Sci Rep. 2017 tammikuu 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Tieteellinen raportit 7, Artikkelinumero: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstrakti
Vaikka Internet-pelihäiriö (IGD) ja pakko-oireinen häiriö (OCD) edustavat impulsiviteetin ja kompulsivisuuden ulottuvuuksia vastakkaisissa päissä, näillä kahdella häiriöllä on yhteisiä neurokognitiivisia puutteita vasteen estämisessä. IGD: n ja OCD: n muuttuneen vasteen eston neurofysiologisten piirteiden yhtäläisyyksiä ja eroja ei kuitenkaan ole tutkittu riittävästi. Kaiken kaikkiaan 27-potilaat, joilla oli IGD, 24-potilaat, joilla oli OCD, ja 26-terveelliset kontrollipotilaat (HC) osallistuivat Go / NoGo-tehtävään elektroenkefalografisesti. Go- ja NoGo-olosuhteissa esiin tuodut N2-P3-kompleksit analysoitiin erikseen ja verrattiin olosuhteiden ja ryhmien välillä. NoGo-N2-viive keskuselektrodikohdassa viivästyi IGD-ryhmässä verrattuna HC-ryhmään ja korreloi positiivisesti Internet-peliriippuvuuden ja impulsiviteetin vakavuuden kanssa. NoGo-N2-amplitudi frontaalielektrodikohdassa oli pienempi OCD-potilailla kuin IGD-potilailla. Nämä havainnot viittaavat siihen, että pitkittynyt NoGo-N2-latenssi voi toimia ominaisuuden impulsiviteetin markkerina IGD: ssä, ja vähentynyt NoGo-N2-amplitudi voi olla erilainen neurofysiologinen ominaisuus ICD: n OCD: n välillä kompulsivisuuden suhteen. Raportoimme IGD: n ja OCD: n muuttuneen vasteen estämisen ensimmäisen differentiaalisen neurofysiologisen korrelaation, joka voi olla ehdokas biomarkkeri impulsiviteetille ja kompassiivisuudelle.
introductio
Historiallisesti psykiatristen sairauksien luokittelumallit ovat sijoittaneet impulsiiviset häiriöt ja pakonomaiset häiriöt yhden ulottuvuuden vastakkaisiin päihin1. Tyypillisimmät impulsiiviset häiriöt ovat addiktiohäiriöt, kuten patologinen uhkapeli (PG) tai aineiden riippuvuus, jotka osoittavat riskinottoa käyttäytymisen välitöntä tyydyttämistä keskeisenä ominaisuutena2,3. Toisaalta pakko-oireista häiriötä (OCD) on pidetty pakonomaisen häiriön klassisimpana muotona, koska OCD: n pakolaisuuksien uskotaan olevan melko stereotyyppisiä, usein ego-dystonisia ja keskittyneitä haittojen välttämiseen.4,5. Tästä huolimatta äskettäisissä raporteissa on keskitytty samankaltaisuuksiin impulsiivisten ja pakonomaisten häiriöiden välillä, kuten vastauksen estämisen puutteet, aivopiiri ja komorbiditeetit, mikä viittaa siihen, että impulssiivisuus ja pakonomaisuus ovat ortogonaalisia tekijöitä, jotka kukin vaikuttavat eri määrin psykiatrisiin tiloihin.6,7. Tästä näkökulmasta American Psychiatric Association tarjosi uuden pakko-oireisen ja siihen liittyvien häiriöiden (OCRD) luokan mielenterveyshäiriöiden diagnostiikka- ja tilastollisessa käsikirjassa, 5th painos (DSM-5), jossa impulsiivisten ja pakonomaisten häiriöiden yhtäläisyyksiä ja eroja voitaisiin verrata ja tutkia edelleen useasta näkökulmasta6.
Internet-pelihäiriöt (IGD) luokitellaan käyttäytymisriippuvuudeksi, jolle on tunnusomaista kyvyttömyys hallita Internet-pelien käyttöä toiminnallisista heikentymisistä huolimatta, samanlainen kuin pelaaminen PG: ssä8,9. Internetin popularisoitumisen ja peliteollisuuden nopean kasvun myötä IGD-potilaiden määrä on lisääntynyt ja osoittanut taipumusta erilaisiin psykiatrisiin komorbidioihin10,11,12,13. DSM-3: n (Emerging Measures and Models) kohtaan 5 (Emerging Measures and Models) sisällytettiin tämä ehto ja luettelo ehdotetuista diagnoosikriteereistä tulevan tutkimuksen kannustamiseksi, mikä heijastaa IGD: n kliinistä kiinnostusta.14. IGD: n impulssiivisuutta ja estävän hallinnan epäonnistumista on ehdotettu käyttämällä erilaisia tapoja, kuten käyttäytymis-, elektrofysiologisia ja funktionaalisia neurokuvausparadiodeja15,16,17. Vasteen heikkenemisestä on ilmoitettu myös OCD: ssä pakko-oireisen oireiden vakavuuden ja tehottoman ylhäältä alas -säädön mukaisesti.18,19. Vasteen estämisen puutteet voivat johtua erilaisista hermostovasteista, impulssivaiheina tai pakkokeinoina, jaettuun haluun suorittaa tietty toimenpide20,21. Siten muutetun vasteen estämisen IGD: ssä ja OCD: ssä käytetyn neurobiologisen korrelaation (tutkimusten) tutkimisesta voi olla apua ymmärtää impulsiviteetin ja kompulsiviteetin merkitystä psykiatrisissa häiriöissä.
N2- ja P3-tapahtumapohjaiset potentiaalikomponentit (ERP) Go / NoGo -tehtävissä on käsitelty vasteen estämisen neurofysiologisiksi korrelaatioiksi.22. Terveillä yksilöillä vastauksen pidättäminen NoGo-ärsykkeelle tuottaa suuremman N2-P3-kompleksin kuin vastaaminen Go-ärsykkeeseen, mikä osoittaa, että NoGo-N2 ja -P3 heijastavat estävän hallinnan prosessia.23. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että NoGo-N2 heijastaa estävän hoidon tai konfliktien tarkkailun varhaista vaihetta24,25,26. Toinen ERP-komponentti, NoGo-P3, voi edustaa estävän prosessin myöhempää vaihetta sekä kognitiivisessa että motorisessa domeenissa27,28. Sekä NoGo-N2- että -P3-komponenttien suhteen terveillä koehenkilöillä, amplitudia on ehdotettu joko onnistuneen estämisen tai vasteen estämiseen tarvittavan subjektiivisen ponnistuksen merkkinä, ja viiveen on katsottu heijastavan jälkimmäistä22,29.
