vogt i Pandya (1987) Tingueu en compte que BA 25 rep projeccions de DLPFC i descriu específicament l’entrada de l’àrea 9 a la part superior de DLPFC. No obstant això, la força d’aquesta connexió sembla feble i no s’ha vist clarament en alguns estudis (Barbas i Pandya, 1989). No obstant això, BA 9 està ben connectat amb BA 32 al llarg de la paret medial, que al seu torn està fortament connectada amb BA 25 (Carmichael & Price, 1996; Barbas i Pandya, 1989), i per tant proporciona una via indirecta viable per al processament de DLPFC per influir en BA 25. De manera similar, la BA 46 dorsal manca de connexions substancials amb BA 25, i probablement haurà de relacionar BA 32, o potser altres porcions del còrtex cingulat, per comunicar-se amb BA 25.

L’ACC dorsal (BA 24) també proporciona una zona de sortida crítica a l’amígdala. Aquesta regió té un ric patró d’entrada de la PFC (Carmichael & Price, 1996; Vogt i Pandya, 1987; Barbas i Pandya, 1989). Això inclou una entrada substancial de BA 9 i, en menor mesura, BA 46 a DLPFC, parts de BA 32 i BA 10 a la paret medial i diverses regions OFC (especialment àrees de xarxa mediana / intermèdia 13a i Iai i 12o ). Així, l’ACC dorsal apareix en una posició particularment forta per integrar aspectes del funcionament del PFC en diverses regions.

Tot i que més regions anteriors OFC i VLPFC semblen tenir una proporció més gran de sortida a l’amígdala que l’entrada de l’amígdala, ja que aquestes projeccions són relativament modestes, aquestes regions anteriors també poden utilitzar vies indirectes per comprometre l’amígdala. Per a les regions OFC anteriors, això probablement es dirigiria a través de les regions OFC posteriors. En canvi, per a les regions ventrolaterals, la zona posterior 12l pot proporcionar una ruta relativament específica per comprometre l'amígdala, donada la seva posició única dins de les xarxes intra-prefrontals i prefrontals-amígdals.

Patrons laminaris i connexions prefrontals intrínseques

De manera coherent amb el model estructural, les anàlisis dels patrons laminar de les projeccions indiquen que l'OCD disgranular es caracteritza per funcions de retroalimentació fortes en les seves connexions amb les regions més desenvolupades citoarquitecturalment del PFC (Barbas, 2000). Per analogia amb els sistemes sensorials, això significaria que les projeccions OFC estiguessin orientades cap a la polarització o la modificació dels càlculs. En canvi, l'eulaminat DLPFC té nivells substancialment més alts de projeccions d'avançament, que li permeten alimentar els resultats o la sortida dels seus càlculs a regions del cervell posteriors. Aquest patró general de les projeccions de feedforward i feedback també caracteritza les connexions específiques entre l'OFC i el DLPFC. Les connexions prefrontals laterals a l'OFC provenen principalment de les capes corticals superiors (2 – 3) i els seus axons finalitzen predominantment en les capes profundes (4 – 6), que correspon al patró de feedforward (Barbas i Rempel-Clower, 1997). Per contra, les projeccions de l'OFC a la PFC lateral provenen predominantment de capes profundes (5 – 6) amb els seus axons que finalitzen principalment a les capes superiors (1 – 3), un patró característic del feedback. Aquest patró s’aplica a aproximadament 70 – 80% de les projeccions. Així, el flux d’informació de l’OFC al PFC granular consisteix principalment en retroalimentació, mentre que el flux d’informació en l’altra direcció es correspon principalment amb un patró d’avanç.

El model estructural és provocatiu, ja que proposa que la naturalesa de la comunicació interregional es pugui inferir a partir de la connectivitat laminar. Si el model estructural és correcte, ens obliga a atendre el caràcter de retroalimentació i retroalimentació de la comunicació interregional. Els models que indiquen que els PFC laterals actuen principalment o exclusivament a través de la implementació de mecanismes de dalt a baix són difícils de conciliar amb les seves característiques destacades del feedforward. De manera similar, els models de l'OFC que la consideren simplement transmetre els resultats d'un càlcul (per exemple, de valor de recompensa) a la PFC lateral, no capturen la capacitat potencial de la regió de realitzar càlculs de biaix a la PFC lateral. No obstant això, com es descriu més endavant en aquest article, els models existents d’interacció entre regions PFC i entre àrees implicades en el processament “emocional” vs. “cognitiu” ignoren constantment les implicacions potencials del model estructural. De fet, els models existents solen funcionar amb funcions PFC laterals, especialment les funcions DLPFC, en termes de control descendent i rarament consideren la possibilitat que àrees menys desenvolupades estructuralment com la OFC puguin proporcionar una influència descendent a les regions de PFC més laterals.

Patrons laminaris de connexions prefrontals-amígdals

Les projeccions d’amígdals a l’OFC posterior enerven totes les capes de l’escorça i, per tant, poden no estar limitades estrictament a projeccions de tipus de retroalimentació (feedforward)Ghashghaei et al., 2007). No obstant això, està clar que hi ha un component de feedforward fort per a aquestes projeccions basades en la terminació laminar. Per contra, les projeccions de l'OFC a l'amígdala sorgeixen principalment de la capa 5, que indica la seva caracterització com a projeccions de retroalimentació (suggerint que actuen com a biaix en el processament de l'amígdà en lloc de transmetre informació específica com les característiques sensorials dels estímuls). Curiosament, les projeccions de feedforward des del PFC lateral es dirigeixen a la capa 5 de l’OFC, que és la capa de sortida principal de la qual sorgeixen les projeccions de l’OFC a l’amígdala.

Les idees anatòmiques poden informar de les funcions prefrontals? Els darrers anys han estat testimonis d’una explosió d’interès en la manera com interactuen les diferents àrees del cervell. Aquest interès ha sorgit en part com a conseqüència de l'aparició de tècniques per examinar la connectivitat funcional amb l'IRMF, proporcionant per primera vegada la capacitat d'examinar empíricament les interaccions entre regions del cervell en humans sans. No obstant això, les discussions sobre aquestes dades i els models que sorgeixen d’aquestes dades no sempre han estat restringides per l’anatomia. Atès que aquests models han esdevingut cada vegada més influents, creiem que és útil avaluar la seva envergadura amb la neuroanatomia descrita anteriorment. Creiem que aquests models han de ser coherents amb els dos patrons de connexió coneguts que uneixen diferents regions corticals i subcorticals i la naturalesa de retroalimentació / alimentació d'aquests patrons. Quan els models no s'ajusten a aquestes restriccions, no tenen plausibilitat o, com a mínim, requereixen una explicació de com poden ser viables tenint en compte la seva incoherència amb les connexions conegudes del cervell.

Una literatura psicològica creixent intenta entendre la manera en què els processos "cognitius" interactuen amb processos "emocionals". Si bé hi ha limitacions definides a una divisió artificial entre els processos cognitius i emocionals (Pessoa, 2008), la distinció ha demostrat ser útil en la caracterització d’una sèrie de comportaments com ara la regulació de l’emoció, la motivació, la presa de decisions econòmiques i la direcció de mecanismes d’atenció. A les seccions següents es descriuen dades i models emergents per a la regulació emocional, la memòria de treball i les interaccions prefrontals dorsals-ventrals, centrant-se en la seva coherència amb les dades anatòmiques. Ens centrem especialment en la literatura reguladora de les emocions, ja que aquesta literatura es caracteritza cada vegada més per debats sobre psicopatologia i tractament psicoterapèutic.

Estudis correlacionals de desactivació de l'amígdala

Per comprendre més detalladament com la regulació emocional top-down interacciona amb l’amígdala, un subconjunt d’estudis de regulació de l’emoció ha anat més enllà de la tasca que els contrastos de control per investigar els correlats específics de disminució de l’activitat de l’amígdala (vegeu Taula 2). És a dir, en lloc de preguntar quines àrees es dediquen a una tasca coneguda de regular l’activitat de l’amígdala, van provar explícitament la correlació o connectivitat funcional / efectiva entre l’amígdala i tot el cervell durant el funcionament de la regulació emocional. Alternativament, alguns estudis relacionats amb l’amígdala disminueixen amb les regions prefrontals ja identificades a partir dels contrastos principals de la regulació. Aquests estudis indiquen que les disminucions de l'amígdala es correlacionen negativament amb moltes àrees de l’activitat de PFC. Cal destacar les activacions del VMPFC, incloent BA 11m / 14r (5, 37, −12; −6, 46, −20: Urry et al., 2006, Ochsner et al., 2002 respectivament). A més, es va observar que les regions cingulades subgenuals i pregenuals es correlacionaven negativament amb l’activitat de l’amígdala durant la regulació. Per exemple, Urry i companys (2006) va informar d’una regió de BA 32 / 10 (màxim a −23, 43, −10) que s’ha estès vent i medialment. Delgado et al. (2008b) També informeu d’una correlació inversa entre l’activitat BA 32 (0, 35, −8) i l’amígdala disminueix. Les àrees posteriors (BA 13) de l'OFC també es correlacionen negativament amb la desactivació de l'amígdala (−24, 28, −14; 26, 24, −22: Banks et al, 2007: −30, 22, −16; 34, 24, - 16: Ochsner, Ray et al., 2004). Menys àrees ventrales del PFC a BA 47 (34, 54, 12) i BA46 (−54, 12, 12: Urry et al., 2006; −54, 42, 12: Ochsner et al., 2002), també va sorgir en aquests estudis. Dos estudis van relacionar estadísticament les regions DLPFC específiques amb les regions medials, que després corresponien a disminucions en la resposta de l’amígdala. En un estudi de Urry et al. (2006), una anàlisi de mediació va demostrar la connexió entre l'amígdala, BA 10 (3, 63, 18) i una regió DLPFC (−50, 23, 19). Delgado et al. (2008b) alternativament va utilitzar la regió medial de BA 32 com a llavor per al seu anàlisi PPI que va identificar una regió d’amígdala esquerra i una regió de DLPFC. És important destacar que aquests estudis identifiquen regions corresponents a l'ampliació de l'amígdala, que també s'han assenyalat anteriorment com a projecció cap a l'amígdala, com ara el cingulat anterior dorsal, el cingulat subgènere i l'escorça orbitofrontal posterior.

