Pitkittäiset muutokset neurologisessa liitettävyydessä potilailla, joilla on Internet-pelaaminen: lepo-valtion EEG-koherenssitutkimus (2018)

Front Psychiatry. 2018 kesäkuu 7; 9: 252. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00252.

Teorian 29930524

PMCID: PMC5999751

DOI: 10.3389 / fpsyt.2018.00252

Sunyoungin puisto1, Hyera Ryu1, Ji-Yoon Lee1, Aruem Choi1, Dai-Jin Kim2, Sung Nyun Kim3* ja Jung-Seok Choi1,4*

Tavoitteet:

Tässä tutkimuksessa tutkittiin hoitovasteisiin liittyviä hermoyhteyksiä potilailla, joilla oli Internet-pelihäiriö (IGD) lepoasentojen elektroenkefalografian (EEG) koherenssianalyysien avulla.

Menetelmät:

Mukana olivat 30-potilaat, joilla oli IGD, ja terveet 32-kontrollikohteet (HC). IGD-potilaista 18 saattoi loppuun avohoitohoidon, joka sisälsi farmakoterapian selektiivisillä serotoniinin takaisinoton estäjillä 6 kuukauden ajan. Lepotila-EEG-koheesio- ja omaraportointikyselyjä käytettiin arvioimaan kliinisiä ja psykologisia piirteitä ennen hoitoa ja sen jälkeen, ja tiedot analysoitiin käyttämällä yleisiä arviointiyhtälöitä.

Tulokset:

Verrattuna HC: iin, IGD-potilaat osoittivat lisääntynyttä beeta- ja gamma-sisäisen pallonpuolisen koheesion kohentumista ja lisääntyneen oikean pallonpuoliskon delta-intrahemisfääristä koheesiota lähtötilanteessa. 6-kuukauden ambulanssinhoidon jälkeen IGD-potilailla IGD-oireet paranivat lähtötasoon verrattuna, mutta heillä oli edelleen lisääntynyt beeta- ja gamma-intrahemisfäärinen koheesio verrattuna HC-potilaisiin. Yhdessäkään IGD-ryhmän vyöhykkeessä ei havaittu merkittäviä EEG-koheesion muutoksia hoidon edeltävien ja jälkeisten arviointien välillä.

Johtopäätös:

Nämä havainnot viittaavat siihen, että huomattavasti suurempi intrafemiserinen nopeiden taajuuksien koherentti voi olla tärkeä neurofysiologinen piirremerkki IGD-potilaille.

esittely

Internet-pelihäiriölle (IGD) on ominaista Internet-pohjaisten pelien liiallisen ja toistuvan käytön malli (1). IGD on saanut yhä enemmän huomiota useista kielteisistä vaikutuksista, jotka vaikuttavat normaaliin päivittäiseen elämään, akateemiseen ja työn suorittamiseen sekä psykologiseen toimintaan (1, 2). Potilailla, joilla on käyttäytymisriippuvuus, kuten IGD, on tiettyjä kliinisiä piirteitä, kuten impulsiivisuus, himo ja kyvyttömyys hallita haitallista käyttäytymistä (3, 4). Viimeaikaisissa tutkimuksissa on käytetty neuromuotokuvaus- ja neurofysiologisia tekniikoita aivojen rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten tutkimiseksi, jotka liittyvät impulssiteettiin tai vasteen estoon, parantaaksemme ymmärrystämme IGD: n ominaisuuksista (5-7).

Useissa neurokuvaus tutkimuksissa on tutkittu toimintahäiriöitä IGD-potilailla. Esimerkiksi Zhang (8) ilmoittivat orbitofrontaalisen aivokuoren ja takaosan sinkulaarisen aivokuoren pienten heilahtelujen amplitudin pienentyneen nuorten IGD-aikuisten aikuisilla verrattuna kontrolleihin. He havaitsivat myös, että IGD-potilailla oli tehostettua vuorovaikutusta oletusmoodissa ja toimeenpanovalvontaverkoissa verrattuna kontrolleihin. Lisäksi potilailla, joilla on IGD, havaittiin lisääntynyttä liitettävyyttä sensimotorisissa aivoverkoissa ja muuttuneita pallojen välisiä lepotilatoiminnallisia yhteyksiä etupuolen lohkoon, mukaan lukien kahdenväliset eturintamainen etuosa, ala-alaosa etuosa ja keskimmäinen etuosa gyrus (9, 10). Nämä havainnot viittaavat siihen, että IGD-potilailla on häiriöitä palkkioihin liittyvässä prosessoinnissa, yleisessä kognitiivisessa toiminnassa ja impulssien hallinnassa.

Vaikka neurokuvaus tutkimuksissa on tunnistettu aivojen rakenteet, jotka osallistuvat lepotilatoimintoihin, ne tarjoavat rajallista tietoa aivojen hermoverkkojen ajallisesta dynamiikasta. Elektroencefalografinen (EEG) koherenssi on hyödyllinen aivojen funktionaalisen organisoinnin poikkeavuuksien mittaamiseen korkealla ajallisella resoluutiolla (11). EEG-koheesio mittaa vaihe-erojen johdonmukaisuutta kahdella aivoalueella ja heijastaa hermopopulaatioiden ja kortikaalisen yhteyden synkronointia (12). Lisääntynyt koheesio kahden EEG-elektrodin välillä viittaa kahden aivoalueen toiminnalliseen integroitumiseen, kun taas heikentynyt koherenssi heijastaa kahden hermopopulaation toisiinsa liittymättömiä aktiivisuuksia (13, 14).

