Psykogeenisen erektiohäiriön (2012) subkortikaalisen harmaat aineen makrostrukturaaliset muutokset

KOMMENTIT: 'Psykogeeninen ED' viittaa aivoista johtuvaan ED: hen. Sitä on usein kutsuttu "psykologinen ED". Sitä vastoin 'orgaaninen ED' viittaa ED: hen peniksen tasolla, kuten tavallinen vanha ikääntyminen, tai hermo- ja sydän- ja verisuoniongelmiin.

Tässä tutkimuksessa havaittiin, että psykogeeninen ED korreloi voimakkaasti palkkakeskuksen harmaata ainetta sisältävän atrofian kanssa.nucleus accumbens) ja Seksuaalikeskukset hypotalamus. Harmaa aine on paikka, jossa hermosolut kommunikoivat. Katso lisätietoja kahdesta videosarjastani (vasen marginaali), joissa puhutaan dopamiini- ja dopamiinireseptoreista. Sitä tämä tutkimus tutki.

Jos katselit minun Porno- ja ED-video näit dian, jossa nuoli juoksee ytimestä accumbensista alaspäin hypotalamukseen, missä aivojen erektiokeskukset ovat. Dopamiini sekä hypotalamuksessa että ytimessä on libidon ja erektioiden päämoottori.

Vähemmän harmaata ainetta ilmaisee vähemmän dopamiinia tuottavia hermosoluja ja vähemmän dopamiinia vastaanottavia hermosoluja. Toisin sanoen tutkimuksessa sanotaan, että psykogeeninen ED ei ole psykologinen vaan pikemminkin fyysinen: alhainen dopamiini ja dopamiinin signalointi. Nämä havainnot yhtyvät täydellisesti minun hypoteesiini, joka koskee pornoa aiheuttavaa ED: ää.

He suorittivat myös psykologisia testejä, joissa verrattiin psykogeenisiä ED-miehiä kavereihin, joilla ei ollut ED-arvoa. He löysivät:

  • ”STAI: n mittaama ahdistus tai BIS / BAS-asteikolla mitattu persoonallisuus eivät osoittaneet merkittäviä eroja ryhmien välillä. Merkittävä ero havaittiin BIS / BAS-asteikon ala-asteikolla "Hauska haku", jossa kontrollien keskiarvo oli korkeampi kuin potilailla "

Tulokset: ei eroja ahdistuksessa tai persoonallisuudessa, paitsi että psykogeenisen ED: n miehillä oli vähemmän hauskaa (alempi dopamiini). Luuletko ?? Kysymys kuuluu: "MIKSI näillä 17 psykogeenisillä ED-miehillä oli vähemmän harmaata ainetta palkkakeskuksessa ja hypotalamuksessa verrokkeihin verrattuna?" Minä en tiedä. Ikä vaihteli 19-63. Keski-ikä = 32. Oliko se pornokäyttöä?


 PLoS One. 2012, 7 (6): e39118. doi: 10.1371 / journal.pone.0039118. Epub 2012 kesäkuu 18.

Cera N, Delli Pizzi S, Di Pierro ED, Gambi F, Tartaro A, Vicentini C, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.

lähde

Neurotieteen ja kuvantamisen laitos, Kehittyneiden lääketieteellisten tekniikoiden instituutti (ITAB), G. d'Annunzio University of Chieti, Chieti, Italia. [sähköposti suojattu]

Abstrakti

Psykogeeninen erektiohäiriö (ED) on määritelty jatkuvaksi kyvyttömyydeksi saavuttaa ja ylläpitää erektiota, joka on riittävä seksuaalisen suorituskyvyn sallimiseksi. Se osoittaa suuren esiintyvyyden ja esiintyvyyden miesten keskuudessa, mikä vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun. Harvat neuromuotoilututkimukset ovat tutkineet erektiohäiriöiden aivojen perustaa tarkkailemalla prefrontal-, cingulate- ja parietaalisten kortioiden roolia eroottisen stimulaation aikana.

Huolimatta subkortikaalisten alueiden, kuten hypotalamuksen ja caudatan ytimen tunnetusta osallistumisesta urospuoliseen seksuaaliseen vasteeseen, ja ytimen accumbensin keskeinen rooli mielihyvässä ja palkinnossa, huono huomiota kiinnitettiin heidän rooliinsa miesten seksuaaliseen toimintahäiriöön.

Tässä tutkimuksessa määrittelimme harmaata ainetta (GM) sisältävien atrofiamallien läsnäolon subkortikaalisten rakenteiden, kuten amygdalan, hippokampuksen, ydinsolujen, caudate-ytimen, putamenin, pallidumin, talamuksen ja hypotalamuksen, osalta potilailla, joilla on psykogeenisiä ED- ja terveitä miehiä. Rigiscan-arvioinnin jälkeen urologinen, yleinen lääketieteellinen, metabolinen ja hormonaalinen, psykologinen ja psykiatrinen arviointi, 17-potilaat, joilla oli psykogeeninen ED- ja 25-terveellinen kontrolli, rekrytoitiin MRI-rakenteeseen.

Tutkimuksissa havaittiin merkittävää GM-atrofiaa ydinkerroissa kahdenvälisesti potilailla. Muotoilun analyysi osoitti, että tämä atrofia sijaitsi akumbenien vasemmassa medialis-anteriorisessa ja takaosassa. Vasemman ytimen accumbens-tilavuudet potilailla, jotka korreloivat alhaisen erektiohäiriön kanssa, mitattuna IIEF-5: lla (kansainvälinen erektio- funktion indeksi). Lisäksi havaittiin myös vasemman hypotalamuksen GM-atrofiaa. Tuloksemme viittaavat siihen, että atooppisen atomien atrofialla on tärkeä rooli psykogeenisessä erektiohäiriössä. Uskomme, että tämä muutos voi vaikuttaa seksuaalisen käyttäytymisen motivaatioon liittyvään osaan. Tuloksemme auttavat selvittämään psykogeenisen erektiohäiriön hermopohjaa.

esittely

Psykogeeninen erektiohäiriö (ED) on määritelty jatkuvaksi kyvyttömyydeksi saavuttaa ja ylläpitää erektiota, joka riittää seksuaalisen suorituskyvyn sallimiseen. Lisäksi psykogeeninen ED on psykososiaaliseen terveyteen liittyvä häiriö, jolla on merkittävä vaikutus sekä sairastuneiden että heidän kumppaneidensa elämänlaatuun. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet psykogeenisen ED: n yleisyyttä ja esiintyvyyttä miehillä.