  

Taula 2

Els estudis que indiquen correlacions entre la disminució de l’activitat de l’amígdala i la regió prefrontal augmenten durant les tasques de regulació emocional.

De les regions reportades a partir d’aquestes anàlisis correlacionals o anàlisis de regressió múltiple, un nombre limitat d’ells té connexions directes plausibles a l’amígdala. Les regions més comunes que es correlacionen negativament amb la resposta de l’amígdala són regions de l’OFC posterior i del cingulat subgènere i del VLPFC (figura 12). De les regions prefrontals laterals, només la part lateral posterior de BA 47 / 12 té projeccions fortes a l’amígdala. Les regions de la BA anterior 32 també s’identifiquen en anàlisis correlacionals, que podrien reflectir projeccions al nucli lateral de l’avaluació i basal de l’amígdala (Cheba et al, 2001).

  

figura 12

Coordenades identificades a Taula 2 correlacionat amb les desactivacions de l’amígdala durant la regulació de l’emoció representada a la superfície d’un cervell de la plantilla (superior esquerra i dreta) i representat en un cervell de vidre (vista inferior i vista esquerra). Els marcadors cian són ...

Models de regulació emocional

Fins ara, el model de regulació emocional basat en dades més sofisticat prové d’un estudi de la reavaluació positiva realitzada per Aposta i companys (2008). La variable de resultat d’interès és el canvi d’afectació negativa auto-reportada. Es va aplicar una metodologia d’equacions estructurals a un conjunt de dades de neuroimatge a partir d’un paradigma de reavaluació similar als utilitzats per Ochsner et al. (2002; 2004). Es va triar el VLPFC correcte com a punt de partida per a les anàlisis, amb coordenades centrades en una àrea que inclogui de manera plausible la part posterior de l'àrea 47 / 12 amb projeccions a l'amígdala. Els autors van utilitzar per primera vegada un enfocament de ROI per provar el paper de l’amígdala i el nucli accumbens com a mediadors entre el VLPFC correcte i la disminució de l’afectació negativa que es va identificar com la mètrica principal de l’èxit de la valoració. En aquesta anàlisi del ROI es va demostrar que les dues estructures mediaven la relació entre el VLPFC correcte i la disminució de l’afectació negativa que es va informar de si mateix (vegeu figura 13).

  

figura 13

Un diagrama de l’anàlisi de la mediació que prova la relació entre el VLPFC adequat i la disminució de l’efecte negatiu, mediats per l’activació a l’amígdala i al nucli accumbens. Figura adaptada amb permís de Aposta, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Els autors van utilitzar llavors l’anàlisi del clúster del cervell sencer i l’inferència no paramètrica per identificar dues xarxes com a possibles mediadors de la relació entre el VLPFC i els canvis en l’afectació negativa auto-reportada (vegeu figura 14). Una xarxa té un biaix positiu indirecte per augmentar el canvi d’efecte negatiu. Aquesta xarxa inclou regions del nucli accumbens, cingulat subgènere (BA 25), pre-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40) i un gir frontal superior (24, 21, 58). Entre aquestes regions, el nucli accumbens i el subgènere cingulat tenen la major interconnexió amb l’amígdala. La segona xarxa identificada té un biaix negatiu indirecte cap a la disminució del canvi d'efectes negatius i la reducció de l'èxit de la valoració. Aquesta xarxa inclou l’ACR dorsal rostral, l’amígdala (bilateral) i l’OFC més posterior (48, 24, −18). Els treballs futurs hauran de dilucidar com interactuen els components de les xarxes i si aquestes xarxes són específiques d’aquest tipus particular d’estratègia de regulació de l’emoció.

  

figura 14

Model de trajectòria de la xarxa polaritzada positivament en una xarxa groguenca i polaritzada negativament en blau que media la relació entre el VLPFC i la disminució de l’afectació negativa auto-reportada. Figura adaptada amb permís de Aposta, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Diversos investigadors han presentat models teòrics sobre els mecanismes neuronals de la regulació emocional. El més simple d’aquests models proposa que un nombre limitat d’àrees influeixin directament en l’amígdala. Delgado et al. (2008b), Hansel i von Kanel (2008) i Quirk and Beer (2006) cadascun proposa que el PFC ventromedial baixa regula les regions de l’amígdala. Aquests models intenten fonamentalment entendre el coneixement de les bases neuroanatòmiques de la regulació de l’emoció humana en la extensa literatura animal sobre l’extinció i les connexions ventromedials de PFC amb les masses intercalcades en l’amígdala basolateral (Morgan, Romanski i LeDoux, 1993; Likhtik et al., 2005; Quirk et al., 2000). Quirk and Beer (2006) A partir de la presència d’efectes excitadors i inhibidors de les projeccions medianes de PFC “ventrales” a l’amígdala en humans i rates. La regió cingulada subgènica, BA 25, es considera que és més inhibidora i es proposa que la BA 32 dorsal i anterior tingui connexions excitadores amb l'amígdala. Tant BA 25 com 32 tenen connexions amb l'amígdala. BA 32, però, té connexions molt més limitades.

Phillips et al (2008) heu desenvolupat un model de circuit que intenta explicar els fonaments neuronals de múltiples tipus de regulació emocional (vegeu figura 15). El model conté regions component de DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC i ACC. De particular interès, els autors distingeixen entre les àrees implicades en la regulació automàtica de les emocions (en l'ACC subgènere i rostral) i les regions que són reclutades per a la regulació emocional voluntària (DLPFC i VLPFC). Ells caracteritzen aquestes últimes regions com filogenèticament més recents i proporcionen retroalimentació als processos de generació de les emocions més antics. L’OFC, el DMPFC i l’ACC, per contra, són regions antigues filogenèticament que es descriuen com que operen a través de processos de feedforward per retransmetre informació d’estat intern a DLPFC i VLPFC. Els autors col·loquen el DMPFC com el conducte a través del qual l'OFC alimenta la informació de valor cap endavant a les regions neocorticals del cervell per als processos de decisió.

  

figura 15

Phillips et al. (2008) model d’interaccions d’amígdala prefrontal a) L’OFC, l’ACG subgènere (ACC) i l’ACG rostral (ACC) s’introdueixen a l’MdPFC i després a les regions laterals de PFC per a la seva decisió i acció. B) Els processos de retroalimentació de la ...

Un aspecte únic d’aquest model és l’articulació explícita dels processos de feedforward i de feedback. El model és atractiu de forma intuïtiva i encaixa clarament amb les idees tradicionals sobre el fet que el DLPFC exerceixi un control de dalt a baix sobre regions més "emocionals". No obstant això, és difícil conciliar aquesta conceptualització amb el model estructural, donada la distribució laminar de les connexions PFC (Barbas i Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). De fet, el model estructural suggereix que el flux d'informació entre el DLPFC i el OFC és en realitat en sentit contrari amb processos originats a l'OFC i anant a la DLPFC caracteritzat principalment per retroalimentació, i els que sorgeixen a la DLPFC i van al OFC predominantment. caracteritzat com a feedforward.

El Phillips et al. El model també és notable en la seva col·locació de les anomenades regions de "regulació automàtica", com el subgènere cingulat i l'OFC, com a ruta principal a través de la qual les regions més noves filogenèticament afecten àrees límbiques com l’amígdala. Això és àmpliament coherent (especialment la regió cingulada subgènere) amb els acords de xarxa descrits anteriorment. Es pot especular, però, que hi pot haver més d’una ruta a través de la qual les àrees voluntàries de control d’emocions poden afectar el processament de l’amigdala. En particular, el VLPFC posterior pot ser capaç d’impactar directament els processos d’amígdala sense necessitat d’un compromís d’una de les regions de "regulació automàtica" més mediana, donat els seus inputs directes als nuclis d’amigdala.

En resum, una gran quantitat de dades indiquen la participació de les regions de PFC durant les tasques de regulació emocional, amb activitat en un grup d’àrees més selecte (BA 47 / 12, BA25 i BA 32) mostrant associacions amb la capacitat de regular l’activitat de l’amígdala. S'han proposat models cada vegada més sofisticats per explicar aquestes dades. L'aparició d'aquests models és atractiva, així com la preocupació mostrada pels seus autors per la plausibilitat de les xarxes de connexió proposades. Observem, però, que cap model fins ara no ha reconegut explícitament el patró laminar de les connexions entre diferents regions PFC. Per exemple, Wager et al (2008) proporciona el model més complicat per a una estratègia de regulació emocional determinada, però no aborda la naturalesa del flux d'informació entre les regions component. Phillips et al. Incorporem més explícitament el concepte d’informació de feedforward i feedback, però no concilieu aquestes idees amb el patró observat de retroalimentació i les projeccions de feedforward a les regions en qüestió. Creiem que conciliar aquests problemes proporciona un dels reptes clau per als investigadors que intenten entendre els substrats neuronals de la regulació emocional.