Vaikka IGD: n vasteen estämisestä on tehty useita tutkimuksia Go / NoGo-paradigman avulla, tulokset eivät ole olleet yhdenmukaisia kaikissa tutkimuksissa. Kaksi tutkimusta ehdotti, että liiallisten Internet-käyttäjien NoGo-N2-amplitudit pienenivät ehkä johtuen siihen liittyvän impulsiivisuuden välittävästä vaikutuksesta. Koska NoGo-N2-amplitudin ja minkään impulssivaiheen mittauksen välillä ei kuitenkaan havaittu korrelaatioita näissä tutkimuksissa, IGD-potilaiden ominaisuusimpulsiivisuuden merkkejä ei voitu tunnistaa17,30. Sitä vastoin kahdessa muussa tutkimuksessa raportoitiin lisääntyneistä NoGo-N2-amplitudista liiallisissa pelaajissa tai älypuhelimien käyttäjissä, ja tulkitsi tuloksia kompensoivana hyperaktiivisuutena vasteen eston epäonnistumiselle31,32. Nämä epäjohdonmukaisuudet voivat johtua tehtävien vaikeuksien vaihtelusta tutkimuksissa, joilla tiedetään olevan vaikutusta NoGo-N2-amplitudin muutoksen suuntaan (ts. Parantunut tai pienentynyt)33. NoGo-P3: n osalta vain Dongin tutkimus et ai. raportoivat merkittävän ryhmäeron NoGo-P3-amplitudissa ja -latenssissa17. Aikaisemmissa OCD-potilaiden ERP-tutkimuksissa, joissa käytettiin Go / NoGo-tehtäviä tai Stop Signal Tehtäviä (SST), arvioitiin vasteen eston ja kompassiivisuuden välistä suhdetta. Kim et ai. osoitti, että NoGo-N2-amplitudit fronto-keskuksissa olivat vähentyneet ja että ne liittyivät negatiivisesti pakko-oireiseen oireiden vakavuuteen18. Toisessa tutkimuksessa, Hermann et ai. osoitti, että OCD-potilailla oli vähentynyt frontaalinen aktiivisuus NoGo-tilan aikana ja että anteriorisoituminen korreloi negatiivisesti Yale-Brownin pakko-oireisen asteikon (Y-BOCS) pistemäärien kanssa34. Johannes et ai., toisaalta, havaitsi, että Stop-N2-amplitudi kasvoi OCD-potilailla SST-suorituskyvyn aikana35. Lisäksi Lei et ai. kertoivat, että lisääntynyt Stop-N2-amplitudi oli yleinen piirre OCD-potilailla oireen ulottuvuudesta riippumatta eikä korreloinut OC-oireiden vakavuuden kanssa36.
Huolimatta kasvavasta mielenkiinnosta IGD: n ja OCD: n patofysiologisten ja neurobiologisten mekanismien tunnistamiseen impulsivuus- ja kompulsivisuusspektrien suhteen, toistaiseksi tehdyssä tutkimuksessa ei ole verrattu suoraan neurologisten korrelaatioiden (vasofysiologisia korrelaatioita) vasteen estämiseen IGD: ssä verrattuna OCD: hen. Lisäksi tutkimuksissa, joissa on IGD-henkilöitä, on saatu epäjohdonmukaisia tuloksia, mikä voi johtua tehtävien monimutkaisuudesta tutkimuksissa; lisäksi impulssiviteetin merkittävää neurofysiologista korrelaatiota ei ole tunnistettu17,30,31,32. Tässä tutkimuksessa tutkimme samankaltaisuuksia ja eroja IGD: n vasteen estämisessä verrattuna OCD: hen Go / NoGo-tehtävän suorittamisen aikana. Mittasimme vasteen estämisen sekä käyttäytymisen että neurofysiologiset näkökohdat ja käytimme kussakin ryhmässä yhtä vaikeita tehtäviä hallita tehtävien monimutkaisuuden mahdollisia vaikutuksia ERP-vasteisiin. Ensin hypoteesimme, että IGD-potilailla ja OCD-potilailla olisi samanlaisia puutteita vasteen estämisessä, kuten käyttäytymiskyky indeksoi. Toiseksi odotimme, että inhiboivan kontrollin epäonnistuminen IGD: ssä tai OCD: ssä liittyisi häiriöiden erilaisiin neurofysiologisiin piirteisiin impulsiviteetin ja kompulsiviteetin suhteen.
tulokset
Demografiset tiedot, kliiniset ominaisuudet ja Go-NoGo -käyttäytymistiedot
Emme löytäneet merkittäviä ryhmäeroja sukupuolesta, kätekijöistä, IQ: sta tai koulutuksestaTaulukko 1). Pisteet IAT: lla (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) ja BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) olivat merkittävästi erilaiset ryhmissä. Osallistujat, joilla oli IGD, osoittivat korkeimmat pistemäärät IAT: ssa, OCD-potilaat olivat keskitasoa ja terveillä verrokkiryhmillä (HC) pienimmät pisteet (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). BIS-11-pistemäärän indeksoima impulsiivisuus oli korkeampi IGD-ryhmässä kuin HC-ryhmässä (p = 0.019). BIS-11-pisteiden erot eivät kuitenkaan olleet merkittäviä HC- ja OCD-ryhmien välillä (p = 0.106) tai IGD- ja OCD-ryhmien välillä (p = 0.826). Sekä IGD- että OCD-koehenkilöillä oli vakavampia masennus- ja ahdistuneisuusoireita, kuten heidän BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p <0.001) ja BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD) osoittavat vs. HC, p <0.001) pisteet kuin HC: t.
Taulukko 1: Osallistujien demografiset tiedot, kliiniset ominaisuudet ja Go / NoGo-käyttäytyminen.
Go-tutkimuksen RT-arvot eivät eronneet merkittävästi ryhmien välillä. Vaikka IGD-ryhmä reagoi nopeammin ja OCD-ryhmä hitaammin kuin kaksi muuta ryhmää, tilastollisesti merkitsevää ryhmäeroa ei havaittu. NoGo-tutkimuksen ER (komission virheet) kuitenkin erottui merkittävästi ryhmien välillä (F = 4.242, p = 0.018); HC: t osoittivat alhaisempaa ER: tä kuin IGD (p = 0.031) ja OCD (p = 0.044) osallistujat.