Viimeisen vuosikymmenen aikana lukuisat toiminnalliset neurokuvantotutkimukset ovat keskittyneet aivojen alueille, joita synnyttävät seksuaalisesti merkitykselliset ärsykkeet, jotka osoittavat erilaisten kortikaalisten ja subkortikaalisten rakenteiden osallistumista, kuten cingulaation kuoren, insula caudate -ydin, putamen, thalamus, amygdala ja hypotalamus [1]-[5]. Nämä tutkimukset ovat antaneet mahdollisuuden erottaa usean aivosalueen roolin visuaalisesti ohjattavan seksuaalisen kiihottumisen eri vaiheissa. Itse asiassa miespuolinen seksuaalinen kiihottuminen on suunniteltu moniulotteiseksi kokemukseksi, johon liittyy kognitiivisia, emotionaalisia ja fysiologisia komponentteja, jotka välittävät laajaa aivojen alueiden joukkoa. Sitä vastoin muutama neuroimaging-tutkimus on tutkinut miesten seksuaalisen käyttäytymisen toimintahäiriön aivokorrelaatteja. Nämä tutkimukset osoittavat, että joillakin aivopiireillä, kuten esimerkiksi cingulaatiossa ja frontalisessa kuoressa, voi olla estävä vaikutus miesten seksuaaliseen vasteeseen [6]-[8]. Kuitenkin lukuisia todisteita [9]-[12] osoittavat subkortikaalisten rakenteiden merkityksen kopulatiivisen käyttäytymisen eri vaiheissa. Itse asiassa hypotalamuksella on keskeinen rooli [4], [5] peniksen erektio-ohjauksessa. Ferrettin ja kollegoiden mukaan [4] hypotalamus voi olla aivojen alue, joka laukaisee eroottisten leikkeiden aiheuttaman erektiohäiriön.

Vähän tiedetään jäljellä olevien subkortikaalisten rakenteiden roolista miesten seksuaalisen käyttäytymisen toimintahäiriössä. Syvänharmaiden alueiden (GM) joukossa ydin accumbensilla on hyvin tunnustettu rooli palkitsemis- ja ilo-piireissä [13]-[16] ja caudate-ydin seksuaalisen kiihottumisen ilmeisen käyttäytymisvastauksen ohjauksessa [2].

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää, näkyvätkö psykogeeniset ED-potilaat makro-rakenteellisia muutoksia syvään GM-rakenteisiin, jotka ovat mukana miesten seksuaaliseen vasteeseen, iloisena ja palkitsevana.

Tämän hypoteesin testaamiseksi suoritettiin psykogeenisten ED-potilaiden ja kontrolliryhmien tutkimuspopulaatiossa kahdeksan aivojen aivokuoren GM-rakenteen, kuten ydinvoimalan, amygdalan, caudatan, hipokampuksen, pallidumin, putamenin, talamuksen ja hypotalamuksen, rakenteellinen MRI-arviointi. Jos näiden ryhmien välillä on eroja joissakin näistä alueista, meidän kiinnostuksemme on nähdä aivojen alueen tiettyjen tilavuuden muutosten ja käyttäytymistapojen välinen suhde.

Menetelmät

Etiikka

Tutkimuksen hyväksyi Chietin yliopiston eettinen toimikunta (PROT 1806 / 09 COET) ja se toteutettiin Helsingin julistuksen mukaisesti. Henkilön henkilötietojen suojaaminen ja läheisyys varmistettiin toteuttamalla Rosenin ja Beckin ehdottama ohje [17]. Tutkimussuunnitelmaa selitettiin yksityiskohtaisesti ja kirjallinen tietoinen suostumus saatiin kaikista tutkimukseen osallistuneista osallistujista.

Tutkimusasetelma

97-potilaat, jotka vierailivat L'Aquilan yliopiston terveystieteiden osaston urologian osaston poliklinikassa tammikuun 2009: n ja toukokuun 2010: n välillä, rekrytoitiin tähän tutkimukseen. Potilaat, jotka kävivät klinikassa, valittivat erektiohäiriöstä, kun taas terveitä henkilöitä rekrytoitiin ilmoituksella ilmoitustaululle Chietin yliopistossa ja Teramon sairaalassa.

Kaikki osallistujat tutkittiin standardoidun protokollan mukaisesti, johon sisältyi yleinen lääketieteellinen, urologinen ja androloginen tutkimus, psykiatrinen ja psykologinen seulonta ja koko aivot MRI.

Aiheet

Potilaat tulivat poliklinikalle seksuaalisen toimintahäiriön ja potilaiden kokemien tai heidän kumppaniensa ilmoittamien vaikeuksien vuoksi. Potilaat luokiteltiin sellaisiksi, joilla oli psykogeenisiä erektiohäiriöt (yleistetyt tai tilannetyypit) tai orgaaninen erektiohäiriö (vasculogenic, neurogenic, hormonaalinen, aineenvaihdunta, lääkeaineiden aiheuttama). Urologinen arviointi suoritettiin erektiohäiriön diagnoosin nykyisten ohjeiden mukaisesti [18].