Supressió d'estímuls emocionals durant les tasques cognitives

Els múltiples estudis han utilitzat paradigmes en els quals els participants han de respondre a una funció no emocional rellevant de la tasca d’un estímul (com el color) i no ser distrets pel contingut emocional (és a dir, paraules emocionals) o per atendre un estímul no emocional (és a dir, un casa) sense tenir en compte cap estímul emocional (una cara temible). Per exemple, totes les regions rostrals (dorsomedials, pregenuals i dorsals) i les regions DLPFC i VLPFC han estat observades en els paradigmes emocionals de Stroop en què els subjectes han d’evitar ser distrets pel contingut emocional de les paraules (Whalen et al., 1998; Compton et al., 2003; Herrington et al., 2005; Mohanty et al., 2007). Per a una revisió més exhaustiva de com el control de l'atenció i el control de les emocions poden implicar els mateixos substrats neurocognitius, es fa referència als lectors Blair i Mitchell (2009) i Mitchell (2011).

Una limitació interpretativa de molts d'aquests paradigmes sorgeix tot i que en la mesura que no sempre és clar si aquestes regions estan sent compromeses perquè estan exercint un control cognitiu, controlen els conflictes, es comprometen a causa d'un major conflicte / distracció sense controlar necessàriament el conflicte / distracció o simplement responen a la naturalesa emocional dels estímuls. Per exemple, Mohanty i companys (2007) Demostrar de manera elegant que la regió cingulada pregenual (aproximadament BA 24 / 32) mostra una major activació durant una tasca Stroop amb paraules emocionals i que es correlaciona amb el temps de reacció augmentat en la tasca. Això es podria interpretar en termes de participació del rACC per tal d’exercir un control cognitiu sobre els distractors emocionals. No obstant això, atès que l’activació d’aquesta regió es correlaciona amb un major temps de reacció, el seu nivell d’activació no sembla estar relacionat amb una inhibició satisfactòria dels distractors. A més, va mostrar un major acoblament funcional amb l'amígdala, la qual cosa és evidentment incompatible amb la hipòtesi que el rACC estava conduint una regulació a la baixa de l'amígdala. De fet, cal destacar que els autors suggereixen que, en lloc de reflectir la regulació rACC de l’amígdala, l’augment de la connectivitat durant l’exposició als distractors emocionals pot reflectir la regulació d’amigdalars o l’entrada al rACC, en comptes d’un contrari.

Entre les proves més sorprenents d’un control cognitiu prefrontal sobre el processament emocional a l’amígdala s’inclou un estudi realitzat per Etkin et al. (2006), en què els participants van realitzar una tasca semblant a Stroop en la qual les expressions facials emocionals podien ser congruents o incongruents amb paraules que anomenaven una emoció. El disseny de l'estudi va ser relativament complicat, ja que els autors no es van centrar en una simple comparació de proves emocionals i neutres o en proves incongruents vs. congruents, sinó que van examinar els efectes durant els assajos incongruents que van seguir específicament un judici congruent o incongruent. Curiosament, la DLPFC, una regió DMPFC del gir frontal superior, i la ACC rostral (pregenual) van mostrar activacions durant els assajos incongruents que depenien de si el judici anterior era congruent o no. La DLPFC (i la DMPFC) van respondre a assajos incongruents que van seguir a un judici congruent més gran, mentre que l'ACR rostral va respondre més gran als processos que van seguir a un altre judici incongruent. L’estudi és un dels pocs estudis en la literatura de control cognitiu que va examinar específicament la relació de les regions corticals prefrontals amb l’activitat de l’amígdala (mitjançant l’anàlisi de la interacció psicofisiològica, Friston et al. 1997). Cal destacar que una major activitat de l’ACR rostral es correlacionava inversament amb l’activitat d’amígdala correcta. Basant-se en el patró de les respostes de l’amígdala, els autors argumenten que l’activitat de l’amígdala es correlaciona amb el grau de conflicte en un judici donat i que, mitjançant la supressió de l’activitat de l’amígdala, l’AC rostral proporciona control sobre aquest conflicte. El suport a aquesta idea prové de dades de comportament, ja que aquells que van mostrar una major connectivitat inversa en proves incongruents van mostrar una major resolució de conflictes mesurada pels temps de reacció en la tasca. En un estudi de seguiment Etkin et al. (2010) va observar que aquesta supressió de l’activitat de l’amígdala sembla més feble en pacients amb trastorn d’ansietat generalitzat en relació amb controls saludables, proporcionant un possible correlació neuronal de la dificultat per controlar la distracció emocional o el conflicte en aquesta població de pacients.

Es fa una advertència important sobre aquesta literatura. En primer lloc, els estudis realitzats pel grup Etkin no suggereixen la presència d’una inhibició tònica global de l’amígdala per les regions PFC durant la informació emocional conflictiva, o un compromís constant de les regions de control cognitiu, sinó una inhibició específica de la tasca que depèn del nivell de conflicte entre estímuls immediatament anteriors. Si és correcte, la capacitat d’observar associacions inverses entre la cingula pregenual (o altres regions de PFC) i l’amígdala pot ser molt específica de tasques i anàlisis.

Altres línies d’evidència també plantegen la possibilitat que altres àrees prefrontals, especialment el dorsal ACC, puguin exercir un control inhibidor de l’amígdala. Per exemple, en un estudi que utilitza el mateix paradigma que Etkin et al. (Chechko et al., 2009), els pacients amb trastorn de pànic van mostrar una major desacceleració que els controls sans durant els assajos emocionalment incongruents, així com una major amígdala, però amb una menor activitat dorsal ACC / DMPFC, el que va provocar un suggeriment que el trastorn de pànic es caracteritza per un control insuficient de DMPFC / dorsal ACC. De la mateixa manera, Hariri et al., (2003) s’observà una correlació negativa entre l’amígdala i l’ACC dorsal (i VLPFC) quan els subjectes havien d’etiquetar enfront de coincidir les imatges emocionals (amb l’activitat de l’amígdala augmentant per a la condició de partit i l’activitat de VLPFC i dorsal ACC durant l’estat de l’etiqueta). També s'ha suggerit que el dACC pot exercir un control regulador de l’amígdala fins i tot en absència de conflicte específic o distracció emocional d’una tasca. Pezawas et al. (2005) van observar associacions inverses significatives entre l’activitat dACC i l’amígdala durant una tasca d’acord amb la cara d’amenaça. També es pot observar que l’ACC subgènic de l’estudi de Peza va estar correlacionat positivament amb l’activitat de l’amígdala, suggerint una interacció única entre les diferents àrees del cingulado i l’amígdala, i suggerint, com a la Monhaty et al. (2007) paper, que el rACC, almenys en algunes situacions, és positiu, més que negatiu, juntament amb l’amígdala.

La memòria de treball

Una altra subclasse d’experiments de control cognitiu se centra en la capacitat de suprimir la distracció emocional durant les tasques de memòria de treball. Com que la quantitat d'informació que es pot mantenir i manipular en línia és limitada (Cowan, 2010), és fonamental que les persones prioritzin adequadament quina informació entra en aquesta botiga en línia. Idealment, hauríem de mantenir informació rellevant sobre l'objectiu relativa a informació menys important, però també ser capaç de bolcar el contingut de la memòria de treball quan la informació més important substitueixi els objectius anteriors. Com a tal, la memòria de treball proporciona un domini potencialment útil per examinar les interaccions emoció-cognició, especialment tenint en compte el paper crític de la DLPFC i el VLPFC en els processos de memòria de treball (Badre et al., 2005; Blumenfeld et al., 2010; Curtis i D'Esposito, 2004; Jonides et al., 2005; Levy i Goldman-Rakic, 2000, Nee i Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill et al., 2002).

Dos informes de Dolcos i els seus col·legues són notables, ja que vinculen especialment les activacions cerebrals a un acompliment reeixit o tracten sobre problemes de connectivitat funcional (Dolcos i McArthy 2006; Dolcos et al., 2006). Tots dos informes van analitzar dades d'una tasca de resposta tardana que coincideix amb la cara, en la qual es van presentar imatges neutres o emocionals durant el període de retard (manteniment) de la tasca. En el primer estudi, van demostrar que el còrtex ventrolateral (BA 45 / 47) es va activar bilateralment durant els distractors emocionals en relació amb els neutres. Els participants que van mostrar una major activitat ventrolateral en presència de distractors emocionals van qualificar aquests distractors de menys distracció. En un estudi de seguiment, es va demostrar que l’activitat BA 45 (però no la BA 45) es va diferenciar entre els assajos en què els individus varen ignorar sense èxit el distractor (com es va demostrar amb un rendiment de resposta correcta o incorrecta). Dolcos et al. (2006) També informeu sobre la connectivitat funcional de l’amígdala VLPFC, ambdues àrees augmentant durant els assajos de distractors emocionals i neutres. És important destacar que aquesta connectivitat està en sentit positiu i que no es pot interpretar que reflecteixi la supressió del tret amygdalar.

Els estudis de Dolcos i els seus col·legues també proporcionen evidència de patrons d’activació i desactivació dissociables a través de les regions frontals. En concret, les àrees ventrolaterals van augmentar amb distraccions emocionals, mentre que la DLPFC (BA 9 / 46) va disminuir, suggerint una relació recíproca entre aquestes regions. Aquesta relació recíproca es fa ressò d’un patró invers dorsal versus ventral observat per Perlstein et al. (2002) qui tenia subjectes realitzar una tasca de memòria de treball en què les imatges amb valors emocionals apareixien com a tasques i sondes rellevants de la tasca [curiosament, la relació recíproca estava estretament relacionada amb la valència amb DLPFC amb estímuls gratificants i regions ventrals (BA 10 / 11) mostrant una activitat augmentada. per a estímuls negatius]. El patró invers entre les regions de PFC més dorsal i ventral també s'ha observat en altres paradigmes de memòria de treball, amb una major DLPFC en relació amb l’activitat frontal ventral associada a una major càrrega de memòria de treball (Rypma et al., 2002; Woodward et al., 2006), tot i que les regions de PFC ventral específiques que participen en aquests estudis varien. El patró invers aparent de les regions ventral i dorsal suggereix una tensió opositor entre aquestes regions, però no indiquen la naturalesa causal de la relació. Ranganath (2006) proposa una estructura jeràrquica als processos de memòria de treball en què les regions de PFC caudals / ventrales proporcionen un control superior dels sistemes posteriors, mentre que el PFC dorsal / rostral proporciona control de les regions frontals més caudals. Dins d’aquesta perspectiva, Ranganath afirma que els processos de selecció implementats per PFC rostral / dorsal impliquen modulacions de l’activitat en PFC caudal / ventral. No obstant això, com es descriu a continuació, les modulacions en la direcció oposada també justifiquen una consideració.