Muutamissa tutkimuksissa, joissa on tutkittu aivojen yhteyksiä lepotila-EEG: llä, on raportoitu, että Internet-riippuvuussuhteilla olevilla nuorilla havaittiin lisääntynyttä gamma koherenssia parietaalisen, oikean ajallisen ja vatsakalvon alueilla verrattuna terveisiin kontrolleihin (HC)15). IGD-potilailla oli myös parantunut intrahemisfäärinen gamma koherentti verrattuna kontrolleihin (16). Lisäksi lisääntyneeseen pallonpuolisen sisäiseen yhteyteen fronto-ajallisella alueella voi liittyä toistuviin verkkopeleihin (17). Nämä johdonmukaiset havainnot osoittavat, että muuttunut gammafaasinen synkronia liittyy aistinvaraisen järjestelmän ylihermostoon ja epänormaaliin viritysjärjestelmään. On kuitenkin edelleen epäselvää, onko muuttunut hermoyhteys potilailla, joilla on IGD, ominaisuusmerkki tai tilamerkki, joka liittyy IGD: n vakavuuteen. Muutamat tutkimukset, joissa käytetään EEG-koheesiota, ovat osoittaneet poikkeavuuksia aivojen yhteyksissä henkilöillä, joilla on päihteiden käyttöhäiriöitä (SUD), joilla on samanlainen aivojen mekanismi kuin IGD: llä (7, 18, 19). Esimerkiksi pitkäaikaisesti pidättäytyneet ja ei-pidättämättömät alkoholiriippuvaiset osallistujat osoittivat lisääntynyttä kahdenvälistä, intrahemisfääristä ja takaosan EEG-koheesiota (18). Samoin abstinenteista heroiiniriippuvaisista henkilöistä ilmeni lisääntynyttä vasemmanpuoleista gamma-koheesiota verrattuna HC: iin (19). Nämä havainnot viittaavat siihen, että parantunut hermoyhteys ei normalisoitu pitkän pidätysajan tai hoidon jälkeen ja että ne voivat heijastaa SUD: n endofenotyyppiä. Siksi pitkittäistutkimukset IGD-potilailla voivat auttaa meitä ymmärtämään IGD: n patofysiologian ja kehittämään hoitotoimenpiteitä.

Tietojemme mukaan missään tutkimuksessa ei ole tutkittu pitkittäismuutoksia lepotilan EEG-koheesiossa IGD-potilaiden hoidon jälkeen. Siksi tutkimme aivokuoren liitettävyyttä, joka liittyy hoitovasteisiin IGD-potilailla ymmärtääksemme sen taustalla olevaa mekanismia ja selvittääksemme, onko IGD-potilaiden muuttunut vaiheittainen synkronia tila tai piirremerkki. Perustuu aiempiin havaintoihin (16, 17, 20), oletimme, että IGD-potilailla olisi lisääntynyt nopean koheesion kohentuminen lähtötilanteessa ja että tämä neurofysiologinen indeksi säilyisi, vaikka heidän IGD-oireensa paranivat 6-kuukauden jälkeen ambulatorisen hoidon jälkeen.

Materiaalit ja menetelmät

osallistujat

Tähän pitkittäistutkimukseen osallistui 62-miesosallistujia, joiden ikä oli 18 – 38, ja heidät rekrytoitiin SMG-SNU Boramae -keskuksesta ja ympäröivästä yhteisöstä Soulissa, Korean tasavallassa. Kolmekymmentä potilasta luokiteltiin IGD: hen mielenterveyshäiriöiden diagnostiikan ja tilastollisen käsikirjan viidennen painoksen perusteiden perusteella ja kliinisesti kokenut psykiatri (1). 4 osallistujaa toimi HC: nä. Tämä tutkimus sisälsi vain ne potilaat, jotka viettivät yli 30 h / päivä ja / tai XNUMX h / viikko pelaamalla Internet-pelejä. Lisäksi IGD-oireiden vakavuutta arvioitiin Youngin Internet-riippuvuustestillä (Y-IAT) (21). Kaikille osallistujille tehtiin lähtötilanteen kliiniset arvioinnit ja EEG-skannaus. Lähtötilanteesta lähtien 18 30: sta IGD-potilaasta, joilla oli samanaikaisia ​​masennus- tai ahdistuneisuusoireita, jatkoi lääkehoitoa serotoniinin takaisinoton estäjillä (SSRI) käyttäen keskimääräisiä päivittäisiä annoksia: essitalopraami 15.83 ± 9.17 mg, fluoksetiini 50.00 ± 9.17 mg tai paroksetiini 30.00 ± 14.14 mg. Tässä tutkimuksessa ei käytetty muita lääkkeitä kuin SSRI-lääkkeitä. Kuuden kuukauden jatkuneen hoidon jälkeen he suorittivat seuranta-arvioinnit, mukaan lukien kliiniset toimenpiteet ja EEG-rekisteröinti. Ensisijainen hoitotulos oli IAT-pistemäärän muutos ennen hoitoa ennen hoitoa. HC-osallistujat, jotka pelasivat Internet-pelejä alle 6 tuntia päivässä, rekrytoitiin suoraan paikallisyhteisöistä. Kukaan osallistujista ei ollut ollut älyllisesti vammainen, psykoottinen tai neurologinen häiriö, ja kaikki olivat oikeakätisiä. Osallistujat, joiden arvioitu älykkyysosamäärä oli <2, suljettiin pois.

