Vähentyneet striaalinen dopamiinin kuljettajat, joilla on Internet-riippuvuushäiriö (2012)

HUOMAUTUKSIA: Tutkimuksessa tarkasteltiin palkkiojärjestelmien dopamiinien kuljettajien tasoja Internet-addikteissa (IAD). Tasoja verrattiin ohjausryhmään, jonka jäsenet käyttivät myös Internetiä. Dopamiinin kuljettajien tasot Internet-riippuvuuden kohteissa olivat verrattavissa huumeiden väärinkäyttöön. Dopamiinin kuljettajien lasku on riippuvuuden tunnusmerkki. Se osoittaa dopamiinia vapauttavien hermopäätteiden häviämisen.

Mielenkiintoista, että tämä kiinalainen tutkimus osoittaa, että pornografia oli yksi 3-sovelluksista, joita kohteet käyttivät IAD: llä.


Journal of Biomedicine and Biotechnology

Volume 2012 (2012), artikkelitunnus 854524, 5-sivut

doi: 10.1155 / 2012 / 854524

Haifeng Hou, 1,2,3,4 Shaowe Jia, 5 Shu Hu, 5 Rong-tuuletin, 5 Wen Sun, 5 Taotao Sun, 5 ja Hong Zhang1,2,3,4

1Yleislääketieteen osasto, Zhejiangin yliopiston lääketieteen korkeakoulun toinen sidossairaala, Hangzhou, Zhejiang 310009, Kiina

2Zhejiangin yliopiston lääketieteellinen PET-keskus, Hangzhou 310009, Kiina

3Instituutti ydinalan lääketieteen ja molekyylikuvantamisen alalla, Zhejiangin yliopisto, Hangzhou 310009, Kiina

4Key Zhejiang Province, Hangzhou 310009, Kiina, lääketieteellisen molekyylikuvauksen laboratorio

5Yleislääketieteen laitos, Pekingin yliopiston Shenzhenin sairaala, Shenzhen 310009, Kiina

Vastaanotettu 5 tammikuu 2012; Hyväksytty 31 tammikuu 2012

Akateeminen toimittaja: Mei Tian

Copyright © 2012 Haifeng Hou et al. Tämä on avoimen käyttöoikeuden artikkeli, joka on jaettu Creative Commons Nimeä lisenssillä, joka sallii rajoittamattoman käytön, levityksen ja kopioinnin missä tahansa välineessä edellyttäen, että alkuperäinen teos mainitaan oikein.

Abstrakti

Viime vuosina Internet-riippuvuushäiriö (IAD) on yleistynyt maailmanlaajuisesti ja sen tuhoisan vaikutuksen tunnistaminen käyttäjille ja yhteiskunnalle on kasvanut nopeasti. IAD: n neurobiologinen mekanismi ei kuitenkaan ole täysin ilmaistu. Esillä oleva tutkimus on suunniteltu määrittämään, muuttoivatko striat-dopamiinitransporterin (DAT) pitoisuudet 99mTc-TRODAT-1-yksifotoni-emissiotietotekniikan (SPECT) aivotarkistuksilla yksilöissä, joilla oli IAD. SPECT-aivotarkistukset hankittiin 5-uros-IAD-koehenkilöillä ja 9-terveillä ikäryhmillä. Kahdenvälisen corpus striatumin tilavuus (V) ja paino (W) sekä corpus striatumin / koko aivojen (Ra) 99mTc-TRODAT-1-oton suhde laskettiin käyttäen matemaattisia malleja. Se näytettiin, että stratumin DAT-ekspressiotaso väheni merkittävästi ja V, W ja Ra vähenivät merkittävästi yksilöissä, joilla oli IAD, verrattuna kontrolleihin. Yhdessä nämä tulokset viittaavat siihen, että IAD voi aiheuttaa vakavia vahinkoja aivolle ja neuronikuvaustulokset, jotka havainnollistavat edelleen IAD: ää, liittyvät dopaminergisten aivojen järjestelmien toimintahäiriöihin. Tuloksemme tukevat myös väitettä, että IAD voi jakaa samanlaisia ​​neurobiologisia poikkeavuuksia muiden riippuvuushäiriöiden kanssa.