Insights for Emotion Regulation

Basant-se en la naturalesa selectiva de les vies neuroanatòmiques entre el PFC i l’amígdala, els models plausibles de modulació de PFC per necessitat han d’implicar la modulació d’una cingulada anterior dorsal, o la regió subgènere que s’extén al gir rectus o a la part posterior de la zona. 47 / 12. En aquesta etapa del camp, declaracions simples que el PFC està involucrat en la regulació emocional proporcionen detalls insuficients per ser útils i, en molts casos, poden ser enganyosos, ja que la majoria de regions de PFC no tenen projeccions fortes per a l'amígdala. L’emergència de models de camins que es concentren en els nodes clau que projecten l’amígdala, com ara els models proposats i provats per Wager et al. i Phillips et al. són un desenvolupament encoratjador en aquest sentit. Sospecham que per tal de seguir avançant en la comprensió de la participació dels PFC en la regulació de les emocions, cal determinar els rols relatius de la regió dorsal anterior, la 47 / 12 posterior i la regió subgènere en la regulació de l’amígdala.

Encara queda una qüestió clau quant a com les activacions extremadament esteses de la PFC que sorgeixen durant la regulació emocional es relacionen amb aquests nodes clau, ja que només alguns estudis han avaluat directament la connectivitat funcional intra-PFC. Anatòmicament, aquestes àrees de PFC no estan igualment connectades a la cingulada anterior dorsal, 47 / 12 posterior o la regió subgènere, i per tant és probable que s’associa selectivament a diferents vies cap a l’amígdala. Tenim la sospita que una comprensió completa de la participació de PFC en la regulació de les emocions requerirà dilucidar quantes d'aquestes regions de PFC que no tenen projeccions límbiques directes interactuen selectivament amb altres regions de PFC que tenen projeccions suficients per modular el processament límbic.

Aprofundiment sobre la direccionalitat de les influències

Hem argumentat que els models dominants de les interaccions intra-PFC i de l’amígdala PFC que articulen un control cognitiu unidireccional estricte sobre els processos emocionals són incompatibles amb les característiques laminaris de les connexions entre aquestes regions. El nostre argument contra aquests models tradicionals de dalt a baix de les interaccions entre PFC-amígdala i intra-PFC depèn en gran mesura del model estructural descrit per Barbas i companys, en el qual el patró laminar de les projeccions dicta si les projeccions representen una polarització del processament de la retroalimentació, o transmissió d'informació del feedforward. Si és correcte, sembla que hi ha més àrees relacionades amb les emocions que ofereixen un major control de retroalimentació de dalt a baix en relació amb la transmissió d'informació de baix a dalt de la informació que les àrees més tradicionalment cognitives del PFC.

Creiem que la terminologia de la regulació de dalt a baix ha provocat un biaix conceptual en la comprensió de la relació entre les regions del cervell i els processos cognitius-emocionals. Aquest biaix s'ajusta a una visió filosòfica dels rols dels processos "cognitius" i "emocionals" que situen la cognició per sobre de les emocions més animalistes. Però aquest biaix pot interferir amb la nostra capacitat d’obtenir una comprensió completa de la manera com el cervell processa la informació. Si els processos emocionals regulen i parcialitzen les operacions "cognitives", tant com més o menys, la terminologia de dalt a baix i de baix a dalt pot ser inadequada en considerar les interaccions emocionals-cognitives.

Limitacions en la funció d'inferir de l'estructura

L'elegància del model estructural és que condueix a fortes prediccions sobre la naturalesa de la comunicació interregional. No obstant això, es poden plantejar diverses crítiques immediatament a l’extracció de conclusions funcionals basades en característiques anatòmiques. En primer lloc, encara que el model estructural està fortament recolzat en termes de les seves prediccions de patrons de connexió laminar basats en la citoarquitectura, les inferències relatives a les implicacions funcionals d'aquests patrons de connexió laminar no han rebut proves formals en circuits fora dels fluxos de processament sensorial. Tot i que sembla raonable suposar que les mateixes característiques funcionals caracteritzen els patrons laminar de les projeccions a tot el cervell, això no és necessàriament el cas. Com a tal, les inferències sobre les propietats funcionals de les connexions a la PFC només són vàlides si es demostra que les característiques funcionals de les projeccions de feedforward i de retroalimentació es mantenen al llarg de les associacions corticals.

Hem posat un fort vincle entre la retroalimentació funcional i la regulació de dalt a baix, i un vincle similar entre els processos d’avanç i de baix a dalt. Els termes feedback i feedforward provenen de la teoria de control, que intenta descriure el funcionament dels sistemes dinàmics. L’adopció d’aquests termes per part de neurocientífics i psicòlegs no és sorprenent, ja que el concepte de mecanismes de retroalimentació que proporciona un control regulador i mecanismes de transmissió de dades que proporcionen la transferència d’informació a zones més altes en un flux de processament és intuïtiu. No obstant això, una simple equació de la regulació de dalt a baix amb retroalimentació i ascendent amb feedforward és problemàtica en la mesura que les característiques addicionals estan implicades per conceptes top-down i bottom-up. Aquestes característiques addicionals poques vegades es fan explícites, però podrien resultar crítiques en la conceptualització de vies de processament de la informació. Tenim la sospita que alguns teòrics utilitzen els termes top-down i bottom-up de maneres que són incompatibles amb els mecanismes de retroalimentació i feedforward tal com es defineixen per la teoria de control, però aquestes inconsistències rarament es fan explícites a la literatura.

En caracteritzar la retroalimentació i les projeccions avançades del PFC, observem que no volem dir que totes les projeccions siguin del mateix tipus. Les àrees tenen una combinació de connexions de retroalimentació, avançament i connexions laterals, però les proporcions d’aquestes connexions difereixen dràsticament entre àrees. Així, caracteritzem els patrons dominants de connexions, però això no vol dir que les connexions restants no siguin funcionalment significatives. Per exemple, les regions de PFC eulaminades tenen certament projeccions de retroalimentació suficients per ajudar a regular aspectes de regions menys granulars, fins i tot si aquest no és el mode dominant de comunicació entre les àrees.

A més, les connexions de projeccions de tipus feedforward podrien, en alguns casos, modular el processament a les regions destinatàries en comptes de simplement transmetre informació. Potser el millor exemple d’aquest tipus de modulació del feedforward sorgeix en models de competència integrats (Desimone i Duncan 1995; Duncan et al. 1997) en què el guany d’una representació suposa la supressió d’una altra. En aquests models, l'alimentació cap endavant d'una representació determinada pot conduir a una millora del processament d'aquest estímul i la supressió mútua d'un altre estímul (Desimone i Duncan 1995). D'aquesta manera, allò que s'alimenta cap endavant pot actuar per modular el processament a les regions objectiu. En el context del funcionament de PFC, un senyal DLPFC podria així alterar la competència entre representacions potencials a l'OFC a través d'aquest tipus de projecció de feedforward. Aquest tipus de mecanisme competitiu és fascinant perquè implicaria funcions computacionals específiques (Walther i Koch, 2006), que generalment no s’han incorporat a models de regulació emocional.

En considerar el model estructural, és important reiterar que els criteris utilitzats per Barbas i els seus col·legues per definir les connexions de feedforward i feedback no són del tot coherents amb els criteris que han utilitzat altres investigadors examinant la disposició jeràrquica de les projeccions laminaris. Específicament, les definicions de retroalimentació i connexions cap endavant es defineixen sovint fent referència a la capa IV, de manera que les projeccions feedforward (ascendents) es defineixen per la seva terminació a la capa IV (o predominantment a la capa IV), mentre que les projeccions de retroalimentació (descendents) finalitzen fora de la capa IV. Tot i que probablement es recomana un estricte compliment de la regla de la capa IV, ja que s'han observat excepcions a aquests patrons (Pandya i Rockland, 1979; Felleman i Van Essen, 1991), l’impacte de l’ampliació de criteris per permetre que les projeccions acabin en les capes infragranulars V i VI siguin tractades com a projeccions de feedforward. Es podria dir que els estudis sobre el moment del tret en diferents capes corticals de PFC podrien abordar aquesta qüestió, però falten dades sobre aquest tema.

La qüestió dels criteris provoca una pausa abans d'assumir que l'OFC-DLPFC té realment un patró en el qual l'OCD hauria de ser tractat com un nivell més alt que el DLPFC, i no és la nostra intenció argumentar-ho. No obstant això, es pot afirmar clarament que els patrons de projeccions certament no s'ajusten a una organització jeràrquica en la qual el DLPFC es troba en una posició jeràrquica per sobre de la OFC, de manera similar a les àrees sensorials de nivell superior situades a sobre de les àrees sensorials primàries. Com a tal, els models d’organització de PFC serien prudents per evitar el posicionament generalitzat de la DLPFC com si siga a la part superior d’una jerarquia de regions PFC.