Tutkimuksen hyväksyi Korean tasavallan SMG-SNU Boramae Medical Center -laitoksen institutionaalinen arviointilautakunta. Kaikki osallistujat antoivat kirjallisen tietoisen suostumuksen saatuaan tietoa tutkimuksesta.

EEG-nauhoitukset

EEG-tiedonkeruu

Yksityiskohtaiset tiedot EEG-tallenteista ja tiedonkeruumenettelystä esitettiin edellisessä tutkimuksessamme (16). Lepotilassa olevaa EEG: tä tallennettiin 10 minuuttia (4 min silmät suljettuna, 2 min silmät auki ja 4 min suljettuina) sähköisesti suojatussa ja äänieristetyssä huoneessa, jossa oli hämärää. Osallistujia kehotettiin rentoutumaan ja välttämään kehon liikkeitä ja uneliaisuutta. EEG-aktiivisuus rekisteröitiin 64 elektrodista, jotka perustuivat muunnettuun International 10–20 -järjestelmään yhdessä pysty- ja vaakasuuntaisten elektrokulogrammien ja mastoidin vertailuelektrodin kanssa. Maakanava sijaitsi FPz- ja Fz-elektrodien välissä. EEG-signaaleja tallennettiin jatkuvasti käyttämällä 0.1–60 Hz: n online-kaistanpäästösuodatinta ja 0.1–50 Hz: n offline-kaistanpäästösuodatinta 1,000 Hz: n näytetaajuudella. Elektrodien impedanssit pidettiin <5 KΩ.

Kaikki EEG-tiedot analysoitiin NeuroGuide-ohjelmistolla (NG Deluxe 2.6.1, Applied Neuroscience; Pietari, FL, USA) koherenssianalyysia varten, ja 19-kanavien 64 ohjasi NeuroGuide-montaasetti seuraavasti: FP1, FP2, F7 , F3, Fz, F4, F8, T3, C3, Cz, C4, T4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1 ja O2. EEG-tallenteiden aikana silmien välähdyksistä ja liikkeistä johtuvat esineet poistettiin automaattisella NG Deluxe 2.6.1 -järjestelmällä ja havaittiin visuaalisesti.

yhtenäisyys

Koherenssianalyysimenetelmät on esitetty julkaisussa Park et ai. (16). Yhteenvetona voidaan todeta, että lepotila-EEG-tiedot muutettiin taajuusalueeksi käyttämällä nopeaa Fourier-muunnosalgoritmia seuraavilla parametreilla: aikakausi = 2, näytteenottotaajuus = 128 näytteitä / s (256 digitaaliset aikapisteet), taajuusalue = 0.5 – 40 Hz ja tarkkuus 0.5 Hz kosinus-kartioikkunalla vuotojen minimoimiseksi. Koherenssiarvojen saamiseksi käytettiin NG 2.6.1-ohjelmaa. EEG-datan hyväksytyt aikakaudet laskettiin jokaiselle seuraavista taajuuskaistoista: delta (1 – 4 Hz), teeta (4 – 8 Hz), alfa (8 – 12 Hz), beeta (12 – 25 Hz) ja gamma (30 – 40 Hz). Lisäksi kunkin kaistan intrahemisfääristä koheesiota tutkittiin käyttämällä F3 – C3, F3 – T3, F3 – P3, C3 – T3, C3 – P3 ja T3 – P3-elektrodipareja vasemmalla pallonpuoliskolla. T4, F4 – P4, C4 – T4, C4 – P4 ja T4 – P4 elektrodiparit oikealla pallonpuoliskolla. Pallojen välinen koheesio laskettiin elektrodiparien F4 – F4, C4 – C3, T4 – T3 ja P4 – P3 välillä.

Psykologiset arviot

Wechslerin aikuisten älykkyysasteikko

Kaikille osallistujille annettiin Wechslerin aikuisten älykkyysasteikon korealaista versiota IQ: n laskemiseksi (22-24).

kyselylomakkeet

Kaikkien kyselylomakkeiden korealainen versio on validoitu (25-28).

Youngin IAT (Y-IAT)

Y-IAT: tä käytettiin Internet-riippuvuuden vakavuuden mittaamiseen. Kaikille 20-tuotteille annetaan luokitus viiden pisteen asteikolla 1 - 5. Siten kokonaispistemäärät vaihtelevat 20 - 100 (21, 28). Cronbachin alfa tässä tutkimuksessa oli 0.97.