Psykogeenisen erektiohäiriön (yleistyyppinen) diagnostinen arviointi suoritettiin fyysisen tarkastelun avulla, jossa painotettiin erityisesti uritin-, endokriini-, verisuoni- ja neurologisia järjestelmiä. Lisäksi arvioitiin normaaleja yön ja aamun erektioita Rigiscan-laitteen avulla kolmen peräkkäisen yön aikana, kun taas normaali peniksen hemodynamiikka arvioitiin käyttämällä Doppler Sonography -värinää. Yhteensä 80-potilaita ei otettu huomioon, koska useimmat niistä eivät täyttäneet kokeeseen osallistumisen kriteerejä. Jotkut heistä olivat masennuslääkkeitä tai heillä oli hormonaalisia puutteita. Kuitenkin kaikki potilaat, joilla oli psykogeeninen erektiohäiriö, otettiin mukaan. Samat kliiniset tutkimukset suoritettiin kontrollikohteilla. Normaali yön erektio varmistettiin myös kontrolleissa.

Seitsemäntoista oikeanpuoleista heteroseksuaalista poliklinikkaa, joilla on diagnosoitu psykogeeninen erektiohäiriö (keskiarvo ± SD = 34.3 ± 11; alue 19 – 63) ja kaksikymmentäviisi tervettä oikeanpuoleista heteroseksuaalista miestä (keskiarvo ± SD =33.4 ± 10; alue 21 – 67) rekrytoitiin tähän tutkimukseen. Potilaat ja terveelliset kontrollit yhdistettiin etnisyyden, iän, koulutuksen, mutta myös nikotiinin käytön kannalta [19].

Psykiatrinen ja psykologinen arviointi

Kaikille potilaille tehtiin 1-h -historian haastattelu psykiatrin kanssa ja otti Mini-Internationalin neuropsykiatrisen haastattelun (MINI) [20].

Erektiohäiriö, seksuaalinen kiihottuvuus, psykofyysinen tila, ahdistuneisuus ja persoonallisuus arvioitiin käyttäen seuraavia kyselylomakkeita: Kansainvälinen erektiohakuindeksi (IIEF) [21], Seksuaalinen Arousal Inventory (SAI) [22], SCL-90-R [23], State Trait Anxiety Inventory (STAI) [24]ja käyttäytymisen esto / käyttäytymisvaikutusaste (BIS / BAS-asteikko) [25]Vastaavasti.

MRI-tietojen hankinta

Koko aivojen magneettikuvaus suoritettiin 3.0 T “Achieva” Philipsin koko kehon skannerilla (Philips Medical System, Best, Hollanti) käyttäen koko kehon radiotaajuus kelaa signaalin viritykseen ja kahdeksan kanavan pään kelaa signaalin vastaanottoa varten.

Suuri resoluutio rakenteellinen tilavuus hankittiin 3D-pikakentän kaiun T avulla1painotettu sekvenssi. Hankintaparametrit olivat seuraavat: vokselikoko 1 mm isotrooppinen, TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; osien lukumäärä = 160; ei eroa osien välillä; koko aivojen kattavuus; kääntökulma = 8 ° ja SENSE-tekijä = 2.

Data Analysis

Rakenteelliset MRI-tiedot analysoitiin käyttämällä Brain (FMRIB) -ohjelmistokirjaston Funktionaalisen MRI: n työkalua [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] versio 4.1. Ennen tietojen käsittelyä rakennekuvien kohinanvaimennus suoritettiin käyttämällä SUSAN-algoritmia [http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].

Subkortikaalisten rakenteiden volyymien mittaus ja muoto

FLIRT-työkalua käytettiin 3D T: n affinien linjaukseen1 kuvat MNI152-mallissa (Montrealin neurologinen instituutti) 12-vapausasteisiin perustuvien affiinimuunnosten avulla (ts. kolme käännöstä, kolme kierrosta, kolme skaalausta ja kolme vinoa) [28], [29]. Amygdalan, hippokampuksen, ytimen accumbensin, caudatan ytimen, putamenin, pallidumin ja talamuksen subkortikaalinen harmaaseen (GM) rakenteen segmentointi ja absoluuttinen tilavuusarviointi suoritettiin käyttämällä FIRST [30]. Peräkkäin subkortikaaliset alueet tarkistettiin visuaalisesti virheiden varalta.

Jokaista GM-subkortikaalista rakennetta varten FIRST-tulokset antavat pintaverkon (MNI152-tilassa), joka on muodostettu joukosta kolmioita. Viereisten kolmioiden pisteitä kutsutaan pisteiksi. Koska näiden pisteiden lukumäärä kussakin GM-rakenteessa on kiinteä, vastaavia huippuja voidaan verrata yksilöiden ja ryhmien välillä. Patologiset muutokset muuttavat kärjen mielivaltaista suuntaa / sijaintia. Tällä tavoin paikalliset muodon muutokset arvioitiin suoraan analysoimalla kärki- sijainnit ja tarkastelemalla keskimääräisen vertex-aseman eroja kontrollien ja potilasryhmien välillä. Ryhmien vertailut huippuista tehtiin F-tilastojen avulla [30], [31]. Suunnittelumatriisi on yksittäinen regressori, joka määrittelee ryhmän jäsenyyden (nollat ​​ohjauksille, niistä potilaille).

Aivojen kudosmäärän arviointi

SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] käytettiin aivokudoksen tilavuuden arvioimiseksi. Aivojen ja kallonuuton jälkeen kunkin kohteen alkuperäinen rakenteellinen kuva affinoitiin MNI 152 -tilaan, kuten edellisessä osassa on kuvattu. Kudos-tyyppinen segmentointi [32] suoritettiin GM: n, valkoisen aineen (WM), perifeerisen GM: n, kammion CSF: n ja kokonaisten aivojen tilavuuden arvioimiseksi. Intrakraniaalinen tilavuus (ICV) laskettiin lisäämällä aivojen selkäydinnesteen tilavuudet, koko GM ja koko WM yhteen.

ROI-oksidipohjainen morfometria-analyysi

Kirjallisuudessa esitettyjen menetelmien mukaan [33]Hypotalamuksen ROI-VBM-analyysi suoritettiin ED-potilailla esiintyvien morfologisten muutosten arvioimiseksi kuin kontrolloivat. Oikean ja vasemman hypotalamuksen ROI piirrettiin manuaalisesti MRI-atlasin perusteella [34].