1. Esittely

Internetin käyttö on laajentunut uskomattomasti kaikkialla maailmassa viime vuosina. Internet tarjoaa etäkäytön muille ja runsaasti tietoa kaikilla kiinnostavilla alueilla. HInternetin epäsopiva käyttö on kuitenkin johtanut yksilön psykologisen hyvinvoinnin heikentymiseen, akateemisiin epäonnistumisiin ja heikentyneeseen työtehtävään ja johtanut erityisesti Internet-riippuvuushäiriöön (IAD) [1-4]. IAD otettiin ensimmäisen kerran esiin 1990sissa [5] ja Beardin IAD-määritelmän mukaan "yksilö on riippuvainen, kun väliaineen liiallinen käyttö heikentää yksilön psykologista tilaa, joka sisältää sekä henkisen että emotionaalisen tilan, samoin kuin heidän skolastisen, ammatillisen ja sosiaalisen vuorovaikutuksensa. ” [6]

Viime vuosina IAD on yleistynyt maailmanlaajuisesti; sen tuhoisan vaikutuksen tunnistaminen käyttäjille ja yhteiskunnalle on kasvanut nopeasti [7]. Tärkeää on, että viimeaikaisissa tutkimuksissa on havaittu, että IAD: n toimintahäiriöt ovat samanlaisia ​​kuin muuntyyppiset riippuvuushäiriöt, kuten aineen väärinkäytökset ja patologinen uhkapeli [7-10]. PIAD-potilaalla ilmeni kliinisiä piirteitä, kuten himo, vetäytyminen ja suvaitsevaisuus [7, 8], lisääntynyt impulsiivisuus [9] ja heikentynyt kognitiivinen suorituskyky tehtävissä, joihin liittyy riskialtista päätöksentekoa [10].

Samanlainen kuin dopaminergisen hermoston häiriöt yksilöillä, joilla on aineeseen liittyvä riippuvuus [11] dopaminergisen hermosysteemin rooli IAD: ssa on myös selvitetty muutamassa tutkimuksessa [12-14]. Hiljattain tehdyssä tutkimuksessa IAD-potilailla havaittiin olevan muuttunut lepotila-glukoosin aineenvaihdunta useissa aivojen alueilla, mukaan lukien suurimmat dopamiinin projektioalueet, kuten striatum ja orbitofrontal alue [12]. MToisessa tutkimuksessa havaittiin, että dopamiini D2-reseptoria ja dopamiinin hajoamisentsyymiä koodaavien geenien lisääntyneiden geneettisten polymorfismien lisääntyneet nuoret olivat alttiimpia liialliseen internet-pelaamiseen verrattuna ikäryhmään kuuluvaan kontrolliryhmään [14]. Positronemissio-tomografia (PET) -kuvantutkimuksessa havaittiin dopamiini-D2-reseptorin alentuneita tasoja striatumin alaryhmissä, mukaan lukien kahdenvälinen selkäkuoppinen ja oikea putamen, joilla oli IAD [13]. Yhdessä nämä havainnot viittaavat siihen, että IAD voi myös osittain johtua dopaminergisten hermosysteemien heikentymisestä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aineeseen liittyvä riippuvuus [15].

Dopamiini-transporteri (DAT) on proteiini, joka sijaitsee presynaptisessa terminaalissa ja striatan DAT vastaa aktiivisesta dopamiinin takaisinotosta presynaptiseen neuroniin ja sillä on kriittinen rooli striatan synaptisten dopamiinitasojen säätelyssä [16-18]. DAT-pitoisuuden muutosta striatumissa kroonisen aineen antamisen jälkeen on raportoitu aiemmin [19-24]. Kuitenkin, onko DAT: n poikkeavuus olemassa myös IAD: ssa, sitä ei ole aiemmin kuvattu.

