Protein Kinase G yn Rheoleiddio Dopamine Release, ΔFosB Expression, a Locomotor Activity After Repeated Cocên Gweinyddu: Cynnwys Dopamine D2 Receptors (2013)

Mae actifadu protein kinase G (PKG) wedi'i gysylltu â rheoleiddio plastigrwydd synaptig yn yr ymennydd. Cynhaliwyd yr astudiaeth hon i bennu cyfranogiad derbynyddion dopamin D2 (D2) sy'n gysylltiedig â PKG wrth reoleiddio rhyddhau dopamin, mynegiant ΔFosB a gweithgaredd locomotor mewn ymateb i amlygiad cocên dro ar ôl tro. Fe wnaeth pigiadau systemig dro ar ôl tro o gocên (20 mg / kg), unwaith y dydd am saith diwrnod yn olynol, gynyddu monoffosffad guanosine cylchol (cGMP) a chrynodiadau dopamin allgellog yn y striatwm dorsal. Fe wnaeth gwaharddiad o synthase ocsid nitrig niwronau (nNOS), cGMP neu PKG ac ysgogiad derbynyddion D2 ostwng y cynnydd dro ar ôl tro a achosir gan gocên mewn crynodiadau dopamin. Cafwyd canlyniadau tebyg trwy gyfuno ataliad nNOS, cGMP neu PKG ag ysgogi derbynyddion D2. Yn gyfochrog â'r data hyn, gostyngodd ataliad PKG, ysgogiad derbynnydd D2, a chyfuno ataliad PKG ag ysgogiad derbynyddion D2 y codiadau mynych a achosir gan gocên mewn mynegiant ΔFosB a gweithgaredd locomotor.

Mae'r canfyddiadau hyn yn awgrymu bod rheoli derbynyddion D2 gan actifadu PKG ar ôl cocên dro ar ôl tro yn gyfrifol am ddadlennu rhyddhau dopamin a newidiadau hirdymor parhaus mewn mynegiant genynnau yn y terfynellau dopamin a niwronau asid gama-aminobutyrig y striatwm drsal, yn y drefn honno. Gall y codiad hwn gyfrannu at newidiadau ymddygiad mewn ymateb i amlygiad dro ar ôl tro i gocên.