Tiedot analysoitiin käyttämällä VBM-analyysiä [35], [36]. Aivojen uuttamisen jälkeen BET: llä [37], kudos-tyyppinen segmentointi suoritettiin käyttäen FAST4ia [32]. Tuloksena saadut GM-osavolyymikuvat on sovitettu MNI152-standarditilaan käyttämällä affiinien rekisteröintityökalua FLIRT [28], [29], jota seuraa epälineaarinen rekisteröinti FNIRTin avulla [38], [39]. Tuloksena olevat kuvat keskiarvottiin mallin luomiseksi, johon natiivit GM-kuvat otettiin sitten lineaarisesti uudelleen. Paikallisen laajenemisen tai supistumisen korjaamiseksi rekisteröidyt osittaiset volyymikuvat moduloitiin jakamalla loimikentän Jacobianin avulla. Lopuksi potilas- ja kontrolliryhmät verrattiin käyttämällä vokseliarvoja (5000-permutaatioita) ja kynnystön klusterin lisälaiteoptiota FSL: n ”satunnaistamisen” permutaatiotestaustyökalussa [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. Väärien positiivisten riskien voittamiseksi ryhmien välisten erojen merkitsevyysrajaksi asetettiin p <0.05 korjattu perhekohtaisen virheen (FWE) mukaan. Korrelaatioanalyysi IIEF-5: n ja SAI: n kanssa suoritettiin myös.

Tilastollinen analyysi

Statistica® 6.0: ta käytettiin tietojen analysointiin. ED-potilaita ja terveitä verrokkeja verrattiin yksivaiheisella varianssianalyysillä (yksisuuntainen ANOVA) iän, koulutustason, nikotiinin käytön, ICV: n ja syvän harmaiden rakenteiden tilavuudet erikseen. Tyypin I virheen todennäköisyyden minimoimiseksi kokonaismuuttujavarianssianalyysi (MANOVA) käyttää yksittäisiä määriä subkortikaalisia rakenteita, jotka on korjattu ICV-arvoille kussakin analyysissä riippuvaisina muuttujina. Sitten jokaiselle tilavuusarvolle suoritettiin yksisuuntaiset ANOVA: t (ryhmien välillä). Merkitsevyystasoa p <1 käytettiin. Sitten tutkitaan mahdollista suhdetta käyttäytymismittausten ja tilavuusarvojen välillä. Korrelaatioanalyysiin sisältyvät keskimääräiset tilavuusarvot ja käyttäytymismittarit ovat osoittaneet merkittäviä eroja ryhmien välillä. Korrelaatioanalyysi tehtiin Spearmanin rho-kertoimella, molemmille ryhmille erikseen, korjattu useita vertailuja varten (p <1).

tulokset

Molempien ryhmien demografiset ominaisuudet näkyvät Taulukko 1.

Taulukko 1                

Väestörakenteen ominaisuudet.

ED-potilaat ja terveet kontrollit eivät eronneet merkittävästi iän, koulutustason, nikotiinin ja ICV: n kulutuksen osalta (Intran Cranial Volume in mm)3), harmaat ja valkoiset aineet sekä aivojen kokonaismäärä.

Ryhmien välisen eron välillä havaittiin IIEF-5: n kokonaispistemäärää, jossa kontrolliryhmässä oli suurempia arvoja kuin potilasryhmässä (F(1,40)= 79; p <0.001) ja SAI: n kokonaispistemäärä F: llä(1,40)= 13 ja p <0.001). Erityisesti SAI: n terveiden kontrollien alikoodilla "viritys" oli huomattavasti suurempi keskiarvo kuin ED-potilailla (F(1,40)= 22.3; p <0.001). Sekä STAI: n mittaama ahdistus että BIS / BAS-asteikolla mitattu persoonallisuus eivät osoittaneet merkittävää eroa ryhmien erojen välillä. Merkittävä ero oli BIS / BAS-asteikon alaluokassa ”Fun Seeking”, jossa keskiarvo oli suurempi kuin potilaiden keskiarvo (F(1,40)= 5.2; p <0.05).

Kussakin kohteessa 7-subkortikaalisia rakenteita (thalamus, hippokampus, caudate, putamen, pallidum, amygdala ja accumbens) segmentoitiin ja niiden tilavuudet mitattiin FIRST-työkalulla (Fig.1). Taulukko 2 raportoi edellä mainittujen alueiden keskimääräiset tilavuudet (M) ja standardipoikkeaman (SD) kuutiometreinä ED-potilaille ja kontrolliryhmille. Taulukko 3 esittää kahden aivopuoliskon subkortikaalisten rakenteiden keskimääräiset tilavuudet potilas- ja kontrolliryhmissä erikseen. MANOVA osoitti ryhmien välisten erojen läsnäoloa subkorttisilla alueilla (Wilks λ = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Sitten sarja seurantaan yksisuuntaisia ​​ANOVA-yhdisteitä osoitti, että ED-potilaiden ytimen accumbens-tilavuus on vähentynyt merkittävästi verrokkeihin verrattuna. (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).

Kuva 1   
Syvien harmaiden aineiden rakenteiden segmentointi.
Taulukko 2                 

Subkortikaalisten rakenteiden keskimääräiset tilavuudet kuutiometreinä Psychogenic ED-potilaan ja terveiden kontrolliryhmien osalta.
Taulukko 3                  

Subkortikaalisten rakenteiden keskimääräiset tilavuudet kuutiometreinä Psychogenic ED-potilaan ja terveiden kontrolliryhmien sekä kahden aivopuoliskon osalta erikseen.

Toinen MANOVA, joka suoritettiin vasemman ja oikean subkortikaalisen alueen tilavuuden arvoilla, paljasti merkittäviä eroja ED-potilaiden ja kontrollien välillä (Wilks λ = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). Näin ollen yksi-ANOVA-yhdisteiden seuranta osoittivat merkittävästi pienentyneitä vasemman ja oikean ytimen accumbens-määriä ED-potilailla terveiden kontrollien suhteen (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004 vastaavasti).