Beck-masennuksen inventaario-II (BDI-II)

BDI-II annettiin masennusoireiden vakavuuden arvioimiseksi (26, 29). Jokainen kohde on luokiteltu nelipisteisellä asteikolla 0-3, ja kaikkien 21 kohteen kokonaispisteet voivat vaihdella välillä 0-63. Cronbachin alfa tässä tutkimuksessa oli 0.95.

Beck-ahdistuksen inventaario (BAI)

BAI sisältää yhteensä 21-kohteita ja käsittelee ahdistusoireiden voimakkuutta (25, 30). Vastaukset luokitellaan nelipisteisellä asteikolla, ja pisteet vaihtelevat 0: sta 3. BAI: n kokonaispistemäärä, joka vaihtelee 0: sta 63: een, saadaan laskemalla yhteen kaikki 21 kohdetta. Cronbachin alfa tässä tutkimuksessa oli 0.94.

Barratt-impulsiivisuusasteikko-11 (BIS-11)

BIS-11, jota käytettiin impulsiivisuuden mittaamiseen (27, 31), on 30 erän omaehtoinen kyselylomake, joka sisältää kolme alaluokkaa, jotka mittaavat impulsiivisuutta (huomio, motoriikka ja ei-suunnittelu). Jokainen kohde on luokiteltu neljän pisteen asteikolla 1-4. Cronbachin alfa tässä tutkimuksessa oli 0.79.

Tilastollinen analyysi

Demografiset ja psykologiset lähtökohdat analysoitiin riippumattomien toimesta t-testit, kun taas psykologisten muuttujien erot ennen hoitoa ja sen jälkeen analysoitiin pareittain t-testaukset. Erillisiä yleisiä arviointiyhtälöitä (GEE) käytettiin arvioimaan ryhmävaikutuksia kunkin taajuuskaistan EEG-tiedoissa korrelaatioiden tutkimiseksi toistuvien mittausten välillä (32, 33). GEE: t analysoivat sisäiset ja pallonväliset koherenssiarvot käyttämällä seuraavia tekijöitä lähtötilanteessa ja vastaavasti 6-kuukauden avohoidon ajanjakson lopussa: pallonpuolisten sisäinen koheesio analysoitiin ryhmän (IGD ja HC) mukaan × alue (fronto-keskusta) , fronto-ajallinen, fronto-parietal, centro-temporal, centro-parietal ja temporo-parietal) × pallonpuolisko (vasen ja oikea); ja pallojen välistä koherenssia arvioitiin ryhmän (IGD ja HC) × -alueen (frontaalinen, keskinen, ajallinen ja parietaalinen) mukaan. Näissä analyyseissä kontrolloimme koulutusta ja BDI-II-, BAI- ja BIS-11-pistemääriä ryhmäerojen tunnistamiseksi. Kaikki tilastolliset analyysit suoritettiin käyttämällä SPSS 20.0-ohjelmistoa (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).

tulokset

Demografiset ja psykologiset muuttujat ennen ja jälkeen hoidon

IGD-potilaat eivät eronneet HC: stä iän tai IQ: n suhteen. Näiden kahden ryhmän välillä havaittiin kuitenkin merkittäviä eroja koulutuksessa, BDI-II, BAI ja BIS-11 -pisteissä. IGD- ja HC-ryhmien demografiset ja psykologiset ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. 6-hoidon kuukausien jälkeen IGD-potilailla oli merkitsevästi alhaisemmat Y-IAT-pisteet, mutta ei alhaisemmat BDI-II-, BAI- tai BIS-11-pisteet verrattuna perustasoon (taulukko) 2).

TAULUKKO 1
www.frontiersin.org   

Taulukko 1. Tutkimusryhmien demografiset ja psykologiset ominaisuudet lähtötilanteessa.

 
TAULUKKO 2
www.frontiersin.org   

Taulukko 2. Muutokset Internet-pelaamishäiriöisten (IGD) potilaiden kliinisissä ominaisuuksissa ennen ja jälkeen hoidon.

EEG-johdonmukaisuus

Perustaso EEG-johdonmukaisuustiedot

Tilastollinen analyysi, jossa käytettiin GEM: ää sisäisen pallonpuolisen koheesion perusteella, paljasti merkittävät pääryhmien vaikutukset beeta- ja gamma-alueilla lähtötasolla demografisten ja psykologisten muuttujien mukauttamisen jälkeen (taulukko 3). Erityisesti potilailla, joilla oli IGD [M (keskiarvon keskivirhe; SEM) = 48.95 (69.463)], havaittiin merkittävästi lisääntynyttä beeta-sisäpuolista pallonkoherenssia kuin HC: llä [M (SEM) = 41.68 (70.187)]. Potilaat, joilla oli IGD [M (SEM) = 58.65 (111.862)], osoittivat myös merkittävästi suurempaa koheesiota gammakaistalla kuin HC: t [M (SEM) = 46.03 (113.029)]. Lisäksi ryhmä × pallonpuoliskolla paljastettiin vuorovaikutusvaikutus. IGD-ryhmä [M (SEM) = 49.11 (68.393)] oli merkittävästi lisännyt delta- ja pallonpuolisen koheesion oikeassa pallonpuoliskossa verrattuna HC-ryhmään [M (SEM) = 42.36 (69.106)]. Pallojenvälisen koheesion analyysi ei heijasta ryhmän merkittävää päävaikutusta, ryhmän × alueen vuorovaikutusvaikutusta tai ryhmän × pallonpuoliskunnan vuorovaikutusta.