ERP-amplitudit ja viiveet
Kuva 1 näyttää grand-keskiarvoiset ERP-aaltomuodot Fz-, Cz- ja Pz-elektrodikohdissa. Inhiboivilla olosuhteilla (Go / NoGo) oli merkittäviä päävaikutuksia N2-amplitudiin (F1,74 = 59.594, p <0.001) ja viive (F1,74 = 6.902, p = 0.010), samoin kuin P3-amplitudissa (F1,74 = 48.469, p <0.001) ja viive (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Ei ollut merkittävää ryhmää inhiboivan tilan vuorovaikutuksen vaikutuksella N2-amplitudiin (F1,74 = 2.628, p = 0.079) tai viive (F1,74 = 2.071, p = 0.133) tai P3-amplitudilla (F1,74 = 0.030, p = 0.971) tai viive (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Kaikilla kolmella ryhmällä oli todellakin suuremmat N2- ja P3-amplitudit ja pidemmät N2- ja P3-latenssit NoGossa kuin Go-kokeissa. Toistuva toimenpide ANOVA, jossa elektrodikohta (kuusi fronto-keski-elektrodia N2: lle ja kuusi centro-parietaalista elektrodia P3: lle) kohteen sisäisenä tekijänä ja ryhmänä (IGD / OCD / HC) tutkittavien välisenä tekijänä, paljastui merkittävä päävaikutus ryhmän NoGo-N2-viiveestä (F2,74 = 3.880, korjaamaton p = 0.025). Bonferroni-korjauksen soveltamisen jälkeen useisiin toistuvien toimenpiteiden ANOVA-ryhmiin ryhmän päävaikutus NoGo-latenssiin osoitti trenditason merkitsevyyttä, joka osoitti välivaikutuksen (korjattu p = 0.100). Elektrodikohdalla oli merkittävä vaikutus NoGo-N2-viiveeseen (F5,70 = 17.652, p <0.001) ja NoGo-N2-amplitudi (F5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc Bonferroni-testi osoitti, että NoGo-N2-viive oli pidentynyt IGD-potilailla (p = 0.025) verrattuna HC-potilaisiin, kun taas eroja ei löydy IGD- ja OCD-ryhmistä (p = 1.000) tai OCD- ja HC-ryhmistä (p = 0.191). Mitään muuta muuttujaa (Go-N2-amplitudi, F) ei havaittu merkitsevää ryhmävaikutusta2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2-viive, F2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3-amplitudi, F2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3-viive, F2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2-amplitudi, F2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3-amplitudi, F2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3-viive, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Taulukko 2 on yhteenveto Go- ja NoGo-N2-amplitudien ja -latenssien keskiarvot (keskihajonnat) kussakin elektrodikohdassa ja ryhmävertailun tulokset. OCD-potilailla havaittiin vähentyneet NoGo-N2-amplitudit F2: ssä verrattuna IGD-potilaisiin Bonferronin korjauksen jälkeen (korjaamaton p = 0.006, korjattu p = 0.036). NoGo-N2-amplitudissa F2: ssä ei ollut ryhmäeroja IGD- ja HC-ryhmien (p = 0.469) tai OCD- ja HC-ryhmien välillä (p = 0.123). Taulukko 3 esittää Go- ja NoGo-P3-amplitudien ja -latenssien keskiarvot (keskihajonnat) kussakin elektrodikohdassa ja ryhmävertailun tulokset. Verrattuna HC: iin, OCD-potilailla oli pidempi Go-P3-viive C1-elektrodikohdassa (korjaamaton p = 0.024, korjattu p = 0.144), kun taas potilailla, joilla oli IGD, pitkittyneet Go-P3-latenssit P1: llä (korjaamaton p = 0.028, korjattu p = 0.168) ja NoGo-P3-latenssit Cz: llä (korjaamaton p = 0.029, korjattu p = 0.174). Nämä tilastolliset erot eivät kuitenkaan säilyneet Bonferronin korjauksen jälkeen.
Kuva 1: Grand-keskiarvoiset tapahtumiin liittyvät potentiaaliset aaltomuodot Go / NoGo-olosuhteista kolmella ryhmällä Fz-, Cz- ja Pz-elektrodikohdissa.
Taulukko 2: Go / Nogo-N2-amplitudien ja -latenssien vertailu kolmessa ryhmässä.
Taulukko 3: Go / Nogo-P3-amplitudien ja -latenssien vertailu kolmella ryhmällä.
Korrelaatioanalyysi
Pearsonin korrelaatioanalyysi suoritettiin NoGo-N2-latenssille Cz: ssä, NoGo-N2-latenssille C2: ssä, IAT-pisteet, BIS-11-pisteet IGD-ryhmässä; ja NoGo-N2-amplitudille F2: llä, Y-BOCS-kokonaispistemäärällä, pakkomielle pisteet ja pakko-pisteet OCD-ryhmässä. IGD-ryhmässä havaittiin merkittäviä suhteita NoGo-N2-viiveen välillä Cz: n ja IAT-pisteiden (r = 0.452, p = 0.018) ja BIS-11-pisteiden (r = 0.393, p = 0.043) välillä (Kuvio 2). NoGo-N2-viive C2: ssä ei korreloinut ei IAT-pisteiden (r = 0.057, p = 0.777) eikä BIS-11-pisteiden (r = 0.170, p = 0.398) kanssa IGD-ryhmässä. OCD-ryhmässä ei löydetty merkittävää yhteyttä NoGo-N2-amplitudin F2 ja Y-BOCS-kokonaispisteiden (r = −0.192, p = 0.370), pakkomiellepisteiden (r = −0.252, p = 0.235) tai pakotustulosten välillä. (r = −0.091, p = 0.674).
Kuva 2: NoGo-N2-viiveen korrelaatio Cz-elektrodikohdassa Youngin Internet Addiction Testin (IAT) korealaisen version ja Barratt Impulsiveness Scale -version 11 (BIS-11) korrelaatiolla yksilöillä, joilla on Internet-pelihäiriö.
Keskustelu
Tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen raportoitu tutkimus vasteen estämisen erilaisista neurofysiologisista korrelaatioista IGD: ssä ja OCD: ssä. Hypoteesina, IGD: n ja OCD: n osallistujat osoittivat lisääntynyttä ER: tä NoGo-tilassa (komission virheet), mikä osoitti, että sekä IGD: n että OCD: n ryhmissä oli vaikeuksia vasteen estämisessä käyttäytymistasolla. Neurofysiologisten havaintojen suhteen kaikilla kolmella ryhmällä oli suurempi N2-P3-amplitudi ja pidemmät N2-P3-latenssit NoGossa kuin Go-tilassa. Viivästynyt NoGo-N2-latenssi keskuspaikalla havaittiin IGD-ryhmässä verrattuna HC: iin, joilla oli välituote, ja korreloi positiivisesti Internet-pelien väärinkäytön vakavuus- ja impulsiivisuuspisteiden kanssa. NoGo-N2-amplitudi frontaalipisteessä pieneni OCD-potilailla verrattuna IGD-yksilöihin; korrelaatio etusijakson NoGo-N2-amplitudin ja pakko-oireisen oireiden vakavuuden välillä ei kuitenkaan ollut merkitsevä.