Ytimelle accumbensille tehdyn muodon analyysin tulokset esitetään Kuva 2.

Kuva 2     Kuva 2             

Verisuonten vertailu ytimen accumbensin välillä terveiden kontrollien ja psykogeenisten ED-potilaiden välillä.

Vertailukohteiden vertailu näiden kahden ryhmän välillä osoitti merkittävää alueellista atrofiaa ED-potilailla vasemman mediaalisen anteriorisen ja kahdenvälisesti ydinkohdan takaosaan.

Kuten ilmoitettiin Kuva 3, ROI-VBM-analyysi osoitti GM-atrofian vasemmassa hypotalamuksessa (p <0.05, FWE-nopeutta kontrolloidaan). Erityisesti GM-menetys havaittiin etummaisen hypotalamuksen alueen supraoptisessa ytimessä (x, y, z koordinaatit: −6, −2, −16, p = 0.01corrected), hypotalamuksen ventromediaalinen ydin (x, y, z koordinaatit: −4, −4, −16, p = 0.02 korjattu) ja mediaalinen preoptinen ydin (x, y, z koordinaatit: −4, 0, −16, p = 0.03 korjattu).

Kuva 3    Kuva 3             

Harmaat aineen tilavuushäviöt vasemman sivuttaisen hypotalamuksen suhteen ED-potilailla kuin terveillä henkilöillä.

Korrelaatioanalyysi suoritettiin käyttäytymistapahtumien (IIEF ja SAI) ja FIRST- ja ROI-VBM-tulosten välillä. Positiivisia korrelaatioita havaittiin IIEF-keskiarvopisteiden ja vasemman tuman accumbensin välillä potilasryhmässä (rho = 0,6; p <0.05, korjattu moninkertaiseen vertailuun) ja SAI-kokonaispistemäärän ja vasemman hypotalamuksen välillä (p = 0.01, FWE-nopeus on hallitsematon).

Keskustelu

Tutkimuksessamme selvitettiin subkortikaalisen alueen atrofian malleja miesten psykogeenisessä erektiohäiriössä. MRI: n rakenteellinen analyysi paljasti sekä vasemman että oikean ytimen accumbensin ja vasemman hypotalamuksen merkittävän GM-atrofian potilailla, joille diagnosoitiin yleinen tyypin psykogeeninen ED-toimintahäiriö terveiden kontrollien suhteen. Nämä makrotaloudelliset muutokset olivat riippumattomia iästä, nikotiinin kulutuksesta, koulutustasosta ja kallonsisäisestä tilavuudesta. FLisäksi vasemman ydinteknologian GM-atrofia osoitti positiivisen korrelaation heikon erektiohäiriön kanssa potilailla, mitattuna kansainvälisellä erektiohäiriön indeksillä (IIEF). MToisaalta GM: n tilavuushäviö vasemmassa hypotalamusalueessa liittyi seksuaalisen austrability-inventaarion (SAI) pisteisiin, jotka edustavat toista seksuaalisen käyttäytymisen mittausta. Molemmat subkortikaaliset alueet osallistuvat moniin hermosoluihin, joissa on funktioita, jotka liittyvät autonomiseen valvontaan ja tunteisiin.

Tuloksemme perusteella esillä olevan tutkimuksen pääasiallinen havainto on esitetty GM-atrofialla, jota havaittiin potilaan ryhmän ytimessä. Naisen rotujen fysiologiset todisteet tukivat roolin roolia miehen seksuaalisessa käyttäytymisessä [40] ja toiminnallisilla neuromuodostutkimuksilla terveillä miehillä visuaalisen eroottisen stimulaation aikana [2]. Tdopamiinin vapautuminen ytimen accumbensissa ajaa mesolimbista järjestelmää, joka on mukana käyttäytymiseen aktivoinnissa vasteena aistinvaraisille signaaleille, jotka ilmoittavat kannustimien tai vahvistimien läsnäolosta [41]. Tätä tukevat fysiologiset todisteet, jotka yhdistävät NAcc: n dopaminergisen aktiivisuuden seksuaaliseen ruokahalun käyttäytymiseen urosrotissa. [40], [41]. Itse asiassa lisääntynyttä dopamiinitasoa urospuolisen rotan ytimessä havaitaan, kun hänelle tuotiin naarasrotta. Tämä lisääntyminen väheni kopulaatioprosessin jälkeisen tulehdusjakson aikana.

Tämän perusteella aktiivisuus ytimen accumbensissa liittyi emotionaalisten vasteiden säätelyyn. Ihmisen ydin accumbens tuntuu olevan valikoivasti reaktiivinen miellyttävien kuvien ärsykkeille kuin kyvykkyydelle [42]. Redoutèin ja kollegoiden mukaan [2] ydin accumbens osallistuu todennäköisesti miesten seksuaalisen kiihottumisen motivoivaan komponenttiin. Ihmisen ydin accumbens aktivoituu erektio, jota herättää visuaalinen eroottinen stimulaatio [1], [2].

Lisäksi tulok- semme muodon eroista näyttävät olevan sopusoinnussa motivoivan hypoteesin kanssa, kun otetaan huomioon, että havaittu atrofia käsittää pääosin ytimen accumbensin kuoren. Shell edustaa aluetta, joka esiintyi erityisesti motivaatioon ja ruokahaluttomuuteen [43], [44]. Miesten rotassa kuoren selektiivinen elektrofysiologinen inaktivointi, mutta ei ytimen ydin, näyttää kasvavan vastaavan ei-palkitsevaan kierteeseen [45].

Tuloksemme ovat johdonmukaisia ​​aikaisempien eläinkokeiden kanssa, jotka ovat havainneet, miten dopamiinin vapautuminen ydintekijöistä ja hypotalamuksen mediaalinen preoptinen alue näyttävät säätelevän positiivisesti kopulaatioilmiön motivoivaa vaihettar.