 
TAULUKKO 3
www.frontiersin.org   

Taulukko 3. Vaikutukset EEG: n intrahemisfääriseen koheesioon, joka kontrolloi demografisten (koulutus) ja psykologisten (pisteytysten BDI-II, BAI ja BIS-11) ominaisuuksien vaikutuksia ennen ja jälkeen hoidon.

Muutokset EEG-koherentitiedoissa hoidon jälkeen

Mitään IGD-ryhmän esikäsittely- tai jälkikäsittelyvyöhykkeistä ei havaittu merkittäviä EEG-koheesiomuutoksia. Ryhmän päävaikutus havaittiin kuitenkin beeta- ja gamma koherenssissa hoidon jälkeisessä arvioinnissa (taulukko 3 ja Kuvio 1). Tarkemmin sanottuna potilailla, joilla oli IGD [M (SEM) = 53.66 (75.338)], havaittiin lisääntynyttä beetapuolisen pallonpuolisen koheesion suhteessa HC: iin [M (SEM) = 40.54 (77.143)]. Gammakaistan sisäinen koheesio oli merkitsevästi suurempi potilailla, joilla oli IGD [M (SEM) = 61.41 (126.700)] kuin HCs [M (SEM) = 46.51 (129.734)] hoidon jälkeisessä arvioinnissa. Lisäksi post hoc -analyysin mukaan ryhmän × alueella oli vuorovaikutusvaikutus alfa-koheesiossa, mutta ei merkittäviä ryhmäeroja.

 
KUVA 1
www.frontiersin.org   

Kuva 1. Päävaikutukset EEG: n intrahemisfääriseen () beeta ja (B) gamma koherentti ennen ja jälkeen hoidon. *P <0.05.

Keskustelu

Tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen tutkimus, jossa tutkitaan hermosolujen pitkittäismuutoksia EEG-koheesion perusteella mitattuna IGD-potilailla. IGD: llä osallistujat näyttivät lisääntyneen pallonpuolisen EEG-koheesion beeta- ja gamma-alueilla lähtötilanteessa. Näitä epänormaaleja vaiheen synkroniakuvioita ei kuitenkaan normalisoitu 6-lääkehoidon kuukausien jälkeen, vaikka potilailla, joilla oli IGD, havaittiin merkittäviä parannuksia IGD-oireissaan. Vastaavasti tuloksemme osoittavat, että lisääntynyt beeta- ja gamma-koheesio lepotilassa voi olla tärkeä neurofysiologinen piirremerkki IGD-potilaille.

IGD-ryhmä osoitti huomattavasti suurempaa nopeataajuista intrahemisfääristä koheesiota kuin HC-ryhmä lähtötilanteessa. Beetakaistadirektiivin lepäävässä EEG: ssä katsotaan altistavan potilaan aineiden käytölle, ja se on aivojen viritystä ja estämistä koskevan epätasapainon aiheuttaman hypersykliitumisen elektrofysiologinen merkki.34, 35). Lisääntynyt pallonpuolisen beeta-koheesio on liittynyt IGD: n haavoittuvuustekijään (17, 36). Esimerkiksi Youh et ai. (17) osoittivat, että lisääntynyt beeta-koheesio frontotemporaalialueella oli yleisempää potilailla, joilla oli komorbidinen IGD ja masennushäiriö (MDD) kuin potilailla, joilla oli vain MDD. Kirjoittajat ehdottivat, että parantunut beeta-koheesio saattaa heijastaa liiallista online-pelaamista ja osoittaa muuttuneen hermosynkronisaation aivoalueiden välillä potilailla, joilla on IGD.

Lisääntynyt EEG-gamma koherentti ennen hoitoa on yhdenmukainen edellisen tutkimuksen kanssa (16). Gammaaktiivisuuden ajatellaan yleisesti heijastavan monia hermostoa, mukaan lukien vasteen estäminen ja huomioresurssien jakautuminen (37-40). Tutkimusryhmämme on ilmoittanut, että gamman sisäisen pallonpuolisen koheesion lisääntyminen liittyy toimintahäiriöiseen impulssien hallintaan, palkkiojärjestelmään ja IGD-oireiden vakavuuteen (16). Lisäksi Choi et ai. (41) määritti, että gammaaktiivisuuden lisääntyminen lepoaikana liittyy inhiboiviin häiriöihin ja ominaisuuksien impulsiviteettiin potilailla, joilla on IGD. Yhdessä nämä havainnot viittaavat tehottomaan hermosynkroniaan ja toiminnalliseen yhteyteen IGD-potilailla.