Edellisten tutkimusten mukaisesti IGD-potilaat osoittivat ryhmissä korkeinta impulsivisuutta BIS-11-pistemäärien indeksoimalla37,38. N2-P3-kompleksin latenssia NoGo-tilassa pidetään kognitiivisena vaatimuksena, jota tarvitaan konfliktien seuraamiseen ja vastausten onnistuneen estämiseen29. Benikos et ai. kertoivat, että NoGo-N2-amplitudia parannettiin lisäämällä tehtävän vaikeuksia ja subjektiivisia pyrkimyksiä estää vastauksia33. On myös osoitettu, että psykiatrisilla tiloilla, joilla on korkea impulssiivisuus, kuten huomiovaje- ja hyperaktiivisuushäiriöt, raja-arvoinen persoonallisuushäiriö ja psykopaatia, ilmenee muuttuneita NoGo N2-P3-komplekseja39,40,41. Nykyisessä tutkimuksessa NoGo-N2-amplitudi oli suurempi IGD-potilailla kuin OCD-potilailla, mikä viittaa siihen, että huolimatta jaetusta estävästä kontrollin alijäämästä, näiden kahden populaation välillä on eroja impulssiviteetin ja pakonomaisuuden neurofysiologisissa korrelaatioissa. Lisäksi NoGo-N2-latenssi IGD-potilailla viivästyi verrattuna HC-potilaisiin, mikä osoittaa, että IGD-potilailla oli vaikeuksia vasteen estämisellä varhaisessa vaiheessa, mikä vaatii siis enemmän kognitiivisia resursseja. Lisäksi IGD: n vakavuus ja impulssiivisuus korreloivat positiivisesti NoGo-N2-viiveen kanssa keskuspaikalla, mikä viittaa siihen, että IGD-potilaiden estokontrollin epäonnistuminen voi liittyä kognitiiviseen lisääntyneeseen vasteenestovaatimukseen johtuen heidän suuremmasta impulsiviteetistaan.
Aikaisemmissa tutkimuksissa todettiin, että toistuva käyttäytyminen OCD: ssä on kompulsiivisempaa kuin impulsiivista, koska OCD-potilailla on suhteellisen säilynyt kyky viivästyttää palkintoa, toisin kuin riippuvuuspotilailla42,43. Samoin havaitsimme vähemmän näkyvää impulsiivisuutta OCD-potilailla verrattuna IGD-potilaisiin. Lisäksi OCD-potilailla oli pienempi NoGo-N2-amplitudi frontaalipisteessä kuin IGD-henkilöillä, mikä osoittaa, että NoGo-N2-amplitudi OCD: ssä voi heijastaa toimintahäiriöitä frontaalialueella (alueilla), jotka estävät pakonomaista käyttäytymistä18. Aiempien tutkimusten lähdeanalyysitulosten mukaan NoGo-N2-komponentti on peräisin mediaalisesta orbitofrontaalisesta ja cingulate-kortortista22,44. Näiden alueiden on ilmoitettu olevan vasteen estämisen neuraalikorrelaatit tutkimuksessa, jossa käytettiin toiminnallista magneettikuvausta21. OCD-potilailla cortico-striato-thalamo-cortical-silmukan ventraalisen kognitiivisen piirin alueiden, joiden tiedetään välittävän motorista ja vasteen estämistä, on ehdotettu olevan pakkomielle-kompulsiivisten oireiden hermokorrelaatteja.45,46. Kun nämä löydökset otetaan huomioon, vähentynyt NoGo-N2-amplitudi etusijalla OCD-potilaiden ryhmässä saattaa heijastaa toimintahäiriöitä estävän valvonnan neurofysiologisissa korrelaateissa, joita välittävät edestä olevat aivokuoren alueet.
Vastoin aikaisempien tutkimusten tuloksia, emme löytäneet merkittävää eroa NoGo-N2-amplitudissa OCD-potilaiden ja HC-potilaiden välillä18,34,35,36,47. Aikaisempi kirjallisuus NoGo-- tai Stop-N2-valmisteesta OCD-potilailla ilmoitti N2-amplitudin vastakkaisesta suunnasta (lisääntynyt tai pienentynyt) tutkimuksen suunnittelun suhteen. Tutkimuksissa, joissa ilmoitettiin pienempi NoGo-N2 OCD-potilailla kuin HC-potilailla, käytettiin Go / NoGo-tehtävää ilman oddball-paradigmaa ja tulkittiin havaintonsa heikentyneen vasteen estämisen heijastuksena18,34. Tutkimuksissa, joissa ilmoitettiin suuremmasta Stop-N2-hoidosta OCD-potilailla, toisaalta käytettiin Go / NoGo-tehtävää monimutkaisessa oddball-paradigmassa tai SST: ssä ja ehdotettiin, että kognitiivisen tarpeen lisääntyminen vasteen estämisessä laajensi NoGo- tai Stop-N2-tutkimusta.35,36,47. On ehdotettu, että NoGo- tai Stop-N2 osoitti samanlaista topografiaa ja arvioitua lähteen sijaintia kuin virheeseen liittyvä negatiivisuus, ja NoGo- tai Stop-N2 on todettu olevan suurin korkean konfliktin olosuhteissa.47. Siksi NoGo- tai Stop-N2-komponentti voi olla mukana tilanteissa, joissa reagoiva konflikti on korkea. Tässä tutkimuksessa käytetty Go / NoGo-tehtävä sisälsi yksinkertaisen oddball-paradigman, jota ei sisällytetty aiempiin tutkimuksiin, joissa raportoitiin vähentynyt NoGo-N2 OCD-potilailla18,34 ja lisäksi siihen liittyi suhteellisen alhainen konfliktiolosuhde verrattuna Leissä käytettyyn SST: hen et ai. tutkimus, joka raportoi lisääntyneestä Stop-N2-amplitudista36. Siksi tämän tutkimuksen Go / NoGo-tehtävän tuottama välitilanteissa esiintynyt konflikti on saattanut saada aikaan OCD-potilaiden välitöntä NoGo-N2-amplitudia, mikä puolestaan saattaa hämärtää kontrastia OCD- ja HC-ryhmien välillä.
Tässä tutkimuksessa sekä IGD: n että OCD: n osallistujat osoittivat käyttäytymisvajeita vasteen estämisessä, kuten lisääntynyt ER arvioi Go / NoGo-tehtävän aikana. Neuraalinen vaste käyttäytymisvastausten pidättämiseen NoGo-ärsykkeille erosi kuitenkin ryhmien välillä, mikä viittaa erilaisiin neurofysiologisiin korrelaatioihin muuttuneen vasteen estämisessä. Vaikka estävän hallinnan epäonnistuminen voi johtua sekä impulsiivisuudesta että pakkokeinoista, impulsiivisuusprosessi liittyy taipumukseen toimia impulssiin, kun taas pakkokeino liittyy ongelmaan toimenpiteiden lopettamisessa7,48. Erityisesti havaitsimme, että NoGo-N2-amplitudi frontaalikohdassa kasvoi IGD-ryhmässä, kun taas OCD-ryhmä osoitti NoGo-N2-amplitudin suhteellista laskua saman Go / NoGo-tehtävän suorittamisen aikana. Aikaisemmissa Go / NoGo-tehtäviä käyttävissä ERP-tutkimuksissa on ilmoitettu epäjohdonmukaisia tuloksia NoGo-N2-amplitudin suunnan (parantuneen tai pienentyneen) suhteen, mikä johtuu mahdollisesti subjektiivisen vaivan ja tehtävien vaikeusasteen erojen yhteisestä vaikutuksesta eri Go / NoGo-paradigmien välillä29,33,49. Siten löytömme ryhmäerosta NoGo-N2-amplitudissa IGD: n ja OCD: n välillä saattaa heijastaa erilaisia hermosoluja, joita välittävät ryhmäerot subjektiivisissa ponnisteluissa, joita tarvitaan estävälle säätelylle saman Go / NoGo-tehtävän suorittamisen aikana.