Tällä tavoin hypotalamus on olennainen alue erektiohäiriön stimuloimiseksi [3], [4]. Havaitsimme sivuttaisen hypotalamuksen harmaata ainemäärän vähenemistä potilailla, joilla oli psykogeeninen erektiohäiriö. Nämä harmaat aineen tilavuuden muutokset havaittiin peräaukon hypotalamuksen alueen, mediaalisen preoptisen ja ventromediaalisen ytimen supraoptisen ytimen alueella.

Kokeellisten todisteiden sarjan mukaan hypotalamuksen mediaalinen preoptinen alue ja etuosa vaikuttavat ratkaisevasti miesten seksuaalisen käyttäytymisen hallintaan jokaisessa nisäkäslajissas [46]. Erityisesti näiden hypotalamisten alueiden kahdenväliset vauriot poistavat peruuttamattomasti miespuolisen sukupuolisen ajon rotilla [47], [48]. Kokonaisuutena nämä tutkimukset osoittavat, että mediaalisen preoptisen ytimen kahdenväliset vauriot ja etu-hypotalamus heikentävät rottien seksuaalista motivaatiota [40], [47], [49]. Lisäksi on havaittu lisääntynyttä aktiivisuutta seksuaalisen motivaation, nälän ja aggressiivisuuden aikana [50]. Georgiadis ja kollegat [5] osoittivat miten hypotalamuksen eri alajaksot liittyvät valikoivasti erektion eri vaiheisiin terveillä miehillä. Itse asiassa lateraalinen hypotalamus korreloi peniksen ympärysmitan kanssa ja näyttää liittyvän herättyneisiin tiloihin.

Funktionaaliset neurokuvantotutkimukset ovat osoittaneet, että muut subkortikaaliset rakenteet, kuten hippokampus, amygdale ja thalamus, olivat korkealla aktiivisuudella suhteessa visuaaliseen eroottiseen stimulaatioon ja tiettyihin peniksen erektiovaiheisiin [4]. Tuloksemme mukaan näiden syvänharmaiden rakenteiden tilavuus ei muuttunut potilasryhmässä.

On huomattava, että tässä tutkimuksessa on joitakin rajoituksia. Koska ENSIMMÄINEN työkalu ei sisällä hypotalamuksen segmentointia, ROI-VMB-analyysi on luotettavin ratkaisu hypotalamuksen makrotaloudellisten muutosten automaattiseen arviointiin. Tätä lähestymistapaa ei kuitenkaan alun perin ole suunniteltu subkortikaalisten rakenteiden analysoimiseksi, sillä se oli altis artefaktoidulle synnytykselle subkortikaalisessa GM: ssä. VMB perustuu paikallisesti keskimäärin GM: n segmentointiin ja on siksi herkkä kudostyypin luokittelun epätarkkuuksille ja mielivaltaisille tasoitusvaiheille [30], [51]-[53]. Tästä syystä ROI-VBM-havaintojen tulkinta vaatii jonkin verran varovaisuutta.

Yhteenveto

Huolimatta aivojen korrelaattien lisääntyvästä kiinnostuksesta seksuaaliseen käyttäytymiseen, miesten seksuaalinen toimintahäiriö on saanut huono huomiota. Tuloksemme korostavat makrotaloudellisten muutosten olemassaoloa kahden subkortikaalisen alueen, ytimen accumbensin ja hypotalamuksen GM: ssä, jotka näyttävät olevan tärkeässä asemassa miesten seksuaalisen käyttäytymisen motivoivissa näkökohdissa. Tuloksemme osoittavat seksuaalisen käyttäytymisen motivoivan komponentin merkityksen tyydyttävän seksuaalisen suorituskyvyn takaamiseksi terveillä miehillä. Lisäksi voi olla todennäköistä, että seksuaalisen vasteen estäminen potilailla, joilla on psykogeeninen erektiohäiriö, voi vaikuttaa tähän komponenttiin. Subkortikaalisten rakenteiden muutokset yhdessä aikaisempien funktionaalisten neurovärinäysten kanssa loivat uuden valon seksuaalisen toimintahäiriön monimutkaiselle ilmiölle miehillä.

Lisäksi nämä tulokset voivat auttaa kehittämään uusia hoitomuotoja tulevaisuudessa ja testaamaan käytössä olevien potilaiden vaikutusta.

alaviitteet

 

Kilpailevat kiinnostuksen kohteet: Tekijät ovat ilmoittaneet, ettei kilpailevia etuja ole.

Rahoittajat: Tähän tutkimukseen ei ole olemassa nykyisiä ulkoisia rahoituslähteitä.