Modelització de connexions feedforward i feedback

En avaluar els models existents d’interaccions emocionals-cognitives, cal destacar que pocs estudis publicats fins ara han inclòs proves específiques sobre si les projeccions reflecteixen la retroalimentació, les projeccions forçades o laterals (amb l’excepció notable de Seminowicz et al. 2004). Per descomptat, la majoria dels estudis de neuroimatge no proporcionen informació laminar específica que pugui abordar aquest problema. No obstant això, els desenvolupaments recents en tècniques de modelització de connectivitat efectiva proporcionen eines que es poden utilitzar per modelar la naturalesa i la direcció de la connectivitat entre regions. Per exemple, es pot aplicar el modelatge causal dinàmic (DCM) mitjançant inferència a nivell de la família i el model de Bayes per a provar hipòtesis sobre la direcció i la naturalesa del flux d'informació i la modulació causal de les diferents regions del cervell (Friston et al. 2003; Chen et al. 2009; Daunizeau et al. 2009; Friston i Dolan 2010; Penny et al. 2010). El DCM també pot provar models en competència com ara proporcionar comparacions cap a cap de si la DLPFC regula la amígdala directament o mitjançant alguna estructura intermèdia. Fins ara, només s'han publicat alguns estudis de DCM relacionats amb el processament emocional (Ethofer et al. 2006; Smith et al. 2006; Rowe et al. 2008; Almeida et al. 2009), i segons el nostre coneixement no s’han publicat estudis que tractin directament la regulació de l’emoció. No obstant això, és probable que l'aplicació d'aquestes tècniques augmenti substancialment la nostra comprensió de les interaccions emocionals-cognitives en els propers anys.

Proves directes d’influència

Potser la millor manera d’establir les relacions funcionals entre regions del cervell és mitjançant l’examen d’una regió durant la regulació selectiva fisiològica de l’altre àmbit. Per exemple, si el DLPFC realment funciona per amortir el processament OFC, es podria esperar respostes exagerades a l'OFC quan la DLPFC es desconnecta. Aquesta possibilitat es podria abordar mitjançant l’examen de les funcions OFC amb fMRI en pacients amb lesions DLPFC. Alternativament, es podria aplicar l'estimulació magnètica transcranial (TMS) a DLPFC per alterar temporalment la influència de la DLPFC en funcions OFC. En efecte, Knoch et al. (2006) recentment es va informar que el TMS sobre el DLPFC correcte produïa canvis en l'activitat de l'OFC posterior de manera freqüent. De la mateixa manera, seria d’interès saber com les lesions d’una part de l’escorça prefrontal afecten el processament en altres parts de la xarxa. Per exemple, si l’OFC és important per calcular un valor de recompensa pura, què passa amb les zones més dorsals quan l’OFC s’elimina? Saddoris et al. (2005) S'ha utilitzat aquest tipus d’enfocament per examinar com les lesions de l’OFC alteren l’excitació d’amigdalars en rosegadors, però altres estudis que prenen aquest enfocament són rars o inexistents. De manera semblant, la creixent literatura sobre connectivitat funcional augmentarà la nostra comprensió de com interactuen aquestes regions crítiques del cervell. No obstant això, una comprensió completa d’aquestes interaccions només s’aconseguirà amb una atenció especial a les característiques neuroanatòmiques específiques d’aquests circuits.

Aquest treball va rebre el suport de les subvencions T32MH018931-21, T32MH018921-20 i 5R01MH074567-04 de l’Institut Nacional de Salut Mental. Agraïm a Tawny Richardson l’ajut a preparar el manuscrit.

Exempció de responsabilitat de l'editor: Aquest és un fitxer PDF d'un manuscrit inèdit que ha estat acceptat per a la publicació. Com a servei als nostres clients, oferim aquesta primera versió del manuscrit. El manuscrit se sotmetrà a la correcció, la composició i la revisió de la prova resultant abans que es publiqui en el seu formulari final. Tingueu en compte que durant el procés de producció es poden descobrir errors que podrien afectar el contingut i que pertanyen a les revistes legals que s’apliquen a la revista.