6-kuukauden ambulanssinhoidon jälkeen IGD-potilailla IGD-oireiden paraneminen oli lähtötasoon verrattuna, mutta heillä oli silti lisääntynyt beeta- ja gamma-intrahemisfäärinen koheesio verrattuna HC-potilaisiin. Muutamissa SSRI-tutkimuksia käyttäen tehdyissä tutkimuksissa todettiin, että farmakoterapia vähentää IGD-oireita (20, 42). Serotoniinin uskotaan olevan tärkeä rooli masennuksessa, ahdistuksessa ja impulsiivisuudessa (43). Siksi hoito SSRI: llä näyttää olevan tehokas vähentämään IGD: n vakavuutta. Tässä tutkimuksessa ei kuitenkaan löydetty parannuksia beeta- ja gamma-alueiden muuttuneessa aivolisäkkeen koheesiossa 6-kuukauden SSRI-hoidon jälkeen. Nämä havainnot viittaavat siihen, että lisääntynyttä nopeataajuista koheesiota voidaan pitää IGD: n potentiaalisena piirtäjänä, ei tilamarkkerina.

Tässä tutkimuksessa oli tiettyjä rajoituksia. Ensinnäkin tuloksemme voi olla rajoitetusti yleistettävissä, koska tutkimukseen osallistujien määrä oli suhteellisen pieni ja mukana oli vain miespuolisia osallistujia. Toiseksi tässä tutkimuksessa käytettiin tyypillistä avohoitoa kuin hyvin organisoitua hoitomuotoa. Tämä tutkimus keskittyi kuitenkin vaihesynkronisten kuvioiden muutoksiin potilailla, joilla on IGD, eikä hoidon vaikutuksiin. Siksi tarvitaan lisätutkimuksia erityisen farmakoterapiahoidon vaikutuksen selvittämiseksi IGD-potilaiden neurofysiologisissa markkereissa. Kolmanneksi, kaikilla tämän tutkimuksen potilailla, joilla oli IGD, oli seurauksena olevia masennuksen tai ahdistuksen oireita, joilla saattoi olla häiriöitä. Siten psykologisia muuttujia säädettiin lopullisessa analyysissä näiden komorbidioireiden hallitsemiseksi.

Kaiken kaikkiaan tämä tutkimus havaitsi, että lähtötilanteessa potilailla, joilla oli IGD, oli lisääntynyt hemfefäärinen koherenssi nopeiden taajuuksien kaistalla verrattuna HC-ryhmään. Tämä epänormaali hermoyhteys säilyi kuitenkin 6-kuukauden avohoidon jälkeen, mikä osoittaa, että lisääntynyttä beeta- ja gamma-koheesiota lepotilassa voidaan pitää neurobiologisena merkkinä IGD: n patofysiologiassa. Tämä tutkimus auttaa parantamaan IGD: n taustalla olevien neurofysiologisten verkostojen ymmärtämistä.

Tekijänoikeudet

J-SC ja SK toteuttivat tutkimuksen suunnittelun ja konseptin. SP suoritti analyysit ja johti käsikirjoituksen kirjoittamista. J-SC ohjasi ja valvoi käsikirjoituksen kirjoittamista. HR, J-YL, AC ja D-JK osallistuivat tutkimuksen suorittamiseen.

Rahoitus

Tätä tutkimusta rahoitti Korean kansallinen tutkimuksen säätiö (2014M3C7A1062894), Korean tasavalta.

Eturistiriidat

Kirjoittajat toteavat, että tutkimus toteutettiin ilman sellaisia ​​kaupallisia tai taloudellisia suhteita, joita voitaisiin pitää mahdollisena eturistiriitana.

Viitteet

1. Psykiatristen yhdistys. Psyykkisten häiriöiden diagnostiikka- ja tilastollinen käsikirja (DSM-5®). Washington, DC: American Psychiatric Pub (2013).

PubMed Tiivistelmä

2. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet- ja peliriippuvuus: systemaattinen kirjallisuuskatsaus neurokuvausopintoihin. Brain Sci. (2012) 2: 347-74. doi: 10.3390 / brainsci2030347

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

3. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Johdanto käyttäytymisriippuvuuksiin. Olen J Huumeiden väärinkäyttö (2010) 36: 233-241. doi: 10.3109 / 00952990.2010.491884

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

4. Yau YH, Potenza MN, valkoinen MA. Internetin ongelmallisessa käytössä mielenterveyttä ja impulssien hallintaa aikuisten verkkotutkimuksessa. J Behav Addict. (2012) 2: 72-81. doi: 10.1556 / JBA.1.2012.015

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

5. Fauth-Bühler M, Mann K. Internetpelaamisen neurobiologiset korrelaatit: yhtäläisyyksiä patologiseen pelaamiseen. Addict Behav. (2017) 64: 349-356. doi: 10.1016 / j.addbeh.2015.11.004

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

6. Park, B, Han, DH ja Roh, S Internetin käyttöhäiriöihin liittyvät neurobiologiset löydökset. Psykiatria Clin Neurosci. (2017) 71: 467-478. doi: 10.1111 / pcn.12422

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

7. Weinstein AM. Päivitetty yleiskatsaus aivojen kuvantamista koskeviin tutkimuksiin Internet-pelihäiriöistä. Front Psychiatry (2017) 8: 185. doi: 10.3389 / fpsyt.2017.00185

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

8. Zhang JT, Yao YW, Potenza MN, Xia CC, Lan J, Liu L, et ai. Muuttunut lepotilan hermoaktiivisuus ja muutokset Internet-pelaamishäiriön himojen käyttäytymisintervention seurauksena. Sci Rep. (2016) 6: 28109. doi: 10.1038 / srep28109