Viitteet

1. Stoléru S, Grégoire MC, Gérard D, Decety J, Lafarge E, et ai. Ihmisen urosten visuaalisesti aiheuttaman seksuaalisen kiihottumisen neuroanatomiset korrelaatiot. Arc Sex Behav. 1999;28: 1-21. [PubMed]
2. Redouté J, Stoléru S, Grégoire MC, Costes N, Cinotti L, et ai. Visuaalisten seksuaalisten ärsykkeiden aivojen käsittely ihmisillä. Hum Brain Mapping. 2000;11: 162-177. [PubMed]
3. Arnow BA, Desmond JE, Banner LL, Glover GH, Solomon A, et ai. Aivojen aktivointi ja seksuaalinen kiihottuminen terveissä, heteroseksuaalisissa miehissä. Aivoissa. 2002;125: 1014-1023. [PubMed]
4. Ferretti A, Caulo M, Del Gratta C, Di Matteo R, Merla, et ai. Miesten seksuaalisen kiihottumisen dynamiikka: fMRI: n paljastamat aivojen aktivoinnin erilliset osat. Neuroimage. 2005;26: 1086-1096. [PubMed]
5. Georgiadis JR, Farrell MJ, Boessen R, Denton DA, Gavrilescu M, et ai. Dynaaminen subkortikaalinen verenkierto miesten seksuaalisen aktiivisuuden aikana ja ekologinen kestävyys: perfuusio fMRI-tutkimus. Neuroimage. 2010;50: 208-216. [PubMed]
6. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P et ai. Apomorfiinin aiheuttama aivomodulaatio seksuaalisen stimulaation aikana: uusi ilme erektiohäiriöön liittyvistä keskeisistä ilmiöistä Int J Impot Res. 2003;15 (3): 203-9. [PubMed]
7. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P et ai. Aivojen aktivoitumiskuviot seksuaalisen seksuaalisen stimulaation aikana apomorfiinin antamisen jälkeen: lumelääkekontrolloidun tutkimuksen tulokset. Eur Urol. 2003;43: 405-411. [PubMed]
8. Redouté J, Stoléru S, Pugeat M, Costes N, Lavenne F, et ai. Visuaalisten seksuaalisten ärsykkeiden aivojen käsittely hoidetuissa ja hoitamattomissa hypogonadiapotilailla. Psychoneuroend. 2005;30: 461-482. [PubMed]
9. Giuliano F, Rampin O. Erektiohäiriöt. Fysiologia ja käyttäytyminen. 2004;83: 189-201. [PubMed]
10. Kondo Y, Sachs BD, Sakuma Y. Kaukoidisten naaraspuolisten stimulaatioiden aiheuttama rotan peniksen erektiossa olevan mediaalisen amygdalan merkitys. Behav Brain Res. 1998;91: 215-222. [PubMed]
11. Dominiguez JM, Hull EM. Dopamiini, mediaalinen preoptinen alue ja miesten seksuaalinen käyttäytyminen. Fysiologia ja käyttäytyminen. 2005;86: 356-368. [PubMed]
12. Argiolas A, Melis MR. Oksitosiinin ja paraventrikulaarisen ytimen rooli urospuolisten nisäkkäiden seksuaalisessa käyttäytymisessä. Fysiologia ja käyttäytyminen. 2004;83: 309-317. [PubMed]
13. West CHK, Clancy AN, Michael RP. Ydinvoimaloiden lisääntyneet vasteet urosrotissa uusiin hajuihin, jotka liittyvät seksuaalisesti vastaanottaviin naisiin. Brain Res. 1992;585: 49-55. [PubMed]
14. Becker JB, Rudick CN, Jenkins WJ. Dopamiinin rooli ydinvoimalla ja striatumissa seksuaalisen käyttäytymisen aikana naaraspuolisessa rotassa. J Neurosci. 2001;21 (9): 3236-3241. [PubMed]
15. Koch M, Schmid A, Schnitzler HU. Häikäisyn herkkyys vaimenee ydinastioiden vaurioilta. NeuroReport. 1996;7 (8): 1442-1446. [PubMed]
16. Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Odotetaan lisääntyvän rahapalkkion odottamista valikoivasti rekrytoimaan ydinvoimalan. J Neurosci. 2001;21 (16): RC159. [PubMed]
17. Rosen RC, Beck JG. Rosen RC, Beck JG, toimittajat. Ihmisten aiheet seksuaalisen psykofysiologian yhteydessä. 1988. Seksuaalisen kiihottumisen mallit. Psykofysiologiset prosessit ja kliiniset sovellukset. New York: Guilford.
18. Wespes E, Amar E, Hatzichristou D, Hatzimouratidis K, Montorsi F. Ohjeita erektiohäiriöistä. 2005. (Euroopan urologian yhdistys).
19. Harte C, Meston CM. Nikotiinin akuutit vaikutukset fysiologiseen ja subjektiiviseen seksuaaliseen kiihottumiseen tupakoimattomilla miehillä: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus. J Sex Med. 2008;5: 110-21. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
20. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, et ai. Mini-kansainvälinen neuropsykiatrinen haastattelu (MINI): DSM-IV: n ja ICD-10: n strukturoidun diagnostisen psykiatrisen haastattelun kehittäminen ja validointi. J Clin Psychiatry. 1998;29: 22-33. [PubMed]
21. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, et ai. Kansainvälinen erektiohakuindeksi (IIEF): moniulotteinen asteikko erektiohäiriöiden arvioimiseksi. Urologia. 1997;49: 822-830. [PubMed]
22. Hoon EF, Hoon PW, Wincze JP. Luettelon naisten seksuaalisen herkkyyden mittaamiseksi. Arc Sex Behav. 1976;5: 291-300. [PubMed]
23. Derogatis LR. SCL-90R-käsikirja. I. SCL-90R: n pisteytys, hallinto ja menettelyt. Baltimore, MD: Kliininen psykometria. 1977.
24. Spielberg C, Gorsuch RL, Lushene RE. Valtionpiirteen ahdistuneisuusvarasto. Palo Alto, CA: Psykologien konsultointi Press. 1970.
25. Carver CS, White T. Käyttäytymisen estäminen, käyttäytymisen aktivointi ja affektiiviset vastaukset tulevaan palkkioon ja rangaistukseen: BIS / BAS-vaa'at. J. Pers ja Soc Psychology. 1994;67: 319-333.
26. Smith SM, Jenkinson M, Woolrich MW, Beckmann CF, Behrens TE, et ai. Toiminnallisen ja rakenteellisen MR-kuvien analysoinnin ja toteutuksen edistyminen FSL: nä. Hermoston. 2004;23: 208-219. [PubMed]