Tässä tutkimuksessa oli useita rajoituksia. Ensinnäkin, vaikka rekrytoimme OCD-potilaita, joilla oli pakonaisia oireita, NoGo-N2-amplitudit etupuolella eivät korreloineet merkittävästi Y-BOCS-pisteiden kanssa. Siten, käyttämättä analogista päätelmää, on epäselvää, edustaako OCD-potilaiden pienentynyt NoGo-N2-amplitudi frontaalikohdassa suoraan kompulsiivisuuden neurofysiologista korrelaattia. Toiseksi monet tutkimuksessamme olleet IGD-potilaat eivät hakeneet hoitoa ja heidän riippuvuutensa oli vähemmän vakava (keskimääräinen IAT-pisteet <60) verrattuna aiempien tutkimusten osallistujiin. Lisäksi OCD-potilaat olivat tässä tutkimuksessa jonkin verran heterogeenisiä, joten heidän lääkitysasemaansa ja samanaikaisia sairauksiaan ei voitu hallita ERP: iden analyysissä. Nämä heterogeenisyydet ovat saattaneet vähentää ERP-kontrastia kolmen ryhmän välillä; Heterogeenisyydestä huolimatta tulokset kuitenkin tukevat hypoteesia, kunhan varovainen tulkinta säilyy. Kolmanneksi, ryhmäero NoGo-N2-viiveellä osoitti välivaikutusta useiden vertailujen korjauksen jälkeen, ja useiden testien korjausta ei suoritettu korrelaatioanalyyseille. Siksi on oltava varovainen tulkittaessa nykyisen tutkimuksen tuloksia suhteessa kliiniseen tehoon.
Yritimme tutkia erilaisia funktionaalisen vasteen eston neurofysiologisia korrelaatioita IGD: ssä ja OCD: ssä käyttämällä Go / NoGo-paradigmaa sekä impulsiviteetin että kompulsivisuuden suhteen. Käyttäytymistiedot osoittivat, että sekä IGD- että OCD-potilailla oli vaikeuksia vasteen estämisessä. ERP-tulokset osoittivat, että IGD-potilailla oli enemmän kysyntää kognitiiviselle ohjaukselle vasteen estämisen varhaisvaiheissa riippuvuuden vakavuuden ja impulssiteetin asteen mukaan. OCD-potilailla voi olla niin, että puutteet vasteen estämisessä heijastavat toimintahäiriöitä eturivien aivokuoressa, mikä liittyi pakonomaisen käyttäytymisen estävään hallintaan. Yhdessä yhdessä, viivästynyt NoGo-N2-latenssi voi olla ominaisuusimpulssiviteetin biomarkkeri IGD-potilailla, ja vähentynyt NoGo-N2-amplitudi voi toimia differentiaalisena neurofysiologisena piirteenä OCD: ssä verrattuna IGD: hen yhdessä kompassiivisuuden kanssa. Tulevia tutkimuksia homogeenisemmilla näytteillä ja Go / NoGo-paradigmaa, joka sopii paremmin suoraan IGD: n ja OCD: n vertailuun, tarvitaan nykyisen tutkimuksen tulosten laajentamiseksi ja vahvistamiseksi.
Menetelmät
Osallistujat ja kliiniset arvioinnit
Yhteensä 27 henkilöä, joilla oli IGD, 24 potilasta, joilla oli OCD, ja 26 HC-potilasta osallistui tähän tutkimukseen. IGD-koehenkilöt rekrytoitiin SMG-SNU Boramae Medical Centerin riippuvuuspoliklinikalta samoin kuin ilmoituksen kautta. HC-potilaat rekrytoitiin verkkomainoksen kautta. OCD-potilaat rekrytoitiin Soulin kansallisen yliopistollisen sairaalan (SNUH) OCD-poliklinikalta. Kaikki potilaat, joilla oli IGD, osallistuivat Internet-pelaamiseen yli 4 tuntia päivässä ja eivät olleet lääkkeitä käyttäneet. Kokenut psykiatri suoritti haastatteluja IGD: n ja OCD: n diagnoosien vahvistamiseksi DSM-5-kriteerien avulla. Ottaen huomioon tutkimuksen tarkoitus, tutkia impulsiivisuutta ja kompulsiivisuutta, mukaan otettiin vain OCD-potilaat, joilla oli pakonaisia oireita. Seitsemän OCD-potilasta ei ollut saanut lääkitystä, kymmenen ei ollut lääkettä ollut yli 1 kuukausi ennen tutkimukseen osallistumista ja seitsemän lääkehoitoa testihetkellä. Seitsemän lääkkeellistä OCD-potilasta otti selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä, ja yhdelle potilaalle määrättiin pieni annos olantsapiinia (2.5 mg) adjuvanttina. OCD: n vakavuus arvioitiin käyttämällä Y-BOCS: ää50. HC-koehenkilöt pelasivat Internet-pelejä alle 2 tuntia päivässä eivätkä ilmoittaneet aiemmin tai nykyään psykiatrisista sairauksista. Kaikissa osallistujissa Youngin Internet-riippuvuustesti (IAT)51 ja Barratt-impulsiivisuusasteikko (BIS-11)52 käytettiin Internet-peliriippuvuuden vakavuuden ja impulsiivisuuden mittaamiseen. Masennus- ja ahdistusoireet arvioitiin Beck Depression Inventory (BDI) -menetelmällä.53 ja Beck Axiety Inventory (BAI)54. Älykkyysosamäärä (IQ) mitattiin käyttämällä Korean-Wechsler Adult Intelligence Scale -lyhennettyä versiota. Poissulkemisperusteisiin sisältyi päihteiden väärinkäytön tai riippuvuuden diagnoosi koko eliniän ajan, neurologinen sairaus, merkittävä pään vamma, johon liittyy tajunnan menetys, mikä tahansa lääketieteellinen sairaus, johon liittyy dokumentoituja kognitiivisia seurauksia, aistihäiriöt ja älyllinen vamma (IQ <70).
Kaikki osallistujat ymmärsivät täysin tutkimusmenettelyn ja toimittivat kirjallisen tietoisen suostumuksen. Tutkimus toteutettiin Helsingin julistuksen mukaisesti. SMG-SNU Boramae Medical Centerin ja SNUH: n institutionaaliset tarkastuslautakunnat hyväksyivät tutkimuksen.