Viime vuosina DAT: n kuvantamista on käytetty tärkeänä välineenä kliinisissä asetuksissa, jotta voidaan näyttää muutoksia aivorakenteessa potilailla, joilla on aineeseen liittyvä riippuvuus [21-24]. Lisäksi radiopää 99mTc-TRODAT-1, teknetium-99m (99mTc) leimattu tropaanijohdannainen (teknetium, 2 - [[2 - [[[[3- (4-kloorifenyyli) -8-metyyli-8-atsabisyklo [3, 2, 1] okt-2-yyli] -metyyli] ( 2-merkaptoetyyli) amino] etyyli] amino] etaanitiolato (3-)] - okso- [1R- (ekso-ekso)] -) katsotaan turvalliseksi ja sopivaksi kuvantamisaineeksi DAT-tilan seurantaan ihmisen kuvantamistutkimuksissa [21, 25, 26]. Tässä tutkimuksessa käytimme yksittäistä fotonipäästöomografiaa (SPECT) radiotraskurin kanssa 99mTc-TRODAT-1 tutkii striattaalisen DAT-tiheyden mahdollisten presynaptisten poikkeavuuksien tunnistamiseksi IAD-potilailla verrattuna ikään sopiviin terveisiin kontrolleihin. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on testata hypoteesi, että DAT: n muuttunut saatavuus liittyy IAD: n patogeneesiin.

2. Materiaalit ja menetelmät

2.1. IAD: n diagnosoidut kriteerit

IAD arvioitiin Youngin Internet-riippuvuuden diagnostiikkakyselyllä (IADDQ) [4] ja Goldbergin Internet-riippuvuutta aiheuttavien häiriöiden diagnostiikkakriteerit (IADDC) [27]. Kaikki IADDQ: n ja IADDC: n kysymykset käännettiin kiinaksi. IAD-ryhmän osallistujat saivat tukikelpoisuuden mukaan, että viisi tai useampia "kyllä" vastauksia IADDQ: n kahdeksaan kysymykseen ja täyttävät kolme tai useampia IADDC: tä (eli suvaitsevaisuutta, vetäytymistä, himoa ja suunnittelematonta käyttöä, käytön vähentämisen epäonnistumista, liiallinen käyttö, yhteiskunnallisen toiminnan uhraaminen sekä käyttöön liittyvät fyysiset ja psyykkiset ongelmat).

2.2. Aiheet

Viisi miestä (keskiarvo ± SD, 20.40 ± 2.30 vuotta vanhoja) valittiin satunnaisesti potilaista, jotka hakivat hoitoa Pekingin yliopiston Shenzhenin sairaalassa. TIAD-aineet käyttivät internetiä lähes päivittäin ja käyttivät enemmän kuin 8 tuntia (keskiarvo)±SD, 10.20 ± 1.48 tuntia) päivittäin näytön edessä, lähinnä keskustelemaan verkkokaverien kanssa, pelaamalla nettipelejä ja katsomalla pornografioita tai aikuisten elokuvia. Nämä henkilöt tunsivat aluksi Internetiä lähinnä nuoruuden alkuvaiheessa (keski-ikä ± SD, 12.80 ± 1.92 vuotta vanha) ja niillä oli IAD-merkkejä yli 6-vuotta. (keskiarvo ± SD, 7.60 ± 1.52 vuotta).

Tähän tutkimukseen osallistuivat yhdeksän ikäryhmään perustuvaa kontrollia (keskiarvo ± SD, 20.44 ± 1.13 vuotta vanha). Kahden ryhmän osallistujien ikäryhmien välillä ei havaittu tilastollista eroa (P = 0.96). Ohjausryhmän osallistujat käyttivät Internetiä satunnaisesti tai usein, mutta käyttivät linjalla enintään 5 tuntia (keskiarvo ± SD, 3.81 ± 0.76 tuntia) ja eivät täyttäneet IAD: n diagnosoituja kriteerejä [4, 27].