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

9. Wang Y, Yin Y, Sun Y.-W, Zhou Y, Chen X, Ding WN, et ai. Vähentynyt prefrontaalisen lohkon interhemisfäärinen funktionaalinen yhteys murrosikäisillä, joilla on Internet-pelihäiriö: ensisijainen tutkimus, jossa käytetään lepotilan fMRI: tä. PLoS ONE (2015)10:e0118733. doi: 10.1371/journal.pone.0118733

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

10. Wang L, Wu L, Lin X, Zhang Y, Zhou H, Du X, et ai. Muutetut aivojen toiminnalliset verkot ihmisillä, joilla on Internet-pelaamishäiriö: todisteita lepotilan fMRI: stä. Psykiatrian uudelleenkuvantaminen (2016) 254: 156-163. doi: 10.1016 / j.pscychresns.2016.07.001

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

11. Shaw J, O'connor K, Ongley C.EEG aivojen toiminnallisen organisaation mittana. Br J Psykiatria (1977) 130: 260-4. doi: 10.1192 / bjp.130.3.260

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti

12. Nunez PL, Srinivasan R. (2006). Aivojen sähkökentät: EEG: n neurofysiikka. New York, NY: Oxford University Press.

Google Scholar

13. Murias M, Swanson JM, Srinivasan R. Eturauhasen aivokuoren toiminnallinen liitettävyys terveillä ja ADHD-lapsilla heijastuu EEG-koheesiossa. Cereb Cortex (2007) 17: 1788-99. doi: 10.1093 / cercor / bhl089

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

14. Thatcher RW, Pohjois-DM, Biver CJ. Aivokuoren yhteyksien kehitys EEG-koheesiolla ja vaiheviiveillä mitattuna. Hum Brain Mapp. (2008) 29: 1400-15. doi: 10.1002 / hbm.20474

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

15. Kwon Y, Choi S. Teini-ikäisen Internet-riippuvuuden psykofysiologiset ominaisuudet: lepotila qEEG-tutkimus. Korean J Health Psychol. (2015) 20: 893-912. doi: 10.17315 / kjhp.2015.20.4.011

CrossRef koko teksti

16. Park, SM, Lee, JY, Kim, YJ, Lee, JY, Jung, HY, Sohn, BK, et ai. Neuraaliyhteydet Internet-pelihäiriöissä ja alkoholin käyttöhäiriöissä: lepotila-EEG-koheesio-tutkimus. Sei. Rep. (2017) 7:1333. doi: 10.1038/s41598-017-01419-7

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

17. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung USA, Min KJ, Lee YS, et ai. Elektroenkefalografian (EEG) koherenssin vertailu vakavan masennushäiriön (MDD) ilman komorbiditeettia ja MDD: n välillä yhdistelmänä Internet-pelihäiriöiden kanssa. J Korean Med Sci. (2017) 32: 1160-65. doi: 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

18. Winterer G, Enoch MA, White K, Saylan M, Coppola R, Goldman D. EEG-fenotyyppi alkoholismissa: lisääntynyt koheesio masennuksen alatyypissä. Acta Psychiatr. Scand. (2003) 108:51–60. doi: 10.1034/j.1600-0447.2003.00060.x

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

19. Franken IH, Stam CJ, Hendriks VM, van den Brink, W. Elektroenkefalografiset voima- ja koheesioanalyysit viittaavat muuttuneeseen aivojen toimintaan raskaana olevien miesten heroiiniriippuvaisilla potilailla. Neuropsychobiology (2004) 49: 105-110. doi: 10.1159 / 000076419

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

20. Kim YJ, Lee JY, Oh S, Park M, Jung HY, Sohn BK, et ai. Yhteydet mahdollisten oireiden muutosten ja hitaaaltotoiminnan välillä potilailla, joilla on Internet-pelaamishäiriö: lepotilainen EEG-tutkimus. Lääketiede (2017) 96: E6178. doi: 10.1097 / MD.0000000000006178

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

21. Young KS. Internet-riippuvuus: uuden kliinisen häiriön syntyminen. Cyberpsychol Behav. (1998) 1: 237-244. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237

CrossRef koko teksti | Google Scholar

22. Wechsler D. WAIS-R manuaalinen: Wechslerin aikuisten älykkyysasteikko tarkistettu. New York, NY: Psychological Corporation (1981).

Google Scholar

23. Yeom T, Park Y, Oh K, Lee Y. Korean versio Wechslerin aikuisten älykkyysasteikosta. Seoul (1992) 4: 13-28.

24. Hwang S, Kim J, Park G, Choi J, Hong S. Korean Wechslerin aikuisten älykkyysasteikko (K-WAIS-IV). Daegu: Korean psykologia (2013).

25. Yook, SP ja Kim, ZS. Kliiniset tutkimukset Beck Anxiety Inventoryn korealaisesta versiosta: vertaileva tutkimus potilaasta ja muusta kuin potilaasta. Korealainen J Clin Psychol. (1997) 16: 185-197.