1. Aggleton JP, et al. Afeccions corticals i subcorticals a l'amígdala del mico rhesus (Macaca mulatta) Brain Res. 1980; 190: 347 – 368. [PubMed]
2. Almeida JR, et al. La connectivitat efectiva de l'amígdala-prefrontal anormal a les cares felices diferencia la bipolar de la depressió major. Psiquiatria Biol. 2009; 66: 451 – 459. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
3. Amaral DG, Insausti R. Transport retrògrad de D- [3H] -partat injectat al complex amygdaloid de mico. Exp Brain Res. 1992; 88: 375 – 388. [PubMed]
4. Amaral DG, Preu JL. Projeccions amígdals-corticals al mico (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984; 230: 465 – 496. [PubMed]
5. Amaral DG, et al. Organització anatòmica del complex d’amigdaloide de primats. A: Aggleton JP, editor. Aspectes neurobiològics de la emoció, la memòria i la disfunció mental. Wiley-Liss; Nova York: 1992. pp. 1 – 66.
6. Un X, et al. Projeccions corticals frontals a columnes longitudinals del gris periaqeductal del cervell intermedi en micos macacos. J Comp Neurol. 1998; 401: 455 – 479. [PubMed]
7. Badre D, et al. Mecanismes de recuperació controlada i generalitzats de manera separada a l'escorça prefrontal ventrolateral. Neurona. 2005; 47: 907 – 918. [PubMed]
8. Banich MT, et al. Mecanismes de control cognitiu, emoció i memòria: una perspectiva neuronal amb implicacions en la psicopatologia. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 613 – 630. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
9. Barbas H. Organització anatòmica de les regions prefrontals receptores visuals basoventrals i mediodorsals al mico rhesus. J Comp Neurol. 1988; 276: 313 – 342. [PubMed]
10. Barbas H. Connexions subjacents a la síntesi de la cognició, la memòria i l'emoció a les cortícies prefrontals dels primats. Brain Res Bull. 2000; 52: 319 – 330. [PubMed]
11. Barbas H, De OJ. Projeccions de l’amígdala a les regions prefrontals basoventrals i mediodorsals en el mico rhesus. J Comp Neurol. 1990; 300: 549 – 571. [PubMed]
12. Barbas H, Pandya DN. Arquitectura i connexions intrínseques de l'escorça prefrontal al mico rhesus. J Comp Neurol. 1989; 286: 353 – 375. [PubMed]
13. Barbas H, Rempel-Clower N. L'estructura cortical prediu el patró de connexions corticocorticals. Cereb Cortex. 1997; 7: 635 – 646. [PubMed]
14. Barbas H, et al. Les vies serials des de l'escorça prefrontal dels primats fins a àrees autònomes poden influir en l'expressió emocional. BMC Neurosci. 2003; 4: 25. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
15. Barbas H, Zikopoulos B. In: Circuits paral·lels i seqüencials per al processament emocional a l'escorça orbitofrontal dels primats. Zald DH, Rauch SL, editors. Cortex Orbitofrontal Oxford University Press; 2006.
16. Beauregard M, et al. Correlats neuronals de l'autoregulació conscient de l'emoció. El J Neurosci. 2001; 21: 1 – 6. [PubMed]
17. Bisbe SJ. Mecanismes neurocognitius de l'ansietat: un compte integrador. Tendències cognitives Sci. 2007; 11: 307 – 316. [PubMed]
18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psicopatia, atenció i emoció. Medicina psicològica. 2009; 39: 543 – 555. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
19. Blumenfeld RS, et al. Posar les peces juntes: el paper de l'escorça prefrontal dorsolateral en la codificació de la memòria relacional. J Cognom Neurosci. 2010 en premsa. [PubMed]
20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914; 2: 85 – 426.
21. Carmichael ST, Preu JL. Subdivisió arquitectònica de l'escorça prefrontal orbital i medial en el macaco. J Comp Neurol. 1994; 346: 366 – 402. [PubMed]
22. Carmichael ST, Preu JL. Connexions límbiques de l'escorça prefrontal orbital i medial de micos macacs. J Comp Neurol. 1995; 363: 615 – 641. [PubMed]
23. Carmichael ST, Preu JL. Xarxes de connexió dins de l'escorça prefrontal orbital i medial de micos de maca. J Comp Neurol. 1996; 346: 179 – 207. [PubMed]
24. Chechko N, et al. Resposta prefrontal inestable al conflicte emocional i activació d'estructures límbiques inferiors i tronc cerebral en trastorn de pànic remès. PLOS UN. 2009; 4: e5537. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
25. Chen CC, et al. Connexions cap endavant i cap enrere al cervell: un estudi DCM de les asimetries funcionals. Neuroimatge. 2009; 45: 453 – 462. [PubMed]
26. Chiba T, et al. Projeccions eferentes de les zones infralímbiques i prelímiques de l'escorça prefrontal medial en el mico japonès, Macaca fuscata. Brain Res. 2001; 888: 83 – 101. [PubMed]
27. Cisler JM, Koster EHW. Mecanismes dels biaixos atencionals cap a l'amenaça en trastorns d'ansietat: una revisió integradora. Clin Psychol Rev. 2010; 30: 203 – 216. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
28. Compton RJ, et al. Atenció a l'emoció: investigació fMRI de tasques cognitives i emocionals. Cognitiu afecten Behav Neurosci. 2003; 3: 81 – 96. [PubMed]
29. Cooney RE, et al. Recordar els bons moments: correlats neuronals de la regulació d'efectes. Neuroreport. 2007; 18: 1771 – 1774. [PubMed]
30. Cowan N. misteri màgic quatre: com es limita la capacitat de memòria de treball i per què? Curr Dir Psychol Sci. 2010; 19: 51 – 57. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
31. Curtis CE, D'Esposito M. Els efectes de les lesions prefrontals sobre el rendiment i la teoria de la memòria de treball. Cognitiu afecten Behav Neurosci. 2004; 4: 528 – 539. [PubMed]
32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Modelatge causal dinàmic: revisió crítica de les bases biofísiques i estadístiques. Neuroimatge en premsa. [PubMed]
33. Delgado MR, et al. Respostes dorsals d’estriats a la recompensa i al buit: efectes de les manipulacions de valència i magnitud. Cognitiu afecten Behav Neurosci. 2003; 3: 27 – 38. [PubMed]
34. Delgado MR, et al. Regulació de l'expectativa de recompensa mitjançant estratègies cognitives. Nat Neurosci. 2008a; 11: 880 – 881. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
35. Delgado MR, et al. Circuit neuronal subjacent a la regulació de la por condicionada i la seva relació amb l'extinció. Neurona. 2008b; 59: 829 – 838. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
36. Desimone R, Duncan J. Mecanismes neuronals d’atenció visual selectiva. Ann Rev Neurosci. 1995; 8: 193 – 222. [PubMed]
37. Dolcos F, et al. Paper de l'escorça frontal inferior per fer front a les emocions que distreuen. Neuroreport. 2006; 17: 1591 – 1594. [PubMed]
38. Dolcos F, McCarthy G. Sistemes cerebrals que intervenen en la interferència cognitiva mitjançant la distracció emocional. J Neurosci. 2006; 26: 2072 – 2079. [PubMed]
39. Dombrowski SM, et al. L'arquitectura quantitativa distingeix els sistemes corticals prefrontals del mico rhesus. Cereb Cortex. 2001; 11: 975 – 988. [PubMed]
40. Domes G, et al. Els correlats neuronals de les diferències sexuals en la reactivitat emocional i la regulació emocional. Cartografia del cervell humà. 2010; 31: 758 – 769. [PubMed]
41. Domijan D, Setic M. Un model de retroalimentació de l'assignació figura-sòl. J Vis. 2008; 8: 10 – 27. [PubMed]
42. Dreisbach G, Goschke T. Quin efecte positiu modula el control cognitiu: Redueix la perseverança a costa de la major distractibilitat. J Exp Psychol Aprendre Mem Cogn. 2004; 30: 343 – 353. [PubMed]
43. Drevets WC, et al. Un estudi anatòmic funcional de la depressió unipolar. J Neurosci. 1992; 12: 3628 – 3641. [PubMed]
44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Activitat cerebral competitiva amb atenció visual. Curr Opin Neurobiol. 1997; 7: 255 – 61. [PubMed]
45. Eickhoff SB, et al. Estimació de la probabilitat d’activació basada en coordenades meta-anàlisi de dades de neuroimatge: un enfocament d’efectes aleatoris basat en estimacions empíriques de la incertesa espacial. Mapatge del cervell humà. 2009; 30: 2907 – 2926. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
46. Eippert F, et al. Regulació de les respostes emocionals provocades per estímuls relacionats amb amenaces. Mapatge del cervell humà. 2007; 28: 409 – 423. [PubMed]
47. Ethofer T, et al. Vies cerebrals en el processament de la prosòdia afectiva: un estudi de modelatge causal dinàmic. Neuroimatge. 2006; 30: 580 – 587. [PubMed]
48. Erber R, Erber MW. Més enllà de l'humor i el judici social: record de la ment i regulació de l'estat d'ànim. Eur J Soc Psychol. 1994; 24: 79 – 88.
49. Etkin A, et al. Resolució del conflicte emocional: un paper per a l'escorça cingulada anterior rostral en la modulació de l’activitat a l’amígdala. Neurona. 2006; 51: 871 – 882. [PubMed]
50. Etkin A, et al. El fracàs de l’activació cingulada anterior i la seva connectivitat amb l’amígdala durant la regulació implícita del processament emocional en el trastorn d’ansietat generalitzada. Am J Psychiatry. 2010; 167: 545 – 554. [PubMed]
51. Fales CL, et al. Transformació de la interferència emocional alterada en els circuits cerebrals de control afectiu i cognitiu en depressió major. Psiquiatria Biol. 2008; 63: 377 – 384. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
52. Felleman DJ, Van Essen DC. Processament heeràrquic distribuït a l'escorça cerebral dels primats. Escorça cerebral. 1991; 1: 1 – 47. [PubMed]
53. Fennell MJ, et al. Distracció en la depressió neuròtica i endògena: una investigació del pensament negatiu en el trastorn depressiu major. Psychol Med. 1987; 17: 441 – 452. [PubMed]
54. Fredrickson BL, Branigan C. Les emocions positives amplien l'abast dels repertoris d'atenció i d'acció. Cognició i emoció. 2005; 19: 313 – 332. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
55. Friston KJ, et al. Interaccions fisiològiques i moduladores a la neuroimatge. Imatge Neuro. 1997; 6: 18 – 29. [PubMed]
56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Modelatge causal dinàmic. Imatge Neuro. 2003; 19: 1273 – 1302. [PubMed]
57. Friston KJ, Dolan RJ. Models computacionals i dinàmics en neuroimatge. Neuroimatge. 2010; 52: 752 – 765. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
58. Fusar-Poli P, et al. Modulació de la connectivitat efectiva durant el processament emocional per Delta (9) -tetrahidrocannabinol i cannabidiol. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2010; 13: 421 – 432. [PubMed]
59. Fuster JM. El còrtex prefrontal. Nova York: Raven Press; 1989.
60. Gable PA, Harmon-Jones E. L'efecte positiu motivat per l'enfocament redueix l'atenció. Psychol Sci. 2008; 19: 476 – 82. [PubMed]
61. Gable PA, Harmon-Jones E. L'efecte d'efectes positius motivats per aproximacions baixes o altes en la memòria per a la informació perifèrica versus presentació centralitzada. Emoció. 2010; 10: 599 – 603. [PubMed]
62. Gasper K, Clore GL. Assistència a la imatge global: Mood i processament global i local de la informació visual. Psychol Sci. 2002; 13: 34 – 40. [PubMed]
63. Ghashghaei HT, et al. Seqüència de processament d'informació per a les emocions basades en el diàleg anatòmic entre l'escorça prefrontal i l'amígdala. Neuroimatge. 2007; 34: 905 – 923. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