Kaikki rekrytoidut osallistujat olivat kiinalaisia, eivätkä koskaan käyttäneet laittomia aineita (joskus muutamat osallistujat savustivat tai juovat alkoholia, mutta yksikään niistä ei täyttänyt aineeseen liittyvien sairauksien diagnoosikriteerejä [28]) ei ollut ollut merkittäviä lääketieteellisiä, neurologisia tai psykiatrisia sairauksia, ja he olivat oikeanpuoleisia. Kaikki osallistujat antoivat kirjallisen suostumuksensa ennen osallistumista sen jälkeen, kun menettelyn luonne oli täysin selitetty, mukaan lukien mahdolliset riskit ja sivuvaikutukset. Pekingin yliopiston Shenzhen-sairaalan eettinen komitea hyväksyi kaikki tämän tutkimuksen menettelyt.

2.3. Imaging

TRODAT-1-ligandia (nestettä) toimitti kemian laitos, Beijing Normal University (Peking, Kiina). Radiotraskuri 99mTc-TRODAT-1, 740MBq (20mCi), jonka puhtaus oli> 90%, syntetisoitiin aiemmin kuvatulla tavalla [25]. Ja SPECT tutkii 99mTc-TRODAT-1 suoritettiin käyttämällä Siemens DIACAM / E.CAM / ICON-kaksoistunnistinta SPECT, jossa oli pienempien energialähteiden kokonaiskollimaattori (Siemens, Erlangen, Saksa). Kuvantamismenetelmä suoritettiin kuten aiemmin on kuvattu [25, 29]. Koehenkilöt injektoitiin suonensisäisesti 740: llaMBq (20mCi) 99mTC-Trodat-1. Kuvantaminen suoritettiin 2.5h annostelun jälkeen 99mTC-Trodat-1. Hankintaparametrit sisälsivät 64-näkymät 18: iins katselukertaa kohti ja 128 × 128 -matriisi 360 °: ssa kiertämällä 5.6 °: n välein. Raakatietoihin sovellettiin poikittaista rekonstruoinnin taustaprojektiota. Sitten levitettiin Butterworth-suodatin järjestyksessä 15 ja raja 0.33 Nyquist-taajuudella. Fotonivaimennuksen korjaus suoritettiin käyttäen Changin ensimmäisen kertaluvun korjausmenetelmää käyttäen vaimennuskerrointa 0.15cm-1 [30]. Poikittainen kuvan paksuus oli 2.7mm (1-pikseli). Kaikki kuvat käsiteltiin ja rekonstruoitiin samalla tavalla.

2.4. Kuvan analyysi

Kuvan analyysi suoritettiin käyttämällä E-Camin alueen suhdelukua. Kiinnostuksen kohteena olevat alueet (ROI) piirrettiin 12-poikittaiskuville, pikselit uutettiin ja suoritettiin koko aivojen ja kahdenvälisen corpus striatumin määrä. Äänenvoimakkuutta (V) ja paino (W) kahdenvälisen corpus striatumin sekä corpus striatumin / koko aivojen (Ra) suhde laskettiin käyttäen matemaattisia malleja, kuten on kuvattu edellisessä paperissa [21, 31].

2.5. Tietojen analysointi

Tämän artikkelin tiedot esitetään keskiarvoina ± standardina (keskiarvo ± SD). Tietojen analysointiin käytettiin Windows Social Social Sciences -ohjelman versiota 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Chicago, USA). Ryhmien väliset erot arvioitiin Studentin avulla t-testata. Kaikkien suoritettujen testien osalta merkityksen kriteeri asetettiin arvoon P <0.05.