Go / Nogo Task- ja EEG-nauhoitukset
Osallistujat istuivat mukavasti hämärästi valaistuun, sähkösuojattuun huoneeseen, ~ 60 cm: n etäisyydelle näytöstä, jolla esitettiin pseudo-satunnaiset 300-ms-visuaalisten ärsykkeiden, "S" ja "O", sarjat. Kohteita käskettiin reagoimaan napin painalluksella usein esiintyvään S-ärsykkeeseen (Go-koe, 71.4%, 428 / 600) ja olemaan reagoimatta harvinaiseen O-ärsykkeeseen (NoGo-tutkimus, 28.6%, 172 / 600). Tutkimusväli oli 1,500 ms. Jatkuvat elektroenkefalogrammi (EEG) -tallennukset tehtiin käyttämällä Neuroscan 128-kanavan Synamps-järjestelmää ja 128-kanavan Quick-Cap-järjestelmää, joka perustuu modifioituun 10 – 20 kansainväliseen järjestelmään (Compumedics, Charlotte, NC, USA). Mastoidikohdissa olevat elektrodit toimivat vertailuelektrodeina ja maadoitetut elektrodit asetettiin FPz- ja Fz-elektrodikohtien väliin. EEG digitoitiin 1,000-Hz-näytteenottotaajuudella online-suodattimella 0.05 - 100 Hz. Silmien liikkeen esineitä tarkkailtiin tallentamalla pystysuora ja vaakasuora elektro-okulogrammi (EOG) käyttämällä vasemman silmän alapuolella ja ulommassa kotelossa olevia elektrodeja. Vastus kaikissa elektrodikohdissa oli alle 5 kΩ.
ERP-analyysi
ERP-tietojen offline-käsittely suoritettiin käyttämällä Curry-ohjelmistoa (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). Silmien liikkeen artefakteja pienennettiin käyttämällä silmän artefaktien vähentämisalgoritmia, joka regressoi silmien välähtävyyttä vertikaalisen EOG-signaalin perusteella55. Pystysuoraan EOG-signaaliin käytetty kynnysarvo oli 200 μV. Regressioksi käytettiin 200 ms: n aikavälejä ennen ja 500 ms kynnyksen havaitsemisen jälkeen. Jatkuviin EEG-nauhoituksiin viitattiin uudelleen yhteiseen keskimääräiseen referenssiin, kaistanpäästö suodatettiin 0.1 Hz: n ja 30 Hz: n välillä, siirrettiin 100 ms: n pre-stimulaation ja 900 ms: n jälkeiseen stimulaatioon, ja perusviiva korjattiin käyttämällä keskimääräistä pre-stimulaation välijännitettä. Kaudet, jotka sisälsivät EEG-amplitudit, jotka ylittivät ± 75 μV, hylättiin automaattisesti. Tärkeää on, että varianssianalyysi (ANOVA) paljasti, että artefaktin hylkäysmenettelyn jälkeen jäljellä olevien aikakausien lukumäärä ei eronnut kolmen ryhmän välillä (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Go-olosuhteissa jäljellä olevien aikakausien lukumäärän keskiarvo (keskihajonta) oli 343.8 (67.9) HC: ssä, 327.9 (82.0) IGD-ryhmässä ja 347.3 (71.4) OCD-ryhmässä. Vastaavat arvot NoGo-tilassa olivat 132.9 (28.6) HC: ssä, 118.9 (34.8) IGD-ryhmässä ja 121.0 (35.4) OCD-ryhmässä. Sitten aikakaudet keskiarvoistettiin erikseen jokaiselle tilalle (Go vs. NoGo). Huippudetektiomenetelmää käytettiin Go- ja NoGo-N2-piikkien amplitudien ja latenssien määrittämiseen, jotka määriteltiin amplitudeiksi, jotka osoittavat eniten negatiivista taipumista 130 ms: n ja 280 ms: n välillä ärsykkeen alkamisen edessä (F1, Fz, F2 ) ja keskeiset (C1, Cz, C2) elektrodikohdat. Go- ja NoGo-P3-huippuamplitudit ja -viiveet määriteltiin sellaisiksi, jotka osoittavat positiivisimman taipuman 250 ms: n ja 450 ms: n välillä ärsykkeen alkamisen jälkeen keski- (C1, Cz, C2) ja parietaalisen (P1, Pz, P2) elektrodissa. sivustoja. Kanavat ja huipun havaitsemisajan ikkunat sisällytettiin analyysiin aikaisempien raporttien mukaan näkyvimpien N2- ja P3-amplitudien sijainnista (kanavan sijainnin ja aika-alueen suhteen)29,56.
Tilastollinen analyysi
Kohteiden demografisia ja kliinisiä ominaisuuksia verrattiin ryhmien välillä käyttämällä yksisuuntaista ANOVA: ta, riippumattoman näytteen t-testejä tai Welchin testiä, jos varianssit eivät olleet yhtä suuret. A χ2 kategoriaiseen data-analyysiin käytettiin analyysia tai Fisherin tarkkaa testiä. ANOVA: t suoritettiin ryhmäeron testaamiseksi reaktioajasta (RT) Go-kokeissa ja virhesuhteelle (ER) NoGo-kokeissa. Inhiboivia vaikutuksia ERP: n amplitudiin ja latenssiin analysoitiin toistetun mittauksen ANOVA: lla elektrodikohdilla (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2) ja PX, P3 / NoGo) aiheen sisällä olevina tekijöinä ja ryhmänä (IGD / OCD / HC) koehenkilöiden välisenä tekijänä. Ryhmän vertailut ERP-amplitudista ja -latenssista suoritettiin käyttämällä toistettujen mittausten ANOVA-elektrodikohtaa (kuusi etuosan keskuselektrodia N2: lle, kuusi centroparietaalielektrodia P3: lle) kohteen sisällä olevana tekijänä ja ryhmää (IGD / OCD / HC) koehenkilöiden välinen tekijä. post hoc Bonferroni-testiä käytettiin testaamaan pareittain eroja. Pearsonin korrelaatiota käytettiin arvioitaessa ERP-amplitudin ja latenssien välistä suhdetta, jotka osoittivat ryhmäeron, sekä IAT-pisteitä, BIS-11-pisteitä IGD-ryhmässä ja Y-BOCS-pisteitä OCD-ryhmässä. Korrelaatioanalyyseihin ei sovellettu korjausta useille testeille, koska analyyseja pidettiin luonteeltaan kokeellisina. Tilastollisiin analyyseihin käytettiin SPSS-ohjelmistoa (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA). P-arvojen <0.05 katsottiin osoittavan tilastollista merkitsevyyttä.
lisäinformaatio
Kuinka mainita tämä artikkeli: Kim, M. et ai. Neurofysiologiset korrelaatiot muuttuneesta vasteen estämisestä Internet-pelaamishäiriöissä ja pakko-oireisissa häiriöissä: näkökulmat impulsiivisuudesta ja pakkokeinoista. Sei. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Kustantajan huomautus: Springer-luonto pysyy neutraalina julkaistujen karttojen ja institutionaalisten sidonnaisuuksien laillisuusvaatimusten suhteen.