64. Gilbert CD, Sigman M. Brain States: influències de dalt a baix en el processament sensorial. Neurona. 2007; 54: 677 – 96. [PubMed]
65. Goldin PR, et al. Les bases neuronals de la regulació emocional: valoració i supressió de les emocions negatives. Psiquiatria Biol. 2008; 63: 577 – 586. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
66. Grabenhorst F, Rolls ET. Diferents representacions del valor subjectiu relatiu i absolut al cervell humà. Imatge Neuro. 2009; 48: 258 – 268. [PubMed]
67. Gray JR. Modulació emocional del control cognitiu: els estats d'abstinència d'aproximació dissocien l'espai des del rendiment de la tasca de doble cara. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 436 – 52. [PubMed]
68. Gray JR, et al. Integració de l'emoció i la cognició a l'escorça prefrontal lateral. PNAS. 2002; 99: 4115 – 4120. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
69. JJ brut. Regulació emocional centrada en antecedents i respostes: conseqüències divergents per a l'experiència, l'expressió i la fisiologia. J Pers Soc Psychol. 1998; 74: 224 – 237. [PubMed]
70. JJ brut. Regulació de l'emoció. A: Lewis M, JM de Haviland-Jones, Barrett LF, editors. Manual d'emocions. 3. Guilford; Nova York: 2008. pp. 497 – 512.
71. Grossberg S. Cap a una teoria unificada del neocòrtex: circuits corticals laminaris per a la visió i la cognició. Prog Brain Res. 2007; 165: 79 – 104. [PubMed]
72. Hänsel A, von Känel R. L'escorça prefrontal ventro-medial: un vincle important entre el sistema nerviós autònom, la regulació de l'emoció i la reactivitat de l'estrès? Biopsychosocial Med. 2008; 2: 21. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
73. Hardin MG, et al. La influència de la valència del context en la codificació neuronal dels resultats monetaris. Imatge Neuro. 2009; 48: 249 – 257. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
74. Hariri AR, et al. La resposta de l'amígdala als estímuls emocionals: una comparació de cares i escenes. Imatge Neuro. 2003; 17: 317 – 323. [PubMed]
75. Hayes JP, et al. Mantenir-se fresc quan les coses es calen: la regulació de l'emoció modula els mecanismes neuronals de la codificació de la memòria. Fronteres en neurociència humana. 2010; 4: 1 – 10. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
76. Herrington JD, et al. Rendiment i activitat modulada per l'emoció a l'escorça prefrontal dorsolateral esquerra. Emoció. 2005; 5: 200 – 207. [PubMed]
77. Hikosaka K, Watanabe M. Retarda l’activitat de les neurones prefrontals orbitals i laterals del mico variant amb diferents recompenses. Cereb Cortex. 2000; 10: 263 – 271. [PubMed]
78. Jackson DC, et al. Supressió i millora de les respostes emocionals a imatges desagradables. Psicofisiologia. 2000; 37: 515 – 522. [PubMed]
79. Johnstone T, et al. Fracàs de la regulació: contractació contraproductiva de circuits prefrontals-subcortals de dalt a baix en depressió major. J Neurosci. 2007; 27: 8877 – 8884. [PubMed]
80. Jonides J, et al. Processos de memòria de treball a la ment i al cervell, Curr. Dir Psychol Sci. 2005; 14: 2 – 5.
81. Joormann J, et al. Regulació de l'estat d'ànim en la depressió: efectes diferencials de la distracció i el record de records feliços de mal humor. J Abnorm Psychol. 2007; 116: 484 – 490. [PubMed]
82. Kalisch R, et al. Reducció d'ansietat mitjançant despreniment: efectes subjectius, fisiològics i neuronals. J Cognom Neurosci. 2005; 17: 874 – 883. [PubMed]
83. Kalisch R, et al. Correlats neuronals d’autodistribució de l’ansietat i un model de procés de regulació de l’emoció cognitiva. J Cognom Neurosci. 2006; 18: 1266 – 1276. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
84. Kanske P, et al. Com regular l'emoció? Xarxes neuronals per a la valoració i la distracció. Escorça cerebral. 2011; 21: 1379 – 1388. [PubMed]
85. Kastner S, Ungerleider LG. Mecanismes d'atenció visual a l'escorça humana. Annu Rev Neurosci. 2000; 23: 315 – 41. [PubMed]
86. Kilpatrick LA, et al. Les diferències relacionades amb el sexe en la connectivitat funcional de l’amígdala durant les condicions de descans. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
87. Kim SH, Hamann S. Correlats neuronals de la regulació emocional positiva i negativa. J Cognom Neurosci. 2007; 19: 776 – 798. [PubMed]
88. Knoch D, et al. Efectes lateralitzats i dependents de la freqüència de l'RTMS prefrontal sobre el flux sanguini regional cerebral. Neuroimatge. 2006; 31: 641 – 648. [PubMed]
89. Knutson B, et al. L'activació de Nucleus accumbens media la influència de les indicacions de recompensa sobre la presa de riscos financers. Neuroreport. 2008; 19: 509 – 513. [PubMed]
90. Koenigsberg HW, et al. Correlats neuronals d’utilitzar el distanciament per regular les respostes emocionals a situacions socials. Neuropsychologia. 2010; 48: 1813 – 1822. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
91. Kringelbach ML, Rolls ET. La neuroanatomia funcional de l’escorça orbitofrontal humana: proves de neuroimatge i neuropsicologia. Prog Neurobiol. 2004; 72: 341 – 372. [PubMed]
92. Levens SM, Phelps EA. Efectes de processament d’emocions sobre la resolució d’interferències en la memòria de treball. Emoció. 2008; 8: 267 – 280. [PubMed]
93. Levens SM, Phelps EA. Activitat de l'escorça frontal insular i orbial a la resolució subjacent de la interferència emocional en la memòria de treball. J Cognom Neurosci. 2010; 22: 2790 – 2803. [PubMed]
94. Levesque J, et al. Circuit neuronal de supressió voluntària subjacent de la tristesa. Psiquiatria Biol. 2003; 53: 502 – 510. [PubMed]
95. Levesque J, et al. Bases neuronals de l'autoregulació emocional en la infància. Neurociència. 2004; 129: 361 – 369. [PubMed]
96. Levy R, Goldman-Rakic ​​PS. Segregació de les funcions de la memòria de treball dins de l'escorça prefrontal dorsolateral. Exp Brain Res. 2000; 133: 23 – 32. [PubMed]
97. Lieberman MD, et al. Posar sentiments en paraules: afectar l’etiquetatge pertorba l’activitat de l’amígdala en resposta a estímuls afectius. Psychol Sci. 2006; 18: 421 – 428. [PubMed]
98. Likhtik E, et al. Control previ de l'amígdala. J Neurosci. 2005; 25: 7429 – 7437. [PubMed]
99. Lyubomirsky S, et al. Efectes de les respostes rumiantes i distractores a l’ànim deprimit en la recuperació de memòries autobiogràfiques. J Pers Soc Psychol. 1998; 75: 166 – 177. [PubMed]
100. Mak AKY, et al. Correlats neuronals de la regulació de les emocions positives i negatives. Un estudi fMRI. 2009; 457: 101 – 106. [PubMed]
101. Mathews G, Wells A. La ciència cognitiva de l'atenció i l'emoció. A: Dalgleish T, Power MJ, editors. Manual de cognició i emoció. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, Anglaterra: 1999. pàgines 171–192.
102. Mayberg HS, et al. Efectes metabòlics regionals de la fluoxetina en depressió major: canvis en sèrie i relació amb la resposta clínica. Psiquiatria Biol. 2000; 48: 830 – 843. [PubMed]
103. McRae K, et al. Les bases neuronals de la distracció i la reavaluació. J Cognom Neurosci. 2010; 22: 248 – 262. [PubMed]
104. Mehta AD, et al. Atenció selectiva intermodal en micos. II: Mecanismes fisiològics de modulació. Cereb Cortex. 2000; 10: 359 – 370. [PubMed]
105. Mitchell DGV. El nexe entre la presa de decisions i la regulació de l'emoció: una revisió dels substrats neurocognitius convergents. Recerca sobre cervell conductual. 2011; 217: 215 – 231. [PubMed]
106. Mohanty A, et al. Mecanismes neuronals d’interferència afectiva en esquizotipatge. J Abnorm Psychol. 2005; 114: 16 – 27. [PubMed]
107. Mohanty A, et al. La participació diferencial de les subdivisions cingulades anteriors per a la funció cognitiva i emocional. Psicofisiologia. 2007; 44: 343 – 351. [PubMed]
108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Extinció de l'aprenentatge emocional: contribució de l'escorça prefrontal medial. Neurosci Lett. 1993; 163: 109 – 113. [PubMed]
109. La majoria de SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Comprovació atenta: control cognitiu i personalitat en la ceguesa provocada per les emocions. Psychonom Bull Rev. 2005; 12: 654 – 661. [PubMed]
110. La majoria de SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. La veritat nua: els distractors positius i excitants afecten la percepció ràpida dels objectius. Cognició i emoció. 2007; 21: 964-981.
111. Nee DE, Jonides J. Contribucions dissociables de l'escorça prefrontal i de l'hipocamp a la memòria a curt termini: evidència d'un model de memòria d'estat 3. Imatge Neuro. 2010 en premsa. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
112. Nou AS, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Avanços recents en l'estudi biològic dels trastorns de la personalitat. Clíniques psiquiàtriques de North Amercia. 2008; 31: 441 – 61. [PubMed]
113. Ochsner KN, Bunge SA, JJ Gross, Gabrieli JD. Repensar els sentiments: un estudi fMRI de la regulació cognitiva de l'emoció. J Cognom Neurosci. 2002; 14: 1215 – 1229. [PubMed]
114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. Per bé o per mal: sistemes neuronals que donen suport a la regulació cognitiva de la baixada i pujada de l'emoció negativa. Imatge Neuro. 2004; 23: 483 – 499. [PubMed]
115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Yamada J. Associació de respostes neuronals i fisiològiques durant la supressió voluntària de l'emoció. Imatge Neuro. 2006; 29: 721 – 733. [PubMed]
116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. L'emoció destaca l'atenció: detectant la serp a l'herba. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 466 – 478. [PubMed]
117. Ongur D, Ferry AT, Price JL. Subdivisió arquitectònica de l'escorça prefrontal orbital humana i medial. J Comp Neurol. 2003; 460: 425 – 449. [PubMed]
118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Vulnerabilitat cognitiva a l’ansietat: una revisió i un model integrador. Clin Psychol Rev. 2009; 29: 459 – 470. [PubMed]
119. Pandya DN. Anatomia de l'escorça auditiva. Rev Neurol (París) 1995; 151: 486-494. [PubMed]
120. Parrott WG, Sabini J. Humor i memòria en condicions naturals: proves per a la recuperació de l'estat d'ànim incongruent. J Pers Soc Psychol. 1990; 59: 321 – 336.
121. Penny, et al. Comparació de models causals dinàmics. Imatge Neuro. 2004; 22: 1157 – 1172. [PubMed]
122. Penny WD, et al. Comparació de famílies de models causals dinàmics: PLoS Comput. Biol. 2010; 6: e1000709. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Dissociació en l'escorça prefrontal humana d'influències afectives en l'activitat relacionada amb la memòria de treball. Proc Natl Acad Sci EUA A. 2002; 99: 1736 – 1741. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
124. Pessoa L. Sobre la relació entre emoció i cognició. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 148 – 158. [PubMed]