3. tulokset

Kontrolliryhmän kahdenvälisen corpus striatumin DAT-kuvat osoittivat panda-silmän muotoa ja DAT: t jaettiin tasaisesti ja symmetrisesti corpus striatumiin. Kahdenvälinen corpus striatum sijaitsee 8 – 12-kerroksissa, kuten on esitetty Kuva 1 (b). IAD-kohteiden DAT-kuvissa oli kuitenkin erilaisia ​​poikkeavuustasoja, joissa korpusstrategiat olivat paljon pienempiä ja niissä oli erilaisia ​​muotoja, käsipainoa, ohuita nauhoja, raukea muoto tai satunnainen paikka (Kuva 1 (a)).

Kuva 1 

a) b) edustaja 99mIC-kohteen Tc-TRODAT-1 SPECT-kuvat verrattuna iän mukaiseen terveelliseen kontrolliin ((a) 20-ikäisen urospuolisen IAD-kohteen kanssa; (b) 20-ikäinen miespuolinen terveellinen kontrolli). Vasen pallonpuolisko on kuvan oikealla puolella. IAD-aihe ...

Kuten esitetään Kuva 1 ja Taulukko 1, Stratumin DAT-ekspressiotaso pieneni merkittävästi IAD-potilailla. Lyhyesti sanottuna verrattiin kontrolleihin verrattuna V (cm3), W (g) ja Ra of corpus striatum IAD-ryhmässä, mikä viittaa siihen, että se pieneni 99mTc-TRODAT-1 sitoutui DAT: iin tai heikentyi, samoin kuin corpus striatumin toimintahäiriö. Tilastollista eroa ei havaittu vertailuna V or W (vasemmalla puolella ja oikealla puolella) joko IAD-ryhmässä (P = 0.67 ja P = 0.68 tai.) Tai terveystarkastusryhmässä (P = 0.10 ja P = 0.11 tai.).

Taulukko 1  

Corpus striatumin vertailu V(cm3), W(g) ja Ra välillä IAD-kohteiden ja kontrollien välillä.

4. keskustelu

IAD johti heikentyneeseen yksilölliseen psykologiseen hyvinvointiin, akateemiseen epäonnistumiseen ja heikentyneeseen työtehoon erityisesti nuorten keskuudessa [1-4]. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole standardoitua IAD-hoitoa. Tehokkaiden IAD: n interventio- ja hoitomenetelmien kehittämiseksi tarvitaan ensin selvä käsitys taustalla olevista neurobiologisista mekanismeista. Tässä tutkimuksessa arvioimme DAT-ekspressiotason IAD-potilailla ja terveitä kontrolleja käyttäen 99mTc-TRODAT-1 SPECT. Huomasimme, että striatumin DAT-ekspressiotaso pieneni merkittävästi ja arvot V, W, ja Ra korpusstriatumin IAD-koehenkilöissä väheni huomattavasti. Kuvantamistulokset osoittivat suoran katsauksen todisteena DAT: n muuttuneesta saatavuudesta IAD-potilaiden aivoissa.

DAT: t ovat ratkaisevassa asemassa striatan synaptisten dopamiinitasojen säätelyssä [16-18] ja niitä on käytetty dopamiiniterminaalien markkereina [32]. Vähentynyt määrä solukalvon DAT-arvoja saattaa mahdollisesti heijastaa voimakasta striaalia dopamiinin terminaalista häviötä tai aivojen dopaminergisen toiminnan heikkenemistä, joka on todettu aineeseen liittyvässä riippuvuudessa [21-23]. PET-kuvantamistutkimuksissa on havaittu lisääntynyt dopamiinin vapautuminen striatumissa videopelin aikana [33]. Potilaat, joilla on patologinen uhkapeli, osoittivat myös korkeaa dopamiinitasoa vatsakalvossa pelaamisen aikana [34]. Koska solunulkoisen dopamiinin lisääntyminen striatumissa liittyy subjektiivisiin palkitsemisen kuvaajiin (korkea, euforia) [11, 35] IAD-potilaat voivat myös kokea euforiaa, koska solunulkoinen dopamiini striatumissa kasvaa. Dopamiinin pitkäaikainen ja suuri pitoisuus on kuitenkin osoitettu aiheuttavan dopamiiniterminaalien selektiivisen vaurioitumisen [32, 36] ja dopaminergisten solujen elinten pieneneminen [20]. Yhdessä tutkimuksessamme havaitut alennetut DAT-arvot voivat osoittaa IAD: n aiheuttaman dopaminergisen hermoston neuropatologisen vaurion.

Tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen kuvantamistutkimus, jossa tutkitaan DAT: n poikkeavuutta IAD-aiheiden aivoissa. Lisäksi tämän tutkimuksen kuvaustulokset antavat objektiiviset todisteet siitä, että pitkäaikainen epäsuotuisa internet-käyttö voi aiheuttaa vakavia ongelmia. Tämän tutkimuksen tulosten täydelliseksi tulkitsemiseksi on kuitenkin huomattava joitakin rajoituksia. Ensinnäkin tutkimuksemme pieni näytekoko voi rajoittaa tulosten yleistettävyyttä. Nämä positiiviset yhdistykset tutkimuksessamme olisivat saattaneet johtua sattumasta tai kerrostumisvaikutuksesta näytteenotossa, ja tarvitaan lisää tutkimuksia riippumattomista näytteistä tai suuremmasta populaatiosta. Toiseksi, tämän tutkimuksen IAD-aiheet esittivät erilaisia ​​toivottuja aktiviteetteja, kun he istuvat näytön edessä (mukaan lukien keskustelu verkkokaverien kanssa, nettipelien pelaaminen, online-pornografioiden tai aikuisten elokuvien katseleminen jne.). Tutkimuksemme ei voi määrittää, voivatko eri Internet-käyttäytymismuodot aiheuttaa erilaisia ​​aivojen DAT-muutoksia. Tästä syystä esillä olevaa tutkimusta voidaan tunnistaa vain tutkivaksi ja ensisijaiseksi, ja enemmän tutkimustyötä olisi tehtävä ennen lopullisen päätelmän saamista.

5. Päätelmä

Tämän tutkimuksen tulokset osoittavat, että IAD voi aiheuttaa merkittäviä DAT-häviöitä aivoissa, ja nämä havainnot viittaavat siihen, että IAD liittyy dopaminergisten aivojärjestelmien toimintahäiriöihin ja että ne ovat johdonmukaisia ​​aiempien raporttien kanssa erilaisissa riippuvuuksissa joko aineiden kanssa tai ilman [21-23, 37]. Tuloksemme tukevat väitettä, että IAD voi jakaa samanlaisia ​​neurobiologisia poikkeavuuksia muiden riippuvuushäiriöiden kanssa [15].

Tekijän osallistuminen

H. Hou ja S. Jia osallistuvat samoin tähän työhön.

Kiitokset

Tätä työtä sponsoroi osittain Zhejiangin maakunnan luonnontieteellisen säätiön (Z2110230), Zhejiangin maakunnan terveysviraston (2010ZA075, 2011ZDA013), Kiinan kansallisen tiedesäätiön (NSFC) avustukset (nro 81101023, 81170306, 81173468) ja Kiinan tiede- ja teknologiaministeriö (2011CB504400, 2012BAI13B06).