Viitteet
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Pakko-oireinen häiriö. Handb Clinical Neurol. 106, 375 – 390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Impulsiivisuuden neuropsykiatria. Curr mielipide psykiatriassa. 20, 255 – 261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Impulsiivisuuden psykiatriset näkökohdat. Olen J Psykiatria. 158, 1783 – 1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Moottorin estäminen ja kognitiivinen joustavuus pakko-oireisissa häiriöissä ja trikotillomaniassa. Olen J Psykiatria. 163, 1282 – 1284 (2006).
· 5.
Fineberg, Yhdysvallat et ai. Ihmisen neurokognition uusi kehitys: kliininen, geneettinen ja aivokuvantaminen korreloi impulssiivisuutta ja kompulsiivisuutta. CNS spektri. 19, 69 – 89 (2014).
· 6.
Berliini, GS & Hollander, E. Compulsiviteetti, impulsiivisuus ja DSM-5-prosessi. CNS-spektri 19, 62 – 68 (2014).
· 7.
Grant, JE & Kim, SW Pakollisuuden ja impulssiteetin aivopiirit. CNS-spektri 19, 21 – 27 (2014).
· 8.
Holden, C. 'Käyttäytymis' riippuvuudet: onko niitä olemassa? Science. 294, 980 – 982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Pitäisikö riippuvuutta aiheuttaviin häiriöihin kuulua muita kuin aineeseen liittyviä olosuhteita? Riippuvuus. 101 Tarvitset 1, 142 – 151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Internet-riippuvuus: järjestelmällinen katsaus epidemiologiseen tutkimukseen viimeisen vuosikymmenen aikana. Curr Pharm Des. 20, 4026 – 4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. & Pallanti, S. Internet-riippuvuus: kuvaava kliininen tutkimus, joka keskittyy lisäsairauksiin ja dissosiatiivisiin oireisiin. Compr Psychiatry. 50, 510 – 516 (2009).
· 12.
Christakis, DA Internet-riippuvuus: 21 vuosisadan epidemia? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. & Li, AY Internetiriippuvuuden esiintyvyys ja (todellisen) elämän laatu: metaanalyysi 31-maista seitsemällä maailman alueella. Cyberpsychol behav Soc Netw. 17, 755 – 760 (2014).
· 14.
Petry, NM & O'Brien, CP Internet-pelihäiriö ja DSM-5. Riippuvuus. 108, 1186 – 1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et ai. Go / No-Go-fMRI-tutkimuksen paljastama ominaisuusimpulsiivisuus ja heikentynyt prefrontaalinen impulssiestofunktsioon murrosikäisillä, joilla on Internet-peliriippuvuus. Behav Brain -toiminto. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et ai. Toimintahäiriöiden estävä hallinta ja impulsiivisuus Internet-riippuvuudessa. Psychiatry Res. 215, 424 – 428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Impulssin esto ihmisillä, joilla on Internet-riippuvuushäiriö: elektrofysiologiset todisteet Go / NoGo-tutkimuksesta. Neuroscience Lett. 485, 138 – 142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Elektrofysiologiset korrelaatiot käyttäytymisvasteen estämisessä potilailla, joilla on pakko-oireinen häiriö. Painaa ahdistusta. 24, 22 – 31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et ai. Esiintyvä motorisen alueen yliherkkyys vasteen estämisen aikana: ehdokkaan endofenotyyppi pakko-oireisesta häiriöstä. Olen J Psykiatria 169, 1100 – 1108 (2012).
· 20.
Bari, A. & Robbins, TW Inhibitio ja impulsiviteetti: vastauksen hallinnan käyttäytymis- ja hermostopohja. Prog Neurobiol. 108, 44 – 79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et ai. Aivoalueet, jotka ovat vasteen eston ja häiriöiden seurannan ja tukahduttamisen taustalla. Eur J Neurosci. 23, 1658 – 1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Elektrofysiologiset korrelaatiot vasteen estämiseen Go / NoGo-tehtävässä. Clin Neurophysiol. 112, 2224 – 2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ ja Johnstone, SJ Kuinka spesifiset ovat obsessiivisen-kompulsiivisen häiriön estovajeet? Neurofysiologinen vertailu paniikkihäiriöön. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. & Kayama, Y. Negatiivisen ERP-komponentin suhde vasteen estoon Go / No-go-tehtävässä. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477 – 482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et ai. N2-tapahtumiin liittyvä potentiaalinen korrelaatio vasteen estämisessä auditiivisessa Go / Nogo -tehtävässä. Int J Psychophysiol. 61, 279 – 282 (2006).
· 26.
Donkers, FC ja van Boxtel, GJ N2 menee / ei-mene -tehtävissä heijastaa konfliktien seurantaa eikä vasteen estämistä. Brain Cogn. 56, 165 – 176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Liikkeeseen liittyvät potentiaalit Go / NoGo-tehtävässä: P3 heijastaa sekä kognitiivista että motorista estoa. Clin Neurophysiol. 119, 704 – 714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Toimiva valvonta on häiritty skitsofreniassa: todisteet tapahtumiin liittyvistä potentiaaleista Go / NoGo-tehtävässä. Biol Psychiatry. 47, 51 – 60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD & Falkenstein, M. Tehtävien monimutkaisuuden vaikutukset ERP-komponentteihin Go / Nogo -tehtävissä. Int J Psychophysiol. 87, 273 – 278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Tapahtumiin liittyvä puutteellisen estävän hoidon mahdollinen tutkimus henkilöillä, joilla on patologinen Internet-käyttö. Acta neuropsychiatr. 22, 228 – 236 (2010).
· 31.
Littel, M. et ai. Virheprosessointi ja vastauksen estäminen liiallisissa tietokonepelissä: tapahtumiin liittyvä potentiaalitutkimus. Addict Biol. 17, 934 – 947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Yleinen puute liiallisten älypuhelimien käyttäjien estävässä valvonnassa: todisteet tapahtumiin liittyvästä potentiaalitutkimuksesta. Front Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Vaihteleva tehtävävaikeus Go / Nogo -tehtävässä: estävän hallinnan, kiihtymisen ja havaitun toiminnan vaikutukset ERP-komponentteihin. Int J Psychophysiol. 87, 262 – 272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Vähentynyt vasteenesto obsessiivisessa-kompulsiivisessa häiriössä, mitattuna topografisella aiheuttamalla potentiaalikartoituksella. Psychiatry Res. 120, 265 – 271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et ai. Muutettu motoristen vasteiden estäminen Tourette-oireyhtymässä ja pakko-oireisessa häiriössä. Acta neurol Scand. 104, 36 – 43 (2001).