125. Petrides M, Mackey S. Topografia de la OFC humana. A: Zald DH, Rauch SL, editors. Còrtex orbitofrontal. Oxford University Press; 2006.
126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Muñoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VS, Hariri AR, Weinberger DR. El polmorfisme 5-HTTLPR afecta les interaccions cingulades-amígdals humanes: un mecanisme de susceptibilitat genètica per a la depressió. Nat Neurosci. 2005; 8: 828 – 834. [PubMed]
127. Phan KL, DA Fitzgerald, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, ME Tancer. Substrats neuronals per a la supressió voluntària d’afectació negativa: un estudi funcional d’imatge per ressonància magnètica. Psiquiatria Biol. 2005; 57: 210 – 219. [PubMed]
128. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Aprenentatge de l’extinció en els éssers humans: el paper de l’amigdala i el vmPFC. Neurona. 2004; 43: 897 – 905. [PubMed]
129. Phillips ML, Ladouceur CD, Drevets WC. Un model neuronal de regulació de les emocions voluntàries i automàtiques: implicacions per entendre la fisiopatologia i el neurodesenvolupament del trastorn bipolar. Psiquiatria Mol. 2008; 13: 833 – 857. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
130. Piech RM, Lewis J, CH Parkinson, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Correlats neuronals d’influència afectiva a l’elecció. Coneixement del cervell. 2010; 72: 282 – 288. [PubMed]
131. Postle BR. Memòria de treball com a propietat emergent de la ment i del cervell. Neurociència. 2006; 139: 23 – 38. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
132. Preu JL. Estructura arquitectònica de l'escorça prefrontal orbital i medial. A: Zald DH, Rauch SL, editors. Còrtex orbitofrontal. Oxford University Press; Oxford, Regne Unit: 2006a. pp. 3 – 18.
133. Preu JL. Connexions del còrtex orbital. A: Zald DH, Rauch SL, editors. Còrtex orbitofrontal. Oxford University Press; Oxford, Regne Unit: 2006b. pp. 39 – 56.
134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. El paper de l'escorça prefrontal ventromedial en la recuperació de la por extingida. J Neurosci. 2000; 20: 6225 – 6231. [PubMed]
135. Quirk GJ, Beer JS. Implicació frontal en la regulació de l'emoció: Convergència d'estudis sobre rata i humans. Curr Opin Neurobiol. 2006; 16: 723 – 727. [PubMed]
136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. Un mode per defecte de la funció cerebral. Proc Natl Acad Sci EUA A. 2001; 98: 676 – 682. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
137. Raizada RD, Grossberg S. Cap a una teoria de l'arquitectura laminar de l'escorça cerebral: pistes computacionals del sistema visual. Cereb Cortex. 2003; 13: 100 – 113. [PubMed]
138. Ranganath C. Memòria de treball per a objectes visuals: rols complementaris de l'escorça temporal inferior, medial i prefrontal. Neurociència. 2006; 139: 277 – 289. [PubMed]
139. Ray R, Wilhelm FH, JJ brut. Tot a la vista de la ment: rumor i reavaluació de la ira. J Pers Soc Psychol. 2008; 94: 133 – 145. [PubMed]
140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Organització topogràfica de les connexions entre l’hipotàlem i l’escorça prefrontal al mico rhesus. J Comp Neurol. 1998; 398: 393 – 419. [PubMed]
141. Rockland KS, Pandya DN. Orígens laminaris i terminacions de connexions corticals del lòbul occipital al mico rhesus. Brain Res. 1979; 179: 3 – 20. [PubMed]
142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H, et al. Ones de despolarització de retroalimentació cortical: mecanisme d’influència descendent en àrees visuals primerenques. Proc Natl Acad Sci EUA A. 2006; 103: 12586 – 12591. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
143. Rottenberg J, Gross JJ. Quan l'emoció no funciona: realitzant la promesa de la ciència afectiva. Clin Psychol Sci Pract. 2003; 10: 227 – 232.
144. Rottenberg J, Johnson SL, editors. Emoció i psicopatologia: Coneixement de la ciència afectiva i clínica. Llibres APA; Washington, DC: 2007.
145. Rowe J, et al. La selecció de regles i la selecció d'acció tenen una base neuroanatòmica compartida a l'escorça prefrontal i parietal humana. Escorça cerebral. 2008; 18: 2275 – 2285. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
146. Rusting CL, DeHart T. Recuperació de memòries positives per regular l'estat d'ànim negatiu: Conseqüències per a la memòria congruent. J Pers Soc Psychol. 2000; 78: 737 – 752. [PubMed]
147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. La influència de la demanda de memòria de treball i el rendiment del subjecte en l'activitat cortical prefrontal. J Cognom Neurosci. 2002; 14: 721 – 731. [PubMed]
148. Saalmann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Mecanismes neuronals d'atenció visual: la manera com el feedback de dalt a baix ressalta els llocs rellevants. Ciència. 2007; 316: 1612 – 1615. [PubMed]
149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. La codificació associativa ràpida en l'amígdala basolateral depèn de les connexions amb l'escorça orbitofrontal. Neurona. 2005; 46: 321 – 331. [PubMed]
150. Sanides F. Arquitectes comparatius del neocòrtex dels mamífers i la seva interpretació evolutiva. Ann NY Acad Sci. 1969; 167: 404 – 423.
151. Savine AC, Braver TS. Control cognitiu motivat: els incentius de recompensa modulen l'activitat neuronal preparatòria durant el canvi de tasques. J Neurosci. 2010; 30: 10294 – 10305. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, et al. Circuit límbic-frontal en depressió major: un mètode de modelització de trajectòries. Neuroimatge. 2004; 22: 409 – 418. [PubMed]
153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M, et al. Els fluxos sanguinis comuns canvien a través de tasques visuals: II. Disminució de l'escorça cerebral. J Cognom Neurosci. 1997; 9: 648 – 663.
154. Siemer M. Les cognicions congruents constitueixen una experiència d'ànim. Emoció. 2005; 5: 296 – 308. [PubMed]
155. Smith APR, et al. La tasca i el contingut modifiquen la connectivitat de l'amígdala-hipocamp en la recuperació emocional. Neurona. 2006; 49: 631 – 638. [PubMed]
156. Stefanacci L, DG Amaral. Organització topogràfica de les entrades corticals al nucli lateral de l’amigdala del macaco: un estudi de traça retrògrad. J Comp Neurol. 2000; 421: 52 – 79. [PubMed]
157. Stefanacci L, DG Amaral. Algunes observacions sobre les entrades corticals a la amígdala del macaco: un estudi de traçat anterògraf. J Comp Neurol. 2002; 451: 301 – 323. [PubMed]
158. Stuss DT, Benson DF. Els lòbuls frontals. Raven; Nova York: 1986.
159. Talairach J, Tournoux P. Atles estereotàxiques planeres del cervell humà. Thieme; Nova York: 1988.
160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, BJ Sahakian, Drevets WC. Bases neuronals de la resposta anormal a la retroalimentació negativa en els trastorns d’ànim no medicats. Neuroimatge. 2008; 42: 1118 – 1126. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
161. Teasdale i, Rezin V. Els efectes de la reducció de la freqüència de pensaments negatius sobre l’estat d’ànim dels pacients amb depressió: proves d’un model cognitiu de depressió. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65-74. [PubMed]
162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Efectes del dany del lòbul frontal en efectes d'interferència en la memòria de treball, Cogn. Afecte Behav Neurosci. 2002; 2: 109 – 120. [PubMed]
163. Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. L'amígdala i l'escorça prefrontal ventromedial s'uneixen inversament durant la regulació de l'efecte negatiu i prediu el patró diürn de la secreció de cortisol entre els adults majors. J Neurosci. 2006; 26: 4415 – 4425. [PubMed]
164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Les fixacions de la mirada prediuen l’activació cerebral durant la regulació voluntària de l’efecte negatiu provocat per la imatge. Imatge Neuro. 2007; 36: 1041 – 1055. [PubMed]
165. Vertes RP. Projeccions diferencials de l'escorça infralímbica i prelímbica a la rata. Sinapsis. 2004; 51: 32 – 58. [PubMed]
166. Vogt BA, Pandya DN. Còrtex cingulat del mico rhesus: II. Afeccions corticals. J Comp Neurol. 1987; 262: 271 – 289. [PubMed]
167. Aposta TD, Davidson ML, Hughes BL, MA de Lindquist, Ochsner KN. Camins prefrontal-subcorticals que regulen la regulació emocional d'èxit. Neurona. 2008; 59: 1037 – 1050. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
168. Walker AE. Un estudi citoarquitectural de la zona prefrontal del macaco. J Comp Neurol. 1940; 73: 59 – 86.
169. Wallis JD, Miller EK. Activitat neuronal en l'escorça dorsolateral i orbital del primat durant el rendiment d'una tasca de preferència. Eur J Neurosci. 2003; 18: 2069 – 2081. [PubMed]
170. Walther D, Koch C. Modelant l'atenció sobre protoobjectes destacats. Xarxes neuronals. 2006: 1395 – 1407. [PubMed]
171. Wang XJ, Tegner J, Constantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Divisió del treball entre diferents subtipus de neurones inhibidores en un microcircuit cortical de memòria de treball. Proc Natl Acad Sci EUA A. 2004; 101: 1368 – 1373. [Article gratuït de PMC] [PubMed]
172. Whalen PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. El paradigma Stroop de recompte emocional: una sonda de ressonància magnètica funcional de la divisió afectiva cingulada anterior. Psiquiatria Biol. 1998; 44: 1219 – 1228. [PubMed]
173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. La tasca emocional i la psicopatologia. Psychol Bull. 1996; 120: 3 – 24. [PubMed]
174. Woodward TS, Cairo TA, CC Ruff, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. La connectivitat funcional revela sistemes neuronals dependents de la càrrega subjacents a la codificació i manteniment de la memòria de treball verbal. Neurociència. 2006; 139: 317 – 325. [PubMed]
175. Yeterian EH, Pandya DN. Connexions prefrontostriatals en relació amb l'organització arquitectònica cortical en micos rhesus. J Comp Neurol. 1991; 312: 43 – 67. [PubMed]
176. Zald DH. Còrtex prefrontal orbital versus dorsolateral: coneixements anatòmics del model de diferenciació de processos contra el contingut de l'escorça prefrontal. Ann NY Acad Sci. 2007; 1121: 395 – 406. [PubMed]
177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Elucidant interaccions cerebrals dinàmiques amb anàlisis correlacionals entre subjectes de dades tomogràfiques d’emissió de positrons: la connectivitat funcional de l’escorça amígdala i orbitofrontal durant les tasques olfactives. J Cereb Metab de flux sanguini. 1998; 18: 896-905. [PubMed]
178. Zald DH, Kim SW. Anatomia i funció de l'escorça frontal orbital, II: Funció i rellevància per al trastorn obsessiu-compulsiu. J Neuropsiquiatria Clin Neurosci. 1996; 8: 249 – 261. [PubMed]
179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. L'activitat cerebral en l'escorça prefrontal ventromedial es correlaciona amb les diferències individuals en l'efecte negatiu. Proc Natl Acad Sci EUA A. 2002; 99: 2450 – 2454. [Article gratuït de PMC] [PubMed]