Viitteet

1. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Ehdotetut diagnostiikkakriteerit sekä Internet-riippuvuuden seulonta- ja diagnosointityökalu opiskelijoille. Kattava psykiatria. 2009;50(4):378–384. [PubMed]
2. Flisher C. Liittäminen: yleiskuva Internet-riippuvuudesta. Lastentautien ja lasten terveyden lehdessä. 2010;46(10):557–559. [PubMed]
3. Moreno MA, Jelenchick L, Cox E, Young H, Christakis DA. Ongelmallinen internetin käyttö Yhdysvaltojen nuorisossa: järjestelmällinen katsaus. Pediatrian ja nuorten lääketieteen arkistot. 2011;165(9):797–805. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
4. Young KS. Internet-riippuvuus: uuden kliinisen häiriön syntyminen. Kyberpsykologia ja käyttäytyminen. 1998;1(3):237–244.
5. Byun S, Ruffini C, Mills JE et ai. Internet-riippuvuus: 1996 – 2006-kvantitatiivisen tutkimuksen metasynteesi. Kyberpsykologia ja käyttäytyminen. 2009;12(2):203–207. [PubMed]
6. Beard KW. Internet-riippuvuus: katsaus nykyisiin arviointitekniikoihin ja mahdollisiin arviointikysymyksiin. Kyberpsykologia ja käyttäytyminen. 2005;8(1):7–14. [PubMed]
7. Estä JJ. DSM-V: n ongelmat: Internet-riippuvuus. American Journal of Psychiatry. 2008;165(3):306–307. [PubMed]
8. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Suuri MD, Serpe RT. Mahdolliset merkit ongelmalliseen internetin käyttöön: 2,513-aikuisten puhelinkysely. CNS-spektrit. 2006;11(10):750–755. [PubMed]
9. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL. Psyykkiset ominaisuudet yksilöillä, joilla on ongelmallinen Internet-käyttö. Lehti mielialahäiriöt. 2000;57(1–3):267–272. [PubMed]
10. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Päätöksenteko ja ennaltaehkäisevät vastatoiminnot liiallisissa internetin käyttäjissä. CNS-spektrit. 2009;14(2):75–81. [PubMed]
11. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Kuvantaminen dopamiinin roolista huumeiden väärinkäytössä ja riippuvuudessa. Neuropharmacology. 2009;56(1):3–8. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
12. Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Muutettu alueellinen aivojen glukoosin aineenvaihdunta internet-pelin ylikäyttöön: 18F-fluorodoksiglukoosi-positronipäästötomografia. CNS-spektrit. 2010;15(3):159–166. [PubMed]
13. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Vähentynyt striataninen dopamiini D2-reseptori ihmisillä, joilla on Internet-riippuvuus. NeuroReport. 2011;22(8):407–411. [PubMed]
14. Han DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Dopamiinigeenit ja palkitsemisriippuvuus nuorilla, joilla on liiallinen internet-videopeli. Journal of Addiction Medicine. 2007;1(3):133–138. [PubMed]
15. Potenza MN. Pitäisikö riippuvuutta aiheuttaviin häiriöihin kuulua muita kuin aineeseen liittyviä olosuhteita? Riippuvuus. 2006;101(1):142–151. [PubMed]
16. Schultz W. Dopamiinin hermosolujen ennustava palkkiosignaali. Journal of Neurophysiology. 1998;80(1):1–27. [PubMed]
17. Dohi T, Kitayama S, Kumagai K, Hashimoto W, Morita K. Monoamiinien välittäjäaineiden kuljettajien farmakologia. Folia Pharmacologica Japonica. 2002;120(5):315–326. [PubMed]
18. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF. Dopamiinigeenien vaihtelu vaikuttaa ihmisen palkitsemisjärjestelmän reagoivuuteen. Kansallis-Akatemian tiedeakatemian artikkelit. 2009;106(2):617–622. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
19. Simantov R. Krooninen morfiini muuttaa dopamiinin kuljettajan tiheyttä rotan aivoissa: mahdollinen rooli huumeriippuvuuden mekanismissa. Neurotieteen kirjaimet. 1993;163(2):121–124. [PubMed]
20. Kish SJ, Kalasinsky KS, Derkach P et ai. Striant dopaminergiset ja serotonergiset markkerit ihmisen heroiinin käyttäjillä. Neuropsychopharmacology. 2001;24(5):561–567. [PubMed]