· 36.
Lei, H. et ai. Onko heikentynyt vasteenesto riippumaton oireiden mitoista pakko-oireisessa häiriössä? Todisteet ERP: stä. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et ai. Internet-riippuvuuden suhde Turkin yliopisto-opiskelijoiden psykopatologian impulsiivisuuteen ja vakavuuteen. Psychiatry Res. 210, 1086 – 1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Impulsiivisuuden ja Internet-riippuvuuden välinen suhde näytteessä kiinalaisia murrosikäisiä. Eur Psychiatry. 22, 466 – 471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Aikuisten huomion alijäämäisen hyperaktiivisuuden häiriön (ADHD) vasteenestolaitteen epäsääntely: ERP-tutkimus. Clin Neurophysiol. 122, 2390 – 2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et ai. Vasteen esto raja-arvoisissa persoonallisuushäiriöissä: tapahtumiin liittyvät potentiaalit Go / Nogo -tehtävässä. J Neuraalimuutos. 115, 127 – 133 (2008).
· 41.
Munro, GE et ai. Vasteen estäminen psykopaatissa: frontaaliset N2 ja P3. Neuroscience Lett. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU ja Simpson, HB Kyky viivästyttää palkitsemista erottaa pakko-oireisen häiriön ja pakko-oireisen persoonallisuushäiriön. Biol Psychiatry. 75, 653 – 659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA ja Grant, JE Ovatko pakko-oireiset oireet impulsiivisia, pakonomaisia vai molemmat? Compr Psychiatry. 68, 111 – 118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Lähdeanalyysi N2: stä kaadetussa Go / NoGo -tehtävässä. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221 – 231 (2005).
· 45.
Milad, MR & Rauch, SL Pakko-oireinen häiriö: erotettujen kortikostriatiaalisten reittien ulkopuolella. Trendit Cogn Sci. 16, 43 – 51 (2012).
· 46.
Tian, L. et ai. Epätavalliset aivoverkkokeskuksien toiminnalliset yhteydet, jotka liittyvät oireiden vakavuuteen potilailla, jotka eivät ole aiemmin saaneet obsessiivista-kompulsiivista häiriötä: lepoaseman toiminnallinen MRT-tutkimus. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104 – 111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et ai. Pakko-oireisen häiriön laajennettu fronto-striatal-malli: lähentyminen tapahtumiin liittyvistä potentiaaleista, neuropsykologia ja neurokuvaus. Edessä Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsiivisuus, pakkokeino ja kognitiivinen ohjaus ylhäältä alas. Neuron. 69, 680 – 694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et ai. Toimiva valvonta pakko-oireisessa häiriössä: tapahtumiin liittyvät potentiaalit Go / Nogo -tehtävässä. J Neuraalimuutos. 114, 1595 – 1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et ai. Yale-Brown pakko-oireinen asteikko. I. Kehitys, käyttö ja luotettavuus. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006 – 1011 (1989).
· 51.
Nuori, KS Tietokoneen käytön psykologia: XL. Internetin riippuvuutta aiheuttava käyttö: tapaus, joka rikkoo stereotypian. Psychol Rep. 79, 899 – 902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Barratt Impulsiveness Scale-11: n (BIS-11) italialaisen version psykometriset ominaisuudet ei-kliinisissä kohteissa. J Clin Psychol. 57, 815 – 828 (2001).
· 53.
Ohjaaja, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Itse ilmoittaman ahdistuksen ja masennuksen yleiset ja erityiset ulottuvuudet: BDI-II vs. BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183 – 190 (1999).
· 54.
Ohjaaja, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Tietokoneavusteisen Beckin ahdistusluettelon rakenne psykiatristen potilaiden kanssa. J Pers arvioi. 60, 532 – 542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. P300 ERP -sovellukseen tarkoitettu ratkaisu silmien esineiden luotettavaan ja pätevään vähentämiseen. Psykofysiologia. 23, 695 – 703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et ai. Järjestelmällinen katsaus ERP- ja fMRI-tutkimuksiin, joissa tutkitaan estävää hallintaa ja virheiden käsittelyä ihmisillä, jotka ovat riippuvaisia aineista ja käyttäytymisriippuvuuksista. J Psychiatry Neurosci. 39, 149 – 169 (2014).
56.
o
Kiitokset
Tätä työtä tuettiin Korean kansallisen tutkimuksen säätiön avustuksella (avustus nro 2014M3C7A1062894).
Tekijän tiedot
kytkökset
1. Psykiatrian laitos, Soulin kansallinen yliopistoyliopisto, Soul, Korean tasavalta
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & kesäkuu Soo Kwon
2. Aivojen ja kognitiivisen tieteen laitos, Soulin kansallisen yliopiston luonnontieteiden korkeakoulu, Soul, Korean tasavalta
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & kesäkuu Soo Kwon
3. Psykiatrian laitos, SMG-SNU Boramae Medical Center, Soul, Korean tasavalta
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Minkyung-puisto
o & Yeon Jin Kim
4. Neurotieteiden monitieteinen ohjelma, Soulin kansallinen yliopistollinen luonnontieteellinen korkeakoulu, Soul, Korean tasavalta
o Ji Yoon Lee
o & kesäkuu Soo Kwon
5. Psykiatrian laitos, Soulin Pyhän Marian sairaala, Korean katolisen yliopiston lääketieteellinen korkeakoulu, Soul, Korean tasavalta
o Dai Jin Kim
Avustukset
MK, JYL, JL ja YJK vastasivat potilaiden rekrytoinnista ja terveistä vertailun osallistujista, demografisen ja kliinisen tiedon keruusta. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK ja JSK osallistuivat tutkimuksen suunnitteluun ja menettelyyn. THL, YBK, WJH, TK ja MP keräsivät tapahtumiin liittyviä potentiaalitietoja (ERP). MK suoritti data-analyysin ja kirjoitti käsikirjoitusluonnoksen. JC, SNK, DJK ja JSK tukivat tulosten tulkintaa. JC, SNK, DJK ja JSK hallitsivat ja valvoivat tämän tutkimuksen koko menettelyä. Kaikki kirjoittajat ovat arvioineet kriittisesti sisältöä ja hyväksyneet käsikirjoituksen lopullisen version.
Kilpailevat intressit
Kirjoittajat ilmoittavat kilpailevia taloudellisia etuja.
Vastaava kirjailija
Kirjeenvaihto Jung-Seok Choi.
Kommentit
Lähettämällä kommentin suostut noudattamaan Ehdot ja yhteisön suuntaviivojen. Jos löydät jotain väärinkäyttävää tai mikä ei ole ehtojen tai ohjeiden mukainen, merkitse se sopimattomaksi.
;