27. Jenkinson M, Beckmann CF, Behrens TE, Woolrich MW, Smith SM. FSL. Hermoston. Lehdistössä. 2012.
28. Jenkinson M, Smith SM. Maailmanlaajuinen optimointimenetelmä aivokuvien lujaa affinien rekisteröintiä varten. Lääketieteellinen kuva-analyysi. 2001;5: 143-156. [PubMed]
29. Jenkinson M, Bannister PR, Brady JM, Smith SM. Parempi optimointi aivokuvien vankkaan ja tarkkaan lineaariseen rekisteröintiin ja liikkeen korjaukseen. Hermoston. 2002;17: 825-841. [PubMed]
30. Patenaude B, Smith SM, Kennedy D, Jenkinson MA. Bayesilaisen muodon ja ulkoasun malli subkortikaaliseen aivoon. Hermoston; 1. 2011;56 (3): 907-22. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
31. Zarei M, Patenaude B, Damoiseaux J, Morgese C, Smith S, et ai. Yhdistämällä muodon ja liitettävyyden analyysi: MRI-tutkimus talamian rappeutumisesta Alzheimerin taudissa. Neuroimage. 2010;49: 1-8. [PubMed]
32. Zhang Y, Brady M, Smith S. Aivojen MR-kuvien segmentointi piilotetun Markov-satunnaisen kentän mallin ja odotusten maksimointialgoritmin avulla. IEEE Trans. lääketieteellisestä kuvantamisesta. 2001;20: 45-57. [PubMed]
33. Holle D, Naegel S, Krebs S, Gaul C, Gizewski E, et ai. Hypotalamuksen harmaat aineet pienenevät hypnoottisessa päänsärkyssä. Ann Neurol. 2011;69: 533-9. [PubMed]
34. Baroncini M, Jissendi P, Balland E, Besson P, Pruvo JP, et ai. Ihmisen hypotalamuksen MRI-atlas. Neuroimage. 2012;59: 168-80. [PubMed]
35. Ashburner J, Friston K. Voxel-pohjainen morfometria-Menetelmät. Hermoston. 2000;11: 805-821. [PubMed]
36. Hyvä C, Johnsrude I, Ashburner J, Henson R, Friston K, et ai. Vokselipohjainen morfometrinen tutkimus ikääntymisestä 465: n normaaleissa aikuisten ihmisen aivoissa. Hermoston. 2001;14: 21-36. [PubMed]
37. Smith SM. Nopea ja kestävä automaattinen aivojen poisto. Ihmisen aivojen kartoitus 2002. 2002;17: 143-155. [PubMed]
38. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Epälineaarinen optimointi. FMRIBin tekninen raportti TR07JA1. 2007. Käytettävissä: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Käytetty 2012 May 29.
39. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Epälineaarinen rekisteröinti, alias Spatial normalization FMRIB tekninen raportti TR07JA2. 2007. Käytettävissä: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Käytetty 2012 May 29.
40. Everitt BJ. Seksuaalinen motivaatio: urosrottien ruokahaluttomien kopulaatioreaktioiden mekanismien hermo- ja käyttäytymisanalyysi. Neurosci Biobehav Rev. 1990;14: 217-32. [PubMed]
41. Zahm DS. Integroiva neuroanatominen näkökulma joihinkin adaptiivisen subkortikaalisiin substraatteihin, jotka reagoivat painottaen ydintekijöitä. Neurotiede ja biokäyttäytyminen. 2000;24: 85-105. [PubMed]
42. Sabatinelli D, Bradley MM, Lang PJ, Costa VD, Versace F. Miellyttäminen mieluummin kuin aktiivisuus aktivoi ihmisen ydintekijät ja mediaalisen prefrontaalisen aivokuoren. J Neurophysiol. 2007;98: 1374-9. [PubMed]
43. Berridge KC. Keskustelu dopamiinin roolista palkkioissa: kannustinpaino. Psychopharm. 2007;191: 391-431. [PubMed]
44. Salamone JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM. Ydintekijöiden dopamiinin ja siihen liittyvien eturintapiirien toimintaan liittyvät toiminnot. Psychopharm. 2007;191: 461-482. [PubMed]
45. Ambroggi F, Ghazizadeh A, Nicola SM, Fields HL. Ytimen ja kuoren ytimen ja kuoren roolit kannustavassa ja reagoivassa reaktiossa ja käyttäytymisen estossa. J Neurosci. 2011;31: 6820-30. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
46. Paredes RG, Baum MJ. Mediaalisen preoptisen alueen / etu-hypotalamuksen rooli maskuliinisen seksuaalisen käyttäytymisen hallitsemisessa. Annu Rev Sex Res. 1997;8: 68-101. [PubMed]
47. Lloyd SA, Dixson AF. Hypotalamusvaurioiden vaikutukset urospuolisen marmosetin (Callithrix jacchus) seksuaaliseen ja sosiaaliseen käyttäytymiseen. Brain Res. 1998;463: 317-329. [PubMed]
48. Paredes RG, Tzschentke T, Nakach N. Mediaalisen preoptisen alueen / etupuolisen hypotalamuksen (MPOA / AH) leesiot muuttavat kumppanin mieltymyksiä urosrotilla. Brain Res. 1998;813: 1-8. [PubMed]
49. Hurtazo HA, Paredes RG, Agmo A. Mediaalisen preoptisen alueen / anteriorisen hypotalamuksen inaktivointi lidokaiinilla vähentää urospuolisten rottien miesten seksuaalista käyttäytymistä ja seksuaalista kannustavaa motivaatiota. Neuroscience. 2008;152: 331-337. [PubMed]
50. Swanson LW. Bjorklund A, Hokfelt T, Swanson LW, toimittajat. Hypotalamus. 1987. Kemiallisen neuroanatomian käsikirja. Amsterdam: Elsevier. pp 1 – 124.
51. de Jong LW, van der Hiele K, Veer IM, Houwing JJ, Westendorp RG, et ai. Alanheimerin taudissa putamenin ja thalamuksen määrä on vähentynyt voimakkaasti: MRI-tutkimus. Aivoissa. 2008;131: 3277-85. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
52. Bookstein FL. "Vokselipohjaista morfometriaa" ei pitäisi käyttää epätäydellisesti rekisteröityjen kuvien kanssa. 2001;Neuroimage14: 1454-1462. [PubMed]
53. Frisoni GB, Whitwell JL. Kuinka nopeasti se menee, doc? Uudet työkalut vanhaan kysymykseen Alzheimerin tautia sairastavilta potilailta. Neurology. 2008;70: 2194-2195. [PubMed]