21. Jia SW, Wang W, Liu Y, Wu ZM. Aivokuoren striatum-muutosten neurofotografiset tutkimukset kasviperäisellä lääkkeellä hoidetuilla heroiiniriippuvaisilla potilailla U'finer kapseli. Riippuvuusbiologia. 2005;10(3):293–297. [PubMed]
22. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et ai. PET-kuvantaminen dopamiinin kuljettajasta ja huumeiden halusta metadonihoidon aikana ja pitkäaikaisen pidättymisen jälkeen heroiinin käyttäjillä. European Journal of Pharmacology. 2008;579(1–3):160–166. [PubMed]
23. Hou H, Yin S, Jia S, et ai. Vähentyneet striatanidopamiini-kuljettajat kodeiinia sisältävissä yskäsiirapin väärinkäyttäjissä. Drug ja alkoholiriippuvuus. 2011;118(2-3):148–151. [PubMed]
24. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et ai. Dopamiinin kuljettajan tasot kokaiinista riippuvaisilla henkilöillä. Drug ja alkoholiriippuvuus. 2008;98(1-2):70–76. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
25. Kung HF, Kim HJ, Kung MP, Meegalla SK, Plössl K, Lee HK. Dopamiinisiirtolaitteiden kuvaaminen ihmisillä teknetium-99m TRODAT-1illa. European Journal of Nuclear Medicine. 1996;23(11):1527–1530. [PubMed]
26. Kung MP, Stevenson DA, Plössl K, et ai. [99mTc] TRODAT-1: uusi teknetium-99m-kompleksi dopamiini-transporterin kuvantamisaineena. European Journal of Nuclear Medicine. 1997;24(4):372–380. [PubMed]
27. Goldberg I. Internetin riippuvuutta aiheuttava häiriö (IAD). 1996, http://www.psycom.net/iadcriteria.html.
28. American-Psychiatric-yhdistys. Diagnostinen ja tilastollinen käsikirja Mental Disorders. 4th painos. Washington DC, USA: American Psychiatric Press; 1994.
29. Danos P, Kasper S, Grünwald F, et ai. Patologinen aivoverenkierto opiaatteista riippuvaisilla potilailla peruuttamisen aikana: HMPAO-SPECT-tutkimus. Neuropsychobiology. 1998;37(4):194–199. [PubMed]
30. Chang LT. Menetelmä vaimennuskorjauksen tekemiseksi radionuklidien tietokonetomografiassa. IEEE-transaktiot ydinalalla. 1977;25(1):638–643.
31. Jia SW, Wu ZM, Luo HE, et ai. Dopamiinin kuljettajan arvo [99mTc] TRODAT-1-kuvantaminen Junfukang-kapselin terapeuttisten vaikutusten arvioimiseksi huumeriippuvuuden toistumisen ehkäisyyn ja parantamiseen. Kiinan julkaisu ydinenergiasta. 2004;24(3):155–157.
32. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, et ai. Dopamiini-kuljettajien menetys metamfetamiinin väärinkäyttäjissä toipuu pitkittyneellä pidättyvyydellä. Journal of Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
33. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, et ai. Todisteet striatan dopamiinin vapautumisesta videopelin aikana. luonto. 1998;393(6682):266–268. [PubMed]
34. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et ai. Lisääntynyt striattaalinen dopamiinin vapautuminen Parkinsonin potilailla, joilla on patologinen uhkapeli: [11C] raclopride PET-tutkimus. Aivot. 2009;132(5):1376–1385. [PMC vapaa artikkeli] [PubMed]
35. Drevets WC, Gautier C, Price JC, et ai. Amfetamiinin aiheuttama dopamiinin vapautuminen ihmisen ventral striatumissa korreloi euforian kanssa. Biological Psychiatry. 2001;49(2):81–96. [PubMed]
36. LaVoie MJ, Hastings TG. Dopamiinikinonin muodostuminen ja proteiinin modifikaatio, jotka liittyvät metamfetamiinin striatan neurotoksisuuteen: todisteita solunulkoisen dopamiinin roolista. Journal of Neuroscience. 1999;19(4):1484–1491. [PubMed]
37. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et ai. Dopamiinitransporterin tiheyden väheneminen Parkinsonin taudin ja patologisen uhkapelin potilaiden ventral striatumissa. Taudin neurobiologia. 2010;39(1):98–104. [PubMed]