26. Sung HM, Kim JB, Park YN, Bai DS, Lee SH, Ahn HN. Tutkimus Beck Depression Inventory-II: n (BDI-II) korealaisen version luotettavuudesta ja pätevyydestä. J Korean Soc Biol Ther Psykiatria (2008) 14: 201-212. Saatavana verkossa: http://uci.or.kr/G704-001697.2008.14.2.002

27. Hei SY, Voi JY, Kim JH. Barratt-impulssivaskaalan korealainen versio, 11th-versio: sen luotettavuus ja pätevyys. Korealainen J Psychol. (2012) 31: 769-782. Saatavana verkossa: http://uci.or.kr/G704-001037.2012.31.3.011

28. Lee K, Lee HK, Gyeong H, Yu B, Song YM, Kim D. Internet-riippuvuustestin korealaisen version luotettavuus ja pätevyys korkeakouluopiskelijoiden keskuudessa. J Korean Med Sci. (2013) 28: 763-8. doi: 10.3346 / jkms.2013.28.5.763

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

29. Beck AT, Steer RA, ruskea GK. Beck-masennuksen inventaario-II. San Antonio (1996) 78: 490-8.

PubMed Tiivistelmä | Google Scholar

30. Beck AT, Epstein N, Brown GK, Steer RA. Luettelo kliinisen ahdistuksen mittaamisesta: psykometriset ominaisuudet. J Consult Clin Psychol. (1988) 56:893–7. doi: 10.1037/0022-006X.56.6.893

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

31. Patton JH, Stanford MS. Barratt-impulsiivisuusasteikon tekijärakenne. J Clin Psychol. (1995) 51: 768-774.

PubMed Tiivistelmä | Google Scholar

32. Zeger SL, Liang KY, Albert PS. Pitkittäistiedon mallit: yleistettu estimoiva yhtälömenetelmä. Biometriikka (1988) 44: 1049-60. doi: 10.2307 / 2531734

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

33. Hilbe JM. Yleiset estimointiyhtälöt. Boca Raton, FL: CRC Press (2003).

Google Scholar

34. Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, Wang K, Jones KA, Bauer LO, et ai. Beetavoima alkoholistien EEG: ssä. Biol Psychiatry (2002) 52:831–842. doi: 10.1016/S0006-3223(02)01362-8

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

35. Begleiter H, Porjesz B. Ihmisen aivojen värähtelyjen genetiikka. Int J Psychophysiol. (2006) 60: 162-171. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.12.013

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

36. Park JH, Hong JS, Han DH, Min KJ, Lee YS, Kee BS, et ai. Vertailu QEEG-löydöksistä nuorten, joilla on tarkkaavaisuuden vajaatoimintahäiriö (ADHD) ilman komorbiditeettia, ja ADHD: n vertailusta Internet-pelaamishäiriön kanssa. J Korean Med Sci. (2017) 32: 514-521. doi: 10.3346 / jkms.2017.32.3.514

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

37. Müller MM, Gruber T, Keil A. Indusoidun gamma-kaista-aktiivisuuden modulointi ihmisen EEG: ssä huomion ja visuaalisen tiedon käsittelyllä. Int J Psychophysiol. (2000) 38:283–299. doi: 10.1016/S0167-8760(00)00171-9

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

38. Debener S, Herrmann CS, Kranczioch C, Gembris D, Engel AK. Ylhäältä alas suuntautuva huomioprosessointi parantaa kuulon aiheuttamaa gamma-kaistatoimintaa. Neuroreport (2003) 14:683–6. doi: 10.1097/00001756-200304150-00005

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

39. Barry RJ, Clarke AR, Hajos M, McCarthy R, Selikowitz M, Dupuy FE. Lepotila-EEG-gamma-aktiivisuus lapsilla, joilla on huomiovaje / hyperaktiivisuushäiriö. Clin Neurophysiol. (2010) 121: 1871-77. doi: 10.1016 / j.clinph.2010.04.022

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

40. van Wingerden M, Vinck M, Lankelma J. V, Pennartz CM. Oppimiseen liittyvä toiminta-tulos-selektiivisten neuronien gamma-kaistafaasilukitus orbitofrontaalisessa aivokuoressa. J Neurosci. (2010) 30:10025–38. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0222-10.2010

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

41. Choi JS, Park SM, Lee J, Hwang JY, Jung HY, Choi SW, et ai. Lepotilan beeta- ja gammaaktiivisuus Internet-riippuvuudessa. Int J Psykofysiologia (2013) 89: 328-333. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.007

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

42. Dell'Osso B, Hadley S, Allen A, Baker B, Chaplin WF, Hollander E. Escitalopram in impulsiivinen-pakonomainen internetin käyttöhäiriö: avoin tutkimus, jota seuraa kaksoissokkoutettu keskeytysvaihe. J Clin Psychiatry (2008) 69:452–6. doi: 10.4088/JCP.v69n0316

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar

43. Lesch KP, Merschdorf U. Impulsiivisuus, aggressio ja serotoniini: molekyylin psykobiologinen näkökulma. Behav Sci -laki (2000) 18:581–604. doi: 10.1002/1099-0798(200010)18:5<581::AID-BSL411>3.0.CO;2-L

PubMed Tiivistelmä | CrossRef koko teksti | Google Scholar